Dlaczego zwierzęta 13 Rozdział 12

Dokumentacja

• Prze³omowy wyk³ad dra Ratha wyg³oszony

na Wydziale Medycznym Uniwersytetu Stanforda

• Perspektywa zwyciêstwa nad œmierci¹

z powodu chorób serca

• Zdrowie dla wszystkich do roku 2020

• Konstytucja dla pokojowego, zdrowego

i sprawiedliwego œwiata

• Petycja w sprawie swobodnego dostêpu

do naturalnego zdrowia

• O Autorze

• Badania kliniczne: Naturalne cofanie siê

choroby sercowo–naczyniowej

• Literatura

DLACZEGO ZWIERZÊTA NIE DOSTAJ¥ ZAWA£ÓW SERCA… TYLKO MY LUDZIE

Prze³omowy wyk³ad dra Ratha

wyg³oszony w Stanford Medical School

4 maja 2002 roku zaproszony zosta³em przez wydzia³ medyczny

Uniwersytetu Stanforda w Palo Alto, w Kalifornii, do wyg³oszenia

wyk³adu poœwieconego medycznemu prze³omowi, udokumen-

towanemu w tej ksi¹¿ce.

Przez ponad 100 lat ta in-

stytucja medyczna wiernie

s³u¿y³a interesom kartelu

farmaceutycznego, promu-

j¹c jego „profity z chorób”.

Przez ponad dekadê kartel farmaceutyczny zaciekle zwalcza³

moje odkrycie dotycz¹ce œcis³ego powi¹zania pomiêdzy szkor-

butem i chorobami serca, poniewa¿ zagra¿a³o ono podstawom

istnienia tej bran¿y przemys³owej. W prowadzonej krucjacie

przedstawiciele kartelu farmaceutycznego pos³u¿yli siê równie¿

wieloma autorytetami ze œwiata medycyny.

Dzisiaj wzrastaj¹ce uznanie dla odkrycia powi¹zania pomiêdzy

szkorbutem i chorobami serca nie mo¿e byæ d³u¿ej ignorowane.

Mój wyk³ad na Uniwersytecie Stanforda sta³ siê wydarzeniem

historycznym i doprowadzi³ do

rozerwania ¿elaznego uœcisku,

w jakim kartel farmaceutyczny

trzyma³ do tej pory uznane ins-

tytucje medyczne. Docentom,

którzy zorganizowali to sympo-

zjum nale¿¹ siê s³owa szczegól-

nego uznania, przede wszystkim

za ich odwagê, ¿e uczynili ten

pierwszy krok i zaprosili mnie

do wyg³oszenia wyk³adu.

296

Podczas wyg³aszania wyk³adu

na Uniwersytecie Stanforda

Dwadzieœcia minut mojego wyk³adu by³o niczym trzêsienie

ziemi dla domku z kart kardiologii farmaceutycznej. Medycyna

komórkowa otworzy³a drzwi dla nowych pokoleñ lekarzy i kar-

diologów, pozwalaj¹c im ratowaæ miliony istnieñ ludzkich.

Szkorbut a choroba serca

– rozwi¹zanie zagadki choroby sercowo-naczyniowej

„Pragnê na wstêpie podziêkowaæ Uniwersytetowi Stanforda za

uznanie koniecznoœci jak najszybszego uzyskania rozstrzygaj¹-

cych odpowiedzi na wyzwanie, jakie stanowi choroba sercowo–

naczyniowa i na problematykê terapii witaminowych oraz leczni-

ctwa naturalnego w chorobach serca i uk³adu kr¹¿enia.

Przedstawiê Pañstwu dowody na to, i¿ zwapnienie i mia¿d¿yca

têtnic – przyczyna zawa³ów serca i udarów mózgu – nie s¹

chorobami, lecz bezpoœrednim skutkiem d³ugotrwa³ego

niedoboru witamin w komórkach naszego organizmu, dlatego

te¿ mo¿na im zapobiegaæ metodami naturalnymi, bez pomocy

œrodków farmaceutycznych czy interwencji chirurgicznych,

takich jak balonikowanie, czy operacja wszczepienia bypassów.

Choroby serca i uk³adu kr¹¿enia stanowi¹ wczesn¹ postaæ szkor-

butu, nêkaj¹cego niegdyœ marynarzy. W swojej prezentacji sku-

piê siê jedynie na najbardziej przekonywuj¹cych dowodach tego

twierdzenia. Wiêcej szczegó³ów znajd¹ Pañstwo na naszej stronie

internetowej www.dr-rath-research.org.

12 DOKUMENTACJA

297

Obecne hipotezy dotycz¹ce mia¿d¿ycy têtnic nie potrafi¹

wyjaœniaæ, dlaczego zawa³y w 90% dotycz¹ serca

Badacze:

Hipoteza:

Goldstein i Brown

hipercholesterolemia

Steinberg

oksydacja LDL

Ross

„zranienia”

Libby

infekcje

DLACZEGO ZWIERZÊTA NIE DOSTAJ¥ ZAWA£ÓW SERCA… TYLKO MY LUDZIE

Wszystkie istniej¹ce hipotezy dotycz¹ce przyczyn mia¿d¿ycy têtnic

³¹czy jeden problem – przecz¹ zwyk³ej logice. Gdyby wysoki po-

ziom cholesterolu, oksydacja lipoprotein lub bakterie powodo-

wa³y uszkodzenia œciany naczyñ krwionoœnych, to p³ytka mia¿-

d¿ycowa rozwija³aby siê wzd³u¿ ca³ej ich d³ugoœci. W zwi¹zku

z tym, efektem by³oby zwapnienie naczyñ ca³ego uk³adu kr¹¿enia

i zawa³y ró¿nych jego czêœci, a nie tylko serca. A zatem mamy

do czynienia z zupe³nie innym przypadkiem.

Nie trzeba dyplomu Stanforda ani innej uczelni medycznej –

ka¿dy laik potrafi rozwi¹zaæ „zagadkê 11 metrów” .

Têtnice, ¿y³y i naczynia w³osowate w ludzkim ciele tworz¹ „ruro-

ci¹g” o d³ugoœci oko³o 100 000 km i o powierzchni porówny-

walnej z wielkoœci¹ boiska pi³karskiego. Jednak w 90% przypad-

ków „ruroci¹g” ten zawodzi w jednym okreœlonym miejscu:

têtnicach wieñcowych, których d³ugoœæ stanowi zaledwie jedn¹

miliardow¹ ca³kowitej d³ugoœci naczyñ krwionoœnych, a powierz-

chnia odpowiada punktowi na boisku pi³karskim, wyznaczaj¹ce-

mu „rzut karny”. Jeœli wysoki poziom cholesterolu – lub inne

czynniki ryzyka obecne we krwi – móg³by wywo³ywaæ uszkodze-

nia naczyñ, z³ogi i zawa³y tworzy³yby siê na ca³ej jego d³ugoœci,

a nie w jednym tylko miejscu. A zatem wysoki poziom choleste-

rolu nigdy nie stanowi g³ównej przyczyny choroby wieñcowej.

298

„Zagadka 11 metrów”

Ca³kowita powierzchnia naczyñ

krwionoœnych cz³owieka – têtnice,

¿y³y, naczynia w³osowate – porów-

nywalna jest z wielkoœci¹ boiska

pi³karskiego.

Zdumiewaj¹ce jest jednak to, ¿e do

90% zawa³ów dochodzi w tym

samym miejscu – w têtnicach wieñ-

cowych serca – maj¹cych powierz-

chniê porównywaln¹ do punktu

oznaczaj¹cego „11 metrów” (rzut

karny).

Rozwi¹zanie zagadki choroby sercowo–naczyniowej musi wiêc

byæ odpowiedzi¹ na pytanie: dlaczego w³aœnie tylko w têtnicach

wieñcowych serca dochodzi do zamkniêcia uk³adu kr¹¿enia –

przyczyny zawa³u serca?

Aby znaleŸæ w³aœciw¹ odpowiedŸ, musimy odwróciæ nasz¹ uwagê

od sk³adników krwi, a skupiæ siê na rozstrzygaj¹cym czynniku:

stabilnoœci œcian têtnic.

Poni¿sza ilustracja przedstawia podobieñstwa pomiêdzy chorob¹

sercowo-naczyniow¹ i szkorbutem. W przeciwieñstwie do zwie-

rz¹t, ludzkie cia³o nie potrafi produkowaæ witaminy C. Niedobory

witaminy C prowadz¹ do dwojakiego rodzaju zmian w budowie

œciany naczynia: po pierwsze – do os³abionej stabilnoœci naczyñ

wywo³ywanej spadkiem syntezy kolagenu, a po drugie – do za³a-

mania siê komórkowej bariery miêdzy strumieniem krwi i œcian¹

naczynia, spowodowanej uszkodzeniem komórek endotelium –

œródb³onka.

W ubieg³ych stuleciach marynarze umierali z powodu nêkaj¹cych

ich krwotoków w przeci¹gu zaledwie kilku miesiêcy. Krwotoki

i rych³a œmieræ by³y skutkiem ca³kowitego braku witaminy C, bo

jak ju¿ wiemy – ich organizmy nie produkowa³y endogennej

witaminy C, a równoczeœnie dieta by³a w sposób ekstremalny

pozbawiona witamin. Tylko w przypadku, gdy chorzy marynarze

12 DOKUMENTACJA

299

„Szkorbut a choroba serca”

Choroba sercowo-naczyniowa stanowi wczesn¹ postaæ

szkorbutu. W obu przypadkach przyczyn¹ schorzenia

s¹ niedobory witaminy C w komórkach naczyñ

krwionoœnych.

W przypadku szkorbutu ca³kowity brak witaminy C pro-

wadzi do uszkodzeñ struktury œciany naczyñ, do ich

nieszczelnoœci i w efekcie do krwotoków oraz œmierci.

W przypadku choroby sercowo–naczyniowej, trwaj¹cy

latami chroniczny niedobór witaminy C prowadzi do

powolnych zmian i uszkodzeñ œciany naczynia, co daje

jednak czas na samoistn¹ naprawê – tworz¹ siê blaszki

mia¿d¿ycowe.

Choroba

serca

Szkorbut

DLACZEGO ZWIERZÊTA NIE DOSTAJ¥ ZAWA£ÓW SERCA… TYLKO MY LUDZIE

otrzymywali od tubylczej ludnoœci wywary zio³owe lub po¿ywie-

nie bogate w witaminy, dochodzi³o do zatrzymania krwotoków,

a œciany naczyñ goi³y siê samoistnie. Wnioskuj¹c – ponowne do-

starczenie wyniszczonemu organizmowi witamin ju¿ jest powo-

dem pobudzenia produkcji kolagenu w komórkach œcian naczyñ

krwionoœnych.

Obecnie ka¿dy z nas przyjmuje pewne dawki witaminy C z po-

¿ywieniem i pe³noobjawowy szkorbut jest dzisiaj rzadkoœci¹.

Jednak¿e nie s¹ one wystarczaj¹ce i niemal wszyscy cierpimy na

chroniczne niedobory witamin. Na przestrzeni lat wzd³u¿ œciany

naczyñ tworz¹ siê mikroskopijne uszkodzenia, zw³aszcza w miej-

scach wystêpowania du¿ego stresu mechanicznego np. w têtni-

cach wieñcowych serca (pulsowanie krwi). To wyjaœnia, dlaczego

w³aœnie w tych miejscach dochodzi do odk³adania siê blaszek

mia¿d¿ycowych, które w efekcie s¹ przyczyn¹ zawa³u serca.

Podobnie jak przed laty dodatek witamin przyczynia³ siê do na-

turalnego gojenia uszkodzonych œcian naczyñ krwionoœnych przy

szkorbucie, tak i wspó³czeœnie – optymalne dostarczanie witamin

zatrzymuje rozwój choroby sercowo–naczyniowej i naprawia w

sposób naturalny powsta³e uszkodzenia.

W przeciwieñstwie do obecnie przyjêtych modeli powstawania

choroby sercowo–naczyniowej, teoria œcis³ych powi¹zañ pomiê-

dzy szkorbutem a zawa³em serca odpowiada na wszystkie

g³ówne pytania wspó³czesnej kardiologii:

1. Dlaczego dostajemy zawa³ów serca, a nie nosa lub uszu?

W³aœciwym powodem wystêpowania zawa³ów w rejonie serca

jest na³o¿enie siê dwóch czynników: strukturalnego os³abienia

œciany têtnicy, wywo³anego niedoborem witamin z mechanicz-

nym stresem, któremu poddawane s¹ nieustannie naczynia wieñ-

cowe z racji wykonywanej przez serce czynnoœci pompowania.

To w³aœnie w tym miejscu, le¿¹ce u postaw os³abienie struktury

œcian têtnic staje siê rzeczywistym problemem.

300

2. Dlaczego chorujemy na mia¿d¿ycê têtnic, a nie ¿y³?

Hipotezy, i¿ cholesterol, infekcje bakteryjne np. zaka¿enie bakte-

riami chlamydia oraz inne czynniki ryzyka wystêpuj¹ce we krwi

s¹ przyczyn¹ tworzenia p³ytki mia¿d¿ycowej, prowadzi nieu-

chronnie do wniosku, i¿ przyczyniaj¹ siê one równie¿ do pogru-

bienia i zatorów ¿y³, czyli „venosklerozy”. Dzieje siê jednak

inaczej! Jedyn¹ logiczn¹ i poprawn¹ naukowo odpowiedŸ na t¹

frapuj¹c¹ zagadkê daje przeœledzenie œcis³ego zwi¹zku zacho-

dz¹cego pomiêdzy szkorbutem, a zawa³em serca.

12 DOKUMENTACJA

301

Dlaczego u ludzi wystêpuj¹ zawa³y serca,

a nigdy „zawa³y nosa”

Diastole

(faza rozkurczowa)

Systole

(faza skurczowa)

Le¿¹ce u podstaw choroby os³a-
bienie œcian têtnic jest oczywiste
w pierwszym rzêdzie – w miej-
scach mechanicznego obci¹¿enia.

Ze wzglêdu na nieustanne pom-
powanie krwi przez serce, obszar
têtnic wieñcowych jest najbardziej
obci¹¿onym odcinkiem ca³ego
uk³adu kr¹¿enia.

Podczas ka¿dego uderzenia serca

naczynia wieñcowe s¹ p³asko zgniatane.

Dlaczego chorujemy na arteriosklerozê,

a nie venosklerozê

Arterioskleroza

-- G³ówna przyczyna

œmierci --

Venoskleroza

-- nieznana --

Co drugi cz³owiek umiera na sku-
tek nastêpstw mia¿d¿ycy têtnic.

Natomiast mia¿d¿yca ¿y³ jest nie-
znana – poza jednym przypadkiem
– wszczepienia ¿y³y jako wieñco-
wego bypassa i w ten sposób za-
st¹pienia niedro¿nej têtnicy. W za-
mienionej w têtnicê – ¿yle, po-
wstaj¹ blaszki mia¿d¿ycowe.

Jest to logiczny dowód na to, i¿
cholesterol nigdy nie jest przyczy-
n¹ zawa³u serca.

DLACZEGO ZWIERZÊTA NIE DOSTAJ¥ ZAWA£ÓW SERCA… TYLKO MY LUDZIE

3. Dlaczego zwierzêta nie dostaj¹ zawa³ów serca,

tylko my ludzie?

Jak mo¿na wyjaœniæ, dlaczego niedŸwiedzie i inne zwierzêta za-

padaj¹ce w sen zimowy, których poziom cholesterolu waha siê

w granicach 600 mg/dl i wiêcej, nie wyginê³y jeszcze z powodu

epidemii zawa³ów serca? Oto odpowiedŸ: zwierzêta produkuj¹

w³asn¹ witaminê C w iloœciach – w odniesieniu do wagi ludzkie-

go cia³a – od 1 do 20 gramów (6 ³y¿eczek) dziennie. Takie iloœci

witaminy C s¹ najwyraŸniej wystarczaj¹ce do zapewnienia opty-

malnej stabilnoœci œcian naczyñ, bez koniecznoœci stosowania

w œwiecie zwierz¹t statyn i innych leków obni¿aj¹cych poziom

cholesterolu.

4. Dlaczego wszystkie istotne czynniki ryzyka choroby serco-

wo-naczyniowej s¹ œciœle zwi¹zane z niedoborem witamin?

Wszystkie znane obecnie czynniki ryzyka s¹ œciœle zwi¹zane

z niedoborem witaminy C i innych mikroelementów niezbêd-

nych dla metabolizmu komórek, przyk³adowo:

302

Dlaczego zwierzêta nie dostaj¹ zawa³ów serca

Zwierzêta, poza niezmiernie rzadkimi wy-

j¹tkami, nie choruj¹ na mia¿d¿ycê têtnic.

Najlepszym przyk³adem s¹ niedŸwiedzie –

ze œrednim poziomem cholesterolu oko³o

600 mg/dl nigdy nie dostaj¹ zawa³u serca.

Przed chorob¹ chroni je bardzo wysoka

produkcja endogennej witaminy C.

•

zaburzenia przemiany wêglowodanów –

np. cukrzyca,

•

zaburzenia przemiany lipidów –

np. wysoki poziom cholesterolu

•

zaburzenia przemiany aminokwasów –

np. homocysteinuria,

Wspóln¹ cech¹ tych zaburzeñ metabolicznych, w przypadku

niedoboru witamin jest zapewnianie stabilnoœci œciany têtnicy

w sposób zastêpczy np. przez osadzanie produktów przemiany

materii w œcianach komórek. Niedobór witaminy C jest tak¿e

przyczyn¹ podwy¿szania poziomu czynników inicjuj¹cych pro-

cesy krzepniêcia krwi – fibrynogenu i tromboliny przy równo-

czesnym obni¿aniu poziomu czynników ochronnych, takich jak:

œródb³onkowych czynników rozkurczowych (NO) i hormonu

tkankowego prostacykliny. Mia¿d¿yca jest wiêc „gipsowym opa-

trunkiem” na³o¿onym na uszkodzone œciany têtnic.

Rozpatrzmy g³ówny dowód podobieñstwa szkorbutu i choroby

serca. Œwinka morska, podobnie jak cz³owiek, nie potrafi produ-

kowaæ w³asnej witaminy C. Wyniki naszych badañ opublikowane

w Proceedings of the National Academy of Sciences (Doniesienia

Amerykañskiej Akademii Nauk) dowodz¹, i¿ jeœli œwinkom

12 DOKUMENTACJA

303

Jednoznaczny eksperymentalny dowód

œwinki morskie, podobnie jak ludzie,

nie produkuj¹ w³asnej witaminy C

Jeden jedyny czynnik – dieta uboga
w witaminê C – jest przyczyn¹ wy-
stêpuj¹cej tu mia¿d¿ycy têtnic, która
nie ró¿ni siê niczym od mia¿d¿ycy
ludzkiej.

Gdy podawano zwierzêtom dzienn¹
dawkê – równowa¿n¹ 5 gramom
(jedna ³y¿eczka) – witaminy C, œcia-
ny têtnic mia³y zapewnion¹ ochronê
i nie obserwowano rozwoju blaszki
mia¿d¿ycowej.

DLACZEGO ZWIERZÊTA NIE DOSTAJ¥ ZAWA£ÓW SERCA… TYLKO MY LUDZIE

morskim podaje siê dawkê witaminy C porównywaln¹ z dzienn¹

dawk¹ okreœlon¹ przez instytuty ¿ywieniowe dla ludzi, u zwierz¹t

rozwija siê mia¿d¿yca. Ten kluczowy eksperyment udowodni³,

¿e uszkodzenia i zmiany œcian naczyñ œwinek s¹ identyczne

z mia¿d¿yc¹ ludzk¹. Dla odró¿nienia, têtnice zwierz¹t, które

otrzymywa³y dziennie oko³o jednej ³y¿eczki witaminy C

dziennie by³y zdrowe.

Wyniki doœwiadczenia zosta³y póŸniej potwierdzone przez

dr Maeda i jego kolegów w badaniach wykorzystuj¹cych gene-

tycznie zmienione osobniki zwierzêce. Myszy, które normalnie

nale¿¹ do gatunków produkuj¹cych w³asn¹ witaminê C, zosta³y

poddane genetycznemu eksperymentowi, w wyniku którego

zdolnoœæ ta zosta³a zahamowana. Pierwszym objawem obserwo-

wanym u zwierz¹t by³y uszkodzenia œcian têtnic, przypominaj¹ce

wczesn¹ postaæ mia¿d¿ycy u ludzi.

Uzyskane wyniki potwierdziliœmy w badaniu klinicznym z udzia-

³em pacjentów ze stwierdzonymi z³ogami w têtnicach wieñco-

wych, poddanymi ocenie metodami superszybkiej tomografii

komputerowej. Po wprowadzeniu œciœle okreœlonego programu

witaminowego rozwój zwapnieñ uleg³ znacznemu zahamowa-

niu, a w niektórych przypadkach stwierdzono nawet ca³kowity

zanik zmian, jak widaæ na przedstawionych tomograficznych

zdjêciach rentgenowskich.

304

Potwierdzenie teorii dra Ratha o podobieñstwach pomiêdzy

szkorbutem i zawa³em serca

Œciany naczyñ normalnych myszy,
zdolnych produkowaæ w³asn¹ witami-
nê C, by³y zdrowe.

W przypadku myszy, u których gene-
tycznie „wy³¹czono” wytwarzanie
witaminy C i które nie otrzymywa³y
jej w pokarmie, zaobserwowano roz-
wój mia¿d¿ycy, nie ró¿ni¹cej siê ni-
czym od mia¿d¿ycy ludzkiej.

Maeda i wsp., PNAS (2000) 97: 841-846.

Odkrycie zale¿noœci pomiêdzy szkorbutem a zawa³em serca oz-

nacza przeobra¿enie ca³ej œwiatowej kardiologii, w której nacisk

powinien byæ k³adziony nie na symptomy – np. wysoki poziom

cholesterolu – ale na jedyny, rozstrzygaj¹cy czynnik, jakim jest

stabilnoœæ œcian naczyñ krwionoœnych. Dziêki temu odkryciu

„wszechœwiat chorób serca” przesta³ byæ „p³aski” i sta³ siê „kul¹”.

Teraz, kiedy uda³o nam siê zidentyfikowaæ rzeczywist¹ przyczynê

chorób serca i uk³adu kr¹¿enia, wyeliminowanie ich sta³o siê

tylko kwesti¹ czasu. Za dziesiêæ lat w gazetach mog¹ pojawiæ siê

takie nag³ówki:

12 DOKUMENTACJA

305

Dowód kliniczny:

terapia z komórkowymi sk³adnikami od¿ywczymi pomaga

zapobiegaæ zawa³om serca

Po raz pierwszy w historii medycyny
na zdjêciach rentgenowskich (super-
szybka tomografia komputerowa)
udokumentowano naturaln¹ regresjê
z³ogów mia¿d¿ycowych u pacjenta
z chorob¹ wieñcow¹.

Po roku terapii z Programami
Zdrowia Komórkowego, z³ogi
mia¿d¿ycowe w têtnicach wieñcow-
ych pacjenta ca³kowicie zanik³y.

przed

Dziêki odkryciu zale¿noœci

pomiêdzy szkorbutem i zawa³em serca

œwiat kardiologii z „p³aszczyzny” sta³ siê „kul¹”.

DLACZEGO ZWIERZÊTA NIE DOSTAJ¥ ZAWA£ÓW SERCA… TYLKO MY LUDZIE

W imieniu milionów pacjentów cierpi¹cych na choroby serca

wzywam Uniwersytet Stanford oraz inne instytucje medyczne

do przyjêcia ci¹¿¹cej na nich odpowiedzialnoœci i przy³¹czenia

siê do nas w walce o zwalczenie choroby sercowo-naczyniowej.

