PATOMORFOLOGIA – notatki z wykładów 2012/2013

Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.

Jedynym wiarygodnym źródłem wiedzy jest podręcznik  czytaj Robbinsa!

Stro

na

1

PATOMORFOLOGIA – NOTATKI Z WYKŁADÓW

Drodzy Walczący z Przedmiotem!

Oto przepisane „na czysto” notatki robione przez prawie cały rok wykładów.

Nie są one kompletne, gdyż:

a) nie zawsze wszystko dałam radę zanotować

b) oczywiste zagadnienia są w podręcznikach, więc po co marnować papier –

Mam nadzieję, że to opracowanie z grubsza pozwoli Wam zapoznać się,

co lubi, czego wymaga Katedra w osobie Pana Profesora, co w ogóle działo się w środy między 11:30 a

13:00 w sali wykładowej Zakładu Patomorfologii

Udanej zabawy

Z.

WYKŁAD 1

Trochę historii:

- Gustav Born (ojciec Maxa, noblisty), Waldeyer (ten od pierścienia) i Wegner (od ziarniniaka) byli

Wrocławianami

- Prof. Albert  I rektor AM po 1945, patomorfolog, Lwowiak
- Prof. Zawirska  katedralna „sława” i osobowość, specjalistka od porfirii

- plamy opadowe są sine; przy zatruciu CO lub KCN są jasnoczerwone
- oziębienie zwłok rozpoczyna się w trakcie agonii
- rozedma gnilna objawia się w sekcji jako pęcherze w płucach
- rogówka i spojówka matowieją po śmierci

Przepisy:

1. Stwierdzenie zgonu w sposób niewątpliwy
2. Decyzja o sekcji lub jej zaniechaniu
3. Wystawienie karty zgonu
4. Przygotowanie zwłok do pochówku
5. Pochówek
6. Ekshumacja

!!! stwierdzenie zgonu = wystawienie protokołu stwierdzenia zgonu ≠ wystawienie karty zgonu

art. 24 ustęp 3  pacjent przy przyjęciu do szpitala może odmówić sekcji w przypadku własnej śmierci,
chyba, że:

1. to przypadek określony w Kodeksie Prawa Karnego
2. przyczyny zgonu nie można określić jednoznacznie
3. jest to określone przez przepisy o chorobach zakaźnych i zakażeniach

Cel sekcji zwłok:

1. Postawienie za życia właściwego rozpoznania i konfrontacja kliniki z obserwacjami

morfologicznymi po śmierci

2. Poznanie – wyodrębnienie nowych jednostek chorobowych  coraz rzadziej

PATOMORFOLOGIA – notatki z wykładów 2012/2013

Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.

Jedynym wiarygodnym źródłem wiedzy jest podręcznik  czytaj Robbinsa!

Stro

na

2

Virtopsy  wirtualna sekcja zwłok patrz:

http://www.virtopsy.com/index.php

Biopsja gruboigłowa:



1-2mm



wątroba, nerka, gruczoł piersiowy



pobieranie małego fragmentu tkanki

Czas przygotowanie preparatu:

- metoda tradycyjna  3 - 4 doby
- odwapnianie (np. kości) > 4 dni
- cytologia – kilka godzin

- mucykarmin barwi śluz
- PAS barwi glikogen
- Sudan – barwi tłuszcz
- Czerwień Kongo – amyloid
- Srebrem impregnujemy włókna siateczkowe

Histopatologiczne badanie śródoperacyjne trwa 10-15 min
I mrożenie w –25

o

C

II krojenie mikrotomem
III barwienie H+E

W skierowaniu materiału tkankowego lub cytologicznego do badania histpat podajemy:

a) informacje o pacjencie
b) wyniki innych badań
c) hipotezy diagnostyczne
d) informacje o stosowanej obecnie terapii
e) radiogramy – do badania tk. chrzęstno – kostnej

Adaptacja komórek:

1. Zanik  niedożywienie narządu z powodu zmian naczyniowych; z powodu braku używania;

ucisk przez rozwijającą się inną strukturę; fizjologiczny np. grasica

2. Przerost  zmiana objętości komórki; najczęściej ma podłoże patologiczne i prędzej czy później

daje negatywne skutki

3. Rozrost  niesie niebezpieczeństwo rozwoju nowotworu jeśli wymknie się spod kontroli
4. Metaplazja  przekształcenie się jednego typu tkanki (głównie nabłonkowej) w inną np.

nabłonek oddechowy  nabłonek płaski  rak oskrzeli

Wady wrodzone. Fazy anomalii rozwojowej:

1. Gametogeneza (przed zapłodnieniem)
2. Okres prenatalny:

a) blastogeneze (1-15 dzień)
b) embriogeneza (16-75 dzień)
c) fetogeneza wczesna (76-180 dzień)
d) fetogeneza późna (>180 dnia)

23 dzień  do tego momentu od zapłodnienia powstaje najwięcej wad rozwojowych

Przyczyny wad:
I genetyczna
II środowiskowe:

A. mechaniczne (uraz)

B. niedotlenienie  w zasadzie jakby nie patrzeć, każda przyczyna powoduje niedotlenienie i w

PATOMORFOLOGIA – notatki z wykładów 2012/2013

Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.

Jedynym wiarygodnym źródłem wiedzy jest podręcznik  czytaj Robbinsa!

