1

Czynniki zakaźne

przenoszone przez krew

epidemiologia

i patomechanizm

oraz metody diagnostyczne

Czynniki ograniczające zwalczanie

patogenów przenoszonych przez krew

i jej składniki

•Brak skutecznych szczepionek (np. AIDS,

zapalenie wątroby typu C, malaria)

•Zaniedbania zdrowotne, słaba infrastruktura

ochrony zdrowia w niektórych krajach,

•Zmiany środowiskowe (np. globalne ocieplenie)

•Wzrost przemieszania się populacji (np. migracje,

podróże)

Czynniki patologiczne przenoszone

przez krew i jej składniki

Zespoły niewydolności oddechowej

SARS

Choroba Chagasa

Tryponosoma cruzi

Kliniczne znaczenie wątpliwe

TTV

Prawdopodobnie zapalenie wątroby nie A/ nie -E

SEN-V

Kliniczne znaczenie wątpliwe

HGV

Mięsak Kaposi

HHV-8

Kliniczne znaczenie wątpliwe

HFV

Klinicznie podobne do HAV

HEV

Wirusowe zapalenia wątroby

HCV

Koinfekcja lub superinfekcja HBV

HDV

AIDS

HIV 1/2

Choroby limfoproliferacyjne, neuropatie o
wyraźnym stopniu nasilenia

HTLV I/II

Wirusy przenoszone przez krew

Powszechnie chorobotwórcze

Zapalenia wątroby typu B – HBV

Zapalenia wątroby typu C – HCV

Niedoboru immunologicznego – HIV 1,2

Chorobotwórcze w pewnych warunkach

Cytomegalii – CMV

Parvowirus B19

Epsteina-Barr – EBV

Chorobotwórcze występujące w pewnych regionach

Białaczka\Chłoniak T – HTLV I, II

Zachodniego Nilu - WNV

Testy i procedury wprowadzone dla zapewnienia

bezpieczeństwa krwi i jej składników

•Testy kiłowe

•HBs-Ag

•Anty HIV ½

•Anty HCV

•Usuwanie leukocytów (filtrowanie składników krwi)

•HCV RNA

•HBV DNA

•HIV 1 RNA

•Inaktywacja czynników patologicznych

Patogeny przenoszone przez krew

znane, ale nie badane rutynowo

•Parvowirus B19

•Cytomegalowirus

•Wirus Epsteina – Barra

•Typ A wirusa zapalenia wątroby

•HHV-8

2

Liczba osób w świecie zakażonych

wirusami

HBV – 350 milionów (dane szczegółowe)

HCV – 170 milionów (dane szacunkowe)

HIV - > 40 milionów (dane zarejestrowane)

Cechy wirusów - krótka charakterystyka.

1. Wirusy stanowią jedną z najprostszych form życia.

2. Są bezwzględnymi pasożytami wewnątrzkomórkowymi i

nie replikują pozakomórkowo.

3. Cząstki wirusów zawierają materiał genetyczny czyli

genom wirusa (wirusowe DNA lub RNA).

4. Genom wirusa koduje białka wirusowe:

•

strukturalne

•

regulatorowe

•

enzymy

Losy zakażonej komórki zależą od rodzaju

wirusa.

1. Liza komórki.

2. Przeżycie i dalsza produkcja cząstek wirusa.

3. Latencja – ukrycie materiału genetycznego wirusa

wewnątrz komórki bez tworzenia potomnych

cząstek wirusowych, reaktywacja i produkcja

cząstek potomnych.