Zaskakuj¹ce reakcje po moim wyk³adzie

Pytanie dr Johna Cooka, profesora kardiologii i organiza-

tora konferencji w Stanford Medical School:

Doktorze Rath, wspomnia³ Pan o czymœ niezwykle interesuj¹cym.

W³aœciwie myœlê, ¿e to „pytanie za milion dolarów”: Dlaczego

zapadamy na mia¿d¿ycê têtnic? Dlaczego istnieje w³aœnie taka

odmiana mia¿d¿ycy? Uwa¿am, ¿e to istotna kwestia. Moim

zdaniem chodzi po prostu o zupe³nie ró¿ne systemy organiczne,

z jakimi mamy do czynienia mówi¹c o ¿y³ach i têtnicach. Oba

systemy wyznaczone s¹ przez odmienne ciœnienie przep³ywaj¹-

cej krwi i zbudowane z ró¿nych rodzajów tkanek – porównuj¹c

np. têtnice, czy te¿ naczynia w³osowate. I w³aœnie to jest odpo-

wiedŸ na postawione pytanie. Co Pan s¹dzi?

Dr Rath: Dla mnie ta sprawa przedstawia siê nieco inaczej –

pos³u¿my siê przyk³adem operacji wszczepienia bypassów. Przy

tym zabiegu regu³¹ jest pobranie ¿y³ z ³ydek chorego i tworzenie

„obwodnicy” pomiêdzy aort¹ i zwê¿on¹ lub zamkniêt¹ têtnic¹

wieñcow¹. W tym momencie, na wczeœniejsz¹ ¿y³ê dzia³a to

306

ZA DZIESIÊÆ LAT W WIADOMOŒCIACH

BÊDZIE MO¯NA PRZECZYTAÆ:

∑ „Choroba serca uznana przez WHO za zwalczon¹.”

∑ „Za³amanie farmaceutycznego rynku leków obni¿aj¹-

cych poziom cholesterolu na Wall Street!”

∑ „Uniwersytet Stanford i uczelnie medyczne zamykaj¹

wydzia³y kardiologii.”

samo wysokie ciœnienie, któremu poddane s¹ têtnice wieñcowe

serca – ¿y³a przejmuje funkcjê têtnicy. Konsekwencj¹ jest rozwój

takich samych z³ogowi mia¿d¿ycowych jak w têtnicach wieñ-

cowych serca.

Komentarz innego profesora kardiologii:

Jednak¿e dysponujemy badaniami stwierdzaj¹cymi niewielki lub

brak wp³ywu witamin na chorobê sercowo-naczyniow¹.

Dr Rath: Kim s¹ „my”? Wystarczy odwiedziæ biblioteki medycz-

ne, lub Internet, a znajdzie Pan ponad 10 000 badañ dokumen-

tuj¹cych korzystny wp³yw witamin na zdrowie. Co wiêcej, najwiê-

ksze dotychczas przeprowadzone na naszej planecie badanie

ujawni³o, i¿ u miliardów zwierz¹t choroba sercowo-naczyniowa

prawie zupe³nie nie wystêpuje, poniewa¿ w przeciwieñstwie do

nas produkuj¹ one w³asn¹ witaminê C.

Pytam Pañstwa – jak d³ugo zamierzacie ignorowaæ ten fakt i ryzy-

kowaæ, i¿ miliony ludzi nadal bêd¹ umieraæ na chorobê, któr¹

ju¿ dawno mo¿na by³o wyeliminowaæ?

Pytam jeszcze raz – kim s¹ „my”?

12 DOKUMENTACJA

307

„Mój drogi Keplerze, co powiesz o najwa¿niej-
szych tutejszych filozofach, którym tysi¹c razy
proponowa³em zapoznanie siê z moimi badaniami,
a którzy z leniwym uporem najedzonego do syta
wê¿a nigdy nie byli ³askawi popatrzeæ przez
teleskop na planety i ksiê¿yc? Doprawdy, tak jak
wê¿e zamykaj¹ oczy, tak te¿ i ludzie zamykaj¹
swoje oczy na œwiat³o prawdy.”

Galileusz w liœcie do Jana Keplera, 1630

Zwyciêstwo nad œmierci¹ z powodu

chorób serca jest wreszcie mo¿liwe!

Manifest Ratha – Paulinga wzywaj¹cy do likwidacji chorób serca

2 lipca 1992 roku po raz pierwszy w historii zosta³a publicznie og³o-

szona mo¿liwoœæ ca³kowitego wyeliminowania chorób serca i uk³a-

du kr¹¿enia. W swoim ostatnim publicznym apelu, dwukrotny

laureat Nagrody Nobla Linus Pauling popar³ moje prze³omowe

odkrycia naukowe w badaniach nad chorobami serca.

Tylko kilka tygodni póŸniej kartel farmaceutyczny rozpocz¹³ szeroko

zakrojon¹ kampaniê, maj¹c¹ na celu uczynienie z witamin leków

przepisywanych na receptê. W “batalii o wolnoœæ witaminow¹”,

jaka toczy³a siê w latach 1992 – 1994, mieszkañcy USA odnieœli

zwyciêstwo w imieniu ca³ej ludzkoœci.

Powy¿ej: Dwie strony rêkopisu z ostat-

niego publicznego apelu dwukrotnego

laureata Nagrody Nobla, przed jego

œmierci¹ w 1994 roku.

Po lewej: Wspólnie z dr Pauligiem,

podczas historycznej konferencji pra-

sowej w San Francisco, 2 lipca 1992

roku og³aszamy „Wezwanie do podjê-

cia miêdzynarodowych dzia³añ na

rzecz wyeliminowania chorób serca”.

DLACZEGO ZWIERZÊTA NIE DOSTAJ¥ ZAWA£ÓW SERCA… TYLKO MY LUDZIE

308

12 DOKUMENTACJA

309

WEZWANIE DO PODJÊCIA

MIÊDZYNARODOWYCH DZIA£AÑ

NA RZECZ WYELIMINOWANIA

CHORÓB SERCA

Schorzenia serca, udary mózgu i inne formy choroby serco-

wo-naczyniowej zabijaj¹ rocznie miliony ludzi, a nastêpne

miliony czyni¹ niepe³nosprawnymi. Teraz, poprzez w³aœciwe

dostarczanie w diecie witamin oraz innych niezbêdnych sk³ad-

ników od¿ywczych, pojawia siê okazja do znacznego ograni-

czenia zakresu dzia³ania tego narzêdzia œmierci i inwalidztwa.

W ci¹gu ostatnich lat, my oraz nasi wspó³pracownicy doko-

naliœmy dwóch wa¿nych odkryæ. Pierwsze pozwoli³o nam

stwierdziæ, ¿e podstawow¹ przyczyn¹ chorób serca jest nie-

wystarczaj¹ca iloœæ witaminy C, z powodu tego deficytu

cierpi prawie ka¿dy mieszkaniec Ziemi. Niedobór witaminy

C prowadzi do os³abienia œcian naczyñ krwionoœnych i roz-

poczêcia procesu chorobowego, szczególnie w miejscach

nara¿onych na du¿e obci¹¿enia. Doszliœmy do wniosku, ¿e

cholesterol i inne czynniki ryzyka we krwi zwiêkszaj¹ prawdo-

podobieñstwo powstania choroby serca tylko w przypadku,

gdy œciana naczynia jest os³abiona niedoborem witaminy C.

Dziêki kolejnemu odkryciu dowiedzieliœmy siê, ¿e g³ówna

cz¹stka transportuj¹ca cholesterol i tworz¹ca blaszki mia¿d¿y-

cowe to nie LDL (lipoproteina niskiej gêstoœci), ale pokrewna

lipoproteina (a). Co wiêcej, pewne niezbêdne sk³adniki,

szczególnie aminkowas L-lizyna, mog¹ blokowaæ odk³adanie

siê tej lipoproteiny, a nawet zmniejszyæ rozmiary istniej¹cych

z³ogów. Doszliœmy do wniosku, ¿e optymalne zaopatrzenie

w witaminê C i inne komórkowe sk³adniki od¿ywcze mo¿e

w znacznym stopniu zapobiegaæ chorobom serca i udarom

mózgu, a tak¿e byæ skuteczne w leczeniu ju¿ istniej¹cych

chorób. Opublikowane wyniki badañ klinicznych i epidemio-

logicznych potwierdzaj¹ taki wniosek.

DLACZEGO ZWIERZÊTA NIE DOSTAJ¥ ZAWA£ÓW SERCA… TYLKO MY LUDZIE

310

Ten cel jest mo¿liwy: wyeliminowanie chorób serca jako

przyczyny inwalidztwa i œmierci dla obecnej i przysz³ych

generacji ludzkoœci.

GDY STAWK¥ KA¯DEGO ROKU JEST ¯YCIE

MILIONÓW LUDZI, NIE MO¯NA

TRACIÆ CZASU!

•

Wzywamy naszych kolegów naukowców i lekarzy, aby do³¹-

czyli do miêdzynarodowych, energicznych wysi³ków,

w³¹czaj¹c w nie badania podstawowe jak i kliniczne,

których celem bêdzie udowodnienie roli witaminy C oraz

innych sk³adników od¿ywczych w opanowaniu chorób

serca.

•

Wzywamy odpowiedzialne za zdrowie w³adze narodowe

i miêdzynarodowe oraz inne instytucje zajmuj¹ce siê zdro-

wiem, aby wspar³y te wysi³ki politycznie i finansowo.

•

Wzywamy ka¿d¹ istotê ludzk¹, aby zachêca³a lokalne insty-

tucje medyczne i lekarzy do wziêcia aktywnego udzia³u

w tym procesie.

CEL WYELIMINOWANIA CHORÓB SERCA

JAKO G£ÓWNEJ PRZYCZYNY ŒMIERCI

I INWALIDZTWA JEST TERAZ

W NASZYM ZASIÊGU!

Matthias Rath i Linus Pauling

San Francisco, Kalifornia, lipiec 1992

Przemys³ farmaceutyczny stanowi najwiêksz¹

przeszkodê w osi¹gniêciu zdrowia

Precyzyjna analiza „profitu z chorób” demaskuje przemys³

farmaceutyczny

21 czerwca 1997 roku wyg³osi³em historyczny wyk³ad w hali miejskiej, w Chemnitz
(Niemcy), który po raz pierwszy zdemaskowa³ farmaceutyczne „profity z chorób”.
Poni¿ej przedstawiam tylko wybrane fragmenty, ca³oœæ znajdziecie Pañstwo na
stronie internetowej naszej fundacji.

12 DOKUMENTACJA

311

znajemy przemys³ farmaceutycz-
ny, którego podstaw¹ egzystencji

jest zapewnienie dalszego istnienia
chorób, za nieetyczny i niezgodny
z fundamentalnymi zasadami wynika-
j¹cymi z praw cz³owieka. Domagamy
siê podjêcia niezw³ocznych kroków
prawnych zakazuj¹cych tej ga³êzi
przemys³u dalsze prowadzenie takiej
dzia³alnoœci gospodarczej.

ztuczne utrzymywanie i udarem-
nianie eliminacji chorób w celu

promocji leków doprowadzi³o do
œmierci milionów ludzi. Taki wymiar
zbrodni wymaga zastosowania naj-
wy¿szej kary w ramach obowi¹zuj¹-
cego prawa. Jednoczeœnie wszystkie
kraje kuli ziemskiej zobowi¹zane s¹ do
tworzenia i wprowadzania w ¿ycie
dalszych przepisów prawnych, regulu-
j¹cych takie masowe przestêpstwa.
Takie i podobne dzia³ania musz¹ byæ
uznane na p³aszczyŸnie miêdzynaro-
dowej jako ³amanie praw cz³owieka.

y, mieszkañcy Ziemi oœwiadcza-
my, ¿e wniesiemy nasz wk³ad

w tworzenie nowego systemu opieki
zdrowotnej i bêdziemy stanowiæ jego
filar.

odstaw¹ nowego systemu zdrowot-
nego bêdzie rozpowszechnianie

obszernych informacji oraz szkolenie
ludnoœci w kwestii naturalnego zdro-
wia. W ka¿dym mieœcie powstan¹
centra informacyjne, w których zaan-
ga¿owani laicy, czy przedstawiciele
zawodów zwi¹zanych ze zdrowiem
wspó³tworzyæ bêd¹ nowy system
opieki zdrowotnej.

dukacja zdrowotna stanie siê zajê-
ciem obowi¹zkowym w szko³ach.

Dalsze kszta³cenie ludnoœci w dziedzi-
nie zdrowia bêdzie wspierane na
wszystkich p³aszczyznach.

DLACZEGO ZWIERZÊTA NIE DOSTAJ¥ ZAWA£ÓW SERCA… TYLKO MY LUDZIE

312

„Zdrowie dla wszystkich do roku 2020”!

Apel dra Ratha skierowany do przywódców politycznych,

Szczyt Ziemi 2002

Po dziesiêciu latach od momentu og³oszenia apelu Rath – Pauling, wy-

pe³nionych seri¹ prze³omowych odkryæ stalo siê pewne, ¿e w³aœnie

podstawy medycyny komórkowej pomog¹ w opanowaniu wiêkszoœci

najbardziej rozpowszechnionych dzisiaj chorób. Podczas Szczytu Ziemi

w Johannesburgu, w sierpniu 2002 roku, wezwa³em spo³ecznoœæ œwia-

tow¹ do skorzystania z tych prze³omowych odkryæ.

Zdrowie jest niepodwa¿alnym prawem cz³owieka.

Ka¿dy cz³owiek mo¿e dowolnie, bez jakichkolwiek

ograniczeñ korzystaæ z tego podstawowego prawa.

Instytucje publiczne i organizacje prywatne s¹ odpo-

wiedzialne za udostêpnienie ratuj¹cych ¿ycie infor-

macji zdrowotnych ka¿demu mieszkañcowi naszego

globu. Ograniczenie dostepu chocia¿by jednego

obywatela, do tych ¿yciowo wa¿nych informacji nie

jest niczym innym ni¿ przestêpstwem wymierzonym

w podstawowe prawa cz³owieka.

Zdrowie, z ró¿nych powodów, nie jest jeszcze do-

stêpne dla ka¿dego. Wymieniæ tu nale¿y chocia¿by

konflikty militarne, czy ró¿nice socjalne i wynikaj¹c¹

z nich niesprawiedliwoœæ. Dalszym wa¿nym powo-

dem jest fakt istnienia najbardziej rentownego prze-

mys³u na œwiecie – przemys³u farmaceutycznego,

którego podstaw¹ rozwoju i zysków jest nieprzer-

wane istnienie chorób. Profilaktyka, leczenie i elimi-

nacja chorób poprzez nie podlegaj¹ce patentom,

naturalne metody stanowi zagro¿enie dla miliardo-

wych „profitów z chorób”.

Wiêkszoœæ œwiatowych inicjatyw, prowadzonych

w celu poprawy ogólnego stanu zdrowia ponios³o

fiasko. Kampania Œwiatowej Organizacji Zdrowia

(WHO) – „Zdrowie dla wszystkich do 2000 roku”

nie mog³a osi¹gn¹æ zamierzonego celu, poniewa¿ nie

potrafi³a jednoznacznie przeciwstawiæ siê „profitom

z chorób”, a zamiast tego skoncentrowa³a siê na jedy-

nie na reformach administracyjnych i nie wykorzy-

sta³a medycznego prze³omu w dziedzinie natural-

nych, ugruntowanych naukowo metod terapii.

Osi¹gniêty w minionych latach znaczny postêp

w dziedzinie badañ nad lecznictwem naturalnym

móg³by przyczyniæ siê do zmniejszenia ryzyka wspó³-

czesnych chorób cywilizacyjnych w krajach uprze-

mys³owionych, a tak¿e rozwijaj¹cych siê do u³amka.

G³ówn¹ przyczyn¹ szerz¹cych siê na œwiecie chorób

jest chroniczny niedobór witamin i innych komór-

kowych sk³adników od¿ywczych, koniecznych dla

optymalnej komórkowej przemiany materii i stabil-

noœci tkanki ³¹cznej.

G³ówn¹ przyczyn¹ œmierci w krajach uprzemys³owio-

nych jest zawa³ serca, udar mózgu, choroby nowo-

tworowe, cukrzyca i nadciœnienie têtnicze. Zastoso-

wanie przed³o¿onej ju¿ naukowej wiedzy z badañ

nad komórkowymi sk³adnikami od¿ywczymi i me-

dycyn¹ komórkow¹, umo¿liwi³oby likwidacjê tych

chorób i ratowanie milionów istnieñ ludzkich.

Jak podaj¹ Ÿród³a ONZ – ponad dwa miliardy

mieszkañców krajów rozwijaj¹cych siê cierpi na

niedobór witamin i innych sk³adników od¿ywczych.

W³aœnie ten niedobór mikroelementów prowadzi

do utraty wzroku, podwy¿szonej zapadalnoœci setek

milionów ludzi na choroby zakaŸne m.in. AIDS.

Spowodowane jest to zak³óceniem systemu obron-

nego komórek organizmu. Gdyby wykorzystano nau-

kow¹ wiedzê o komórkowych sk³adnikach od¿yw-

czych i naturalnych metodach leczenia, ¿ycie miliar-

dów mieszkañców krajów rozwijaj¹cych siê mog³oby

zostaæ uratowane.

Eliminacja najczêstszych w dzisiejszych czasach pro-

blemów zdrowotnych uzale¿niona jest od jednego

jedynego czynnika: jak szybko rozpowszechniona

zostanie informacja odnoœnie prze³omu w lecznictwie

naturalnym? Chocia¿ wiedza naukowa dotycz¹ca

skutecznego zwalczania tych chorób jest dostêpna,

ZDROWIE DLA WSZYSTKICH

12 DOKUMENTACJA

Wiêcej informacji znajdziesz na stronie

www.dr-rath-health-foundation.org

Te prze³omowe odkrycia mog¹ zostaæ wykorzystane tak¿e do zwalcza-

nia najpowa¿niejszych problemów zdrowotnych w krajach rozwijaj¹-

cych siê, w³¹czaj¹c w to AIDS oraz inne choroby zakaŸne. Fundacja

Zdrowia dra Ratha promuje rozpowszechnianie informacji o skutecznych

i niedrogich metodach naturalnych terapii, maj¹cych na celu polepsze-

nie zdrowia ludzi na ca³ym œwiecie, w oparciu o motto: „Zdrowie dla

wszystkich do roku 2020”.

a niezbêdne dla zdrowia komórkowe sk³adniki

od¿ywcze mog¹ byæ tanio, w dowolnych iloœciach

i w ka¿dym miejscu na œwiecie produkowane – to

jakiekolwiek próby rozpowszechniania tej ratuj¹cej

ludzkie ¿ycie informacji s¹ utrudniane.

Przemys³ farmaceutyczny próbuje chroniæ swój œwia-

towy rynek syntetycznych produktów, przede wszyst-

kim poprzez zakaz stosowania naturalnych terapii.

Skuteczne, tanie i nie podlegaj¹ce ochronie patento-

wej naturalne metody lecznicze zagra¿aj¹ egzysten-

cji przemys³u farmaceutycznego. D³ugoterminowe

istnienie tego wartego biliony Euro rynku jest uzale¿-

nione od syntetycznych leków, które ze wzglêdu na

ochronê patentow¹ oferuj¹ ekstremalnie wysokie

zyski. By zapewniæ w sposób ci¹g³y wysok¹ rentow-

noœæ tej ga³êzi przemys³u, miêdzynarodowe koncer-

ny farmaceutyczne domagaj¹ siê ustanowienia prze-

pisów zabraniaj¹cych rozpowszechnianie wszelkich

informacji dotycz¹cych naturalnych metod leczni-

czych. W tym celu wykorzystuj¹ miedzy innymi ko-

misjê Narodów Zjednoczonych – „Codex Alimenta-

rius”, odpowiedzialn¹ za miêdzynarodowe wytycz-

ne w dziedzinie ¿ywienia, podobnie jak urzêdy

krajowe i miêdzynarodowe.

Dziœ ludzkoœæ stoi przed najwiêkszym wyzwaniem

w historii. Prawu do zdrowia i ¿ycia miliardów ludzi

zagra¿aj¹, zorientowane wy³¹cznie na zyski, interesy

akcjonariuszy przemys³u farmaceutycznego. Cele obu

grup s¹ nie do pogodzenia i wykluczaj¹ siê wzajem-

nie. W globalnej polemice pomiêdzy ¿yciem i zdro-

wiem ludzi, a zyskiem z opatentowanych leków musi

wzi¹æ udzia³ i opowiedzieæ siê – po której stronie

stoi – ka¿dy rz¹d, ka¿da pañstwowa i prywatna insty-

tucja. Os¹dzi ich historia!

10. Cel „Zdrowie dla ka¿dego do 2020 roku” jest ju¿

w zasiêgu. To, czego natychmiast potrzebujemy, to

ogólnoœwiatowe starania o jak najszybsze rozpo-

wszechnienie znaczenia witamin i innych natural-

nych metod leczniczych w ka¿dym kraju.

wzywam Organizacjê Narodów Zjednoczonych oraz

inne organizacje miêdzynarodowe do promowania

naturalnego lecznictwa z wykorzystaniem wszystkich

mo¿liwych œrodków.

–

wzywam polityków w ka¿dym kraju do wdra¿ania

naturalnego lecznictwa jako integralnego elementu

polityki zdrowotnej.

–

wzywam lekarzy do wprowadzania do dziennej prak-

tyki naturalnych terapii, w celu poprawy stanu zdro-

wia pacjentów.

Wzywam wszystkich do rozpowszechniania tej informa-

cji ratuj¹cej zdrowie i ¿ycie milionom wspó³mieszkañców.

Johannesburg, sierpieñ 2002

Dr Matthias Rath

DO 2020 ROKU!

DLACZEGO ZWIERZÊTA NIE DOSTAJ¥ ZAWA£ÓW SERCA… TYLKO MY LUDZIE

314

Miliony ludzi na ca³ym œwiecie

zaczynaj¹ uœwiadamiaæ sobie

dzisiaj, i¿ przemys³ farmaceuty-

czny jest przemys³em inwesty-

cyjnym, który opiera siê na nie-

przerwanym istnieniu chorób.

Istniej¹ jednak cztery g³ówne

czynniki zagra¿aj¹ce jego prze-

trwaniu:

Nierozwi¹zywalne konflikty

interesów. Istot¹ farmaceutyczne-

go przemys³u inwestycyjnego s¹ „pro-

fity z chorób”. Podstaw¹ dzia³ania

przedsiêbiorstw jest ochrona patento-

wa dla nowych, syntetycznych leków,

zwalczaj¹cych jedynie symptomy cho-

rób oraz zwi¹zane z ni¹ zyski. Nie-

przerwane istnienie i rozprzestrzenia-

nie siê chorób jest warunkiem wstêp-

nym dla dalszego rozwoju przemys³u

farmaceutycznego. Zapobieganie oraz

ich eliminacja zagra¿a podstawom

ekonomicznym tego przemys³u.

Nierozwi¹zywalne konflikty

prawne. Fala wnoszonych przez pa-

cjentów pozwów s¹dowych, dotycz¹-

cych œmiertelnych efektów ubocz-

nych œrodków farmaceutycznych,

grozi sparali¿owaniem tego przemy-

s³u. Nie zanosi siê na szybki ich ko-

niec, poniewa¿ w krajach uprzemy-

s³owionych dzia³ania uboczne leków

stanowi¹ czwart¹ z najwa¿niejszych

przyczyn zgonów. Na skutek dzia³añ

ubocznych farmaceutyków umiera

rocznie w USA wiêcej ludzi, ni¿

podczas II Wojny Œwiatowej i wojny

w Wietnamie.