Stro

na

3

efekcie powstanie wady.

C. promieniowanie jonizujące

D. uszkodzenie chemiczne

E. uszk. hormonalne

F. wirusy

WYKŁAD 2

Macierz pozakomórkowa (matrix) łączy tkanki i komórki ze sobą; w części jest upakowana i
bezpostaciowa; zwiera metaloproteinazy (MMP)
* rak jelita grubego – aktywna MMP9 sprzyja namnażaniu komórek nowotworowych
* rak piersi – podanie inhibitorów MMP hamuje rozwój raka

Choroby spichrzeniowe (wymagana znajomość ogólna)

1. Zwyrodnienia białkowe
a) zewnętrzne – odkładają się pozakomórkowo np. amyloid w amyloidzie; skóra jest plastyczna

amyloid – patologiczna substancja białkowa odkładana pomiędzy komórkami w różnych tkankach;
patogeneza związana prawdopodobnie z nieprawidłowym fałdowaniem białek.
rodzaje amyloidoz: rodzinna, pierwotnie miejscowa/ układowa, starcza (serce, mózg), wtórna

kiedy się może pojawić:
przewlekłe infekcje: gruźlica, kiła, trąd, osteomielitis, RZS
nowotwory: szpiczak mnogi, chłoniak Hodkina
schorzenia metaboliczne: cukrzyca

wtórna amyloidoza jest w śledzionie; zmiany mogą być rozlane, sadłowate, dotyczą miazgi czerwonej lub
rozsiane, sagowate i umiejscowione w miazdze białej

badanie: biopsja odbytnicy, skóry dłoni lub śluzówki jamy ustnej


b) zwyrodnienia białkowe włóknikowate  wrzód żołądka, guzki reumatyczne; schorzenia naczyniowe

RZS

Gorączka reumatyczna

Centralna włóknikowata martwica + limfocyty,

makrofagi, NK, kk. plazmatyczne

Obrzmiały kwasochłonny kolagen + limfocyty,

makrofagi, kk. plazmatyczne

W skórze poddanej ciśnieniu

Niszczy stawy

Zmiany w sercu (stenoza mitralna)

Ch. autoimmunologiczna

Ostra reakcja immunologiczna po zakażeniu

S.pharyngitis (angina)

K > M (2-3 : 1)

K = M

40-70 r.ż

Dzieci 5-15 r.ż

c) zaburzenia białkowe

I hyperkeratosis np. rogowacenie białe (leukoplakia), nadmierne rogowacenie (wrodzona rybia

łuska, róg skórny, onychogryphosis)

II parakeratosis – jądra komórkowe pojawiają się w warstwie rogowej naskórka np. łuszczyca

III dyskeratosis – nieprawidłowe rogowacenie przedwczesne komórek poniżej stratum

granulosum np. choroba Dariera, Xeroderma pigmantosum

PATOMORFOLOGIA – notatki z wykładów 2012/2013

Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.

Jedynym wiarygodnym źródłem wiedzy jest podręcznik  czytaj Robbinsa!

Stro

na

4

2. zwyrodnienia tłuszczowe
a) stłuszczenie – hepar moschatum; cor tigrinum „serce tygrysie” – patologiczna tkanka tłuszczowa wnika
między komórki mięśniowe
b) cholesterolosis – odkładanie kryształów cholesterolu w hiperlipidemii typu IV + kępki żółte

pęcherzyk żółciowy z odłożonym cholesterolem to tzw. pęcherzyk poziomkowy

3. Zwyrodnienia glikogenowe  głownie odkładają się w wątrobie + w seminoma i raku

jasnokomórkowym nerki

4. Zwyrodnienia śluzowe

a) w tk. nabłonkowej – śluz (glikozylowane białko), katar, astma, mukowiscydoza
b) w tk. łącznej – mukoid (mukopolisacharyd), galareta Worthona, z. Marfana, myxoderma,
zwyrodnienia śluzakowate w nowotworach

Martwica – działa jak młotek – czynnik szybki, krótki, gwałtowny; miejscowa śmierć komórek w
narządzie lub tkance; np. rozmiękanie mózgu



zawał
a) blady – nerka, serce, śledziona – anatomiczne tętnicze naczynia końcowe
b) krwotoczny – płuco; zamknięcie naczyń czynnościowych z zachowanym przepływem
przez naczynia odżywcze  bierne przekrwienie narządu



serowacenie – np. płuco w zaawansowanej gruźlicy, krezce, węzłach chłonnych; częste w

nowotworach



martwica enzymatyczna – trzustka



martwica włóknikowa – w naczyniach np. zmiany zapalne naczyń



martwica woskowa – dur, cholera  pęka mięsień prosty brzucha



zgorzel – sucha, wilgotna, gazowa



rak wodny – pojawia się w jamie ustnej dzieci, spowodowany infekcjami bakteryjnymi,

może prowadzić w skrajnych sytuacjach do perforacji policzka

Apoptoza – powodowana przez czynnik słaby, ale długotrwały
- programowe niszczenie komórek w embriogenezie

- usuwanie kk. nowotworowych
- inwolucja hormonozależna u dorosłych
- usuwanie komórek w infekcji wirusowej – limfocyty i cytokiny