Hepatitis B

• Zbudowany jest z otoczki i rdzenia zawierającego

materiał genetyczny (DNA)

•Genom HBV jest jednym z najmniejszych genomów wśród

wirusów zwierzęcych

•Genotypy od A – H

•W Polsce genototyp A i D

Drogi zakażenia HBV

• „ kontakt ze służbą zdrowia w tym stomatologia

•Zabiegi w salonach kosmetycznych

•Tatuaże

•Akupunktura

•Kontakty seksualne

•Przeniesienie zakażenia z amtki na dziecko

Diagnostyka zakażenia HBV

•

Podstawą diagnostyki HBA jest oznaczenie w surowicy:

•Antygenu powierzchniowego HBs (HBsAg) oraz przeciwciał

anty-HBs,

•Antygenu HBe i przeciwciał anty-HBe,

•Przeciwciał przeciwko antygenowi rdzeniowemu wirusa (anty-

HBc),

•HBV DNA – materiału genetycznego,

•Istotna wiremia

•10

5

kopii / ml u osób HBe(+),

•10

4

kopii / ml u osób HBe(-).

3

Diagnostyka zakażenia HBV

•

HBsAg (hepatitis B surface antigen) w surowicy świadczy o

zakażeniu HBV.

•Nieoznaczenie antygenu powierzchniowego w surowicy nie

wyklucza definitywnie zakażenia HBV..

•Przeciwciała anty-HBs zanikają zwykle po kilkunastu latach

•Anty – HBs po szczepieniu w mianie >10j./l są dowodem

odporności.

Diagnostyka zakażenia HBV

•

Główne białko rdzeniowe wirusa - polipeptyd nukleokapsydowy o

włąściwościach antygenowych - HBcAg (hepatitis B core antigen).

•HBcAg nie występuje w surowicy w postaci wolnej

•W surowicy we wczesnej fazie choroby anty – HBc

•Osoby, u których wykrywa się anty-HBc, nie muszą być

szczepione przeciwko WZW B.

Najlepszym wskaźnikiem przebytego zakażenia HBV

jest obecność przeciwciał anty-HBC w surowicy.

Diagnostyka zakażenia HBV

•

Trzecim antygenem HBV jest HBeAg, fragment antygenu

rdzeniowego.

•Jest dobrym markerem zakaźności i replikacji wirusa.
•Można wyróżnić dwie grupy chorych zakażonych HBV

•z wykrywalnym antygenem HBe (HBe(+)

• bez antygenu HBe (HBe)

•W przewlekłym zakażeniu spntaniczna serokonwersjia od

HBeAg do p/c anty-HBe

•Spadek wiremii <10 5 kopii / ml

•Normalizacja transaminaz

•Częstość serokonwersji 10%

Hepatitis B

•

Czas inkubacji od 6 do 160 dni.

• Przebieg zakażenia często bezżółtaczkowy.

• W większości przypadków choroba ulega całkowitemu wyleczeniu.

• Czasami długotrwałe nosicielstwo wirusa i\lub przejście w stan

przewlekłego zapalenia wątroby

•Pozapalna marskość wątroby

•Pierwotny rak wątroby

•Jest najczęstszym po tytoniu pojedynczym czynnikiem rakotwórczym

•Ok. 250 tys osób HBV rocznie na świecie

Wyniki badań serologicznych

Dostarczają informacji o zakaźności chorego

• Surowice HBsAg(+) i zawierające HBV-DNA są maksymalnie zakaźne

• Utrzymywanie się antygenemi HBs i \lub HBc przez kilka miesięcy

sugeruje chronizację zakażenia i dowodzi ciężkiego przebiegu

choroby.

• Występowanie przeciwciał anty-HBs świadczy o odporności na

zakażenie HBV z wyjątkiem zakażeń mutantami tego wirusa.

Ryzyko przeniesienia zakażenia HBV

przez krew

•

w okresie okienka serologicznego

• po przebytym zakażeniu HBV gdy

•HBsAg(-), HBV-DNA (+), przeciwciała anty-HBs(+) lub anty HBs (-)

• występowanie mutantów HBsAg nie wykrywanych testami

komercyjnymi

4

Interpretacja serologicznych markerów zakażenia HBV

Marker

Znaczenie

HBsAg

Ostre Hepatitis B lub nosicielstwo HBV

IgM anty HBc

Ostre Hepatitis B (wysokie miana)
Hepatitis chronica B (niskie miana)