Nierozwi¹zywalne konflikty

etyczne. Przemys³ farmaceutyczny

stoi w nierozwi¹zalnym konflikcie

pomiêdzy utrzymaniem dochodów

z op³at patentowych, a zaspokajaniem

zdrowotnych potrzeb ludzi. W krajach

rozwijaj¹cych siê, dba³oœæ o zyski ze

sprzeda¿y leków sta³a siê g³ównym

czynnikiem sprzyjaj¹cym rozprzestrze-

nieniu siê AIDS i innych epidemii.

Zdrowie i pokój zamiast chorób i wojen!

Przed dziesiêcioma laty, dwukrotny laureat nagrody Nobla: pokojowej

i z dziedziny chemii – dr Linus Pauling powiedzia³ dr. Rathowi:

„Twoje odkrycia, s¹ tak wa¿ne, bo dotycz¹ milionów ludzi i zagra¿aj¹

wielkim ga³êziom przemys³u. Pewnego dnia mog¹ wybuchn¹æ wojny,

których jedynym celem bêdzie zahamowanie dostêpu do rozpowszech-

nienia twoich prze³omowych odkryæ. Wówczas nadejdzie czas próby,

kiedy bêdziesz musia³ stawiæ opór!”

Tekst z Listu Otwartego dra Ratha, opublikowanego po raz pierwszy

28 lutego 2003 roku w dzienniku New York Times:

12 DOKUMENTACJA

315

N ierozwi¹zywalne konflikty

naukowe. Postêp w badaniach nad

witaminami, medycyn¹ komórkow¹

oraz lecznictwem naturalnym po-

zwala na opanowanie wiêkszoœci naj-

bardziej rozpowszechnionych obecnie

chorób. Te bezpieczne, skuteczne

i niedrogie naturalne metody lecze-

nia skupiaj¹ siê na zapobieganiu i li-

kwidowaniu chorób, a nie tylko na

³agodzeniu objawów. Fakt ten oraz

niska op³acalnoœæ metod naturalnych,

których nie da siê opatentowaæ, za-

gra¿aj¹ podstawom ekonomicznym

przemys³u farmaceutycznego.

DLACZEGO ZWIERZÊTA NIE DOSTAJ¥ ZAWA£ÓW SERCA… TYLKO MY LUDZIE

316

Los Angeles Times, 23 marca 2003 roku

Wojna z Irakiem dopiero siê zaczê³a, a ju¿

znany jest jej zwyciêzca: mieszkañcy

œwiata. W ci¹gu ostatnich tygodni informo-

waliœmy mieszkañców Ameryki i ca³ego

œwiata o tle tej wojny oraz o tym, kto naj-

bardziej na niej korzysta³ – o przemyœle

farmaceutycznym.

Informacja ta zosta³a po raz pierwszy opu-

blikowana w dzienniku New York Times,

w mieœcie, w którym przywódcy polityczni

zbierali siê w ci¹gu ostatnich miesiêcy na

forum ONZ z czêstotliwoœci¹ niespotykan¹

do tej pory w historii. Miêdzynarodowe na-

piêcie i d¹¿enie ku wojnie stworzy³y klimat,

w którym informacja o przemyœle farmaceu-

tycznym jako g³ównym beneficjencie ‘wojny

z terroryzmem’ rozprzestrzeni³a siê z prêd-

koœci¹ huraganu.

Globalne rozprzestrzenienie siê tej informa-

cji by³o tak¿e wa¿nym powodem, dla które-

go ma³e kraje maj¹ce swych przedstawicieli

w Radzie Bezpieczeñstwa niespodziewanie

nie podda³y siê presji wywieranej na nie

przez amerykañsk¹ i brytyjsk¹ dyplomacjê,

odmawiaj¹c jakiegokolwiek mandatu i wspar-

cia ze strony prawa miêdzynarodowego dla

planowanej wojny.

Dlatego te¿ wojna prowadzona przez admi-

nistracje Busha i Blaira nie mo¿e ju¿ do-

prowadziæ do osi¹gniêcia g³ównego politycz-

nego i ekonomicznego celu – narzucenia

monopolu wielomiliardowego farmaceutycz-

nego „profitu z chorób” obecnym i przysz³ym

mieszkañcom tej planety.

Jako naukowiec, którego odkrycia umo¿li-

wi³y eliminacjê najbardziej rozpowszech-

nionych wspó³czesnych chorób, który zde-

maskowa³ korporacyjnych beneficjentów

obecnej wojny, uznajê za swój obowi¹zek

zwróciæ siê do narodów œwiata i ich przy-

wódców politycznych z apelem o natych-

miastowe rozpoczêcie budowy „Œwiata bez

chorób“!

23 marca 2003 roku

Projekt zdrowego œwiata

W niedzielê 23 marca 2003 roku, w wigiliê uroczystoœci wrê-

czania w Los Angeles Nagród Akademii Filmowej – „Oscarów”,

opublikowa³em kolejne „Wezwanie do Dzia³ania” w dzienniku

Los Angeles Times, najwiêkszej gazecie ukazuj¹cej siê w tym

mieœcie. Mieszkañcy Los Angeles i znakomitoœci z ca³ego œwiata

zabra³y to przes³anie do swoich domów.

Informacja ta zwraca³a uwagê opinii publicznej na fakt, ¿e wa-

runkiem wstêpnym wyeliminowania wspó³czesnych chorób

cywilizacyjnych jest likwidacja przemys³u czerpi¹cego „profity

z chorób”, skupionego wokó³ grupy inwestycyjnej Rockefellera.

Przez ponad wiek jej przedstawiciele w sposób planowy budo-

wali kosztem ¿ycia i zdrowia milionów ludzi najbardziej docho-

dowy przemys³ inwestycyjny na Ziemi. Aby osi¹gn¹æ swe cele,

wykorzystali wszystkie obszary ¿ycia spo³ecznego, w³¹czaj¹c me-

dycynê, media, rz¹dy, a nawet najwiêksze polityczne organiza-

cje na Ziemi, takie jak Œwiatowa Organizacja Zdrowia (WHO).

12 DOKUMENTACJA

317

Wiêcej infor macji znajdziesz na stronie

www.dr-rath-foundation.org

23 marca 2003 roku

DLACZEGO ZWIERZÊTA NIE DOSTAJ¥ ZAWA£ÓW SERCA… TYLKO MY LUDZIE

318

Wizja œwiata zdrowia, pokoju

i sprawiedliwoœci spo³ecznej

15 czerwca 2003 roku, przedstawiciele 5 kontynentów przy-

byli na moje zaproszenie do Hagi – siedziby Miêdzynarodo-

wego Trybuna³u Sprawiedliwoœci i jednog³oœnie poparli „Kon-

stytucjê dla Œwiata Pokoju, Zdrowia i Sprawiedliwoœci Spo-

³ecznej”. Konstytucja ta – proklamowana kilka tygodni po

zakoñczeniu wojny w Iraku – jest pocz¹tkiem globalnej kam-

panii zdrowotnej i edukacyjnej, której celem jest zakoñczenie

„profitów z chorób” oraz uwolnienie spo³eczeñstwa od ciê¿a-

ru chorób serca, uk³adu kr¹¿enia i innych.

Na pocz¹tku trzeciego tysi¹clecia ludzkoœæ stoi na roz-

dro¿u. Po jednej stronie znajduj¹ siê interesy szeœciu

miliardów ludzi oraz przysz³ych pokoleñ. Zas³uguj¹ oni

na zdrowe i godne ¿ycie w œwiecie pokoju i sprawiedli-

woœci spo³ecznej. Po drugiej zaœ stronie stoi garstka ludzi

skupionych wokó³ œwiatowych grup finansowych, które

ograniczaj¹ pozosta³ym dostêp do tych podstawowych

praw cz³owieka tylko z jednego powodu: bezgranicznej

materialnej zach³annoœci.

W tej sytuacji, my, mieszkañcy œwiata, mo¿emy wybie-

raæ: albo pozwolimy, aby grupy interesu ekonomiczne-

go, które bez skrupu³ów narzucaj¹ nam choroby i wojny,

nadal nami poniewiera³y, albo wyzwolimy siê spod tego

jarzma i zaczniemy budowaæ œwiat, promuj¹cy podsta-

wowe wartoœci pokoju, zdrowia i sprawiedliwoœci

spo³ecznej.

My, mieszkañcy œwiata, uznajemy, ¿e jeszcze nigdy

wczeœniej w historii nie byliœmy bardziej zjednoczeni

w celu zachowania pokoju, ukrócenia inwestycyjnego

przemys³u „profitów z chorób” oraz postawienia przed

obliczem sprawiedliwoœci tych, którzy poœwiêcili zdro-

wie i pokój dla zysku korporacji.

Dlatego my, ludzie ze wschodu i zachodu, pó³nocy i po-

³udnia, z zamo¿nych i ubogich krajów, zdecydowaliœmy

siê stworzyæ spokojny, zdrowy, i sprawiedliwy œwiat – dla

nas i dla przysz³ych pokoleñ.

Oœwiadczamy, ¿e naszymi fundamentalnymi prawami s¹:

Prawo do pokoju. My, mieszkañcy œwiata, jesteœmy zde-

cydowani broniæ naszego prawa do pokoju wszelkimi

dostêpnymi nam sposobami. W dobie broni masowej

zag³ady wojna nie mo¿e byæ metod¹ rozwi¹zywania

miêdzynarodowych konfliktów. Zagwarantujemy, ¿e ci,

którzy prowadz¹ wojnê bez wyraŸnego mandatu ze

strony prawa miêdzynarodowego, zostan¹ poci¹gniêci

do odpowiedzialnoœci za swe zbrodniê. Nie spoczniemy,

dopóki nie zostan¹ ukarani, poniewa¿ jest to jedyna

droga ochrony naszej planety przed zag³ad¹.

Prawo do ¿ycia. My, mieszkañcy ca³ego œwiata, jesteœmy

zdecydowani broniæ naszego prawa do ¿ycia wszelkimi

dostêpnymi nam sposobami. Nie spoczniemy, dopóki

wszystkie czynniki ograniczaj¹ce œredni¹ d³ugoœæ ¿ycia

mieszkañców Ziemi nie zostan¹ wyeliminowane. Bê-

dziemy walczyæ z g³odem, niedo¿ywieniem i innymi

czynnikami zabijaj¹cymi rokrocznie miliony mieszkañ-

ców, wliczaj¹c w to niemowlêta i dzieci. Doprowadzimy

do likwidacji „profitów z chorób”, wskutek których zmar³o

przedwczeœnie na uleczalne choroby wiêcej ludzi, ni¿

w wyniku wszystkich wojen w historii ludzkoœci.

Prawo do zdrowia. My, mieszkañcy ca³ego œwiata,

jesteœmy zdecydowani broniæ naszego prawa do zdrowia

wszelkimi dostêpnymi sposobami. Aby tego dokonaæ,

zagwarantujemy, ¿e „farmaceutyczne profity z chorób”

PROGRAM NA PRZYSZ£OŒÆ: KONSTYTUCJA DLA ŒWIATA

POKOJU, ZDROWIA I SPRAWIEDLIWOŒCI SPO£ECZNEJ

Ka¿dy powinien wspieraæ ten Program!

12 DOKUMENTACJA

319

Wiêcej informacji na temat wspierania Konstytucji

znajdziesz na stronach: www.dr-rath-health-foundation.org

W tym samym dniu z³o¿y³em w imieniu mieszkañców œwiata skargê do Miêdzynarodo-
wego Trybuna³u Sprawiedliwoœci ONZ (ICC) w Hadze, aby raz na zawsze skoñczyæ z pro-
mowaniem chorób dla zysku korporacji oraz z innymi zbrodniami przeciwko ludzkoœci.

Æ: KONSTYTUCJA DLA ŒWIATA

I SPRAWIEDLIWOŒCI SPO£ECZNEJ

i œwiadoma promocja chorób dla celów komercyjnych,

bêd¹ zabronione prawnie na ca³ym œwiecie. Poci¹gnie-

my do odpowiedzialnoœci tych, którzy celowo wp³ywaj¹

na szerzenie siê chorób, jak i tych, którzy zatajaj¹

ratuj¹ce ¿ycie informacje zdrowotne dotycz¹ce natural-

nych, nie podlegaj¹cych patentom metod terapii. W za-

kresie lokalnej poprawy ochrony zdrowia oraz tworzenia

narodowych programów ochrony zdrowia po³o¿ymy na-

cisk na efektywne i bezpieczne œrodki naturalne. G³ów-

nym celem ka¿dego systemu ochrony zdrowia musi byæ

zapobieganie i eliminowanie chorób.

Prawo do sprawiedliwoœci spo³ecznej. My, mieszkañcy

ca³ego œwiata, jesteœmy zdecydowani zrobiæ wszystko,

co w naszej mocy, aby broniæ naszego prawa do spra-

wiedliwoœci spo³ecznej wszelkimi dostêpnymi sposoba-

mi. Nie bêdziemy d³u¿ej tolerowaæ faktu, i¿ dwóch na

trzech mieszkañców œwiata ¿yje w ubóstwie i analfabe-

tyzmie. Zagwarantujemy, ¿e œrodki finansowe œwiata

bêd¹ ponownie rozdzielone w sposób, który zapewni

w³aœciw¹ edukacjê i godne ¿ycie ka¿demu mieszkañco-

wi naszej planety. Aby sfinansowaæ to ponowne rozdzie-

lenie zasobów, wykorzystamy œrodki finansowe z likwi-

dacji wartego biliony Euro przemys³u „profitów z chorób”

i pochodz¹ce ze zmniejszenia wydatków na zbrojenia.

Uznajemy, ¿e pierwszym krokiem do osi¹gniêcia tych

celów jest poci¹gniêcie do odpowiedzialnoœci przed

miêdzynarodowymi s¹dami tych grup interesu, które s¹

odpowiedzialne za rozpowszechnianie chorób i wojen,

poœwiêcenie ¿ycia milionów ludzi i inne zbrodnie

wobec ludzkoœci.

Publiczne udokumentowanie tych zbrodni oraz orze-

czony wyrok wobec odpowiedzialnych sprawi, ¿e usu-

niêta zostanie ostatnia przeszkoda w zakoñczeniu

„mrocznego okresu chorób, wojen i niesprawiedliwoœci”

i rozpoczêciu budowy „nowego œwiata pokoju, zdrowia

i sprawiedliwoœci spo³ecznej”.

W imieniu mieszkañców œwiata –

Dr Matthias Rath

DLACZEGO ZWIERZÊTA NIE DOSTAJ¥ ZAWA£ÓW SERCA… TYLKO MY LUDZIE

Globalna kampania edukacyjna

Nasza kampania informacyjna odbi³a siê g³oœnym echem na ca³ym

œwiecie. Lista rz¹dz¹cych, instytucji prywatnych i publicznych,

miêdzynarodowych firm, uniwersytetów itd., którzy odwiedzili

nasze strony internetowe i kontaktowali siê za ich poœrednictwem

stale siê powiêksza, a odwiedzaj¹cych zaliczyæ mo¿na do bardzo

wp³ywowych na œwiecie. Poni¿ej zamieszczono tylko czêœciow¹

ich listê:

320

w w w. d r - r a t h - h e a l t h - f o u n d a t i o n . o r g

Organizacje rz¹dowe w:

• Australii

• Belgii

• Brazylii

• Kanadzie

• Chile

• Niemczech

• Egipcie

• Indiach

• W³oszech

• Jordanii

• Malezji

• Holandii

• Norwegii

• Republice Po³udniowej Afryki

• Hiszpanii

• Szwecji

• Turcji

• USA (Departament Obrony)

Inne organizacje:

• Akademie Nauk z: Bu³garii, Rosji,

Szwecji etc.

• Development Bank z Singapuru
• Dow Jones & Co.
• Komisja Europejska
• Ministerstwo Zdrowia Chile
• Kaiser Health Insurance (US)
• Karolinska Institutet Medical

University

• Biblioteka Publiczna w Los Angeles
• OPEC Fund
• Agencja Reutera
• Royal Communications Jordania
• South African Broadcasting Corp.
• Stany: Kalifornia, Floryda, Georgia,

Illinois, Minnesota, New Jersey
i Teksas

• Narodowa S³u¿ba Zdrowia

Wielkiej Brytanii

• UNO, WHO i UNICEF
• Amerykañskie Centra Kontroli

Chorób

• gazeta: USA Today

Ogólnoœwiatowe poparcie

Zamieœci³em poni¿ej kilka cytatów, które reprezentuj¹

milionow¹ rzeszê popieraj¹cych nas g³osów:

„Przeczyta³em Twoje informacje w Australii –

fantastyczna robota! Gratulacje za uczciwoœæ!”

Australia

„Naprawdê gratulujê Ci odwagi.”

Argentyna

„Wspieram dr. Ratha w jego misji oœwiecania œwiata

w kwestii prawdy na temat koncernów farmaceu-

tycznych”. Londyn

“Doceniam pracê, jak¹ wykonuje dr Rath, aby
uœwiadomiæ mnie i ca³y œwiat. Cokolwiek zrobimy,
aby pomóc mu w poruszeniu opinii publicznej
i polityki rz¹dowej, bêdzie krokiem we w³aœciwym
kierunku”. Stany Zjednoczone

12 DOKUMENTACJA

321

Korporacje:

• Abbott Laboratories
• Bayer
• Boeing
• Chase Manhattan
• Deutsche Bank
• Eli Lilly
• Exxon
• Glaxo Smith Kline Beecham
• Halliburton
• Koch Industries
• Merck
• Microsoft
• Pfizer
• Raytheon Company
• Shell
• Siemens
• Swiss Bank Corporation
• Texaco
• Visa
• Xerox

Universytety:

• Austria: Wiedeñ, Innsbruck etc.
• Argentyna: Buenos Aires etc.
• Kanada: Mc Gill etc.
• Kuba: Cienfuegos
• Niemcy: Heidelberg, Berlin etc.
• Francja: Grenoble etc.
• Indie: Madras etc.
• W³ochy: Bolonia, Mediolan, Rzym etc.
• Japonia: Nagoya etc.
• Korea: Seul etc.
• Meksyk: Uniwersytet Narodowy etc.
• Holandia: Amsterdam, Rotterdam etc.
• Polska: Warszawa, Kraków etc
• Singapur: Uniwersytet Narodowy etc.
• Hiszpania: Madryt, Sewilla, Salamanka

etc.

• Szwecja: Akademia Ekonomiczna etc.
• Republika Po³udniowej Afryki:

Cape Town, Pretoria etc.

• Wielka Brytania: Oxford, Kings,

Londyn, Walia etc.

• USA: Stanford, Harvard, Berkeley,

Columbia, Rutgers, Mayo, Yale etc.

DLACZEGO ZWIERZÊTA NIE DOSTAJ¥ ZAWA£ÓW SERCA… TYLKO MY LUDZIE

Dr Matthias Rath

PETYCJA W SPRAWIE WOLNOŒCI

DOSTÊPU DO WITAMIN

Ka¿dego roku koncerny farmaceutyczne zarabiaj¹ kilkaset miliardów

dolarów w skali œwiatowej tylko na sprzeda¿y leków na choroby serca

i uk³adu kr¹¿enia. Naukowy prze³om w profilaktyce i leczeniu wspoma-

gaj¹cym chorób serca i uk³adu kr¹¿enia prowadzi do za³amania siê

œwiatowego rynku farmaceutyków i zagra¿a egzystencji tej ga³êzi

przemys³u.

W swojej walce o przetrwanie przemys³ farmaceutyczny stworzy³ glo-

balny „kartel farmaceutyczny”, którego g³ównym zadaniem by³a bloka-

da naturalnych metod leczniczych umo¿liwiaj¹cych eliminacjê chorób.

Dziêki wykorzystaniu Komisji „Codex Alimentarius” Œwiatowej Organi-

zacji Zdrowia, Parlamentu Europejskiego oraz innych narodowych

i miêdzynarodowych instytucji politycznych, kartel farmaceutyczny

zmierza do zakazu rozpowszechniania na œwiecie jakichkolwiek informa-

cji na temat zapobiegawczych i leczniczych w³aœciwoœci witamin, mine-

ra³ów i innych naturalnych, nie podlegaj¹cych patentom œrodków terapii.

W tej sytuacji miliony ludzi na ca³ym œwiecie musz¹ broniæ swojego zdro-

wia i ¿ycia przed interesami tego farmaceutycznego przemys³u „profitu

z chorób”.

Wolny i nieograniczony dostêp do terapii witaminowych i innych natu-

ralnych metod leczniczych w skali ca³ego globu jest pierwszym krokiem

do eliminacji chorób serca i uk³adu kr¹¿enia oraz innych chorób

cywilizacyjnych.

Domagamy siê od naszego rz¹du i od rz¹dów wszystkich innych krajów:

•

Zniesienia wszystkich barier ograniczaj¹cych wolny dostêp do witamin

i innych niezbêdnych sk³adników.

•

Rozpowszechnienia ratuj¹cej ¿ycie informacji o zdrowotnych w³aœciwo-

œciach witamin i naukowo uzasadnionych naturalnych metodach terapii.

•

Promowania eliminacji chorób serca i innych chorób za pomoc¹ wszel-

kich dostêpnych œrodków.

322

Swoje poparcie dla „Petycji w sprawie wolnoœci witaminowej”

wyra¿am moim podpisem:

Nazwisko

Adres

Podpis

Proszê Ciê o poparcie tej kampanii swoim podpisem. Poproœ równie¿

o wsparcie swoj¹ rodzinê, przyjació³ i znajomych tak, aby niniejsza pety-

cja sta³a siê podstaw¹ inicjatywy na rzecz zdrowia w Twojej spo³ecznoœci.

To œwiatowe wezwanie bêdzie prowadzone dopóty, dopóki nie osi¹gnie-

my historycznego celu eliminacji chorób cywilizacyjnych.

Proszê o zwrócenie podpisanych kopii do Fundacji Zdrowia dr. Ratha.

Wiêcej informacji znajdziesz na stronie www.dr-rath-health-foundation.

12 DOKUMENTACJA

323

DLACZEGO ZWIERZÊTA NIE DOSTAJ¥ ZAWA£ÓW SERCA… TYLKO MY LUDZIE

324

1994

1996

1995

Trwaj¹ca ponad 10 lat misja

1991: odkrycie podstaw

medycyny komórkowej

W roku 1991 dr Matthias

Rath odkry³ zwi¹zek za-

chodz¹cy pomiêdzy niedo-

borem witaminy C, szkor-

butem a chorobami serca

i uk³adu kr¹¿enia. Ta za-

le¿noœæ sta³a siê podstaw¹

medycyny komórkowej

i eliminacji chorób cywili-

zacyjnych, takich jak: udar

mózgu, czy zawa³ serca.

1992: zwyciêstwo nad

œmierci¹ z powodu cho-

rób serca jest mo¿liwe

2 lipca 1992 roku, w San

Francisco odby³a siê konfe-

rencja prasowa z udzia³em

dra Ratha i dra Linusa Pau-

linga, której podsumowa-

niem by³o stwierdzenie:

zwyciêstwo nad œmierci¹

z powodu chorób serca jest mo¿liwe. W tym samym roku dr Rath

og³osi³ pierwsze za³o¿enia dotycz¹ce naturalnej kontroli chorób

nowotworowych.