Autofagia – swoisty recykling; zawartość komórek zamykana jest w wakuolach (autofagosomy), które
łączą się z lizosomom  trawienie + odzyskiwanie
a) postać pierwotna – odpowiedź na brakpokarmu i inne formy stresu komórkowego
b) rola w rozwoju komórkowym i cytotoksycznym czynników nowotworowych
c) tzw. 2. programowa śmierć komórki  inny mechanizm niż apoptoza, inna niż martwica

Rola: niszczenie bakterii, detekcja wirusów, opóźnienie starzenia komórek, wpływ na efektywność
leczenia ch. nowotworowych, Leśniowskiego – Crohna, wątroby, mięśni, ukł. nerwowego, stresu
okołoporodowego

WYKŁAD 3
Skrzep, zator, zawał, zakrzep

Zaburzenia krążenia:

a) przekrwienie czynne

- tętnicze
- proces fizjologiczny

PATOMORFOLOGIA – notatki z wykładów 2012/2013

Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.

Jedynym wiarygodnym źródłem wiedzy jest podręcznik  czytaj Robbinsa!

Stro

na

5

- niemożliwy do rozpoznania histologicznie
- czasem w zapaleniach
- po wysiłku

b) przekrwienie bierne

- żylne (zastój żylny)
- proces patologiczny
- narządy powiększone, ciężkie, krwiste
- sprzyja mu opór w narządach centralnych (płuca, serce), czasem określany jako
niewydolność krążenia
- objawy: sinica, duszność, przesięki, obrzęki (płyn w jamie opłucnej, osierdziu,
otrzewnej) kaszel, niewydolność serca
- może być miejscowy np. w wątrobie w przebiegu marskości (poniżej kolejność
zdarzeń)
zmiany wczesne – zastój krwi w żyłach, obrzęk, zwyrodnienia i niedotlenienie
zmiany późne – aktywacja fibroblastów, namiar kolagenu, stwardnienie
zastoinowe; zaniki miąższu, zaburzenia czynnościowe, krążenie oboczne (żylaki
wszelkiej maści)

Zawał mięśnia sercowego:
Sekcja: jasna tkanka z czerwonym pasem na obrzeżu (przekrwienie)

Ewolucja zawału:
Świeży  utrata poprzecznego prążkowania, jądra słabiej wybarwione, fale poprzeczne do włókien
1-2 dni  fale koloru ciemnoczerwonego, jądra niemal niewidoczne, początek ostrego zapalenia,
przekrwienie – mikrokrwotok (widoczne tylko pod mikroskopem), martwica włókien
3-4 dni  ostre zapalenie, martwica włókien
1-2 tyg  możliwe stwierdzenie przebytego zawału na sekcji, obecne makrofagi, kolagenizacja +
pojawienie się nowych włośniczek

do 10 dni od zawału spodziewamy się ostrych powikłań jak pęknięcie ściany, tamponada i w efekcie zgon

Zator – coś wędruje łożyskiem naczyniowym i w efekcie go blokuje; tłuszczowy, powietrzny (choroba
kesonowa, dekompresyjna, atonia macicy po porodzie, rozerwanie naczyń w wyniku urazu lub podczas
operacji – 300 ml powietrza może zabić); bakteryjny (z ropni), owodniowy, nowotworowy


WYKŁAD 4

Krwotok – wynaczynienie krwi w skutek przerwania ciągłości naczynia

- zewnętrzny  bezpośredni – na zewnątrz ciała; pośredni do przełyku, jam ciała z ujściem na

zewnątrz

- wewnętrzny  z serca (hemopercardium), hemothorax
- ograniczony / rozlany
- źródło: serce, tętnica, żyła, drobne naczynia o bardzo małej średnicy (tzw. krwotok miąższowy np.

w mózgu)

- urazowy / spontaniczny (pęknięcie, nadżarcie, diapedeza)

mechanizmy krwotoków:
I w skutek pęknięcia naczynia
II w skutek nadżarcia np. wrzody żołądka
III w skutek przenikania przez nieuszkodzoną ścianę np. przy zatruciu

PATOMORFOLOGIA – notatki z wykładów 2012/2013

Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.

Jedynym wiarygodnym źródłem wiedzy jest podręcznik  czytaj Robbinsa!

Stro

na

6

A/ Petachiae:

- wybroczyny
- 1-2mm
- skóra, bł. śluzowe i surowicze

B/ Ecchymoses



1-2cm



podskórnie



sińce lub podbiegnięcia

C/ Purpura

- 3-5mm
- plamica
- często w narządach wewnętrznych

podbiegnięcia (wylewy) krwawe mogą pojawić się na nasierdziu po akcji reanimacyjnej (połamane
żebra), po wynaczynieniu do tkanek otaczających (nieuszkodzonych)

Krwiaki wewnątrzczaszkowe: nad/podtwardówkowe, podpajęczynówkowe, śródmózgowe  Robbins

Polecam zajrzeć do Krusia na stronę 27 (wydanie II z 2005) gdzie jest terminologia uzupełniająca
krwotoków. Nie musimy znać wszystkiego, ale wg Profesora warto niektóre kojarzyć, np.
Epistaxis – krwotok z nosa, Metrorrhagia, Menorrhagia, Hematoesis, Hemothorax, Hemopericardium