IgG anty-HBc

Stan po ekspozycji na HBv (ujemny
HBsAg) Hepatitis chronica B (dodatni
HBsAg)

anty-HBs

Odporność na zakażenie HBV (po
zakażeniu lub po szczepieniu)

HBeAg

Hepatitis acuta B
Hepetitis chronica B (replikacja HBV

anty-Hbe

Stan po ostrym hepatitis B
Nadal utrzymująca się replikacja HBV

HBV-DNA

Replikacja HBV

Interpretacja serologicznych markerów zakażenia HBV

HB
V

D

N

A

HB
sA

g

HB
eA

g

an

ty

-H

Be

an

ty

-H

Bc

I

gM

an

ty

-H

Bc

I

gG

i

I

gM

An

ty

-H

Bs

Znaczenie

+

+

+/-

-

-

-

-

Wczesny okres wylęgania

+

+

+

-

+

+

-

Wczesny okres wylęgania WZW B lub
rozwinięta choroba

-

-

-

-

+

-

-

Hepatitis acuta Bbez wykrywalnego antygenu

+

+

-

-

+

+

-

Hepatitis acuta B

+/-

+

-

+

-

+

-

Nosicielstwo HBsAg (mała zakaźność)

+

+

+

-

-

+

-

Nosicielstwo HBsAg (duża zakaźność)

-

+

-

+

+/-

+

-

Wczesny okres zdrowienia

-

-

-

+

+/-

+

-

Okres zdrowienia (okno serologiczne w
układzie HBsAg/anty-HBs

-

-

-

+/-

+/-

+

+

Późny okres zdrowienia

-

-

-

-

-

-

+

Odporność na zakażenie HBV

Zakażenia ukryte HBV

( Occult HBV Infection – OBI )

W surowicy lub tkance stwierdza się obecność

DNA HBV przy braku antygenu HbsAg z obecnością

lub brakiem przeciwciał anty-HBc i anty-Hbs.

Częstość występowania OBI

Częstość występowania ukrytego zakażenia (OBI ) zależy od:

•czułości testów HbsAg i HBV DNA

•częstości występowania zakażenia HBV w danej populacji

Charakterystyka OBI

OBI – okres wychodzenia z infekcji HBV charakteryzujący się:

* obecnością przeciwciał anty – HBs

* obecnością wiremii na niskim poziomie

* obecnością mutantów HbsAg nie wykrywanych

komercyjnymi testami

* obecnością przeciwciał anty – HBc i anty – HBe lub tylko

anty – HBc

* obecnością tylko DNA HBV

Hepatitis C

• Szacowana liczba zakażonych na świecie: 170 milionów.

•Częstość występowania jest zróżnicowana geograficznie.

Obszar

% zakażonych

Europa

0.3 – 6

USA

1.8

Japonia

3

Afryka

10 – 30

5

Drogi i mechanizm zakażania

• ludzie chorzy na WZW B
• n

osiciele

• przetaczanie składników krwi

• tatuaże

• narkomania

• przeniesienie okołoporodowe (5-6%)

Hepatitis C

•Okres wylęgania: 15 – 160 dni (typowo 50).

•Kliniczne cechy klasycznego ostrego zapalenia wątroby z
ż

ółtaczką -rzadko (5 - 15% chorych).

•Często

przebieg subkliniczny lub bezobjawowy (80%).

•samowyleczenie

30% pacjentów

•Przewlekłe zapalenie wątroby

(10 – 20%).

Zapobieganie zakażeniom HCV polega m.in.

na:

•

właściwej sterylizacji sprzętu medycznego

•

kontroli krwiodawców pod kątem obecności

markerów serologicznych i materiału

genetycznego wirusa

Wysoka zmienność wirusa - brak skutecznej

szczepionki !