1993: przemys³ farmaceu-

tyczny rozpoczyna kampa-

niê przeciw wolnoœci wita-

minowej

Amok koncernów farma-

ceutycznych i ich pomocni-

ków z FDA nie by³ przy-

padkowy, lecz d³ugofalowo

planowany. To by³a skalku-

lowana i konkretna reakcja

przemys³u farmaceutycznego na medyczny prze³om i odkrycie zale¿noœci

pomiêdzy szkorbutem i zawa³em serca.

1991

1992

1993

12 DOKUMENTACJA

325

zdrowia dla milionów ludzi

1994: ustawa o prawie do

wolnoœci witaminowej

(DSHEA) zosta³a jedno-

g³oœnie uchwalona

W roku 1994, w Stanach

Zjednoczonych Parlament

przyj¹³ jednog³oœnie usta-

wê o prawie do wolnoœci

witaminowej „Dietary Sup-

plement Health and Edu-

cation Act”. To sta³o siê przyczyn¹ najwiêkszej pora¿ki w historii

przemys³u farmaceutycznego.

1995: odpowiedzi¹ na poniesion¹ w USA

pora¿kê by³o rozpoczêcie ataku na p³asz-

czyŸnie miêdzynarodowej

W 1995 roku przemys³ farmaceutyczny

rozpocz¹³ na p³aszczyŸnie miêdzynarodo-

wej przeciwnatarcie, wykorzystuj¹c przy

tym Organizacjê Narodów Zjednoczonych.

W ramach komisji „Codex Alimentarius”

nie ustaj¹ próby wprowadzenia zakazu te-

rapii witaminowych dla krajów cz³onkow-

skich ONZ.

1996: „Codex Alimenta-

rius” – konferencja

w Niemczech

Od paŸdziernika 1996 roku

cz³onkowie komisji „Codex

Alimentarius” spotykaj¹ siê

regularnie w celu uprawo-

mocnienia na œwiecie infor-

macyjnego bojkotu, doty-

cz¹cego naturalnych me-

tod leczniczych.

1994

1996

1995

DLACZEGO ZWIERZÊTA NIE DOSTAJ¥ ZAWA£ÓW SERCA… TYLKO MY LUDZIE

326

1997: 3700 ludzi uchwala

historyczny program, sta-

nowi¹cy prze³om w me-

dycynie

„Program z Chemnitz”

przy

przyjêty zosta³ z wielkim

aplauzem przez 3700

uczestników wyk³adu dra

Ratha, który odby³ siê 21

czerwca 1997 roku

w Chemnitz, w Niemczech. By³o to pierwsze, publiczne wypowiedze-

nie walki lekcewa¿¹cym ludzkoœæ planom koncernów farmaceu-

tycznych w ramach komisji „Codex Alimentarius”.

1998: masowe protesty po-

nownie zapobiegaj¹ „suk-

cesowi” konferencji „Co-

dex Alimentarius”

W paŸdzierniku 1998 roku

ponownie spotykaj¹ siê

przedstawiciele komisji

„Codex” z 44 krajów, na

posiedzeniu w Berlinie.

W wyniku protestów na-

p³ywaj¹cych z ca³ego œwiata nieetyczne plany kartelu farmaceutycznego

zostaj¹ powstrzymane.

1999: powstrzymanie planowanego

zakazu stosowania terapii witamino-

wych w Wielkiej Brytanii

Równie¿ w Wielkiej Brytanii planowano

zakaz terapii witaminowych przez wpro-

wadzenie ustawy: „MLX 249”. O tych

pozbawionych skrupu³ów zamierzeniach

prawnych przemys³u farmaceutycznego

poinformowa³ mieszkañców Londynu

w miejscowej gazecie dr Rath: brytyjski

rz¹d na skutek masowych protestów

przerwa³ letni wypoczynek i na posie-

dzeniu kryzysowym wycofa³ ustawê

„MLX 249”.

2002

2000

2001

1997

1999

1998

12 DOKUMENTACJA

327

2000: nastêpne history-

czne zwyciêstwo nad ber-

liñsk¹ konferencj¹ „Codex”

W czerwcu 2000 roku po-

nownie zbiera siê w Berli-

nie komisja „Codex Ali-

mentarius”. Dr Rath wraz

z „Koalicj¹ na Rzecz Zdro-

wia” staj¹ siê rozstrzygaj¹-

cymi faktorami, uniemo-

¿liwiaj¹cymi wprowadzenie zakazu terapii witaminowych. Obszerne

szkolenia edukacyjne i ró¿norodne formy akcji protestacyjnych

przybieraj¹ na sile.

2001: prze³om w badaniach nad

nowotworami – decyzja „Codexu”

ponownie od³o¿ona

Podstawowe za³o¿enia dra Ratha, do-

tycz¹ce naturalnej kontroli chorób no-

wotworowych zosta³y potwierdzone po-

przez d³ugoletnie badania w oparciu

o jego wytyczne. Biologiczne substan-

cje, hamuj¹ce rozprzestrzenianie siê

komórek nowotworowych zosta³y ziden-

tyfikowane. Wyniki doœwiadczeñ pokazuj¹ ca³kowite zatrzymanie prze-

rzutów przy ro¿nych rodzajach nowotworów. W listopadzie ponownie

dochodzi do udaremnienia decyzji komisji „Codex” przez demonstra-

cje przed budynkiem posiedzeñ i akcje protestacyjne w Internecie.

2002: Parlament Europej-

ski og³asza dyrektywê, po-

mijaj¹c 600 milionów pro-

testacyjnych e-maili

Nowatorski postêp w ba-

daniach nad rakiem zdo-

pingowa³ kartel farmaceu-

tyczny do natychmiasto-

wego dzia³ania. W marcu

2002 poddano pod uwagê

dyrektywê zabraniaj¹c¹ skutecznych, naturalnych dodatków dietetycz-

nych w profilaktyce chorób. Moja praca przyczyni³a siê jednak¿e do prze-

suniêcia ostatecznej decyzji przez Parlament Europejski o dalsze trzy lata.

2002

2000

2001

DLACZEGO ZWIERZÊTA NIE DOSTAJ¥ ZAWA£ÓW SERCA… TYLKO MY LUDZIE

O Autorze

Dr med. Matthias Rath jest s³ynnym na ca³ym œwiecie lekarzem

i naukowcem, który doprowadzi³ do prze³omu w naturalnym za-

pobieganiu i leczeniu mia¿d¿ycy – g³ównej przyczyny zawa³ów

serca i udarów mózgu. Za ten prze³om dr Rath otrzyma³ pierwszy

na œwiecie patent w dziedzinie naturalnego leczenia choroby ser-

cowo-naczyniowej. Dr Rath jest twórc¹ medycyny komórkowej,

nowego naukowego rozumienia przyczyn dzisiejszych chorób

cywilizacyjnych (w³¹czaj¹c w to choroby serca oraz nowotwory)

jako konsekwencji d³ugotrwa³ego niedoboru witamin, minera-

³ów oraz innych biokatalizatorów metabolizmu komórkowego.

Obok publikowanych ksi¹¿ek popularno-naukowych, dr Rath

jest autorem licznych publikacji naukowych w renomowanych

czasopismach naukowych na ca³ym œwiecie, miêdzy innymi

w Arteriosclerosis (Mia¿d¿yca) Amerykañskiego Towarzystwa Serca

oraz w Proceedings of the National Academy of Sciences (Donie-

sienia Narodowej Akademii Nauk), USA. Jego ksi¹¿ki zosta³y

przet³umaczone na ponad 10 jêzyków, miliony ich egzemplarzy

zosta³y sprzedane na ca³ym œwiecie.

Dr Rath jest za³o¿ycielem i kierownikiem miêdzynarodowego

instytutu badawczo–rozwojowego, który stawia sobie za cel eli-

minacjê wiêkszoœci najbardziej rozpowszechnionych wspó³czes-

nych chorób za pomoc¹ medycyny komórkowej oraz skutecz-

nych i niedrogich naturalnych metod terapii.

Prze³omowe odkrycia dra Ratha w obszarze naturalnego opano-

wania choroby serca oraz innych schorzeñ zaczê³y stanowiæ

zagro¿enie dla wielomiliardowego farmaceutycznego przemys³u

„profitu z chorób”, opartego na lecz¹cych wy³¹cznie objawy,

syntetycznych lekach. Bezpoœredni¹ reakcj¹ ze strony koncernów

farmaceutycznych by³o rozpoczêcie globalnej kampanii, maj¹cej

na celu ustanowienie „praw ochronnych” dla ich rynków le-

karstw. Celem koncernów farmaceutycznych jest zakazanie roz-

powszechniania ratuj¹cej ¿ycie informacji o naturalnym zdrowiu

kosztem zdrowia i ¿ycia ludzi.

328

Dr Rath by³ pierwszym, który w swoim „Programie z Chemnitz”

w 1997 roku domaga³ siê prawnego zakazu oszukañczych mani-

pulacji przemys³u farmaceutycznego, czerpi¹cego zawrotne zyski

z istnienia chorób. Œwiatowe uznanie uzyska³ dr Rath nie tylko

za swoje osi¹gniêcia naukowe, ale równie¿ za cywiln¹ postawê

w walce z potêg¹ kartelu farmaceutycznego.

Strona internetowa dra Ratha: www.drrath.com i strona jego

fundacji: www.dr-rath-health-foundation.org s¹ najwa¿niejszym

œwiatowym Ÿród³em informacji o medycynie komórkowej i natu-

ralnym zdrowiu.

12 DOKUMENTACJA

329

Inspiracjê do pracy znajdujê w przyrodzie. Najbardziej odkrywcze myœli

przychodzi³y mi do g³owy na ³onie natury, w ciszy i samotnoœci.

DLACZEGO ZWIERZÊTA NIE DOSTAJ¥ ZAWA£ÓW SERCA… TYLKO MY LUDZIE

Podziêkowania

Pragnê podziêkowaæ wszystkim ludziom, bez których ten medycz-

ny prze³om w kierunku opanowania choroby sercowo-naczynio-

wej odsun¹³by siê w czasie na wiele lat. Szczególne podziêkowa-

nia sk³adam na rêce pani dr Aleksandry Niedzwieckiej, mojej

wieloletniej wspó³pracowniczki, dziêkujê ca³emu zespo³owi ba-

dawczemu w naszym instytucie, pracownikom, cz³onkom Koalicji

na Rzecz Zdrowia oraz milionom naszych przyjació³ na ca³ym

œwiecie, którzy wspieraj¹ mnie w walce o wyzwolenie ludzkiego

zdrowia. Je¿eli w przysz³oœci ksi¹¿ki opisywaæ bêd¹ ten historycz-

ny proces, to wy bêdziecie w³aœnie tymi, którym przysz³e pokole-

nia zawdziêczaæ bêd¹ wyzwolenie spod manipulacji zdrowiem

i ¿yciem ludzkim.

Moje podziêkowania kierujê równie¿ do wszystkich tych, których

sceptycyzm i g³os sprzeciwu stanowi dla mnie nieocenione Ÿród³o

inspiracji.

330

Dr Aleksandra Niedzwiecki i jej grupa naukowców

12 DOKUMENTACJA

331

JOURNAL OF APPLIED NUTRITION (MAGAZYN DIETETYKI STOSOWANEJ), TOM 48, NUMER 3

RAPORT ORYGINALNY

Program wzbogacania diety zatrzymuje rozwój

wczesnej mia¿d¿ycy têtnic wieñcowych.

– Badania potwierdzone metodami superszybkiej

tomografii komputerowej –

dr med. Matthias Rath i dr biochem. Aleksandra Niedzwiecki

STRESZCZENIE: Celem badania by³o ustalenie wp³ywu okreœlonego programu sk³adników od¿ywczych na zmiany
(przyrost, spadek) przebiegu mia¿d¿ycy naczyñ wieñcowych. Na program sk³ada³y siê witaminy, aminokwasy, minera³y

oraz pierwiastki œladowe, w tym opatentowana kombinacja sk³adników od¿ywczych stosowana w profilaktyce i lecze-

niu choroby sercowo-naczyniowej (ten program sk³adników od¿ywczych nazwaliœmy w publikacji umownie – terapi¹

witaminow¹). Za³o¿eniem by³o prospektywne badanie terapeutyczne w okresie 12 miesiêcy. Badaniem objêto 55 pa-

cjentów ambulatoryjnych w wieku 44-67 lat o ró¿nym stopniu zaawansowania choroby wieñcowej. Zmiany stopnia

zaawansowania mia¿d¿ycy têtnic wieñcowych przed rozpoczêciem i w trakcie stosowania terapii witaminowej okre-

œlano metodami superszybkiej tomografii komputerowej (superszybka TK). „Bez” terapii witaminowej przyrost mia¿-

d¿ycy wynosi³ œrednio 44% rocznie (nie leczona choroba wieñcowa serca jest chorob¹ o agresywnym przebiegu).

W trakcie stosowania terapii witaminowej spowolniony zosta³ rozwój choroby œrednio o 15% w przeci¹gu roku,

u wszystkich uczestników. W podgrupie pacjentów we wczesnej fazie choroby wieñcowej zaobserwowano wrêcz

zatrzymanie rozwoju choroby w przeci¹gu roku. W poszczególnych przypadkach stwierdzono redukcjê i ca³kowity

zanik wczeœniej istniej¹cych zwapnieñ. Niniejsze badanie stanowi pierwsze badanie kliniczne dokumentuj¹ce sku-

tecznoœæ stosowania okreœlonej terapii witaminowej w hamowaniu mia¿d¿ycy naczyñ wieñcowych serca, w okresie

jednego roku. Przetestowana w tym badaniu terapia witaminowa jest dotychczas najskuteczniejszym i jednoczeœnie

pozbawionym dzia³añ ubocznych œrodkiem w profilaktyce i terapii wspomagaj¹cej chorób serca i uk³adu kr¹¿enia.

Adres korespondencyjny: Rath Education Services B. V., Postbus 859, NL-7600 AW Almelo, Internet:

www.drrath.com

S³owa kluczowe: choroba wieñcowa, superszybka tomografia komputerowa, dodatki od¿ywcze.

WPROWADZENIE

Wed³ug danych Œwiatowej Organizacji Zdrowia ka¿-

dego roku ponad 12 milionów ludzi umiera z powodu

ataków serca, udarów mózgu i innych form choroby

sercowo-naczyniowej.(1) Bezpoœrednie i poœrednie koszty

leczenia choroby sercowo-naczyniowej stanowi¹ najwiê-

ksz¹ pojedyncz¹ sumê wydatków na ochronê zdrowia,

ponoszonych w ka¿dym z krajów rozwiniêtych na œwie-

cie. Pomimo umiarkowanych sukcesów niektórych krajów

w zakresie obni¿ania wspó³czynnika œmiertelnoœci z po-

wodu zawa³ów serca i udarów mózgu, epidemia choroby

sercowo-naczyniowej nadal szerzy siê na skalê œwiatow¹.

Dyskutowana obecnie koncepcja przyczyn chorób

serca i uk³adu kr¹¿enia koncentruje siê na podwy¿szo-

nym poziomie we krwi tzw. czynników ryzyka np. chole-

sterolu, które hipotetycznie odpowiedzialne s¹ za uszko-

dzenia œcian naczyñ krwionoœnych i wywo³anie mia¿-

d¿ycy, a w konsekwencji choroby sercowo-naczyniowej.

(2-4) W zwi¹zku z tym leki obni¿aj¹ce poziom choleste-

rolu oraz obni¿aj¹ce poziom innych czynników ryzyka

we krwi propagowane s¹ równie¿ w profilaktyce scho-

rzeñ sercowo-naczyniowych, pomimo braku dowodów

istnienia bezpoœredniej zale¿noœci pomiêdzy wysokim

poziomem cholesterolu a czêstotliwoœci¹ wyst¹pienia

zawa³u serca.

Dr Matthias Rath zaproponowa³ nowe, uzasadnione

naukowo, racjonalne wyjaœnienie przyczyn powstawania

choroby sercowo-naczyniowej.(5-6) Mo¿na je streœciæ

nastêpuj¹co: g³ówn¹ przyczyn¹ chorób serca i uk³adu

kr¹¿enia jest chroniczny niedobór witamin oraz innych

niezbêdnych sk³adników od¿ywczych. Te naturalne sk³ad-

niki pe³ni¹ w organizmie œciœle okreœlone, biochemiczne

funkcje jako: koenzymy (biokatalizatory), komórkowe

noœniki energii oraz przeciwutleniacze.(7-8) Chroniczny

niedobór sk³adników od¿ywczych w komórkach œcian

naczyñ krwionoœnych (œródb³onek, komórki miêœni g³ad-

kich) upoœledza ich funkcjonowanie. Na przyk³ad chro-

niczny niedobór witaminy C w œcianie naczynia – podob-

nie jak w przypadku szkorbutu – prowadzi do os³abienia

struktury œciany naczyñ i mikrouszkodzeñ. Te zmiany s¹

typowymi oznakami rozpoczynaj¹cej siê mia¿d¿ycy

têtnic (zwapnienia têtnic).(9-11)

Os³abienie struktury i mikrouszkodzenia s¹ przyczyn¹

nasilaj¹cych siê procesów naprawczych, co w konsekwen-

cji prowadzi do powstania z³ogów mia¿d¿ycowych. Ten

mechanizm sprowokowany zosta³ d³ugotrwa³ym brakiem

witamin. Na z³ogi sk³adaj¹ siê w wiêkszoœci czynniki ry-

zyka krwi, a wiêc t³uszcze i bia³ka, które przenikaj¹c ze

strumienia krwi do œciany têtnicy powoduj¹ równoczeœnie

nadmierne rozrastanie siê komórek œciany w obszarze

uszkodzeñ. Opisane mechanizmy naprawcze maj¹ miej-

sce szczególnie w tej czêœci uk³adu kr¹¿enia, która naj-

bardziej nara¿ona jest na mechaniczny stres (przede

wszystkim têtnice wieñcowe serca – w wyniku ka¿dego

uderzenia serca). To nowe rozumienie przyczyn pomo¿e

wreszcie wyjaœniæ, dlaczego z³ogi mia¿d¿ycowe powstaj¹

przewa¿nie w têtnicach wieñcowych i dlaczego zawa³y

serca (a nie innych organów) s¹ najczêstsz¹ form¹ choro-

by sercowo-naczyniowej.

DLACZEGO ZWIERZÊTA NIE DOSTAJ¥ ZAWA£ÓW SERCA… TYLKO MY LUDZIE

332

Badania na zwierzêtach potwierdzi³y now¹ teoriê, co

zaowocowa³o opatentowaniem mieszanki witaminy C

i innych sk³adników od¿ywczych w profilaktyce i lecze-

niu choroby sercowo-naczyniowej.(12) Dodatkowo do

tych za³o¿eñ terapeutycznych stworzyliœmy program sk³ad-

ników od¿ywczych, który zosta³ przetestowany w opisa-

nym badaniu klinicznym.

PACJENCI I METODY BADANIA

Pacjenci

W badaniu bra³o udzia³ 55 pacjentów – 50 mê¿czyzn i 5

kobiet – z udokumentowan¹ chorob¹ wieñcow¹, której

stopieñ zaawansowania oceniono metodami superszyb-

kiej TK. Warunkiem w³¹czenia do badania by³o posiada-

nie wysokiej jakoœci zdjêæ wykonanych superszybkim to-

mografem komputerowym z ostatniej wizyty w oœrodku

obrazowania serca Heart Scan w po³udniowym San Fran-

cisco. Na pocz¹tku badania ka¿dy pacjent wype³ni³

szczegó³ow¹ ankietê, któr¹ aktualizowano po up³ywie

szeœciu, a nastêpnie – 12 miesiêcy. Ankieta obejmowa³a

wywiad medyczny, pytania o ostatnie objawy choroby,

czynniki ryzyka, jak równie¿ styl ¿ycia pacjentów. Do-

k³adnie ujêta zosta³a czêœæ, dotycz¹ca od¿ywiania, wysi³ku

fizycznego i innych ¿yciowych przyzwyczajeñ. Udostêp-

nione wyniki krwi (poziom cholesterolu i trójglicerydów)

wykaza³y normalny rozk³ad cech u uczestników badania.

Prawie po³owa pacjentów przyjmowa³a ró¿nego rodzaju

leki m. in. blokery wapnia, nitraty, czy œrodki obni¿aj¹ce

poziom cholesterolu. Przed w³¹czeniem do badania po-

instruowano pacjentów, aby nie wprowadzali zmian

w sposobie od¿ywiania i stylu ¿ycia. Wszelkie zmiany na-

le¿a³o uwzglêdniaæ w ankiecie. Terapia witaminowa by³a

dok³adnie kontrolowana przy pomocy ankiety, rozmów

z uczestnikami i wizyt kontrolnych.

Terapia witaminowa

Pacjenci, przez okres jednego roku przyjmowali

nastêpuj¹ce witaminy i inne sk³adniki od¿ywcze w

iloœciach:

witaminy:

witamina C 2700 mg, witamina E (d-alfa-tocoferol) 600

j.m., witamina A (w postaci beta-karotenu) 7500 j.m.,

witamina B-1 (tiamina) 30 mg, witamina B-2 (ryboflawi-

na) 30 mg, witamina B-3 (niacyna i amid niacyny) 95 mg,

witamina B-5 (pantotenian) 180 mg, witamina B-6 (piry-

doksyna) 45 mg, witamina B-12 (cyjanokobalamina) 90 mg,

witamina D (cholekalcyferol) 600 j.m.

minera≥y i pierwiastki úladowe:

wapñ 150 mg, magnez 180 mg, potas 90 mg, fosforan

60 mg, cynk 30 mg, mangan 6 mg, miedŸ 1500 µg,

selen 90 µg, chrom 45 µg, molibden 18 µg

aminokwasy:

L-prolina 450 mg, L-lizyna 450 mg, L-karnityna 150 mg,

L-arginina 150 mg, L-cysteina 150 mg

inne sk≥adniki odøywcze:

kwas foliowy 390 mg, biotyna 300 mg, inozytol 150 mg,

koenzym Q-10 30 mg, pycnogenol 30 mg oraz

bioflawonoidy cytrusowe 450 mg.

Dodatkowe informacje znaleŸæ mo¿na na stronie

internetowej

www.drrath.com

Kontrola przebiegu choroby

wieñcowej

(dwa nastêpne rozdzia³y publikacji „Kontrola przebie-

gu” i „Analiza statystyczna” opisuj¹ techniczne detale ba-

dania. Mo¿ecie je Pañstwo opuœciæ i przejœæ do rozdzia³u

„Wyniki”.)

Superszybka tomografia komputerowa powsta³a w ame-

rykañskiej firmie Imatron. Ta metoda diagnostyczna po-

zwala na nieinwazyjne dokonywanie pomiarów z³ogów

mia¿d¿ycowych badanych pacjentów, bez wprowadza-

nia œrodka cieniuj¹cego – kontrastu i cewnika oraz na

uzyskanie dok³adnej oceny z zewn¹trz. Dlatego te¿ nazy-

wa siê j¹ czêsto „mammografi¹ serca”. Dalsze informacje

dotycz¹ce tej nowej techniki diagnostycznej uzyskacie

Pañstwo pod adresem:

www.imatron.com

Rozleg³oœæ zwapnieñ w obrêbie naczyñ wieñcowych

oceniano w sposób nieinwazyjny przy pomocy super-

szybkiego tomografu komputerowego Imatron C-100,

pracuj¹cego w trybie wysokiej rozdzielczoœci obrazu,

czas akwizycji danych wynosi okolo 100 ms. Zastosowa-

no zsynchronizowanie tomografu z elektrokardiografem,

aby ka¿dy obraz utrwalany by³ w tej samej fazie rozkur-

czu, odpowiadaj¹cej 80% odstêpu miêdzy za³amkami R.