Zawał lakunarny – zatokowy; występuje w mózgu, np. moście ma kilka (ok.3) mm średnicy i może
spowodować śmierć

ZABURZENIA GOSPODARKI PIROLOWEJ

 Porfiryny są we wszystkich komórkach żywych organizmów – działanie fotodynamiczne –

uczulają tkanki na działanie promieniowania o dł. 400nm

 Fotowzbudzenie porfiryn prowadzi do powstania nadtlenków lipidów i wodoru, wolnych

rodników i tlenu singletowego

 Porfiryny wiążą kompleksowo metale
 Zaburzenia porfiryn spowodowane są brakiem/ niedoborem/ zaburzeniem enzymów tworzących

pierścień porfirytowy np. w hemoglobinie

 Dziedziczna porfiria erytropoetyczna jest przekazywana jako cecha recesywna
 Objawy porfirii: brzuszne (bóle, wymioty, zaparcia), krążeniowe (tachykardia, nadciśnienie),

nerwowe (zaburzenia psychiczne), zmiany skórne (wrażliwość skóry na światło)

 WYWIAD WYWIAD szczególnie przy porfiriach wrodzonych
 Mocz – zmienia kolor (różowy, mahoniowy, czerwony, „wino burgundzkie”, brunatno-czarny)
 Klasyfikacja:

a) erytropoetyczne (szpikowe)
b) mieszane (erytropoetyczno-wątrobowe)
c) wątrobowe
- AIP (ostra przerywana porfiria)  rzuty choroby, zaostrzenie po lekach (barbiturany,
sulfonamidy, nasenne) rzadziej po wysiłku fizycznym. Objawy ze strony brzusznej (wzdęcia,
zaparcia, biegunki, niedrożność porażenna jelit), psychicznej (nadpobudliwość emocjonalna,
histeria) i neurologicznej (napady padaczkowe, niedowłady, zaniki mięśni)
- coproporfiria dziedziczna
- porfiria mieszana
- PCT (późna porfiria skórna)  sporadyczna, niedziedziczna/ rodzinna, dziedziczna; często u
młodych, głównie kobiet; alkohol, leczenie estrogenami; OBRAZ KLINICZNY: podatność
naskórka na drobne urazy mechaniczne – owrzodzenia, strupy, kobiety nadmierne owłosienie
twarzy, łysienie plackowate, hiperpigmentacja, uroporfiryna w moczu, wzrost poziomu żelaza

PATOMORFOLOGIA – notatki z wykładów 2012/2013

Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.

Jedynym wiarygodnym źródłem wiedzy jest podręcznik  czytaj Robbinsa!

Stro

na

7

 Zęby świecą na czerwono, gdy chory za dnia przebywa dużo na świetle

OBRZĘKI:

 Niewydolność krążenia (obrzęki miejscowe np. stopy lub uogólnione) – są przyczyną pierwotną

lub wtórna powstawania obrzęków

 Na tle choroby nerek (obrzęki na powiekach)
 Głodowy (za mało białka)
 Angioneurogenny np. uczulenia na owady
 Marskość wątroby
 Anascrca – obrzęk uogólniony, Ascites – wodobrzusze,
 Odema - obrzęk SEKCJA – pienista treść na powierzchni przekroju, przesięk surowiczy do

światła

WSTRZĄS:

a) Kardiogenny – uszkodzenie pompy sercowej (zawał, rozerwanie mięśnia,

zaburzenia rytmu, zatorowość płucna)

b) Hipowolemiczny – spadek ilości krążących płynów (krwotok, wymioty,

biegunki, utrata płynów)

c) Septyczny – poszerzenie obwodowych naczyń, zastój, aktywacja komórek linii

białokrwinkowej - infekcje bakteryjne (G-) – wstrząs endotoksyczny; G+ też
mogą być przyczyna wstrzącu

Nerka wstrząsowa - jasna kora, czerwony rdzeń

DIC (wykrzepianie wewnątrznaczyniowe)

- ostre, podostre lub przewlekłe
- zaburzenia zakrzepowo – krwotoczne pojawiające się jako wtórna zmiana w różnych chorobach
- powstają mikrozakrzepy i mikrokrążeniu
- objawy zależą od etiologii uszkodzonego narządu – niedotlenienie tkanek, zawały, zużycie płytek

krwi, czynników krzepnięcia, aktywacja układu fibrynolitycznego i skaza krwotoczna

WYKŁAD 5

Zapalenie – odpowiedź tkanki unaczynionej na endo- lub egzogenne czynniki uszkadzające
4 objawy – tumor, color, dolor, rubor

 odpowiedź naczyniowa w tkance = zaburzenia w mikrokrążeniu ogniska zapalnego
 NO tlenek azotu (dawniej EDRF  śródnabłonkowy czynnik rozluźniający)

- regulacja napięcia naczyń krwionośnych i ciśnienia krwi
- hamuje agregację płytek
- neuromodulator w CUN (wpływa na pamięć)
- neurotransmiter obwodowego ukł. nerwowego – mediator w motoryce przewodu pokarmowego
- wpływ na mechanizmy immunologiczne

 Etapy angiogenezy:

I – degradacja błony podstawnej (przez metaloproteinazy) + na proces wpływ VEGF i basicFGF
II – migracja komórek śródbłonka
III – proliferacja komórek śródbłonka
IV – tworzenie zawiązka światła
V – stabilizacja przewodu

PATOMORFOLOGIA – notatki z wykładów 2012/2013

Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.