Rozpoznanie zakażenia HCV

T

esty w kierunku :

•HCVAg

•anty-HCV (test potwierdzenia)

•HCV RNA

Zakażenie HCV w Polsce

(dane z referatu Prof. A. Gładysza 14.11.04)

Liczba zakażonych

- ok. 522.000

Ś

redni odsetek zakażonych w grupie:

narkomanów

71%

hospitalizowanych

64%

dializowanych

41%

20% osób eliminuje HCV po fazie ostrej z pozostałych 80%

u 2/3 przewlekłe nieaktywne zapalenie wątroby

u 1/3 przewlekłe aktywne zapalenie wątroby

→

marskość → rak wątroby

Liczba nowych zachorowań w Polsce

2993

2157

HCV

1724

1570

HBV

ROK 2005

ROK 2004

Szacunkowo

•ok. 1,4 %populacji zakażonej

•Dawcy krwi – 0,5% anty HCV

(dane PZH i IHiT)

6

Marker HIV (przeciwciała anty HIV1) wykrywany metodami

serologicznymi u krwiodawców (w wybranych krajach

)

4

34

Portugalia

?

196

Gruzja

3

17

Grecja

0,1

3

W Brytania

0,5

0

Holandia

2,5

3

Szwajcaria

1,7

7

Francja

0

0

Finlandia

5

112

Estonia

0

4

Węgry

0

5

Słowacja

0

0

Czechy

1,6

13

Polska

wielokrotnych

pierwszorazowych

Kraj

Liczba wykrytych na 100 000 dawców

Komitet Ministrów rady Europy 2003

Poprzetoczeniowe zakażenie HIV w Polsce

(dane z referatu Prof. H. Seyfried 03.04.2004)

Przed wprowadzeniem

powszechnych badań

u krwiodawców (11.1987)

11.1987 – 1993

1994 – 2003

6 biorców

6 biorców

0

RETROWIRUSY HTLV-I i HTLV-2

•Podgrupa odlegle spokrewniona z HIV

Główne ogniska zakażeń HTLV - I

• JAPONIA

• KARAIBY

• AMERYKA PŁN. I PŁD

• AFRYKA

•Liczba zakażonych 10 do 20 milionów.

RETROWIRUSY HTLV-I i HTLV-2

Drogi zakażenia :

1. Przetoczenia zakażonych składników krwi

2. Używanie skażonego sprzętu injekcyjnego

3. Stosunki seksualne

4. Infekcje wertykalne

RETROWIRUSY HTLV-I i HTLV-2

HTLV - I jest czynnikiem etiologicznym :

chłoniaka,

porażenia spastycznego tropikalnego,

zapalenia stawów,

obwodowych neuropatii

HTLV - II wywołuje :

1.

Białaczką kosmatokomórkową

2.

Przewlekłego chłoniaka z komórek T4

3.

Przewlekła białaczka limfatyczna z komórek T

CYTOMEGALOWIRUS (CMV)

•Oznaczony jest taksonomiczne jako wirus herpes

5. Należy do rodziny Herpesviridae.

•U osób immunokompetentnych wywołuje zakażenia

samoograniczające się.

•U chorych z zaburzoną odpowiedzią

immunologiczną może być powodem ciężkich, także

śmiertelnych chorób

7

Ryzyko zakażenia (CMV)

•Okres prenetalny

•Zakażenia przezłożyskowe (1% porodów)

•Zakażenia w czasie porodu

•Karmienie piersią

•Wrodzone CMV (0,2 –

0,4% wszystkich

noworodków)

•Okres aktywności seksualnej

•Przetaczanie składników krwi (oprócz osocza)

•Transplantacje

Objawy zakażenia:

Zespół mononukleozowy bez przeciwciał heterofilnych

(powiększenie węzłów chłonnych, limfocytoza,

gorączka, zapalenie gardła i watroby),

śrómiąższowe zapalenie płuc, trombocytopenia,

zapalenie opon m-r

Zakażenia typu rozsianego -wyżej wymienione plus

colitis, gastritis, retinitis, wysypki skórne

Rodzaje zakażeń CMV:

•Pierwotne

•Wtórne - reaktywacja lub koinfekcja

•Rezerwuarem zakażenia są leukocyty, zarówno

granulocyty, jak i limfocyty.