W czasie skanowania, tomograf komputerowy rejestro-

wa³ 30 kolejnych obrazów w odstêpach 3-milimetro-

wych, zaczynaj¹c od podstawy serca, poprzez ca³¹ d³u-

goœæ têtnic wieñcowych serca. Badanie tomograficzne na

pocz¹tku oraz po 6 i 12 miesi¹cach trwania badania kli-

nicznego obejmowa³o równie¿ wykonanie drugiego ze-

stawu 30 zdjêæ w odstêpach 3-milimetrowych. Trzydzie-

œci obrazów drugiej serii wykonywano w po³owie

3-milimetrowego ostêpu pierwszej serii zdjêæ, w wyniku

czego uzyskano tomogramy serca w odstêpach 1,5-milime-

trowych. Obci¹¿enie pacjentów promieniami rentgenow-

skimi w tym badaniu by³o mniejsze ni¿ 1 rad (<0.01 Gy).

Aby umo¿liwiæ identyfikacjê zwapnieñ, pos³u¿ono siê

jednostkami Hounsfielda (Hu) okreœlaj¹cymi wielkoœæ

wspó³czynnika os³abiania promieniowania. Wartoœæ ta

w naszym badaniu wynosi³a 130 HU. Minimalny wymiar

obszaru ró¿nicuj¹cego zwapnienia wynosi³ 0,68 mm2.

Wynik oceny zwapnieñ w skali punktowej, okreœlanej

równie¿ jako skala CAS (Coronary Artery Scanning, ang.

obrazowanie têtnic wieñcowych), obliczano mno¿¹c

wielkoœæ obszaru zmiany chorobowej przez wspó³czyn-

nik gêstoœci okreœlony na podstawie maksymalnej liczby

Hounsfielda w obrêbie zwapnienia.(13) Wartoœci wspó³-

czynnika gêstoœci ustalano w nastêpuj¹cy sposób: 1 dla

z³ogów o maksymalnej gêstoœci w przedziale 130-199

Hu, 2 dla zmian z przedzia³u 200-299 Hu, 3 dla zmian

z przedzia³u 300-400 Hu oraz 4 dla zmian o gêstoœci

>400 Hu. Ca³kowit¹ wielkoœæ obszaru zwapnienia oraz

sumaryczny wynik w skali CAS dla ka¿dego przekroju

tomograficznego uzyskano dodaj¹c wielkoœci obszarów

poszczególnych zmian oraz wyniki dla lewej g³ównej, lewej

przedniej zstêpuj¹cej, okalaj¹cej oraz prawej têtnicy

wieñcowej.

12 DOKUMENTACJA

333

Tabela 1: Dane kliniczne uczestników badania na podstawie ankiet pacjentów wype³nionych

na pocz¹tku badania.

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Wszyscy pacjenci

Pacjenci z pocz¹tkami stwardnienia naczyñ

wieñcowych

(n = 55)

(n = 21)

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Wiek:

40 - 49

(9%)

(8%)

50 - 59

(44%)

(40%)

60 - 69

(47%)

(52%)

Palacz

(7%)

(5%)

By³y palacz

(65%)

(57%)

Diabetyk

(7%)

(0%)

Niewydolnoœæ tarczycy

(5%)

Zawa³ serca

(9%)

(0%)

Angioplastyka, balonikowanie

(4%)

(5%)

(przedtem)

Za¿ywanie leków

(49%)

(33%)

Za¿ywanie witamin (przedtem)

(65%)

(71%)

Kolejne badania potwierdzi³y doskona³¹ zgodnoœæ

pomiêdzy uzyskanymi wynikami oceniaj¹cymi stopieñ

zaawansowania choroby wieñcowej technik¹ superszyb-

kiej TK z wynikami metod konwencjonalnych: koronaro-

grafi¹, czy histomorfometri¹.(13-15) Ze wzglêdu na do-

k³adnoœæ i nieinwazyjnoœæ tej metody obrazowania,

pos³u¿ono siê ni¹ do oceny wyników badania obejmuj¹ce-

go chorych z wczesn¹, bezobjawow¹ chorob¹ wieñcow¹.

Analiza statystyczna

WskaŸnik tempa rozwoju mia¿d¿ycy naczyñ wieñcowych

obliczano jako iloraz ró¿nic wielkoœci obszarów zwapnie-

nia lub wyników w skali CAS dla dwóch obrazów dzielony

przez wskaŸnik czasu – liczbê miesiêcy pomiêdzy wyko-

naniem obu zdjêæ odpowiednio wed³ug wzoru: (Obszar2-

Obszar1): (Data2-Data1) lub (Wynik CAS2-Wynik CAS1):

(Data2-Data1). Uzyskane wyniki poddano analizie z wy-

korzystaniem standardowych wzorów dla œredniej, me-

diany i odchylenia standardowego od wartoœci œredniej

(OS). Do okreœlenia korelacji pomiêdzy zmiennymi ci¹g-

³ymi pos³u¿ono siê wspó³czynnikiem korelacji liniowej

Pearsona. Do analizy ró¿nic wartoœci œrednich zastoso-

wano jednostronny T-test Studenta na poziomie istotno-

œci <0,05. Rozwój mia¿d¿ycy prognozowano metod¹

ekstrapolacji liniowej. Rozk³ad wartoœci wskaŸnika tempa

rozwoju obliczanego na podstawie wyników w skali CAS

opisano za pomoc¹ wyg³adzonej krzywej bêd¹cej

wynikiem dopasowania wielomianu trzeciego stopnia

(y=a+bx

, gdzie a=0,9352959, b = 8,8235 x 10

-5

WYNIKI

Celem niniejszego badania by³o ustalenie wp³ywu

okreœlonej terapii witaminowej na przebieg choroby mia¿-

d¿ycowej têtnic wieñcowych, szczególnie w pocz¹tko-

wej fazie wykrytej metodami superszybkiej TK. Dlatego

te¿ ocenie poddane zosta³y wyniki ca³ej badanej grupy

(n=55), a tak¿e podgrupy pacjentów (n=21) z wczesn¹

mia¿d¿ycow¹ chorob¹ wieñcow¹, którzy w skali CAS

uzyskali wynik <100.

W tabeli 1 przedstawiono okreœlone na podstawie an-

kiet cechy charakteryzuj¹ce badan¹ grupê oddzielnie dla

ca³ej grupy pacjentów i dla podgrupy z wczesn¹ chorob¹

mia¿d¿ycow¹ têtnic wieñcowych.

Przeprowadzone badanie jest pierwszym badaniem

terapeutycznym, korzystaj¹cym z technologii superszyb-

kiej tomografii komputerowej. Dlatego te¿ na pocz¹tku

bardzo wa¿ne by³o okreœlenie, w jakim tempie tworz¹ siê

z³ogi mia¿d¿ycowe w normalnych warunkach, czyli bez

terapii witaminowej. Rysunek 1 przedstawia przyrost z³o-

gów w têtnicach wieñcowych wszystkich 55 pacjentów,

zale¿ny od stopnia zaawansowania mia¿d¿ycy na po-

cz¹tku badania.

Stwierdzono, ¿e im bardziej zaawansowana mia¿d¿y-

ca, tym szybciej nastêpuje jej dalszy rozwój, je¿eli nie

zastosuje siê okreœlonej terapii. St¹d te¿ œredni miesiêczny

wskaŸnik tempa rozwoju choroby wieñcowej waha³ siê

od wartoœci 1 w skali CAS w przypadku pacjentów we

wczesnej fazie choroby do 15 w przypadku pacjentów

z zaawansowan¹ chorob¹ mia¿d¿ycow¹. Œrednio w ci¹gu

roku wskaŸniki choroby – z³ogi mia¿d¿ycowe w têtnicach

wieñcowych serca – wzros³y o 44%, czyli powiêkszy³y siê

prawie o po³owê. Po raz pierwszy w historii medycyny

nasze badanie ujawni³o agresywny charakter mia¿d¿ycy

w wartoœciach wymiernych. Nabieraj¹cy tempa przyrost

mia¿d¿ycy podkreœla znaczenie jak najszybszego rozpo-

czêcia terapii w³aœnie w stadium pocz¹tkowym choroby

wieñcowej (na d³ugo przed wyst¹pieniem pierwszych

fizycznych objawów).

Ró¿nice w wartoœci wskaŸnika naturalnego tempa

rozwoju choroby mia¿d¿ycowej naczyñ wieñcowych

przed rozpoczêciem i po roku stosowania terapii witami-

nowej przedstawiono na rys.2. Wyniki przedstawiono

oddzielnie dla wielkoœci obszarów zwapnieñ i wyników

w skali CAS.

DLACZEGO ZWIERZÊTA NIE DOSTAJ¥ ZAWA£ÓW SERCA… TYLKO MY LUDZIE

334

Rysunek 1.

miesiêczny przyrost mia¿d¿ycy „bez” terapii witaminowej w zale¿noœci od stopnia zaawan-

sowania choroby (ka¿dy pojedynczy punkt okreœla jednego uczestnika badania, punkty uporz¹dkowane

zosta³y na podstawie rosn¹cego stopnia zaawansowania choroby podczas pierwszego badania)

Miesiêczne zwapnienie

naczyñ bez terapii

witaminowej

Wyniki oceny w skali CAS poszczególnych pacjentów

Jak widaæ na rys.2a, œredni miesiêczny przyrost obsza-

rów zwapnieñ dla wszystkich 55 pacjentów zmniejszy³ siê

z 1,24 mm

/miesi¹c (OS ±0,3) w okresie przed rozpo-

czêciem terapii witaminowej do 1,05 mm

/miesi¹c (OS

±0,2) po roku jej trwania. W przypadku pacjentów we

wczesnej fazie choroby wieñcowej (rys.2b) œredni mie-

siêczny przyrost obszaru zwapnieñ zmniejszy³ siê z 0,49

/miesi¹c (±0,16) w okresie „bez” terapii witamino-

wej do 0,28 mm

/miesi¹c (±0,09) po roku trwania terapii.

Jak przedstawiono na rys.2c œrednie miesiêczne zmia-

ny ca³kowitego wyniku oceny w skali CAS (obszar zwap-

nienia x gêstoœæ z³ogów wapniowych) dla wszystkich 55

pacjentów po roku stosowania terapii witaminowej

zmniejszy³y siê o 11% z wartoœci 4,8 w skali CAS/miesi¹c

(OS ±0,97) przed rozpoczêciem programu do 4,27

w skali CAS/miesi¹c (±0,87). W tym samym okresie

w przypadku pacjentów we wczesnej fazie choroby

wieñcowej (rys.2d) odnotowano nawet 65% spadek

œredniego miesiêcznego przyrostu ca³kowitego wyniku

oceny w skali CAS, z wartoœci 1,85 w skali CAS/miesi¹c

(±0,49) w okresie przed wprowadzeniem terapii witami-

nowej do 0,65 w skali CAS/miesi¹c (±0,36) po jej rozpo-

czêciu. Stwierdzone na podstawie analizy wyników

w skali CAS spowolnienie rozwoju mia¿d¿ycy naczyñ

wieñcowych u pacjentów we wczesnej fazie choroby pod-

czas terapii by³o istotne statystycznie (p<0,05) (rys.2d).

Choæ dla pozosta³ych trzech zestawów danych (rys. 2a,

b, c) zaobserwowano wyraŸne zmniejszenie przyrostu

zwapnieñ naczyñ wieñcowych po rozpoczêciu progra-

mu, uzyskane wyniki nie by³y istotne statystycznie ze

wzglêdu na du¿y rozrzut rozmiarów zwapnieñ poszcze-

gólnych uczestników na pocz¹tku badania, odpowiada-

j¹cych ró¿nym stopniom zaawansowania choroby.

Znamienne, i¿ spadek wartoœci wyników w skali CAS

w okresie wzbogacania diety dodatkami od¿ywczymi za-

znaczy³ siê wyraŸniej ni¿ zmniejszenie obszarów zwap-

nieñ. Wskazuje to na zmniejszenie – oprócz rozmiarów –

gêstoœci z³ogów wapniowych w naczyniach wieñcowych

w czasie trwania programu. (Terapia witaminowa prowa-

dzi wiêc nie tylko do ograniczenia powierzchni mia¿d¿y-

cy têtnic wieñcowych, ale równie¿ do zmniejszenia

zwapnieñ – wskaŸnika mia¿d¿ycy – w œcianach têtnic

pacjentów).

Wprowadzono dodatkowe badania kontrolne w celu

uzyskania odpowiedzi na pytanie, w jakim czasie nale¿y

liczyæ siê z potwierdzonym efektem leczniczym terapii

witaminowej. Badania superszybk¹ TK na pocz¹tku i po

12 miesi¹cach trwania terapii witaminowej uzupe³niono

o badanie kontrolne po 6 miesi¹cach, co da³o dodatko-

w¹ mo¿liwoœæ okreœlenia czasu niezbêdnego do wywo³a-

nia efektu terapeutycznego. Dodatkowe oszacowanie

mia³o szczególne znaczenie dla wczesnej choroby wieñ-

cowej, poniewa¿ ka¿da metoda leczenia zdolna powstrzy-

maæ rozwój pocz¹tkowej fazy mia¿d¿ycy naczyñ wieñco-

wych ostatecznie zapobiega zawa³om miêœnia sercowego.

Na rysunku 3 przedstawiono œrednie rozmiary obsza-

rów zwapnieñ (rys.3a) oraz ca³kowite wyniki oceny w skali

CAS (rys.3b) pacjentów we wczesnej fazie choroby wieñ-

cowej uzyskane w okresie pomiêdzy kolejnymi badania-

mi tomograficznymi przed i w trakcie trwania badania

klinicznego. Rzeczywiste rozmiary mia¿d¿ycy naczyñ

wieñcowych oszacowane na podstawie wielkoœci obsza-

rów zwapnieñ oraz ca³kowitych wyników oceny w skali

CAS, jakie obserwowano w okresie terapii witaminowej,

porównano z wartoœciami uzyskanymi na drodze ekstra-

polacji liniowej wskaŸnika tempa rozwoju choroby przed

terapi¹ witaminow¹. Litery od A do D oznaczaj¹ kolejne

daty wykonania badañ technik¹ superszybkiej TK. AB

odpowiada zmianom rozmiarów mia¿d¿ycy naczyñ wieñ-

cowych przed rozpoczêciem terapii, wyznaczonym na

podstawie wielkoœci obszarów zwapnieñ (Rys.3a) oraz

wyników w skali CAS (Rys.3b). Odpowiednio BC odpo-

wiada zmianom rozmiarów mia¿d¿ycy w ci¹gu pierw-

szych szeœciu miesiêcy trwania terapii, a CD zmianom,

12 DOKUMENTACJA

335

Miesiêczna zmiana

wielkoœci obszaru

zwapnieñ

Miesiêczna zmiana

wyniku oceny

w skali CAS

Rysunek 2.

Zmiany œredniego miesiêcznego wskaŸnika rozwoju obszarów zwapnieñ (2a, 2b) oraz wyników

w skali CAS (2c, 2d) dla wszystkich uczestników badania (n=55) oraz podgrupy pacjentów we wczesnej fazie

choroby wieñcowej (wynik w skali CAS <100, n=21) przed wprowadzeniem terapii witaminowej i po roku jej

trwania. Dane stanowi¹ œrednie +/- OS, gwiazdk¹ oznaczono istotnoœæ statystyczn¹ p<0,05 (jednostronny T-test

Studenta).

Nie stosowana

Stosowana

Terapia witaminowa

Nie stosowana

Stosowana

Terapia witaminowa

Nie stosowana

Stosowana

Terapia witaminowa

Nie stosowana

Stosowana

Terapia witaminowa

Wszyscy pacjenci (n=55)

Chorzy z wczesn¹ chorob¹

sercowo-naczyniow¹

(n=21)

jakie odnotowano w kolejnych szeœciu miesi¹cach pro-

gramu. Obliczony wskaŸnik szybkoœci rozwoju choroby

wieñcowej bez wzbogacania diety dodatkami od¿ywczy-

mi oznaczono na wykresie lini¹ przerywan¹ (B do F).

Jak przedstawiono na rys.3a, ilustruj¹cym wyniki

„bez” terapii witaminowej, œredni obszar zwapnieñ têt-

nic u pacjentów we wczesnej fazie choroby wieñcowej

zwiêkszy³ rozmiary z 17,62 mm

(±1,0) w chwili A do

23,05 mm

(±1,8) w chwili B. A zatem, roczny przyrost

wielkoœci obszarów zwapnieñ wynosi³ 31%. Przy takiej

szybkoœci rozwoju choroby po szeœciu miesi¹cach (punkt E)

œredni obszar zwapnieñ osi¹gn¹³by rozmiary 26,3 mm

, a

po dwunastu (punkt F) 29,8 mm

. W wyniku wprowa-

dzenia terapii witaminowej wielkoœæ œredniego obszaru

zwapnieñ po szeœciu miesi¹cach wynosi³a 25,2 mm

(±2,2), a po dwunastu 27,0 mm

(±1,7), co wskazuje na

10% spadek w porównaniu z przewidywanymi warto-

œciami.

Analogiczne obserwacje poczyniono dla ca³kowitych

wyników oceny w skali CAS przed i w trakcie terapii

witaminowej. Rysunek 3b ilustruje, i¿ wynik w skali CAS

przed wprowadzeniem terapii programu wzrós³ w ci¹gu

roku o 44%, z wartoœci 45,8 (±3,2) (punkt A) do 65,9

(±5,2) (punkt B). Przy takiej szybkoœci rozwoju choroby

wynik oceny w skali CAS, gdy nie stosowano wzbogaco-

nej diety, po szeœciu miesi¹cach (punkt E) osi¹gn¹³by war-

toœæ 77,9, a po dwunastu 91,0 (punkt F). W przeciwieñ-

stwie do przewidywañ, rzeczywiste wyniki w skali CAS

przy stosowaniu terapii witaminowej wynosi³y 75,8 (±6,2)

po szeœciu miesi¹cach (punkt C) i 78,1 (±5,1) po dwuna-

stu (punkt D). A zatem tempo rozwoju choroby wieñco-

wej oszacowane na podstawie ca³kowitego wyniku oceny

w skali CAS znacz¹co zmniejszy³o siê w ci¹gu ostatnich

szeœciu miesiêcy (CD) trwania terapii witaminowej. Ca³-

kowity wynik oceny po dwunastu miesi¹cach stosowania

dodatków od¿ywczych by³ jedynie 3% wy¿szy od wyniku

uzyskanego po szeœciu miesi¹cach (CD), co w porówna-

niu z prognozowanym 17% wzrostem (EF) wskazuje, i¿

w ci¹gu ostatnich szeœciu miesiêcy programu proces two-

rzenia z³ogów wapniowych w naczyniach wieñcowych

zosta³ praktycznie zatrzymany.

Na rysunku 4 przedstawiono rzeczywiste tomogramy

wykonane technik¹ superszybkiej TK 51-letniego pacjen-

ta z wczesn¹, bezobjawow¹ chorob¹ wieñcow¹ serca.

Pierwsze zdjêcie wykonano w 1993 roku podczas dorocz-

nych rutynowych badañ kontrolnych. Badanie ujawni³o

obecnoœæ ma³ych zwapnieñ w lewej przedniej zstêpuj¹cej

oraz prawej têtnicy wieñcowej. Drugie zdjêcie tomogra-

ficzne wykonano rok póŸniej i stwierdzono powiêkszenie

pocz¹tkowych rozmiarów z³ogów wapniowych. Na rysun-

ku 4a przedstawiono dwa zdjêcia wykonane technik¹ super-

szybkiej TK przed wprowadzeniem terapii witaminowej.

Pacjent zosta³ w³¹czony do programu wzbogacania

diety. Oko³o roku póŸniej przeprowadzono kontrolne ba-

danie tomograficzne. Nie stwierdzono wówczas obecno-

œci zwapnieñ w obszarze naczyñ wieñcowych (rys.4b), co

wskazuje na naturalne cofniêcie choroby mia¿d¿ycowej.

DLACZEGO ZWIERZÊTA NIE DOSTAJ¥ ZAWA£ÓW SERCA… TYLKO MY LUDZIE

336

OCENA WYNIKÓW

W tym rozdziale ocenione zostan¹ wyniki badania.

Udowodnione zostanie, ¿e w³aœnie to badanie musi mieæ

dalsze konsekwencje w polityce zdrowotnej).

Niniejsze badanie jest pierwszym, w którym zmierzo-

no postêp rozwoju mia¿d¿ycy bezpoœrednio w œcianach

naczyñ wieñcowych. Pomimo z³o¿onego histomorfologi-

cznego sk³adu p³ytki mia¿d¿ycowej têtnic zawartoœæ

wapnia w p³ytce okaza³a siê doskona³ym markerem za-

awansowania choroby.11,13 Wyniki przeprowadzonego

badania wskazuj¹, i¿ obszary zmienionych mia¿d¿ycowo

naczyñ powiêkszaj¹ siê w tempie od 5 mm

(wczesne

zmiany mia¿d¿ycowe) do 40 mm

(zaawansowane zmia-

ny mia¿d¿ycowe) rocznie. Przed wprowadzeniem terapii

witaminowej œredni roczny wzrost ca³kowitego obszaru

zwapnieñ wynosi³ 44% (Rys.1). Bior¹c pod uwagê wyk³a-

dniczy wzrost zmian mia¿d¿ycowych, oczywisty staje siê

fakt, i¿ zwalczanie choroby sercowo-naczyniowej musi

skupiaæ siê na wczesnym wykrywaniu i leczeniu choroby.

Obecnie diagnostyczna ocena indywidualnego ryzyka

choroby wieñcowej ogranicza siê najczêœciej do badania

zawartoœci cholesterolu oraz innych czynników ryzyka we

krwi, s³abo koreluj¹cych z powiêkszaniem p³ytki mia¿-

d¿ycowej têtnic. Dok³adniejsze metody, jak np. angiogra-

fia naczyñ wieñcowych, stosowane s¹ dopiero w przy-

padku zaawansowanej, objawowej choroby wieñcowej.

Superszybka TK daje mo¿liwoœæ iloœciowej i nieinwazyj-

nej diagnostyki wczesnej choroby mia¿d¿ycowej naczyñ

wieñcowych.(14-15)

Najwa¿niejszym odkryciem przeprowadzonego ba-

dania jest mo¿liwoœæ skutecznego zapobiegania i lecze-

nia choroby wieñcowej metodami naturalnymi. Przetes-

towana w badaniu terapia witaminowa zredukowa³a

tempo rozwoju mia¿d¿ycy naczyñ wieñcowych w stosun-

kowo krótkim czasie jednego roku, niezale¿nie od stopnia

zaawansowania choroby. Co najwa¿niejsze, w przypadku

pacjentów z wczesn¹ chorob¹ wieñcow¹ terapia zatrzy-

ma³a dalszy rozwój zmian. U poszczególnych pacjentów

z ma³ymi z³ogami wprowadzenie programu prowadzi³o

do ich ca³kowitego zaniku (Rys.4).

Na podstawie wyników badania wnioskujemy, ¿e prze-

testowany w badaniu program sk³adników od¿ywczych

(terapia witaminowa) prowadzi do naturalnego leczenia

œcian naczyñ krwionoœnych. Do naturalnej odbudowy

œcian têtnic przyczyniaj¹ siê ró¿norodne sk³adniki progra-

mu: kwas askorbinowy (witamina C), pirydoksyna (wita-

mina B6), L-lizyna oraz L-prolina, jak równie¿ pierwiastek

œladowy – miedŸ. Witamina C jest niezbêdna do syntezy

i hydroksylacji kolagenu oraz innych sk³adników tkanki

³¹cznej (œciany naczynia).(6-18) Mo¿e równie¿ bezpo-

œrednio i poœrednio uczestniczyæ w ró¿nych mechanizmach

regulacyjnych w œcianach naczyñ krwionoœnych, od po-

dzia³ów komórkowych do dystrybucji czynników wzrostu.

