BABESZJOZA (piroplazmoza)

Choroba odkleszczowa wywoływana przez pierwotniaki z rodzaju Babesia, przebiegająca w formie od
nadostrej do podklinicznej z objawami niedokrwistości hemolitycznej lub dysfunkcji
wielonarządowej.

ETIOLOGIA



Babesia canis i Babesia gibsoni



Występuje na całym świecie: południe Europy, Azja, Afryka, Ameryka Płn, Płd.



Izobaty z różnych regionów na podstawie badań filogenetycznych, serologicznych oraz wektora
zarazka zmieniono nazewnictwo pierwotniaków na:

 B.canis Vogel – kleszcz Riphicephalus sanguineus, region subtropikalne Afryka
 B. canis canis – kleszcz z rodz. Dermacentor reticulatus, region Europy i Azji
 B. canis rosii - kleszcz Hemaphysalis leachi , region Afryki płd,



Pierwotniak, pleomorficzny zlokalizowany pojedynczo na RBC



Wielkość 1x3 um



Charakterystyczny jest zasięg występowania babeszjozy związany z występowaniem
wektorów zakażenia, choć podróże psów zmieniają ten obraz

DROGI ZAKAŻENIA
Wektory babeszjozy w Europie to:

Dermacentor reticulatus (kleszcz łąkowy) przenisi Babesia canis

Rhipicephalus sanguineus (kleszcz psi) przenosi Babesia vogeli

w zależności od rozprzestrzenienia geograficznego wystepuje: B. canis lub B. vogeli



Transmisja przez zarażonego kleszcza – dorosłą samicę w wyniku ukłucia



W gruczołach ślinowych kleszcza znajdują się wszystkie postacie rozwojowe B.canis



Kleszcz ulega zarażeniu podczas odżywiania i pobrania krwi wraz z merozoitami



Kleszcz musi żerować 2-3 dni by doszło do zarażenia



Zakażenie przez łożysko (matka/potomstwo) - bardzo rzadko



Zakażenie w trakcie transfuzji krwi



Zakażenie podczas kontaktu między zwierzętami - niemożliwe

PATOGENEZA

Miejsca zakażenia

–

droga krwionośna

– erytrocyty i wewnątrz nich podział podłużny do 16

merozoitów podział w jednej krwince – hemoliza wewnątrz i zewnątrznaczyniowa związana z
uszkodzeniem RBC przez pasożyty w wyniku wzrostu aktywności erytrofagocytarnej makrofagów i
obecności przeciwciał przeciwko błonie komórkowej RBC oraz zahamowaniu produkcji 5’-
nukleotydazy
Wzrost stężenia grup nadtlenkowych w lipidach ---> wzrost poziomu methemoglobiny (B. canis) --->
wzrost procesów peroksydacyjnych ---> powoduje uszkodzenie krwinek i utratę ich elastyczności i w
konsekwencji zwolnienie ich przepływu.
Rozpuszczalne proteazy aktywują kalikreinę i indukują powstanie białek podobnych do fibrynogenu
(FLP) –

wzrost lepkości erytrocytów.

OBJAWY KLINICZNE



Brak objawów patognomicznych



Występują tylko objawy niespecyficzne



Patogenność Babesi zależy od gatunku i szczepu



Ważną rolę odgrywa żywiciel: wiek, jakość reakcji zwierząt chorych wobec zarażenia (?)



Dwa typy choroby:

 Niedokrwistość hemolityczna
 WDN – wielonarządowa dysfunkcja, zmiany te określane jako MODS są pochodną SIRS

(zespół układowej odpowiedzi zapalnej) i obejmują: niewydolność nerek, obrzęk płuc,
rozpad mięśni prążkowanych, zaburzenia nerwowe oraz hemolizę tła immunologicznego



Wewnątrz- i zewnątrznaczyniowa hemoliza powoduje postępującą niedokrwistość i
niedotlenienie tkanek



To z kolei odgrywa istotną rolę w powstawaniu objawów klinicznych



Wskutek hipoksji (niedobór tlenu), dochodzi do niedokrwistości, wstrząsu, zastoju żylnego oraz

wytwarzania endogennego CO, co ogranicza zdolność łączenia się z tlenem hemoglobiny