•Stosowanie CMV-ujemnej krwi i jej składników

ubogoleukocytarnych zmniejsza częstość zakażeń.

Częstość markerów CMV

• przeciwciała anty-CMV

•w Europie Zachodniej u 40-70% ludzi

•w Polsce u 80% ludzi

•w Krajach Trzeciego Świata 81-100% ludzi

• DNA-CMV jest wykrywany u 1-3,5% krwiodawców

Parvowirus B19

• Bezotoczkowy wirus DNA oporny na inaktywację

• Zakażenie drogą kropelkową

dzieci – rumień zakaźny

dorośli - zapalenie wielostawowe

ale może być przeniesiony przez preparaty krwiopochodne

•Wiremia trwa ok. 7 dni, wówczas krew, jej składniki i

preparaty produkowane z osocza przenoszą wirusa

• Wirus wnika do prekursorów erytrocytów

Zakażenie parvowirusem B19 stanowi zagrożenie

dla:

•

Chorych z wrodzonym lub nabytym niedoborem

immunologicznym

• Chorych z przewlekłą niedokrwistością – przełomy

hemolityczne i aplastyczne

• Kobiet w ciąży – ciężkie, czasem śmiertelne

uszkodzenie płodu

8

Parvowirus B 19 u krwiodawców

Przeciwciała anty-B19 u 40 – 60% krwiodawców

neutralizują wirusa B19

DNA wykrywa się średnio w 1/16.000 donacji

J.T. Aubin i wsp. Vox Sang. 2000, 78, 7

Postępowanie z krwiodawcami w celu ograniczenia

poprzetoczeniowych zakażeń czynnikami

patologicznymi

• Samoeliminacja dawców o ryzykownym zachowaniu

• Zaostrzenie kryteriów dopuszczających do oddania krwi

wywiad

badania lekarskie

• Obowiązkowe badania markerów wirusowych przed każdym

oddaniem krwi lub osocza

Obligatoryjne badania polskich krwiodawców

(zgodnie z zaleceniem Rady Europy i wytycznymi Unii Europejskiej)

HbsAg,

anty-HCv,

anty-HIV 1, 2

Aminotransferaza alaninowa – ALT

Odczyny kiłowe

HCV RNA

HBV DNA

HIV1 RNA

Dodatkowe badania w innych krajach

Anty-HBc,

Anty-HTLV 1, 2

Anty p 24

Anty-CMV RNA WNV* (St. Zjedn., Kanada od 2003 r.)

* Wirus Zachodniego Nilu

Zasady postępowania w badaniach serologicznych

markerów wirusów u krwiodawców

Test przeglądowy DODATNI – zniszczyć krew niezależnie od wyniku

testu potwierdzenia

Test potwierdzenia DODATNI – WYKLUCZYĆ krwiodawcę na zawsze;

skierować do lekarza

Test potwierdzenia UJEMNY – ODROCZYĆ krwiodawcę na pewien czas;
dopuścić do oddawania krwi, gdy test przeglądowy UJEMNY

Przyczyny fałszywie ujemnych wyników badań

markerów serologicznych u nosicieli wirusów

•

Okienko serologiczne

• Odmiany wirusów

• Przewlekli nosiciele bez serokonwersji

• Błędy techniczne w wykonaniu testu

Liczba dni od zakażenia do wykrycia markera wirusa

w surowicy

= okienko serologiczne

Ś

rednio Zakres dni Najdłużej

HBV

59

37 – 87

128

HCV

66

38 – 94

189

HIV 22

6

– 38

184

9

Ryzyko poprzetoczeniowego zakażenia w okienku

serologicznym

w Europie Północno-Zachodniej

HBV

1/398.000 donacji

HCV

1/621.000 donacji

HIV

1/2.324.000 donacji

Na podstawie badania 7,3 milionów donacji

Mueller-Breitkreutz Vox.Sang.2000, 78,149

Marker HBV (HBsAg) wykrywany metodami serologicznymi

u krwiodawców w 2001 roku (w wybranych krajach

)