(19,20) Pirydoksyna i miedŸ s¹ niezbêdne dla w³aœci-

wego po³¹czenia moleku³ tkanki ³¹cznej (8) (w pierwszym

rzêdzie kolagenu i elastyny, czyli podstawowych moleku³

ludzkiego organizmu, które s¹ równie¿ odpowiedzialne

za stabilnoœæ i elastycznoœæ œcian naczyñ krwionoœnych).

Aminokwasy L-lizyna i L-prolina s¹ wa¿nymi substratami

biosyntezy wymienionych uprzednio moleku³ tkanki ³¹-

cznej. Te aminokwasy zapobiegaj¹ osadzaniu siê w œcia-

nach têtnic lipoproteiny (a), czyli tego szczególnie nie-

bezpiecznego czynnika krwi o wyj¹tkowych lepkich

w³aœciwoœciach oraz uwalniaj¹ z istniej¹cych ju¿ z³ogów

mia¿d¿ycowych zdeponowane lipoproteiny (te¿ lipopro-

teinê a). (5,12,21) Mechanizm uwalniania tysiêcy mole-

ku³ t³uszczów ze z³ogów prowadzi do naturalnej ich

redukcji i naturalnego cofniêcia siê choroby sercowo-

³k

Rysunek 3.

Rzeczywisty wzrost wielkoœci obszarów zwapnieñ wieñcowych oraz wyników oceny w skali CAS

przed i w ci¹gu roku trwania terapii witaminowej dla grupy pacjentów z wczesn¹ chorob¹ wieñcow¹ (CAS <100)

w porównaniu z wzrostem przewidywanym przy braku interwencji (linia przerywana). Przedstawiono wartoœci

œrednie +/- OS.

12 DOKUMENTACJA

337

Rysunek 4.

Tomogramy wykonane technik¹ superszybkiej

TK 50-letniego pacjenta z bezobjawow¹ chorob¹ wieñcow¹

wykonane przed wprowadzeniem programu wzbogacania

diety (rz¹d górny) i po oko³o roku jego trwania (rz¹d dolny).

Z³ogi wapniowe w lewej zstêpuj¹cej i prawej têtnicy wieñco-

wej widoczne s¹ w postaci bia³ych obszarów.

Rysunek 4b

(rz¹d dolny) przedstawia zdjêcia wykonane

tomografi¹ komputerow¹ po oko³o roku stosowania terapii

witaminowej. Wieñcowe z³ogi mia¿d¿ycowe w prawej i lewej

têtnicy wieñcowej s¹ wyraŸnie widoczne jako bia³e plamy.

(Te zdjêcia wykonane tomografi¹ komputerow¹ przedstawia-

j¹ przekrój serca. Patrzymy w g³¹b serca „od do³u”, dlatego

miejsce oznaczone liter¹ B przedstawia mia¿d¿ycê wieñcow¹

w prawej têtnicy wieñcowej, a miejsce oznaczone liter¹ C

przedstawia z³ogi w lewej têtnicy wieñcowej. Po rocznej terapii

witaminowej, z³ogi w obu naczyniach wieñcowych ca³kowi-

cie zniknê³y, co wskazuje na naturaln¹ metodê leczenia

mia¿d¿ycy naczyñ wieñcowych przy pomocy terapii

witaminowej.)

naczyniowej. Ta metoda terapeutyczna jest tak nowa

i zarazem tak znacz¹ca, ¿e w roku 1994 uzyska³a pierw-

szy na œwiecie patent w dziedzinie naturalnego leczenia

chorób serca i uk³adu kr¹¿enia.

Wykazano, i¿ kwas askorbinowy i alpha-tokoferol

hamuj¹ proliferacjê komórek miêœni g³adkich naczyñ. (22-

24) (Te komórki s¹ najwa¿niejszymi sk³adnikami œciany

naczynia. W obszarze tworzenia siê z³ogów dochodzi do

nadmiernego rozrastania siê komórek – procesu podobnego

do tworzenia siê lokalnego nowotworu – które to powoduje

zwê¿enie œwiat³a naczynia i utrudniony przep³yw krwi).

Ponadto alpha-tokoferol, beta-karoten, kwas askorbinowy,

selen i inne przeciwutleniacze wychwytuj¹ wolne rodniki

oraz chroni¹ sk³adniki krwi i tkanki naczyñ przed efektami

procesu utleniania. (25,26)

Dodatkowo kwas nikotynowy, ryboflawina, pantote-

nian, karnityna, koenzym Q-10, jak równie¿ wiele innych

minera³ów i pierwiastków œladowych pe³ni¹ wa¿n¹ rolê

katalizatorów przemian komórkowych i noœników energii

komórkowej. Do najwa¿niejszych z nich nale¿¹: NADH,

NADPH, FADH, koenzym A.(8) (Te noœniki dostarczaj¹

milionom komórek organizmu wa¿nej bioenergii. Ma to

¿yciowe znaczenie w przypadku komórek serca i œcian

naczyñ krwionoœnych, które ze wzglêdu na wysokie rosz-

czenia mechaniczne powodowane cyrkulacj¹ krwi, cha-

rakteryzuj¹ siê wysokim zu¿yciem energii komórkowej).

Wyniki badania potwierdzaj¹, i¿ utrzymanie integral-

noœci i funkcji fizjologicznych œciany naczyñ krwionoœ-

nych ma zasadnicze znaczenie terapeutyczne dla prze-

ciwdzia³ania chorobie sercowo-naczyniowej. Dowodz¹

równie¿ poprawnoœci wczeœniejszych wyników badañ

angiograficznych, i¿ dodatkowe dawki witaminy C mog¹

zatrzymywaæ rozwój mia¿d¿ycê têtnic udowych.(27)

Wnioski te maj¹ tym wiêksze znaczenie, i¿ powsze-

chne s¹ niedobory podstawowych sk³adników od¿yw-

czych.(28,29) Ponadto wiele badañ epidemiologicznych

i klinicznych dowiod³o ju¿ zalet stosowania poszczegól-

nych sk³adników od¿ywczych w profilaktyce choroby

sercowo-naczyniowej. (30-35)

W porównaniu z du¿ymi dawkami witamin, stosowa-

nymi w innych badaniach, iloœci sk³adników od¿ywczych

podawanych w niniejszym badaniu s¹ umiarkowane, co

wskazuje na zachodz¹cy synergiczny efekt terapii.

W zwi¹zku z tym konieczne jest zweryfikowanie nie-

których wykorzystywanych obecnie pierwotnych i wtór-

nych metod profilaktyki choroby sercowo-naczyniowej,

w tym szerokie stosowanie leków obni¿aj¹cych poziom

cholesterolu. Projekt badawczy z wykorzystaniem lova-

statyny przeprowadzono z udzia³em specjalnie dobranej

grupy pacjentów z hiperlipidemi¹, reprezentatywnej je-

dynie dla w¹skiej grupy normalnej populacji. (36) Zmniej-

szenie czêstoœci wystêpowania ataków serca i innych epi-

zodów kardiologicznych w grupie pacjentów przyjmuj¹-

cych simvastatynê doprowadzi³o niedawno do zalecenia

d³ugotrwa³ego stosowania leku przez pacjentów z nor-

malnym poziomem lipidemii.(37) Jednak ze wzglêdu na

potencjalne dzia³ania uboczne, stosowanie leków ograni-

czono obecnie do pacjentów z wysokim krótkotrwa³ym

ryzykiem wyst¹pienia choroby wieñcowej. (W ocenie

eksperymentalnego badania ze statynami (mevinacor,

gevilon itd.) i fibratami ujawniono zastraszaj¹co wysok¹

zachorowalnoœæ na nowotwory. Naukowcy ostrzegaj¹

przed stosowaniem tych leków, jednoczeœnie wzywaj¹c

lekarzy do sporadycznego ich przepisywania tylko w szcze-

gólnych przypadkach (JAMA styczeñ 1996). (38) Jednak

brak jakiejkolwiek alternatywy w leczeniu spowodowa³,

¿e ostrze¿enie to pozosta³o bez echa. Teraz, wraz z prze-

testowanym programem witaminowym, lekarze i pacjen-

ci maj¹ do dyspozycji skuteczn¹ i pozbawion¹ dzia³añ

ubocznych alternatywê).

DLACZEGO ZWIERZÊTA NIE DOSTAJ¥ ZAWA£ÓW SERCA… TYLKO MY LUDZIE

338

Podobnie wymagaj¹ weryfikacji niektóre naturalne

metody zapobiegania chorobie sercowo-naczyniowej.

Programy rygorystycznej diety i æwiczeñ fizycznych zda-

niem ich autorów s¹ w stanie cofn¹æ chorobê wieñco-

w¹.(39) Jednak¿e opublikowane dane nie dostarczaj¹

przekonywuj¹cych dowodów na regresjê mia¿d¿ycy na-

czyñ wieñcowych. Zwiêkszone ukrwienie miêœnia serco-

wego by³o wynikiem intensywnego treningu, wzmacnia-

j¹cego zarówno muskulaturê pacjenta, jak i miêsieñ

sercowy, co doprowadzi³o do zwiêkszonej komorowej

frakcji wyrzutowej i zwiêkszonego ciœnienia perfuzji na-

czyñ wieñcowych. (Podczas gdy æwiczenia fizyczne,

w³aœciwa dieta i relaks s¹ nieodzowne dla zdrowia, to nie

ma jednoznacznego argumentu przemawiaj¹cego na ko-

rzyœæ intensywnego treningu i innych ekstremalnych

przedsiêwziêæ w chorobach serca i uk³adu kr¹¿enia.

Pacjenci z niewydolnoœci¹ serca, arytmi¹ i innymi

ciê¿kimi problemami serca powinni wystrzegaæ siê

jakichkolwiek ekstremalnych programów, stanowi¹cych

zagro¿enie dla ich ¿ycia).

Wiarygodnoœæ niniejszego badania ma zasadnicze

znaczenie z uwagi na piln¹ potrzebê opracowania sku-

tecznej i bezpiecznej opieki zdrowotnej, maj¹cej na celu

przeciwdzia³anie chorobie sercowo-naczyniowej. Dlatego

te¿ znacz¹ce s¹ nastêpuj¹ce cechy badania:

1. Pacjenci bior¹cy udzia³ w badaniu stanowili w³asn¹

grupê kontroln¹, przed i w trakcie terapii witamino-

wej, dziêki czemu zminimalizowano dodatkowe nie-

po¿¹dane czynniki jak, np. wiek, p³eæ, predyspozycje

genetyczne, stosowana dieta lub leki. (W przypadku

innych badañ klinicznych regu³¹ jest tworzenie dwóch

grup pacjentów, z których pierwsza otrzymuje bada-

n¹ substancjê, natomiast druga – tzw. placebo, czyli

substancjê nieczynn¹ farmakologicznie. Jednak naj-

bardziej wiarygodne wyniki uzyskuje siê, gdy ci sami

uczestnicy poddawani s¹ badaniom „bez” i „z” testo-

wan¹ substancj¹ – jak w przypadku naszego badania.)

2. Diagnostyka technik¹ superszybkiej TK zosta³a pod-

dana dok³adnej weryfikacji pod k¹tem oceny zaawan-

sowania choroby wieñcowej i pozwala na kwantyfi-

kacjê p³ytki mia¿d¿ycowej naczyñ wieñcowych in situ

(bezpoœrednio w œcianie naczynia). (13-15) Zastoso-

wana technika diagnostyczna minimalizuje b³êdy

badañ angiograficznych, w których skurcze naczyñ,

tromboliza i inne zjawiska s¹ niemo¿liwe do odró¿-

nienia od rozwoju lub regresji p³ytki mia¿d¿ycowej.

Ponadto badanie superszybkim TK dostarcza cennych

informacji o zmianach morfologicznych zachodz¹-

cych w przebiegu rozwoju lub regresji z³ogów

mia¿d¿ycowych, poprzez iloœciow¹ ocenê nie tylko

wielkoœci obszarów zwapnieñ naczyñ wieñcowych,

lecz równie¿ ich gêstoœci. Co wiêcej automatyczne

tomograficzne pomiary zwapnieñ wykluczaj¹ b³êdy

badacza w ocenie danych.

Podsumowuj¹c, wyniki niniejszego badania pokazuj¹,

¿e choroba wieñcowa serca jest schorzeniem podda-

j¹cym siê profilaktyce i leczeniu. Badanie potwierdza,

i¿ mia¿d¿ycê naczyñ wieñcowych mo¿na zatrzymaæ

we wczesnej fazie dziêki wprowadzeniu testowanej

terapii witaminowej. Przedstawione wyniki osi¹gniêto

w czasie jednego roku, co sugeruje, ¿e d³u¿sze stoso-

wanie programu witaminowego mo¿e nieœæ dodatkowe

korzyœci terapeutyczne dla pacjentów z zaawansowa-

n¹ chorob¹ wieñcow¹. Program sk³adników od¿yw-

czych stanowi skuteczn¹ i bezpieczn¹ metodê zapo-

biegania oraz wspomagania leczenia choroby serco-

wo-naczyniowej. Niniejsze badania nale¿y traktowaæ

jako zachêtê dla twórców polityki zdrowotnej oraz

oœrodków opieki medycznej do ponownego okreœle-

nia strategii przeciwdzia³ania chorobie sercowo-

naczyniowej.

PODZIÊKOW ANIA

Sk³adamy podziêkowania Jeffreyowi Kamradtowi

za pomoc w koordynacji niniejszego badania; dr

Douglasowi Boydowi; dr Lew Meyerowi z Imatron/Heart

Scan w Po³udniowym San Francisco za pomoc w zapla-

nowaniu badania i mo¿liwoœæ korzystania z oœrodka

obrazowania serca Heart Scan; Lauranne Cox, Susan

Brody i Tomowi Caruso za wspó³pracê w wykonaniu

badañ tomograficznych; dr Rogerowi Barth i Bernardowi

Murphy za pomoc w zaplanowaniu badania; oraz

Marcie Best za pomoc w sprawach biurowych.

UWAGA

Przed³o¿ona praca naukowa, 5 sierpnia 1996 roku
zosta³a pierwotnie udostêpniona do publikacji
czasopismu lekarskiemu „Journal of the American
Medical Association”(JAMA). Redaktor naczelny
dr Georg Lundberg przekaza³ dokument do zaopi -
niowania swojemu zastêpcy dr Charlesowi Clay -
man. Chocia¿ znaczenie tego badania dla zdrowia
milionów ludzi by³o ogromne – 23 sierpnia 1996
roku dr Clayman odrzuci³ publikacjê badania bez
podania powodów. W odpowiedzi na to dr Rath
wys³a³ manuskrypt na rêce czasopisma ¿ywienio

wego, fachowego organu Miêdzynarodowej Aka-
demii ¯ywienia i Medycyny Prewencyjnej –
„Journal of Applied Nutrition”. Eksperci naukowi
tego czasopisma natychmiast docenili znaczenie
badania dla globalnego zdrowia ludzi i zapewnili
jego natychmiastow¹ publikacjê.

BIBLIOGRAFIA

Wiêkszoœæ przytoczonych medycznych i naukowych czasopism

jest dostêpna tylko w jêzyku angielskim. Powodem tego jest zbyt

ma³a liczba badañ prowadzonych w tym kierunku, w krajach

europejskich. Zainteresowani znajd¹ w poni¿szej bibliografii

przegl¹d najwa¿niejszych publikacji na ten temat.

Moja ksi¹¿ka, choæ w pierwszym rzêdzie przeznaczona jest dla

szerokiego grona czytelników, stanowi te¿ zaproszenie dla moich

kolegów – lekarzy i studentów medycyny w Europie. Przytoczo-

ny przegl¹d literatury umo¿liwi Wam pog³êbienie wszystkich za-

wartych w niej informacji.

World Health Statistics (Statystyki stanu zdrowia na œwiecie), Œwiatowa Organizacja

Zdrowia, Genewa, 1994.

2. Brown MS, Goldstein JL.: How LDL receptors influence cholesterol and athero-

sclerosis (Wp³yw receptorów LDL na poziom cholesterolu i rozwój mia¿d¿ycy).

Scientific American 1984; 251:58-66.

Steinberg D, Parthasarathy S, Carew TE, Witztum JL.: Modifications of low-density

lipoprotein that increase its atherogenicity (Modyfikacje lekkiej frakcji lipoprotein

podwy¿szaj¹ce ich aterogennoœæ). N Engl. J Med. 1989; 320:915-924.

Ross R.: The pathogenesis of atherosclerosis-an update (Patogeneza mia¿d¿ycy –

uaktualnienie). N Engl. J Med. 1986; 314:488-500.

5. Rath M, Pauling L.: A unified theory of human cardiovascular disease leading the

way to the abolition of this diseases as a cause for human mortality (Zunifikowana

teoria rozwoju choroby sercowo-naczyniowej pozwalaj¹ca na wyeliminowanie

œmiertelnoœci schorzenia wœród ludzi). J Ortho Med. 1992; 7:5-15.

Rath M, Pauling L.: Solution to the puzzle of human cardiovascular disease: Its

primary cause is ascorbate deficiency, leading to the deposition of lipoprotein (a)

and fibrinogen/fibrin in the vascular wall (Rozwi¹zanie ³amig³ówki ludzkiej choroby

sercowo-naczyniowej. Niedobory askorbinianu prowadz¹ce do tworzenia z³ogów

lipoprotein (a) i fibrynogenu / w³óknika w œcianie naczyñ g³ówn¹ przyczyn¹ choroby).

J Ortho Med. 1991; 6:125-134.

Rath M.: Reducing the risk for cardiovascular disease with nutritional supplements

(Zmniejszanie ryzyka rozwoju choroby sercowo-naczyniowej metod¹ wzbogacania

diety). J Ortho Med 1992; 3:1-6

Stryer L.: Biochemistry (Biochemia), wyd. 3., Nowy Jork, W. H. Freeman and

Company; 1988.

Stary HC.: Evolution and progression of atherosclerotic lesions in coronary arteries

of children and young adults (Powstawanie i rozwój zmian mia¿d¿ycowych w na-

czyniach wieñcowych u dzieci i m³odych doros³ych). Atherosclerosis (Dodatek)

1989; 9:I-19- I-32.

10. Constantinides P.: The role of arterial wall injury in atherogenesis and arterial

thrombogenesis (Rola uszkodzeñ œciany têtnic w aterogenezie i trombogenezie

têtnic). Zentralbl allg Pathol pathol Anat. 1989; 135:517-530

12 DOKUMENTACJA

339

DLACZEGO ZWIERZÊTA NIE DOSTAJ¥ ZAWA£ÓW SERCA… TYLKO MY LUDZIE

11. Stolman JM, Goldman HM, Gould BS.: Ascorbic acid in blood vessels (Kwas

askorbinowy w naczyniach krwionoœnych). Arch Pathol. 1961; 72:59-68

12. Patent amerykañski nr 5 278 189

13. Agatston AS, Janowitz WR, Kaplan G, Gasso J, Hildner F, Viamonte M.: Ultrafast

computed tomography—detected coronary calcium reflects the angiographic extent

of coronary arterial atherosclerosis (Zwapnienia wieñcowe wykrywane metodami

superszybkiej tomografii komputerowej odpowiednikiem rozmiarów mia¿d¿ycy wieñ-

cowej diagnozowanej angiograficznie). Am J Cardiology. 1994; 74:1272-1274.

14. Budoff MJ, Georgiou D, Brody A i wsp.: Ultrafast computed tomography as a dia-

gnostic modality in the detection of coronary artery disease (Superszybka tomo-

grafia komputerowa jako alternatywna metoda diagnostyki choroby wieñcowej).

Circulation. 1996; 93:898-904.

15. Mautner SI, Mautner GC, Froehlich J i wsp.: Coronary artery disease: prediction with

in vitro electron beam CT (Choroba wieñcowa: prognozowanie rozwoju technik¹ tomo-

grafii komputerowej wi¹zk¹ elektronow¹ in vitro). Radiology. 1994; 192:625-630.

16. Murad S, Grove D, Lindberg KA, Reynolds G, Sivarajah A, Pinnell SR.: Regulation

of collagen synthesis by ascorbic acid (Kontrola syntezy kolagenu kwasem askorbi-

nowym). Proc Natl Acad Sci. 1981; 78:2879-2882.

17. De Clerck YA, Jones PA.: The effect of ascorbic acid on the nature and production

of collagen and elastin by rat smooth muscle cells (Wp³yw kwasu askorbinowego

na charakterystykê i wytwarzanie kolagenu i elastyny przez komórki miêœni g³adkich

szczurów). Biochem J. 1980; 186:217-225.

18. Schwartz E, Bienkowski RS, Coltoff-Schiller B, Goldfisher S, Blumenfeld OO.:

Changes in the components of extracellular matrix and in growth properties of cul-

tured aortic smooth muscle cells upon ascorbate feeding (Zmiany sk³adu macierzy

pozakomórkowej i w³asnoœci wzrostowe komórek miêœni g³adkich têtnic hodowa-

nych na po¿ywce z askorbinianem). J Cell Biol. 1982; 92:462-470.

19. Francheschi RT.: The role of ascorbic acid in mesenchymal differentiation (Rola kwasu

askobinowego w ró¿nicowaniu tkanki mezenchymatycznej). Nutr Rev. 1992; 50:65-70

20. Dozin B, Quatro R, Campanile g, Cancedda R.: In vitro differentiation of mouse

embryo chondrocytes: requirement for ascorbic acid (Ró¿nicowanie in vitro mysich

embrionalnych komórek chrzêstnych: zapotrzebowanie na kwas askorbinowy). Eur

J Cell Biol. 1992; 58: 390-394.

21. Trieu VN, Zioncheck TF, Lawn RM, McConathy WJ.: Interaction of apolipopro-

tein(a) with apolipoprotein B-containing lipoproteins (Oddzia³ywanie apolipopro-

teiny (a) z apolipoproteinami B zawieraj¹cymi lipoproteiny). J Biol Chem. 1991;

226:5480-5485.

22. Boscoboinik D, Szewczyk A, Hensey C, Azzi A.: Inhibition of cell proliferation by

–tocopherol. Role of protein kinase C (Hamowanie tokoferolem proliferacji komó-

rek. Rola bia³kowej kinazy C). J Biol Chem. 1991; 266:6188-6194.

23. Ivanov V, Niedzwiecki A.: Direct and extracellular matrix mediated effects of ascor-

bate on vascular smooth muscle cells proliferation (Bezpoœredni i przenoszony za

poœrednictwem macierzy pozakomórkowej wp³yw askorbinianu na proliferacjê

komórek miêœni g³adkich naczyñ). 24th AAA (Age) and 9th Am Coll Clin Gerontol

Meeting, Waszyngton, 1994; paŸ 14-18.

24. Nunes GL, Sgoutas DS, Redden RA, Sigman SR, Gravanis MB, King SB, Berk BC.:

Combination of vitamins C and E alters the response to coronary balloon injury in

the pig (Modyfikacja odpowiedzi na uszkodzenia balonika wieñcowego u œwiñ przez

mieszankê witamin C i E). Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology.

1995; 15:156-165.