Jedynym wiarygodnym źródłem wiedzy jest podręcznik  czytaj Robbinsa!

Stro

na

8

 Klasyfikacja zapaleń – ostre (czasem piorunujące), podostre (podprzewlekłe), przewlekłe i

przewlekłe zaostrzające się

 Co widzimy patrząc na naciek zapalny:

- eozynofile – czerwone komórki z widocznym jądrem
- plazmocyty – lekko wydłużony kształt, jądro widoczne na krawędzi komórki
- makrofagi – duże z wyraźnym dużym jądrem
- neutrofile – w ostrych stanach zapalnych, infekcjach bakteryjnych

 Zapalenie uszkadzające

- przeważa uszkodzenie tkanki (ha! odkrywcze)
- często w połączeniu z martwicą
- rzadko w postaci „czystej”
np. polio, hepatitis

 Zapalenie wysiękowe

a) surowicze  wodojasny płyn
b) nieżytowe  przerost nabłonka; naciek zapalny zawiera neutrofile
np. astma, przewlekłe nieżytowe zapalenie okrężnicy, nieżytowe zapalenie oskrzeli
c) włóknikowe  I zapalenie powierzchowne np. mononukleoza zakaźna, włóknikowe zapalenie
osierdzia - „serce kosmate”,
II zapalenie głębokie – np. enterocolitis w mocznicym rzekomobłoniaste
zapalenie krtani i tchawicy; zapalenia w płucach i okrężnicy
d) ropne – ropa to mieszanina neutrofili, mikroorganizmów, ich toksyn oraz tkanek martwiczych
WYGLĄD ROPY* (* oczywiście nie sugerujemy się tym na 100% bo ropa jaka jest, każdy widzi,
każdy wie)
I wodnista, luźna, zielonkawa – infekcja streptokokowa
II gęsta, żółtawa – Staphylococcus aureus
III gęsta, biaława – Staphylococcus spp.
IV błekitnawa – infekcja Bacillus

e) krwotoczne – wąglik, ospa prawdziwa
f) zgorzelinowe – następstwo zapalenia wysiękowego ropnego

 Zapalenia wytwórcze

- Powstają blizny – włókna kolagenowe tworzą zbitą, zwartą strukturę
- Makroskopowym objawem przewlekłego zapalenia jest włóknienie narządu
- Lipophagic granuloma powstaje po urazie tk. tłuszczowej np. w piersi; może imitować

nowotwór
- Wokół ciał obcych tworzą się ziarniaki olbrzymiokomórkowe

 przewlekłe zapalenia mogą prowadzić do raka
 Częsta postać zakończenia procesu zapalnego to jego organizacja np. zmięsowacenie płuca po
zapaleniu oraz zrosty (np. otrzewnowe, opłucnowe, pętli jelit)
 Młoda tkanka ziarninowa ma dużo naczyń włosowatych
 Nadżerki – miejscowe ubytki pojawiające się w wyniku zapalenia np. ropnie krypt w przebiegu

colitis ulcerosa


WYKŁAD 6

PATOMORFOLOGIA – notatki z wykładów 2012/2013

Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.

Jedynym wiarygodnym źródłem wiedzy jest podręcznik  czytaj Robbinsa!

Stro

na

9

 W zapaleniu przewlekłym uszkodzenie tkanki i gojenie zachodzą równocześnie  pojawia się

swoiste błędne koło np. RZS, gruźlica, pylica, miażdżyca, choroby autoagresywne

 Miażdżyca – przewlekły proces zapalny, powstaje ziarnina – jest to zapalenie wytwórcze

Zapalenie przewlekłe – trwa miesiące/lata; rozwija się w efekcie zakażeń wirusowych, bakteryjnych,
subst. egzogennych, ch. autoimmunologicznych
 odczyn zapalny:
- kk. endotelialne, angiogeneza + kontynuowanie procesów gojenia i naprawy
- fibroblasty – pomagają tworzyć tk. ziarninową i kolagen – blizna!
 naciek komórkowy
ostre: neutrofile, makrofagi
przewlekłe: limfocyty
przewlekłe zapalenie ziarniniakowi: zlepy makrofagów a następnie limfocyty obwodowe w
małych ilościach

Zapalenie ostre:
- wyraźne objawy
- nagły początek, dobrze określony
- upośledzenie działające nietrwale
- wyraźny efekt naczyniowy i wysięk
- wysięk zawiera głównie neutrofile
- proliferacja tk. łącznej gdy zapalenie się
wygasza

Zapalenie przewlekłe:
- objawy przytłumione lub/i zdradliwe
- niewyraźny początek
- upośledzenie działające trwale
- wysięk: limfocyty, makrofagi
- łagodne efekty tkankowe
proliferacja tkanki łącznej równolegle z
toczącym się zapaleniem

Mediatory zapalenia przewlekłego:

- Cytokiny
- TNF



- INF



- Histamina
- Prostaglandyny (z leukocytów i mastocytów)  + C3a wazodylatacja,  przepuszczalność

naczyń, ból

- Leukotrieny – chemotaksyna neutrofilów  j.w.
- NO
- Bradykinina
- IL-8 – miedator zapalenia
- C3a, C3b, C5a
- PAF

Sarkoidoza:
* nieznana etiologia



brak martwicy serowatej



ziarniniak w różnych narządach; może włóknieć



ciałka gwiazdkowate w komórce olbrzmiej



diagnostyka testem Kveima -

reakcja skóry po śródskórnym wstrzyknięciu wyjałowionej

zawiesiny śledziony lub węzła chłonnegozawierającego ziarninę sarkoidalną z następowym pojawieniem się
w miejscu wstrzyknięcia zmiany grudkowo-guzkowej, mającej histopatologiczne cechy ziarniny
sarkoidalnej. Ma zastosowanie w diagnostyce sarkoidozy.