Kraj

Liczba wykrytych / 100.000 dawców

pierwszorazowych

wielokrotnych

POLSKA

701

24

Czechy 94

15

Słowacja

274

5

Węgry

994

6

Estonia

582

5

Finlandia

45

0

Francja

114

1

Szwajcaria

108

3

Holandia

40

1

W. Brytania

24

0,3

Grecja

169

175

Gruzja

1.057

1.127

Komitet Ministrów Rady Europy 2003

Marker HCV (przeciwciała anty-HCV) wykrywany metodami

serologicznymi u krwiodawców w 2001 roku (w wybranych krajach

)

Kraj

Liczba wykrytych / 100.000 dawców

pierwszorazowych

wielokrotnych

POLSKA

827

89

Czechy 283

51

Słowacja

217

0,9

Węgry

882

4

Estonia

1.880

15

Finlandia

53

2

Francja

84

4

Szwajcaria

70

0,4

Holandia

9

0,2

W. Brytania

49

0,5

Grecja

329

36

Gruzja

2.683

3.629

Komitet Ministrów Rady Europy 2003

Metody stosowane w diagnostyce chorób

wirusowych przenoszonych przez krew i

jej składniki

•Test immunoenzymatyczny ELISA

•Testy potwierdzenia

•Immunobloting

•Testy wykrywające materiał genetyczny

wirusów

HBV

do 20-34 dni

HCV

do 6-12 dni

HIV

do 8-11 dni

P.R. Grant, C.M. Sims Vox Sang, 2002, 82, 169

Testy wykrywające materiał genetyczny wirusów

skracają okienko serologiczne

Wykrywanie RNA HCV w okienku serologicznym (brak przeciwciał

anty-HCV u krwiodawców)

Kraj

Częstość Liczba zbadanych

Liczba wykrytych

w donacjach

donacji

RNA HCV

Polska

1/50.000

1 milion

20

Anglia

1/1,7 miliona

6,8 milionów

4

Niemcy

1/1,2 miliona

12,7 milionów

11

Holandia

0

1,5 miliona

0

Japonia

1/480.000

7,2 milionów

15

Ameryka Płn.

1/263.000

16,3 milionów

6

P.R. Grant, C.M. Sims Vox Sang. 2002, 82, 169

10

Metody biologii molekularnej

NAT – Nucleic Acid Technology

-

badania w pulach osocza

•pulowanie

•badania RNA HCV w odpowiednio przygotowanych pulach

tak by zidentyfikować dodatnią donację

- badania pojedynczych donacji

•tzw. technika TMA – transcription mediated amplification

Metody biologii molekularnej

NAT – Nucleic Acid Technology

Opierają się na analizie sekwencji nukleotydów kwasów

nukleinowych DNA i RNA (nośniki informacji genetycznej

o strukturze i funkcjach życiowych organizmów.

Podstawowe techniki stosowane w Biologii Molekularnej

•Techniki hybrydyzacji

•Analizy restrykcyjnej

•Techniki namnażania kwasów nukleinowych

Metody biologii molekularnej

•Reakcja PCR (łańcuchowa reakcja polimerazy)

•RT PCR (Reverse Transcriptase PCR)

•Procleix Ultrio Assay (oparta na amplifikacji przez

transkrypcję TMA)

Wydłużone startery (nowe nici DNA)

Dwuniciowe wyjściowe DNA

Zasada PCR

Denaturacja – rozdzielenie nici DNA

94 ° C

Annealing – przyłączanie starterów

55 ° C

Elongacja – wydłużanie starterów

przez polimerazę

72 ° C

Zasada PCR

Szukany gen

Próbka DNA

1 cykl

2 cykl

4 cykl

3 cykl

35 cykl

2

1

=

2 kopie

2

2

=

4 kopie

8 kopii

16 kopii

2

35

= 34 miliardy

kopii

Faza wykładnicza

Każda nowa nić DNA staje się matrycą dla syntezy

nowych nici w następnym cyklu.