Niedotlenienie tkanek i powstanie kwasu mlekowego jest wynikiem uszkodzenia tkanek w

przebiegu babeszjozy



Z punktu widzenia przebiegu klinicznego można wyróżnić dwa rodzaje babeszjozy:

 Babeszjoza niepowikłana – nie doszło do komplikacji- stwierdza się objawy jedynie z

powstałej niedokrwistości

 Babeszjoza powikłana – wynika z powikłań niedokrwistości hemolitycznej, objawy

skorelowane są z poziomem babeszji. W przebiegu tej formy spotyka się bóle mięśniowe,
zaburzenia żołądkowo jelitowe, ostrą niewydolność nerek, babeszjoza mózgowa, żółtaczka i
zmiany wątrobowe, zespół ostrych zaburzeń oddechowych, zagęszczenie krwi,
niedociśnienie tętnicze, ostre zapalenie trzustki

W przebiegu babeszjozy możemy obserwować:
- powstanie przeciwciał przeciwko erytrocytom lub trombocytom - tzw. niedokrwistość
immunohemolityczna
- psy, które przeszły zakażenie babeszjoza może przebiegać bezobjawowo - brak zmian we krwi - stają
sie rezerwuarem zarazków dla kleszczy


ZMIANY AP



Pierwszą zmianą jest obecność hemoglobiny i bilirubiny w tkankach



Powiększenie wątroby i nerek – barwa ciemnoczerwona



Obrzęk i zmiany krwotoczne w płucach



U zwierząt z DIC widoczne są mikroskrzepy



W śledzionie obecne są duże ilości zakażonych komórek



W erytrocytach w obrębie naczyń włosowatych obecne są pierwotniaki

ROZPOZNANIE



W pierwszych dniach po zakażeniu niedokrwistość normobarwliwa



W badaniu autoaglutynacji w r-r NaCl obecne są babeszje



Obniżony poziom białka całkowitego i obniżony stosunek albumin do globulin



U ciężko chorych podwyższony poziom transaminaz i fosfatazy zasadowej



Wykazanie babeszji zwłaszcza u przewlekle zakażonych jest trudne stąd wykorzystuje się
badanie serologiczne



Miano powyżej 1:80 uznaje się za dodatnie



W regionach gdzie występuje więcej niż jeden gatunek należy wykonać badanie dla
każdego gatunku oddzielnie



Serologia – ELISA, dot-ELISA, IF



PCR dla SSU rybosomalnego RNA

LECZENIE



U psów widoczna jest poprawa stanu zdrowia po 24 godz. po podjęciu leczenia



W leczeniu stosuje się aceturan diminanzenu i izotionian fenamidyny



Uwaga na skutki uboczne podawanych leków-toksyczność dla psów



W leczeniu stosuje się także dipropionian imidokarbu – likwiduje inwazyjność do 4 tyg. po
podaniu w dawce 7,5 mg/kg lub 6 mg/kg po 24 godz. 3.5 mg/kg – preparat ten wykorzystuje
się w zakażeniach mieszanych także w profilaktyce do 6 tyg. od podania



Błękit trypanu – nie prowadzi do całkowitego wyleczenia ale zmienia barwę skóry



Gdy leki specyficzne nie są dostępne zaleca się podanie klindamycyny w dawce 25 mg/kg co
12 h przez 7-21 dni



Transfuzja krwi – wskazaniem jest stan zagrażający życiu przy niepowikłanej i powikłanej

postaci choroby



Leczenie wspomagające – zależne od stanu zdrowia pacjenta oraz wyników badań
laboratoryjnych, podanie kortykosterydów niekiedy jest konieczne w dawkach
immunosupresyjnych przez nie dłużej niż 21 dni

ZAPOBIEGANIE



Zapobieganie inwazji kleszczy



Kontrola inwazji kleszczy u psa co 2-3 dni



Wykształcenie odporności jest istotne u zwierząt na terenach endemicznych



Miano ochronne po zakażeniu utrzymuje się 3-5 miesięcy, a po homologicznej inwazji 5-8
miesięcy



W Europie dostępna jest szczepionka oparta na egzoantygenach B.canis- skuteczność wynosi
od 70-100%, różnice w antygenowości szczepów powodują iż nie jest ona skuteczna dla
innych gatunków