KOMÓRKI NABŁONKOWATE ≠ komórki nabłonkowe
Są to makrofagi posklejane w struktury przypominające nabłonek

Twardziel:

PATOMORFOLOGIA – notatki z wykładów 2012/2013

Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.

Jedynym wiarygodnym źródłem wiedzy jest podręcznik  czytaj Robbinsa!

Stro

na

10

- przewlekłe swoiste zapalenie wytwórcze górnych dróg oddechowych
- najczęściej dotyczy jamy nosowej  zniekształcenie nosa
- komórki Mikulicza – kk. plazmatyczne z piankowatą cytoplazmą
- ciałka Russela – złogi hialitowe

Actinomycosis – ropne zapalenie z silnym włóknieniem; liczne przetoki; najczęściej na szyi; czasem w
nietypowych miejscach np. esicy

WYKŁAD 7 się zgubił
WYKŁAD 8 Immunopatologia

Dermatomycositis:

- ch. zapalna mięśni szkieletowych i skóry
- przeważnie dotyczy kobiet
- symetryczna słabość proksymalnych mięśni oraz towarzyszące zmiany skórne
- obejmuje głównie twarz, grzbiet dłoni i stóp, kostki
- 20% chorych nie ma zmian w mięśniach
- 17% współistniejące nowotwory żołądka, piersi, jajnika, płuca  remisja po usunięciu

nowotworu

- Objawy: purpurowe plamki na kolanach, grudki Gottrona, heliotropowa wysypka, swędzące

zmiany na twarzy („podbite oko”)

- HISTPAT: nadmierne rogowacenie (hiperkeratotyczna warstwa rogowa), zanik naskórka,

zwyrodnienie wodniczkowi na pograniczu skórno – naskórkowym

- Może mieć znamienny przebieg jeśli chodzi o intensywność w okresie dojrzewania i

przekwitania

- Obfite nacieki limfocytarne w mięśniach szkieletowych
- Włókna mięśniowe zanikają

Sklerodermia (twardzina)



3 typy:

miejscowa (morphea)
układowa (skóra twarzy, górna część tułowia, ręce, ramiona, przełyk, serce, płuca)
trzewna (bez zmian skórnych)



uogólnione włóknienie tkanki łącznej



obecne stwardniałe plamki na tułowiu lub kończynie (centrum w kolorze kości słoniowej, dookoła

tzw. „lila ring”)



może występować jako zmiany ograniczone piersi



hiper/hypopigmentacja skóry (zmiany o nieregularnym wyglądzie)



hialinizacja tkanki łącznej i skóry głębokiej, tk. tłuszczowej, powięzi + nacieki zapalne



zanik przydatków skóry i naskórka ( elastyczności tkanki,  fibroblastów)



dystroficzne wapnienie naczyń



biopsja skóry pomocna w diagnostyce



objawy: napięta twarz, upośledzona mimika twarzy, sklerodaktylia (dłoń ułożona jak do chwytu),

zanik końcówek palców



nadciśnienie,  albumin, 



-globulin, zapalenie nerek, anemia, zapalenie wsierdzia i nasierdzia

SLE (toczeń układowy)
 obecne przeciwciała anty-DNA
 występuje głównie u kobiet
 objawy: martwica włóknikowata na pograniczu skórno – naskórkowym, zmiany zwyrodnieniowe/
zanik naskórka, więcej śluzu w warstwie siateczkowej; obrzęk, drobne krwotoki, łagodne nacieki zapalne
i limfocytarne na górnej warstwie

PATOMORFOLOGIA – notatki z wykładów 2012/2013

Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.

Jedynym wiarygodnym źródłem wiedzy jest podręcznik  czytaj Robbinsa!

Stro

na

11

z. Sjoergena

- suche usta, rogówki i spojówki
- b. rzadka choroba autoimmunologiczna
- hiper



-globulinemia

- towarzyszy innym chorobom auto np. RZS
- zmiany w węzłach chłonnych, płucach, szpik, nerki, mięśnie, skóra, wątroba
- odkładanie amyloidu poza gruczołami ślinowymi
- wysepki mioepitelialne w mniejszych gruczołach ślinowych (mogą też pojawiać się w

gruczołach większych)

PAN (polyartheritis nodosa)