PCR typowa składa się z 30-35 cykli

.

Metoda oparta na TMA:

Wykrycie wielu wirusów w jednej

probówce

Wychwycenie konkretnego

celu

Transcription-Mediated

Amplification (TMA)

Podwójna detekcja

kinetyczna

HIV

HCV

HIV

HCV

IC

IC = Internal Control (kontrola wewnętrzna)

IC

Mikrocząstka
magnetyczna

Ulepszone
RNA

HIV
HCV
IC

11

Wirus Zachodniego Nilu (WZN)

•grupy flavivirusów.

•pojedyncze przypadki lub epidemie tzw. gorączki

Zachodniego Nilu (GZN).

•Rezerwuar wirusów - ptaki.

•Wektor - komary

WZN (II)

1937 - po raz pierwszy wyizolowano WZN od chorej w Ugandzie

1957- potwierdzone przypadki choroby wśród ludzi w Egipcie, izolacja

wirusa od ptaków i komarów

1974 - największa epidemia na świecie (Afryka Płd, 3000 zachorowań)

1997-1998- ostatnia duża epidemia w Europie (Bukareszt, 500

przypadków zachorowań, 10% skończyło się zgonem)

1999- epidemia w okolicach Nowego Jorku

2002 - pierwsze zachorowania w Chicago

2003 - epidemia w USA (ok. 1.5 tys. zakażonych do sierpnia 2003)

Obraz choroby u ludzi (I)

Po okresie inkubacji trwającym od 3 do 12 dni pojawia się:

* gorączka

* zmęczenie

* ból głowy, gardła, bóle mięśniowo-stawowe

* zapalenie spojówek

* wysypka, która w połowie przypadków rozprzestrzenia się

z tułowia na głowę i kończyny

* uogólnione powiększenie węzłów chłonnych

* nudności, bóle brzucha, biegunka

Obraz choroby u ludzi (II)

•W około 15% przypadków może dojść do rozwoju

zapalenia mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych oraz do

zapalenia wątroby, trzustki, mięśnia sercowego.

•Wirus we krwi obecny jest przez około 10 dni od

momentu zakażenia, po tym okresie najczęściej dochodzi

do całkowitego wyleczenia.

•Śmiertelność w przebiegu GZN wynosi 3-15% i zwiększa

się po 50-tym roku życia.

•Ok. 80% zakażeń przebieg bezobjawowy

WZN - leczenie

Nie ma skutecznego leku niszczącego wirusa,

możliwe jest jedynie leczenie objawowe i

wspomagające .

W ciężko przebiegających zakażeniach – sterydy

(działanie wątpliwe)

WZN - zapobieganie

•Odpowiednie zachowania

•Testy wykrywające wirusa

•Szczepionka (?)

12

Choroby prionowe

Prion – cząstka białka bez materiału genetycznego

Typy protein priona (PrP):

• normalana

• zakaźna

Choroby prionowe

Występujące u ludzi:

* choroba Creutzfeldta-Jakoba

* zespół Gerstmanna-Strausslera-Scheinkera

Występujące u zwierząt:

* zakaźna encefalopatia norek

* gąbczasta encefalopatia bydła, zwana też

chorobą wściekłych krów

Choroba Creutzfeldta-Jakoba (CJD)

Drogi zakażenia

• pokarmowa (spożywanie mięsa zarażanego

infekcyjnymi prionami

• zabiegi medyczne

• terapia hormonem wzrostu uzyskanym z

ludzkich przysadek

Choroba Creutzfeldta-Jakoba (CJD)

CJD występuje na całym świecie. Zachorowalność

jest niska (0,3 do 1 na milion).

W formie klasycznej objawia się w drugiej połowie

życia, zwłaszcza w siódmej dekadzie. Znane są

przypadki tej choroby u ludzi młodszych.

Należy do zakażeń powolnych.