340

12 DOKUMENTACJA

341

25. Retsky KL, Freeman MW, Frei B.: Ascorbic acid oxidation product(s) protect

human low density lipoprotein against atherogenic modification. Anti- rather than

prooxidant activity of vitamin C in the presence of transition metal ions (Ochrona

lekkiej frakcji ludzkich lipoprotein przed przemianami aterogennymi przez produkt(y)

utleniania kwasu askorbinowego. Anty-, a nie prooksydacyjna aktywnoœæ witaminy

C w obecnoœci jonów metali przejœciowych). J Biol Chem.1993; 268:1304-1309.

26. Sies H, Stahl W.: Vitamins E and C, -carotene and other carotenoids as antioxidants

(Witaminy E i C, karoteny i inne karotenoidy jako przeciwulteniacze). Am J Clin

Nutr. 1995; 62(Dodatek); 1315S-1321S.

27. Willis GC, Light AW, Gow WS.: Serial arteriography in atherosclerosis (Arterio-

grafia w mia¿d¿ycy têtnic). Can Med Ass J. 1954; 71:562- 568.

28. Levine M, Contry-Caritilena C, Wang Y i wsp.: Vitamin C pharmacokinetics in

healthy volunteers: Evidence for a recommended daily allowance (Farmakokinetyka

witaminy C u zdrowych ochotników. Dane eksperymentalne dla zalecanej dawki

dziennej). Proc Natl Acad Sci. 1996; 93:3704 3709.

29. Naurath HJ, Joosten E, Riezler R.: Effects of vitamin B12, folate, and vitamin B6

supplements in elderly people with normal serum vitamin concentrations (Wp³yw

wzbogacania diety witamin¹ B12, folanem i witamin¹ B6 u osób starszych z nor-

malnym poziomem witamin w osoczu). The Lancet. 1995; 346:85-89.

30. Enstrom JE, Kanim LE, Klein MA.: Vitamin C intake and mortality among a sample

of the United States population (Przyjmowanie witaminy C a œmiertelnoœæ w próbce

populacji ludnoœci amerykañskiej). Epidemiology. 1992; 3: 194-202.

31. Riemersma RA, Wood DA, Macintyre CCA, Elton RA, Gey KF, Oliver MF.: Risk of

angina pectoris and plasma concentrations of vitamin A, C, and E and carotene (Ryzy-

ko rozwoju dusznicy bolesnej a poziom witaminy A, C i E oraz karotenu w osoczu).

The Lancet. 1991; 337:1-5.

32. Hodis HN, Mack WJ, LaBree L i wsp.: Serial coronary angiographic evidence that

antioxidant vitamin intake reduces progression of coronary artery atherosclerosis

(Dowody na spowolnienie rozwoju choroby wieñcowej przez przyjmowanie przeciw-

utleniaczy na podstawie wyników seryjnej angiografii naczyñ wieñcowych). JAMA.

1995; 273:1849 1854.

33. Morrison HI, Schaubel D, Desmeules M, Wigle DT.: Serum folate and risk of fatal

coronary heart disease (Poziom folanu w osoczu a ryzyko œmiertelnej choroby

wieñcowej serca). JAMA. 1996; 275:1893-1896.

34. Stephens NG, Parsons A, Schofield PM i wsp. Randomised controlled trial of

vitamin E in patients with coronary disease: Cambridge Heart Antioxidant Study

(CHAOS) [Kontrolowane randomizowane badanie kliniczne stosowania witaminy E

u pacjentów z chorob¹ wieñcow¹. Badanie Uniwersytetu Cambrigde CHAOS

(Cambrigde Heart Antioxidant Study) nad przeciwutleniaczami w chorobie serca].

The Lancet. 1996; 347:781-786.

35. Heitzer T, Just H, Münzel T.: Antioxidant vitamin C improves endothelial dys-

function in chronic smokers (Przeciwutleniaj¹ce w³asnoœci witaminy C ograniczaj¹

dysfunkcjê œródb³onka u na³ogowych palaczy). Am Heart Assoc. 1996; pozycje: 6-

36. Brown BG, Albers JJ, Fisher LD, Schafer SM, Lin J-T i wsp.: Regression of coronary

artery disease as a result of intensive lipid-lowering therapy in men with high levels

of apolipoprotein B (Regresja choroby wieñcowej w wyniku intensywnej terapii

obni¿aj¹cej poziom lipidów u mê¿czyzn z wysokim poziomem apolipoprotein B).

N Engl J Med. 1990; 323:1289-1298.

DLACZEGO ZWIERZÊTA NIE DOSTAJ¥ ZAWA£ÓW SERCA… TYLKO MY LUDZIE

342

37. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group.: Randomised trial of cholesterol

lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvasta-

tin Survival Study (4S) [Randomizowane badanie kliniczne nad obni¿aniem pozio-

mu cholesterolu u 4444 pacjentów z chorob¹ wieñcow¹. Skandynawskie badanie 4S

(Scandinavian Simvasatin Survival Study) prze¿yæ pacjentów stosuj¹cych simwa-

statynê]. The Lancet 1994; 344:1383-1389.

38. Newman TB, Hulley SB.: Carcinogenicity of lipidlowering drugs (Karcenogennoœæ

leków obni¿aj¹cych poziom lipidów). JAMA. 1996; 275:55-60.

39. Gould KL, Ornish D, Scherwitz L i wsp.: Changes in myocardial perfusion abnor-

malities by positron emission tomography after long-term, intense risk factor modi-

fication (Zmiany zaburzeñ perfuzji miêœnia sercowego po d³ugotrwa³ej, intensywnej

modyfikacji czynników ryzyka na podstawie tomografii PET). JAMA 1995;

274:894-901.

12 DOKUMENTACJA

343

Bibliografia

Poni¿sz¹ pe³n¹ listê publikacji przygotowano, aby udokumento-

waæ ju¿ istniej¹ce szerokie poparcie dla dietetyki i medycyny

komórkowej. Poni¿sze pozycje dostêpne s¹ w wiêkszych biblio-

tekach publicznych oraz bibliotekach akademii medycznych.

Armstrong VW, Cremer P, Eberle E i wsp. (1986) The association between serum Lp(a)

concentrations and angiographically assessed coronary atherosclerosis. Dependence

on serum LDL-levels (Zwi¹zek miêdzy poziomem lipoprotein (a) w osoczu a stwier-

dzon¹ w badaniu angiograficznym mia¿d¿yc¹ têtnic. Zale¿noœæ od poziomu LDL

w osoczu). Atherosclerosis 62: 249-257.

Altschul R, Hoffer A, Stephen JD. (1955) Influence of nicotinic acid on serum cholesterol

in man (Wp³yw kwasu nikotynowego na poziom cholesterolu w osoczu u ludzi).

Archives of Biochemistry and Biophysics 54: 558-559.

Aulinskas TH, Van der Westhuyzen DR, Coetzee GA. (1983) Ascorbate increases the

number of low-density lipoprotein receptors in cultured arterial smooth muscle

cells (Askorbinian zwiêksza liczbê receptorów lekkiej frakcji lipoprotein w hodowli

komórek miêœni g³adkich têtnic). Atherosclerosis 47: 159 171.

Avogaro P, Bon GB, Fusello M. (1983) Effect of pantethine on lipids, lipoproteins and

apolipoproteins in man (Wp³yw pantetein na poziom lipidów, lipoprotein i aplipo-

protein u ludzi). Current Therapeutic Research 33: 488-493.

Bates CJ, Mandal AR, Cole TJ. (1977) HDL. Cholesterol and vitamin C status (Frakcja

ciê¿kich lipoprotein HDL. Poziom cholesterolu i witaminy C). The Lancet 31611.

Beamish R. (1993) Vitamin E – then and now (Witamina E – w przesz³oœci i obecnie).

Canadian Journal of Cardiology 9: 29-31.

Beisiegel U, Niendorf A, Wolf K, Reblin T, Rath M. (1990) Lipoprotein (a) in the arterial

wall (Lipoproteiny (a) w œcianie têtnic). European Heart Journal 11 (Dodatek E):

174-183.

Bendich A. (1992) Safety issues regarding the use of vitamin supplements (Bezpieczeñ-

stwo stosowania dodatków witaminowych). Annals of the New York Academy of

Sciences 669: 300-310.

Berg K. (1963) A new serum type system in man – the Lp system (Nowy system klasyfi-

kacji osocza – system lipoproteinowy). Acta Pathologica Scandinavia 59: 369-382.

Blumberg A, Hanck A, Sandner G. (1983) Vitamin nutrition in patients on continuous

ambulatory peritoneal dialysis (CAPD) (Dieta witaminowa u pacjentów ambulato-

ryjnych stale dializowanych otrzewnowo). Clinical Nephrology 20: 244-250.

Braunwald E, (Redakcja) (1992) Heart Disease–A Textbook of Cardiovascular Medicine

(Choroby serca. Podrêcznik kardiologii). W.B. Saunders & Company, Filadelfia.

Briggs M, Briggs M. (1972) Vitamin C requirements and oral contraceptives (Zapotrze-

bowanie na witaminê C a doustne œrodki antykoncepcyjne). Nature 238: 277.

Carlson LA, Hamsten A, Asplund A. (1989). Pronounced lowering of serum levels of lipo-

protein Lp(a) in hyperlipidemic subjects treated with nicotinic acid (Przewidywane

obni¿enie poziomu lipoprotein Lp(a) w osoczu pacjentów z hiperlipidemi¹ leczo-

nych kwasem nikotynowym). Journal of Internal Medicine (Anglia) 226: 271-276.

Cherchi A, Lai C, Angelino F, Trucco G, Caponnetto S, Mereto PE, Rosolen G, Manzoli

U, Schiavoni G, Reale A, Romeo F, Rizzon P, Sorgente I, Strano A, Novo S,

Immordino R. (1985) International Journal of Clinical Pharmacology, Therapy and

Toxicology: 569-572.

DLACZEGO ZWIERZÊTA NIE DOSTAJ¥ ZAWA£ÓW SERCA… TYLKO MY LUDZIE

Chow CK, Changchit C, Bridges RBI, Rein SR, Humble J, Turk J. (1986) Lower levels of

vitamin C and carotenes in plasma of cigarette smokers (Obni¿enie poziomu wita-

miny C i karotenów w osoczu u pal¹cych). Journal of the American College of

Nutrition 5: 305-312.

Clemetson CAB. (1989) Vitamin C, Volume I-III (Witamina C. Tom I-III). CRC Press Inc.,

Floryda.

Cushing GL, Gaubatz JW, Nave ML, Burdick BJ, Bocan TMA, Guyton JR, Weilbaecher

D, DeBakey ME, Lawrie GM, Morrisett JD. (1989) Quantitation and localization of

lipoprotein (a) and B in coronary artery bypass vein grafts resected at re-operation

(Ocena iloœciowa i lokalizacja lipoprotein (a) i B w przeszczepach ¿ylnych omijaj¹cych

têtnicy wieñcowej resekowanych podczas powtórnego zabiegu). Arteriosclerosis 9:

593-603.

Dahlen GH, Guyton JR, Attar M, Farmer JA, Kautz JA, Gotto AM, Jr. (1986) Association

of levels of lipoprotein LP(a), plasma lipids, and other lipoproteins with coronary

artery disease documented by angiography (Zwi¹zek pomiêdzy poziomem lipopro-

tein LP(a), lipidów osocza oraz innych lipoprotein a chorob¹ wieñcow¹ stwierdzo-

n¹ w badaniu angiograficznym). Circulation 74: 758-765.

DeMaio SJ, King SB, Lembo NJ, Roubin GS, Hearn JA, Bhagavan HN, Sgoutas DS.

(1992) Vitamin E supplementation, plasma lipids and incidence of restenosis after

percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) [Uzupe³nianie poziomu

witaminy E, lipidy osocza i czêstoœæ wystêpowania restenozy po zabiegu przezskór-

nej œródnaczyniowej angioplastyki wieñcowej (PTCA)]. Journal of the American

College of Nutrition 11: 68-73.

Dice JF, Daniel CW. (1973) The hypoglycemic effect of ascorbic acid in a juvenile-onset

diabetic (Efekt hipoglikemiczny kwasu askorbinowego u chorych na cukrzycê m³o-

dzieñcz¹). International Research Communications System 1: 41.

Digiesi V. (1992) Mechanism of action of coenzyme Q10 in essential hypertension

(Mechanizm dzia³ania koenzymu Q10 w przebiegu nadciœnienienia pierwotnego).

Current Therapeutic Research 51: 668-672.

Emmert D, Irchner J. (1999) The role of vitamin E in the prevention of heart disease

(Rola witaminy E w zapobieganiu chorobom serca). Archives of Family Medicine 8:

537-542.

England M. (1992) Magnesium administration and dysrhythmias after cardiac surgery:

A placebo controlled, doubleblind randomized trial (Podawanie magnezu a wystê-

powanie arytmii po zabiegach kardiochirurgicznych: kontrolowane, podwójne œlepe,

randomizowane badanie kliniczne z wykorzystaniem placebo). Journal of the

American Medical Association 268: 2395 2402.

Enstrom JE, Kanim LE, Klein MA. (1992) Vitamin C intake and mortality among a sample

of the United States population (Przyjmowanie witaminy C a œmiertelnoœæ w próbce

populacji ludnoœci amerykañskiej). Epidemiology 3: 194-202.

Ferrari R, Cucchini i Visioli O. (1984) The metabolical effects of L-carnitine in angina

pectoris (Wp³yw L-karnityny na przemianê materii w przebiegu dusznicy bolesnej).

International Journal of Cardiology 5: 213 216.

Folkers K, Yamamura Y (Redaktorzy wydañ 1976,1979,1981,1984,1986) Biomedical

and clinical aspects of coenzyme Q (Koenzym Q. Aspekty biomedyczne i kliniczne).

Tomy 1-5. Elsevier Science Publishers, Nowy Jork.

Folkers K, Vadhanavikit S, Mortensen SA. (1985) Biochemical rationale and myocardial

tissue data on the effective therapy of cardiomyopathy with coenzyme Q10 (Uza-

sadnienie biochemiczne oraz wyniki badañ tkanki miêœnia sercowego dowodz¹ce

skutecznoœci leczenia kardiomiopatii koenzymem Q10). Proceedings of the National

Academy of Sciences, USA 82: 901-904.

344

12 DOKUMENTACJA

345

Folkers K, Langsjoen P, Willis R, Richardson P, Xia LJ, Ye CQ, Tamagawa H. (1990)

Lovastatin decreases coenzyme Q-10 levels in humans (Lovastatyna obni¿a poziom

koenzymu Q10 u ludzi). Proceedings of the National Academy of Sciences, USA

87: 8931-8934.

Gaby SK, Bendich A, Singh VN, Machlin LJ (1991) Vitamin intake and health

(Przyjmowanie witamin a zdrowie). Marcel Dekker Inc., Nowy Jork.

Gaddi A, Descovich GC, Noseda G, Fragiacomo C, Colombo L, Craveri A, Montanari

G, Sirtori CR. (1984) Controlled evaluation of pantethine, a natural hypolipidemic

compound, in patients with different forms of hyperlipoproteinemia (Kontrolowana

ocena panteteiny – naturalnego zwi¹zku hipolipidemicznego – u pacjentów z ró¿-

nymi formami hiperlipoproteinemii). Atherosclerosis 5: 73-83.

Galeone F, Scalabrino A, Giuntoli F, Birindelli A, Panigada G, Rossi, Saba P. (1983) The

lipid lowering effect of pantethine in hyperlipidemic patients: A clinical investigation

(Wp³yw panteteiny na obni¿anie poziomu lipidów u pacjentów z hiperlipedemi¹.

Badanie kliniczne). Current Therapeutic Research 34: 383-390.

Genest J Jr., Jenner JL, McNamara JR, Ordovas JM, Silberman SR, Wilson PWF,

Schaefer EJ. (1991) Prevalence of lipoprotein (a) Lp(a) excess in coronary artery

disease (Prewalencja nadmiaru lipoproteiny Lp(a) w chorobie wieñcowej). Ameri-

can Journal of Cardiology 67: 1039-1045.

Gerster H. (1991) Potential role of beta-carotene in the prevention of cardiovascular

disease (Potencjalna rola beta-karotenu w zapobieganiu chorobie sercowo-naczy-

niowej). International Journal of Vitamin and Nutrition Research 61: 277-291.

Gey KF, Stähelin HB, Puska P i Evans A. (1987) Relationship of plasma level of vitamin

C to mortality from ischemic heart disease (Poziom witaminy C w osoczu a œmier-

telnoœæ z powodu niedokrwiennej choroby serca). 110-123. W: Burns JJ, Rivers

JM, Machlin LJ (Redakcja): Third conference on vitamin C (Trzecia konferencja

badañ nad witamin¹ C). Annals of the New York Academy of Sciences 498.

Gey KF, Puska P, Jordan P, Moser UK. (1991) Inverse correlation between plasma

vitamin E and mortality from ischemic heart disease in cross-cultural epidemiology

(Korelacja odwrotna pomiêdzy poziomem witaminy E w osoczu i œmiertelnoœci¹

z powodu niedokrwiennej choroby serca w przekrojowym badaniu epidemiologi-

cznym). American Journal of Clinical Nutrition 53: 326, Dodatek.

Ghidini O, Azzurro M, Vita A, Sartori G. (1988) Evaluation of the therapeutic efficacy

of L-carnitine in congestive heart failure (Ocena skutecznoœci terapeutycznej L-karni-

tyny w leczeniu zastoinowej niewydolnoœci serca). International Journal of Clinical

Pharmacology, Therapy and Toxicology 26: 217-220.

Ginter E. (1973) Cholesterol: Vitamin C controls its transformation into bile acids (Chole-

sterol: witamina C kontroluje przemianê cholesterolu w kwasy ¿ó³ciowe). Science 179: 702.

Ginter E. (1978) Marginal vitamin C deficiency, lipid metabolism, and atherosclerosis (Brze¿-

ne niedobory witaminy C, przemiana lipidów i mia¿d¿yca têtnic). Lipid Research

16: 216-220.

Ginter E. (1991) Vitamin C deficiency, cholesterol metabolism, and atherosclerosis (Nie-

dobry witaminy C, przemiana cholesterolu i mia¿d¿yca têtnic). Journal of Ortho-

molecular Medicine 6: 166-173.

Guraker A, Hoeg JM, Kostner G, Papadopoulos NM, Brewer HB Jr. (1985) Levels of

lipoprotein Lp(a) decline with neomycin and niacin treatment (Spadek poziomu

lipoprotein Lp(a) w przebiegu leczenia neomycyn¹ i niacyn¹). Atherosclerosis 57:

293-301.

Halliwell B, Gutteridge JMC (1985) Free radicals in biology and medicine (Wolne rodniki

w biologii i medycynie). Oxford University Press, Londyn, Nowy Jork, Toronto.

Harwood HJ Jr, Greene YJ, Stacpoole PW (1986) Inhibition of human leucocyte 3-

hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase activity by ascorbic acid. An effect

DLACZEGO ZWIERZÊTA NIE DOSTAJ¥ ZAWA£ÓW SERCA… TYLKO MY LUDZIE

mediated by the free radical monodehydro-ascorbate (Hamowanie aktywnoœci ludz-

kiej leukocytowej 3-hydroksy-3-metyloglutarowej reduktazy koenzymu A kwasem

askorbinowym za poœrednictwem wolnego rodnika monodehydroaskorbinianu).

Journal of Biological Chemistry 261: 7127-7135.

Hearn JA, Donohue BC, Ba’albaki H, Douglas JS, King SBIII, Lembo NJ, Roubin JS,

Sgoutas DS. (1992) Usefulness of serum lipoprotein (a) as a predictor of restenosis

after percutaneous transluminal coronary angioplasty (Przydatnoœæ poziomu lipopro-

teiny (a) w osoczu jako wskaŸnika restenozy po zabiegu przezskórnej œródnaczynio-

wej angioplastyki wieñcowej). The American Journal of Cardiology 68: 736-739.

Hennekens, C. Patrz: Rimm EB (1993) i Stampfer (1993).

Hermann WJ Jr, Ward K, Faucett J. (1979) The effect of tocopherol on high-density

lipoprotein cholesterol (Wp³yw tokoferolu na frakcjê ciê¿kich lipoprotein choleste-

rolu). American Journal of Clinical Pathology 72: 848-852.

Hemilä H. (1992) Vitamin C and plasma cholesterol (Witamina C a poziom cholesterolu

we krwi). W: Critical Reviews in Food Science and Nutrition 32 (1): 33-57, CRC

Press Inc., Floryda.

Hodis H, Azen S, Qian D i wsp. (1996) Effect of Supplementary Antioxidant Vitamin

Intake on Carotid Arterial Wall Intima-Media Thickness in a Controlled Clinical Trial

of Cholesterol Lowering (Wp³yw dodatkowych dawek witamin o dzia³aniu przeciwutle-

niaj¹cym na gruboœæ wewnêtrznej b³ony œciany têtnicy szyjnej w kontrolowanym bada-

niu klinicznym nad obni¿aniem poziomu cholesterolu). Circulation 94(10): 2369-72.

Hoff HF, Beck GJ, Skibinski CI, Jürgens G, O’Neil J, Kramer J, Lytle B. (1988) Serum

Lp(a) level as a predictor of vein graft stenosis after coronary artery bypass surgery

in patients (Poziom lipoprotein (a) w osoczu jako wskaŸnik stenozy przeszczepu ¿ylne-

go po zabiegu wszczepienia bypassu têtnicy wieñcowej). Circulation 77: 1238-1244.

Iseri LT. (1986) Magnesium and cardiac arrhythmias (Magnez a arytmia serca). Magne-

sium 5: 111-126.

Iseri LT, French JH. (1984) Magnesium: Nature’s physiologic calcium blocker (Magnez:

naturalny fizjologiczny bloker wapnia). American Heart Journal 108: 188-193.

Jacques PF, Hartz SC, McGandy RB, Jacob RA, Russell RM. (1987) Ascorbic acid, HDL,

and total plasma cholesterol in the elderly (Kwas askorbinowy, HDL i pe³ny chole-

sterol w osoczu krwi osób starszych). Journal of the American College of Nutrition 6:

169-174.

Kamikawa T, Kobayashi A, Emaciate T, Hayashi H, Yamazaki N. (1985) Effects of coen-

zyme Q-10 on exercise tolerance in chronic stable angina pectoris (Wp³yw koenzy-

mu Q10 na tolerancjê wysi³ku u chorych na przewlek³¹ stabiln¹ dusznicê bolesn¹).

American Journal of Cardiology 56: 247-251.

Koh ET (1984) Effect of Vitamin C on blood parameters of hypertensive subjects

(Wp³yw witaminy C na parametry krwi u chorych z nadciœnieniem). Oklahoma

State Medical Association Journal 77: 177-182.

Korbut R. (1993) Effect of L-arginine on plasminogen-activator inhibitor in hypertensive

patients with hypercholesterolemia (Wp³yw L-argininy na inhibitor aktywatora plas-

minogenu u chorych z hipercholesterolemi¹ i nadciœnieniem). New England Journal

of Medicine 328 [4]:287-288.

Kostner GM, Avogaro P, Cazzolato G, Marth E, Bittolo-Bon G, Qunici GB. (1981) Lipo-

protein Lp(a) and the risk for myocardial infarction (Lipoproteina Lp(a) a ryzyko

zawa³u miêœnia sercowego). Atherosclerosis 38: 51-61.

Kurl S, Tuomainen TP, Laukkanen JA i wsp. (2002) Plasma vitamin C modifies the asso-

ciation between hypertension and risk of stroke (Poziom witaminy C w osoczu

zmienia wp³yw nadciœnienia na ryzyko udaru mózgu). Stroke 33 (6):1568-73.