- zmiany zapalne tętnic w różnych narządach
- !!!! omija płuca !!!!
- martwica włóknikowata – tętniaki, zakrzepica, zawały
- dotyczy małych i średnich naczyń typu mięśniowego
- klinicznie objawia się m.in. krwiomoczem i białkomoczem

ch. tarczycy:
ch. Hashimoto

- zapalenie tarczycy typu Hashimoto
- anty-TPO, anty-TG
- 90-95% chorych to kobiety, 45-65 lat, rasa biała, wiele osób w jednej rodzinie
- wole sporadyczne u dzieci na terenach z prawidłową podażą jodu
- przejściowo na początku (niekiedy) pojawia się nadczynność gruczołu
- kk. Hurthle  charakterystyczne w obrazie mikroskopowym tarczycy – w zapaleniu

Hashimoto są duże i różowe

zapalenie tarczycy Riedel:

 włóknisty orce zapalny tarczycy i okolicy szyi
 tarczyca twardnieje na kamień (dosłownie)
 zdarza się w 0,05% preparatów po tyroidektomii
 u kobiet 40-60 r.ż.
 klinicznie przypomina raka
 65% chorych ma przeciwciała przeciwtarczycowe

zapalenie tarczycy de Quervain (podostre)
 zapalenie z obecnością ziarniniaków
 przypomina mikroskopowo gruźlicę
 etiologia: układowa infekcja wirusowa (świnka, odra, grypa, adenowirusy)
 75% kobiety, 30-50 lat; czasem występuje rodzinnie
 objawy: bolesne przełykanie, ból gardła, tkliwość w okolicy tarczycy, gorączka, zmęczenie

Dlaczego kobiety częściej zapadają na choroby o podłożu autoimmunologicznym:
Odpowiedzi można szukać w teorii MIKROCHIMERYZMU  płodowe komórki i kwasy nukleinowe
przechodzą do krwi matki podczas ciąży i zatrzymują się w tkankach litych lub jej krwi przez wiele lat.
Jest to obce białko, obce antygeny przeciw którym powstają przeciwciała produkowane przez organizm a
zarazem rykoszetem obrywa inny biedny i nieszczęsny narząd.

RZS (reumatoidalna zapalenie stawów)  doczytaj w podręczniku, nic nowego nie zostało wówczas
powiedziane na ten temat

PATOMORFOLOGIA – notatki z wykładów 2012/2013

Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.

Jedynym wiarygodnym źródłem wiedzy jest podręcznik  czytaj Robbinsa!

Stro

na

12

CIEKAWOSTKI Z ĆWICZEŃ CIOCI RENI W.

Kiła

 owrzodzenie „ślad ślimaka” na bł. śluzowej policzka pojawia się w kile wtórnej
 staw Charcota – zaburzenia czucia bólu, położenia ciała  niszczenie stawów
 nacieki w kile zawierają limfocyty, histiocyty i bazofile
 osutka plamista ma miedzianoczerwone zapalenie
 w kile pierwszorzędowej pojawia się hiperplazja nabłonka

Gruźlica:

 skrofuły – zmienione przez gruźlicę, wrzodziejące węzły chłonne  powiększone + przetoki
 ch. Potta – przewlekłe gruźlicze zapalenie dolnych kręgów piersiowych
 co może się stać z gruzełkiem gruźliczym:

a) włóknienie
b) serowacenie  zwapnienie/ otorbienie / rozmiękanie

Ciocia Renia rzecze: w reumatologii mamy do czynienia z martwicą włóknikowatą!!!

WYKŁAD 9 dr Osiecka i terapia fotodynamiczna

● Opiera się na wykorzystaniu światłoczułych związków selektywnie kumulujących się

w tkance nowotworowej

● Fotouczulacze (porfiryny) podawane są dożylnie lub dootrzewnowo
● Dlaczego porfiryny?

Spełniają większość wymagań stawianych obecnie fotouczulaczom:
- Selektywnie gromadzą się w komórkach neoplastycznych, co związane jest najprawdopodobniej ze
swoistą naturą tkanek nowotworowych (duże śródmiąższowe przestrzenie, nieszczelność układu
naczyniowego, zaburzony drenaż limfatyczny, obniżona wartość pH oraz podwyższona aktywność
endocytozy, w której pośredniczą receptory dla lipoprotein o niskiej gęstości LDL).
- Zgromadzone w komórce łatwo wzbudzają się pod wpływem światła o długości około 400 nm dając
intensywną czerwoną luminescencję.
- Wzbudzone światłem o długości powyżej 600 nm wydajnie generują tlen singletowy oraz rodnikowe
formy utleniające, tj. anionorodnik ponadtlenkowy czy rodnik hydroksylowy.
-

Szybko eliminowane z organizmu stanowią niewielkie źródło efektów ubocznych.

Ponadto są także łatwo dostępne i chemicznie stabilne.

● Bazuje na generowaniu RFT; za niszczenie struktur nowotworowych odpowiada tlen singletowy
● Może być stosowana na każdym etapie, wielokrotnie podczas leczenia. Efekty uboczne są mniejsze.
● Przy zastosowaniu różnej długości światła można otrzymać w komórce różny efekt → rozpad lub

świecenie. Zatem PDT może być stosowane zarówno do leczenia jak i diagnozowania zmian
nowotworowych.