Choroba Creutzfeldta-Jakoba (CJD)

U około 30% chorych występują zwiastuny:

• zmiany nastroju

• bezsenność

• utrata łaknienia

• chudnięcie

• niepokój

• lęk

• agresja

• zaburzenia funkcji intelektualnych

Choroba Creutzfeldta-Jakoba (CJD)

Sposoby zapobiegania:

• unikanie spożywania mięsa i przetworów z bydła

• wczesne wykrywanie i likwidacja zarażonych zwierząt

• przestrzeganie zakazu wwozu zakażonego mięsa i jego

przetworów do Polski

• zakaz stosowania mączki kostnej

• zakaz oddawania krwi i jej składników przez dawców

przebywających przez okres 6 miesięcy lub dłużej we Francji,

Wielkiej Brytanii, Irlandii

• bezwzględne używanie rękawiczek przy kontakcie z krwią i

moczem pacjentów

13

Tropikalne choroby pasożytnicze

Pasożyty przenoszone drogą krwi lub jej preparatów:
Pierwotniaki:
• Świdrowce :Trypanosoma cruzi (choroba Chagasa)

• Plasmodium sp. (najgroźniejsze P.falciparum)

• Toxoplazma gondii

Choroba Chagasa

Czynnik etiologiczny:

Trypanosoma cruzi, pasożyt występujący endemicznie w

Ameryce Środkowej, Południowej i w Meksyku (16-18 mln

zakażeń)

Drogi zakażenia:

* poprzez insekty żywiące się krwią, np. pluskwy

* przez transfuzje krwi

* wrodzone

Choroba Chagasa

Pasożyt z obiegiem krwi przenoszony jest do mięśni (głównie

do serca) i układu nerwowego.

•okres inkubacji 1-2 miesięcy

•obecnością przeciwciał i niskim poziomem pasożytemii.

•lokalizacja wewnątrzkomórkowa i zmienność antygenowa.

•wiele lokalnych subpopulacji

T.cruzi

różniących się

wywoływanym obrazem klinicznym i mechanizmem transmisji.

Choroba Chagasa

Postać przewlekła 10-30% zakażonych

• wzrost temperatury

• obrzęk powiek

• zapalenie spojówek

• zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Choroba Chagasa

Rozpoznanie choroby nie jest łatwe i opiera się na:

• wywiadach

• obrazie klinicznym

• badaniu parazytologicznym

W niektórych krajach do świeżo pobranej krwi

dodaje się

fioletu gencjany w stężeniu

125mg/500ml, a krew przetacza się po upływie 24

godz.

Uważa się, że w większości przypadków jest to

wystarczające do zabicia pasożytów.

Malaria

Chorobę wywołują cztery gatunki Plasmodium:

* P. vivax

* P. ovale

* P. maklariae

* P. falciparum

14

Malaria

Plasmodium pasożytuje w:

• komórkach miąższu wątroby

• komórkach układu siateczkowo-

śródbłonkowego

• erytrocytach

Malaria epidemilologia

•Występowanie

•basen Morza Śródziemnego (Grecja, Turcja, Cypr)

•Afryka (67%)

•Azja (21%).

•Zakażenie

•300-500 mln osób rocznie

• Śmiertelność

• ok. 3 mln rocznie

•tzw malaria „importowana”

Malaria - charakterystyka

•Największą śmiertelność

•P.falciparum.

•Objawy po 7-13 dniach.

•Objawy

•Gorączka zmienna.

•mdłości,

•bóle mięśni,

•mierna żółtaczka,

•biegunka i bóle brzucha.

Malaria - diagnostyka

Rozpoznanie laboratoryjne:

• badanie grubej kropli krwi

• cienki rozmaz krwi obwodowej

• badania serologiczne – szybkie testy

Malaria - profilaktyka

Kwalifikacja dawców:

• wywiad lekarski

• dyskwalifikacja czasowa

• 6 m-cy

osoby powracające z terenów

endemicznego występownia choroby

•3 lata

jeżeli wysępowała gorączka o

nieznanej etiologii

•3 lata

osoby, które w przeszłości

przeszły malarię