Langsjoen PH, Folkers K, Lyson K, Muratsu K, Lyson T, Langsjoen P. (1988) Effective

and safe therapy with coenzyme Q10 for cardiomyopathy (Skuteczne i bezpieczne

346

metody leczenia kardiomiopatii koenzymem Q10). Klinische Wochenschrift 66:

583-590.

Langsjoen PH, Folkers K, Lyson K, Muratsu K, Lyson T, Langsjoen P. (1990) Pronounced

increase of survival of patients with cardiomyopathy when treated with coenzyme

Q10 and conventional therapy (Przewidywany wzrost prze¿ycia chorych na kardio-

miopatiê leczonych koenzymem Q10 i terapi¹ konwencjonaln¹). International

Journal of Tissue Reactions XIII (3) 163-168.

Lavie CJ. (1992) Marked benefit with sustained-release niacin (vitamin B3) therapy in

patients with isolated very low levels of high-density lipoprotein cholesterol and

coronary artery disease (WyraŸnie korzystny wp³yw niacyny (witaminy B3) o prze-

d³u¿onym uwalnianiu w leczeniu pacjentów z pojedynczymi bardzo niskimi pozio-

mami cholesterolu HDL i chorob¹ wieñcow¹). The American Journal of Cardiology

69: 1093-1085.

Lawn RM. (1992) Lipoprotein (a) in heart disease (Lipoproteina (a) w chorobach serca).

Scientific American. Czerwiec: 54-60.

Lehr, HA, Frei B, Arfors KE. (1994) Vitamin C prevents cigarette smoke-induced

leucocyte aggregation and adhesion to endothelium in vivo (Witamina C zapobiega

indukowanej dymem papierosowym agregacji leukocytów i ich adhezji œródb³onka

w badaniach in vivo). Proceedings of the National Academy of Sciences 91:

7688-7692.

Levine M. (1986) New concepts in the biology and biochemistry of ascorbic acid

(Nowe koncepcje w biologii i biochemiii kwasu askorbinowego). New England

Journal of Medicine 314: 892-902.

Liu VJ, Abernathy RP. (1982) Chromium and insulin in young subjects with normal

glucose tolerance (Poziom chromu i insuliny u m³odych pacjentów o normalnej

tolerancji glukozy). American Journal of Clinical Nutrition 25: 661-667.

Maeda N i wsp. (2000) Aortic wall damage in mice unable to synthesize ascorbic acid

(Uszkodzenia œciany têtnic u myszy nie syntetyzuj¹cych kwasu askorbinowego).

Proceedings of the National Academy of Sciences USA 97(2): 841-846

Mann GV, Newton P. (1975) The membrane transport of ascorbic acid. Second Confe-

rence on Vitamin C (Transport kwasu askorbinowego przez b³onê komórkow¹. Druga

konferencja badañ nad witamin¹ C). 243-252. Annals of the New York Academy

of Sciences.

Mather HM i wsp. (1979) Hypomagnesemia in diabetes (Niedobór magnezu we krwi

w przebiegu cukrzycy). Clinical and Chemical Acta 95: 235-242.

McBride PE i Davis JE. (1992) Cholesterol and cost-effectiveness implications for practice,

policy, and research (Cholesterol i zwi¹zane ze stosunkiem kosztów do skutecznoœci

stosowanych metod implikacje dla praktyki lekarskiej, polityki ochrony zdrowia

i badañ naukowych). Circulation 85: 1939-1941.

McCarron DA, Morris CD, Henry HJ i Stanton JL. (1984) Blood pressure and nutrient

intake in the United States (Ciœnienie krwi a przyjmowanie œrodków od¿ywczych

w Stanach Zjednoczonych). Science 224: 1392-1398.

McNair P i wsp. (1978) Hypomagnesemia, a risk factor in diabetic retinopathy (Niedo-

bór magnezu we krwi jako czynnik ryzyka dla retynopatii cukrzycowej). Diabetes 27:

1075-1077.

Miccoli R, Marchetti P, Sampietro T, Benzi L, Tognarelli M, Navalesi R. (1984) Effects of

pantethine on lipids and polipoproteins in hypercholesterolemic diabetic and non-

diabetic patients (Wp³yw panteteiny na poziom lipidów i polilipoprotein u cukrzy-

ków i zdrowych pacjentów z hipercholesterolemi¹). Current Therapeutic Research

36: 545-549.

12 DOKUMENTACJA

347

DLACZEGO ZWIERZÊTA NIE DOSTAJ¥ ZAWA£ÓW SERCA… TYLKO MY LUDZIE

Mikami H i wsp. (1990) Blood pressure response to dietary calcium intervention in hu-

mans (Wp³yw zmian zawartoœci wapnia w diecie na ciœnienie krwi u ludzi). American

Journal of Hypertension 3: 147-151.

Moore TJ. (1995) Deadly Medicine (Zabójcza medycyna).: Simon & Schuster, Nowy Jork.

Newman TB i Hulley SB. (1996) Carcinogenicity of lipidlowering drugs (Karcenogennoœæ

leków obni¿aj¹cych poziom lipidów). Journal of the American Medical Association

275: 55-60.

Niedzwiecki A, Ivanov V. (1994) Direct and extracellular matrix mediated effect of ascor-

bate on vascular smooth muscle cell proliferation (Bezpoœredni i przenoszony za poœred-

nictwem macierzy pozakomórkowej wp³yw askorbinianu na proliferacjê komórek

miêœni g³adkich naczyñ). 24th AAA (Age) and 9th American College of Clinical

Gerontology Meeting, Waszyngton

Niendorf A, Rath M, Wolf K, Peters S, Arps H, Beisiegel U, Dietel M. (1990) Mor-

phological detection and quantification of lipoprotein (a) deposition in atheromatous

lesions of human aorta and coronary arteries (Wykrywanie i iloœciowe oznaczanie

w badaniu morfologicznym z³ogów lipoprotein (a) w zmianach mia¿d¿ycowych

ludzkiej têtnicy g³ównej i têtnic wieñcowych). Virchow’s Archives of Pathological

Anatomy 417: 105-111.

Nunes GL, Sgoutas DS, Redden RA, Sigman SR, Gravanis MB, King SB, Berk BC.

(1995) Combination of Vitamin C and E alters the response to coronary balloon

injury in the pig (Modyfikacja odpowiedzi na uszkodzenia balonika wieñcowego

u œwiñ przez mieszankê witamin C i E). Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular

Biology 15: 156-165.

Opie LH. (1979) Review: Role of carnitine in fatty acid metabolism of normal and

ischemic myocardium (Przegl¹d: rola karnityny w przemianie kwasów t³uszczowych

normalnego i niedokrwionego miêœnia sercowego). American Heart Journal 97:

375-388.

Paolisso G i wsp. (1993) Pharmacologic doses of vitamin E improve insulin action in

healthy subjects and in noninsulin-dependent diabetic patients (Farmakologiczne

dawki witaminy E dodatnio wp³ywaj¹ na wydzielanie insuliny u pacjentów zdrowych

i nie insulinozale¿nych cukrzyków). American Journal of Clinical Nutrition 57:

650-656.

Paterson JC. (1941) Some factors in the causation of intimal hemorrhages and in the pre-

cipitation of coronary thrombi (Niektóre czynniki przyczynowe krwotoków z wewnê-

trznej b³ony naczyñ oraz tworzenia skrzepów wieñcowych). Canadian Medical

Association Journal 44:114-120.

Pauling L. (1986) How to Live Longer and Feel Better (Jak ¿yæ d³u¿ej i czuæ siê lepiej?).

WH Freeman and Company, Nowy Jork.

Pfleger R, Scholl F. (1937) Diabetes und vitamin C (Cukrzyca a witamina C). Wiener

Archiv für Innere Medizin 31: 219-230.

Psaty BM, Heckbert SR, Koepsell TD i wsp. (1995) The risk of myocardial infarction

associated with antihypertensive drug therapies (Ryzyko zawa³ów miêœnia serco-

wego zwi¹zane ze stosowaniem leków przeciwdzia³aj¹cych nadciœnieniu). Journal

of the American Medical Association 274: 620-625.

Rath M, Niendorf A, Reblin T, Dietel M, Krebber HJ, Beisiegel U. (1989) Detection and

quantification of lipoprotein (a) in the arterial wall of 107 coronary bypass patients

(Wykrywanie i iloœciowe oznaczanie lipoprotein (a) w œcianie têtnicy 107 pacjen-

tów z bypassami wieñcowymi). Arteriosclerosis 9: 579-592.

Rath M, Pauling L. (1990a) Hypothesis: Lipoprotein (a) is a surrogate for ascorbate

(Hipoteza: lipoproteina (a) surogatem askorbinianu). Proceedings of the National

Academy of Sciences USA 87: 6204-6207.

348

Rath M, Pauling L (1990b) Immunological evidence for the accumulation of lipoprotein

(a) in the atherosclerotic lesion of the hypoascorbemic guinea pig (Dowody immu-

nologiczne gromadzenia lipoproteiny (a) w zmianach mia¿d¿ycowych œwinek morskich

z niedoborem askorbinianu we krwi). Proceedings of the National Academy of

Sciences USA 87: 9388-9390.

Rath M, Pauling L. (1991a) Solution to the puzzle of human cardiovascular disease: Its

primary cause is ascorbate deficiency, leading to the deposition of lipoprotein (a)

and fibrinogen/fibrin in the vascular wall (Rozwi¹zanie ³amig³ówki ludzkiej choroby

sercowo-naczyniowej. Niedobory askorbinianu prowadz¹ce do tworzenia z³ogów

lipoprotein (a) i fibrynogenu/w³óknika w œcianie naczyñ g³ówn¹ przyczyn¹ choroby).

Journal of Orthomolecular Medicine 6: 125-134.

Rath M, Pauling L. (1991b) Apoprotein(a) is an adhesive protein (Aproteina (a) jako

bia³ko adhezyjne). Journal of Orthomolecular Medicine 6: 139-143.

Rath M., Pauling L. (1992a) A unified theory of human cardiovascular disease leading

the way to the abolition of this disease as a cause for human mortality (Zunifikowa-

na teoria rozwoju choroby sercowo-naczyniowej pozwalaj¹ca na wyeliminowanie

œmiertelnoœci schorzenia wœród ludzi). Journal of Orthomolecular Medicine 7: 5-15.

Rath M, Pauling L. (1992b) Plasmin-induced proteolysis and the role of apoprotein(a),

lysine, and synthetic lysine analogs (Indukowana plazmin¹ proteoliza a rola apo-

proteiny (a), lizyny i syntetycznych analogów lizyny). Journal of Orthomolecular

Medicine 7: 17-23.

Rath M. (1992c) Lipoprotein-a reduction by ascorbate (Obni¿anie poziomu lipopro-

teiny (a) askorbinianem). Journal of Orthomolecular Medicine 7: 81-82.

Rath M. (1992d) Solution to the puzzle of human evolution (Rozwi¹zanie zagadki ewo-

lucji cz³owieka). Journal of Orthomolecular Medicine 7: 73-80.

Rath M. (1992e) Reducing the risk for cardiovascular disease with nutritional supplements

(Zmniejszanie ryzyka rozwoju choroby sercowo-naczyniowej metod¹ wzbogacania

diety). Journal of Orthomolecular Medicine 7: 153-162.

Rath M. (1993c) A new era in medicine (Nowa era medycyny). Journal of Orthomole-

cular Medicine 8: 134-135.

Rath M. (1996) The Process of Eradicating Heart Disease Has Become Irreversible (Proces

eliminowania choroby serca sta³ siê nieodwracalny). Journal of Applied Nutrition

48: 22-33.

Rath M., Niedzwiecki A. (1996) Nutritional Supplement Program Halts Progression of Early

Coronary Atherosclerosis Documented by Ultrafast Computed Tomography (Program

wzbogacania diety zatrzymuje rozwój wczesnej choroby sercowej – badania potwier-

dzone metod¹ superszybkiej tomografii komputerowej). Journal of Applied Nutrition.

48: 68-78.

Rhoads GG, Dahlen G, Berg K, Morton NE, Dannenberg AL. (1986) Lp(a) Lipoprotein

as a risk factor for myocardial infarction (Lipoproteina Lp(a) jako czynnik ryzyka zawa-

³u miêœnia sercowego). Journal of the American Medical Association 256: 2540-2544.

Riales RR, Albrink MJ. Effect of chromium chloride supplementation on glucose toleran-

ce and serum lipids including high-density lipoprotein of adult men (Wp³yw uzupe³-

niania chlorku chromu na tolerancjê glukozy i poziom lipidów, w tym frakcji HDL,

w osoczu doros³ych mê¿czyzn). American Journal of Clinical Nutrition 34: 2670-2678.

Riemersma RA, Wood DA, Macintyre CCA, Elton RA, Gey KF, Oliver MF. (1991) Risk

of angina pectoris and plasma concentrations of vitamins A, C, and E and carotene

(Ryzyko dusznicy bolesnej a stê¿enie witaminy A, C, E i karotenu w osoczu). The

Lancet 337: 1-5.

Rimm EB, Stampfer MJ, Ascherio AA, Giovannucci E, Colditz GA, Willett WC. (1993)

Vitamin E consumption and the risk of coronary heart disease in men (Za¿ywanie

12 DOKUMENTACJA

349

DLACZEGO ZWIERZÊTA NIE DOSTAJ¥ ZAWA£ÓW SERCA… TYLKO MY LUDZIE

witaminy E a ryzyko choroby wieñcowej u mê¿czyzn). New England Journal of

Medicine 328: 1450-1449.

Rivers JM. (1975) Oral contraceptives and ascorbic acid (Doustne œrodki antykoncep-

cyjne a kwas askorbinowy). American Journal of Clinical Nutrition 28: 550-554.

Rizzon P, Biasco G, Di Biase M, Boscia F, Rizzo U, Minafra F, Bortone A, Silprandi N,

Procopio A, Bagiella E, Corsi M. (1989) High doses of L-carnitine in acute myocardial

infarction: metabolic and antiarrhythmic effects (Wysokie dawki L-karnityny w ostrym

zawale miêœnia sercowego: efekty metaboliczne i znoszenie arytmii serca). Euro-

pean Heart Journal 10: 502-508.

Robinson K, Arheart K, Refsum H i wsp. (1998) Low circulating folate and vitamin B6

concentrations: risk factors for stroke, peripheral vascular disease, and coronary artery

disease (Niskie stê¿enia folanu i witaminy B6 we krwi kr¹¿¹cej: czynniki ryzyka

wyst¹pienia udaru, obwodowej choroby naczyniowej i choroby wieñcowej). Cir-

culation 97(5):437-43. Errata w: Circulation (1999) 99(7): 983.

Rudolph Willi (1939) Vitamin C und Ernährung (Witamina C i dieta). Enke Verlag Stuttgart.

Salonen JT, Salonen R, Ihanainen M, Parviainen M, Seppänen R, Seppänen K, Raura-

maa R. (1987) Vitamin C deficiency and low linolenate intake associated with ele-

vated blood pressure: The Kuopio Ischemic Heart Disease Risk Factor Study (Nie-

dobory witaminy C i przyjmowanie niskich dawek soli kwasu linolowego zwi¹zane

z podniesionym ciœnieniem krwi. Fiñskie badanie nad czynnikiem ryzyka niedo-

krwiennej choroby serca). Journal of Hypertension 5 (Dodatek 5): S521-S524.

Salonen JT, Salonen R, Seppäneen K, Rinta-Kiikka S, Kuukka M, Korpela H, Alfthan G,

Kantola M, Schalch W. (1991) Effects of antioxidant supplementation on platelet

function: a randomized pair-matched, placebo-controlled, doubleblind trial in men

with low antioxidant status (Wp³yw uzupe³niania przeciwutleniaczy na funkcje

p³ytek krwi. Randomizowane, podwójne œlepe porównawcze badanie kliniczne z za-

stosowaniem placebo z udzia³em grupy mê¿czyzn z niskim poziomem przeciw-

utleniaczy we krwi). American Journal of Clinical Nutrition 53: 1222-1229.

Sauberlich HE, Machlin LJ (Redakcja). (1992) Beyond deficiency: New views on the function

and health effects of vitamins (Niedobory witamin: Nowe pogl¹dy na funkcje i skutki

zdrowotne ich stosowania). Annals of the New York Academy of Sciences v. 669.

Shimon I, Almog S, Vered Z i wsp. (1995) Improved left ventricular function after thia-

mine supplementation in patients with congestive heart failure receiving long-term

furosemide therapy (Poprawa funkcji lewej komory po uzupe³nieniu poziomu tia-

miny we krwi pacjentów z zastoinow¹ niewydolnoœci¹ serca poddawanych d³ugo-

trwa³emu leczeniu furosemidem). American Journal of Medicine 98: 5

Smith HA, Jones TC. (1958). Veterinary Pathology (Patologia weterynaryjna).

Sokoloff B, Hori M, Saelhof CC, Wrzolek T, Imai T. (1966) Aging, atherosclerosis and

ascorbic acid metabolism (Starzenie, mia¿d¿yca i przemiana kwasu askorbinowego).

Journal of the American Gerontology Society 14: 1239-1260.

Som S, Basu S, Mukherjee D, Deb S, Choudhury PR, Mukherjee S, Chatterjee SN,

Chatterjee IB. (1981) Ascorbic acid metabolism in diabetes mellitus (Przemiana

kwasu askorbinowego w przebiegu cukrzycy). Metabolism 30: 572-577.

Spittle CR (1971) Atherosclerosis and Vitamin C (Mia¿d¿yca têtnic a witamina C). Lancet

2:1280-1.

Stampfer MJ, Hennekens CH i wsp. (1993) Vitamin E consumption and the risk of

coronary disease in women (Za¿ywanie witaminy E a ryzyko choroby wieñcowej

u kobiet). New England Journal of Medicine 328(20):1444-9.

Stankova L, Riddle M, Larned J, Burry K, Menashe D, Hart J, Bigley R. (1984) Plasma

ascorbate concentrations and blood cell dehydroascorbate transport in patients

with diabetes mellitus (Poziom askorbinianu w osoczu i czerwonokrwinkowy trans-

port dehydroaskorbinianu u chorych na cukrzycê). Metabolism 33: 347-353.

350

Stephens NG, Parsons A, Schofield PM i wsp. (1996) Randomized controlled trial of vita-

min E in patients with coronary disease: Cambridge Heart Antioxidant Study (CHAOS)

[Kontrolowane randomizowane badanie kliniczne stosowania witaminy E u pacjen-

tów z chorob¹ wieñcow¹. Badanie Uniwersytetu Cambrigde CHAOS (Cambrigde Heart

Antioxidant Study) nad przeciwutleniaczami w chorobie serca]. Lancet 347: 781-6.

Stepp W, Schroeder H, Altenburger E. (1935) Vitamin C und Blutzucker (Witamina C

a poziom cukru we krwi). Klinische Wochenschrift 14 [26]: 933-934.

Stryer L. (1988) Biochemistry. 3rd edition (Biochemia. Wydanie 3). W.H. Freeman and

Company, Nowy Jork.

Tarry WC. (1994) L-arginine improves endothelium-dependent vasorelaxation and redu-

ces initial hyperplasia after balloon angioplasty (L-arginina obni¿a œródb³onowoza-

le¿ne napiêcie naczyñ i redukuje pocz¹tkow¹ hiperplazjê po angioplastyce baloni-

kowej). Arteriosclerosis and Thrombosis 14: 938-943.

Teo KK, Salim Y. (1993) Role of magnesium in reducing mortality in acute myocardial

infarction: A review of the evidence (Rola magnezu w obni¿aniu œmiertelnoœci z po-

wodu ostrego zawa³u miêœnia sercowego. Przegl¹d dowodów). Drugs 46[3]: 347-359.

Thomsen JH, Shug AL, Yap VU i wsp. Improved pacing tolerance of the ischemic hu-

man myocardium after administration of carnitine (Poprawa tolerancji rytmicznego

pobudzania ludzkiego niedokrwionego miêœnia sercowego po podaniu karnityny).

American Journal of Cardiology 43: 300-306.

Toufexis A. (1992) The New Scoop on Vitamins (Nowe sensacyjne informacje o witami-

nach). Time Magazine 1139(14): 54-59.

Turlapaty P, Altura BM. (1980) Magnesium deficiency produces spasms of coronary

arteries: Relationship to etiology of sudden death ischemic heart disease (Niedobory

magnezu wywo³uj¹ skurcze naczyñ wieñcowych. Zwi¹zek z etiologi¹ nag³ej œmierci

w przebiegu niedokrwiennej choroby serca). Science 208: 198-200.

Virchow R. (1859) Cellular Pathologie (Patologia komórkowa). Berlin: August Hirschwald.

Vital Statistics of the United States (Statystyki demograficzne w USA), US Department

of Health and Human Services, National Center for Health Statistics, 1994.

Widman L i wsp. (1993) The dose-dependent reduction in blood pressure through ad-

ministration of magnesium. A double blind placebo-controlled cross-over study (Za-

le¿ne od dawki zmniejszanie ciœnienia krwi przy podawaniu magnezu. Krzy¿owe,

podwójne œlepe badanie kliniczne z u¿yciem placebo). American Journal of Hyper-

tension 6(1):161-165

Willis GC, Light AW, Gow WS. (1954) Serial arteriography in atherosclerosis (Arterio-

grafia w mia¿d¿ycy têtnic). Canadian Medical Association Journal 71: 562-568.

World Health Statistics (Statystyki stanu zdrowia na œwiecie), Œwiatowa Organizacja

Zdrowia, Genewa, 1994.

Yokoyama T, Date C, Kokubo Y i wsp. (2000) Serum vitamin C concentration was

inversely associated with subsequent 20-year incidence of stroke in a Japanese rural

community. The Shibata Study (Zale¿noœæ odwrotna miêdzy stê¿eniem witaminy C

i wystêpowaniem udarów w ci¹gu kolejnych 20 lat w populacji japoñskich

rolników. Badanie Shibata). Stroke 31(10): 2287-94.

Zenker G, Koeltringer P, Bone G, Kiederkorn K, Pfeiffer K, Jürgens G. (1986) Lipopro-

tein (a) as a Strong Indicator for Cardiovascular Disease (Lipoproteina (a) jako

wyraŸny wskaŸnik choroby sercowo-naczyniowej). Stroke 17: 942-945.

12 DOKUMENTACJA

351

DLACZEGO ZWIERZÊTA NIE DOSTAJ¥ ZAWA£ÓW SERCA… TYLKO MY LUDZIE

352

OdwiedŸ wiod¹c¹ œwiatow¹ stronê www poœwiêcon¹

naturalnemu zdrowiu i zapoznaj siê z najnowszymi infor-

macjami o badaniach nad witaminami oraz osi¹gniêciach

medycyny komórkowej w leczeniu choroby sercowo-naczy-

niowej i innych problemów zdrowotnych:

www.drrathresearch.org

OdwiedŸ wiod¹c¹ œwiatow¹ stronê www poœwiêcon¹

batalii o wolnoœæ naturalnego zdrowia i dowiedz siê, co

Ty mo¿esz zrobiæ, aby pomóc zbudowaæ nowy, zoriento-

wany na pacjenta system opieki zdrowotnej w ka¿dym

miejscu na œwiecie:

www.dr-rath-health-foundation.org

Dodatkowe informacje s¹ dostêpne pod adresem:

Dr. Rath Education Services B. V.
Sourethweg 9
6422 PC Heerlen
Holandia

Tel:

+31 457 111 226

Fax:

+31 457 111 229

Dlaczego zwierzęta 13 Rozdział 12 – Dokumentacja