● Stosowane porfiryny: photoporfiryna, ALA, ftalocyjaniny
● Światło czerwone najlepiej (najgłębiej) penetruje tkanki
● Terapia działa najlepiej na zmiany powierzchniowe, narządy rurowe (można do nich wprowadzić

światłowód)

● Skutki terapii: bezpośrednia śmierć komórki, efekt naczyniowy (zniszczenie naczyń odżywiających

nowotwór ?), indukcja odpowiedzi immunologicznej

● Nie stwierdzono działania mutagennego  związki fotochemiczne kumulują się w strukturach błoniastych

i nie wnikają do jądra

● Stanowi obiecującą strategię terapeutyczną w leczeniu nowotworów; chemioterapia coraz słabiej skutkuje

bo nowotwory szybko mutują i są coraz bardziej agresywne

PATOMORFOLOGIA – notatki z wykładów 2012/2013

Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.

Jedynym wiarygodnym źródłem wiedzy jest podręcznik  czytaj Robbinsa!

Stro

na

13

● Terapia fotodynamiczna działa na: raka podstawnokomórkowego (BCC), raka kolczystokomórkowego

(SCC), rogowacenie białe i słoneczne, ziarniniaka grzybiastego, guzy przerzutowe skóry, mięsaka
Kaposiego, rogowiaka kolczystokomórkowego, wady rozwojowe naczyń. Ch. Bowena, ch. Pageta
zlokalizowaną w innych miejscach niż gruczoł piersiowy, nowotwory jamy ustnej, rak okrężnicy, wczesne
stadia raka szyjki macicy, opryszczkę, łuszczycę, trądzki (młodzieńcze, różowate, ropowicze), RZS,
zwyrodnienia plamki żółtej, zakażenia bakteryjne

źródło:http://gu.us.edu.pl/node/227911

WYKŁAD 10 Wady rozwojowe

 Hydrops:

opuchnięcie noworodka
czerwona skóra (jak w oparzeniu)
pogrubiała pępowina

 Błony szkliste powstają z tego, co jest w płucach. „tapetują” pęcherzyki płucne – niedodma,

dzieci się duszą i umierają

 Owodnia guzkowa amnion nodosum – na płodowej powierzchni owodni w stanie zbyt małej

ilości wód płodowych gromadzi się amorficzna treść – vernix caseosa (w badaniu histpat
wygląda jak jajowód)

Tu były omawiane nowotwory wieku niemowlęcego i dziecięcego: retinoblastoma,, chronocarcinoma
(nabłoniak kosmówkowy), Placenta Site Trophoblastic Tumor, Melanotic Neuroectodermal Tumor of
Infancy, potworniaki (u dorosłych), ganglioneuroblastoma, białaczki, hemangioperycytoma, nerczak
mezoblastyczny (mesoblastic nephroma), hamartoma; TORCH, zakażenia wewnątrzmaciczne i
okołoporodowe (VZV, HSV, pierwotniaki, Pneumocystis carinii)  zalecane jest zajrzenie do umysłu,
pogrzebanie i odkurzenie mikrobów.


WYKŁAD 11 odrost, naprawa, regeneracja  zmiany postępowe. Stany przedrukowe, zmiany
nowotworopodobne.

Naprawa  proces, który polega na uzupełnianiu ubytku tkanki powstałych w wyniku urazu tkanką
łączną (ilość zależy od rozległości uszkodzenia)
- rany cięte o gładkich brzegach goją się szybko – mało tk. łącznej  RYCHŁOZROST

PATOMORFOLOGIA – notatki z wykładów 2012/2013

Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.

Jedynym wiarygodnym źródłem wiedzy jest podręcznik  czytaj Robbinsa!

Stro

na

14

- rany szarpane, zanieczyszczone, „opracowane chirurgicznie” lub martwicze goją się z wytworzeniem
dużej ilości tk. łącznej  ZIARNINOWANIE; może prowadzić do upośledzenia czynności tkanki lub
narządu

Odrost  proces namnażania się komórek w miejscu uszkodzenia; nowe są identyczne z otaczającą
tkanką, która uległa uszkodzeniu
gdzie można to spotkać? Wątroba, skóra, nabłonki błon śluzowych (tylko drobne uszkodzenia, rozległe
goją się z rozplemem tk. łącznej), tk. łączna, w nielicznych przypadkach we włóknach tkanki nerwowej

CHORISTOMA  pojawienie się fragmentów tkanek w obrębie jakiego narządu, gdzie normalnie nie
występuje; spowodowane nieprawidłowym rozejściem się komórek podczas rozwoju embrionalnego. Np.
tarczyca w obrębie serca, fragment nadnercza w nerce.

HAMARTOMA  nie spełnia wszystkich kryteriów nowotworu, więc de facto nim nie jest; mieszanina
różnych struktur nabłonkowych w luźnym zrębie łącznotkankowym; zaznaczony przerost tkanek
mezenchymalnych; tendencja do tworzenia torbieli; dość częsty, ale nieszkodliwy (chyba, że ma fatalną
lokalizację);

Stany przedrakowe dzielą się na właściwe i o szerokim ujęciu
Stany przedrakowe właściwe:

1. Rogowacenie starcze skóry + rogowacenie słoneczne (solar keratosis) przerwanie ciągłości

przydatków skóry, widoczna elastaza, dysplazja keratynocytów; parakeratozy w obrębie zmiany

2. Róg skórny  może powstać w każdym miejscu na skórze
3. Leukoplakia  nie można usunąć przez zdrapanie, rozrost nabłonka, obecna biaława plamka o



≥ 5mm; nie ustępuje po środkach drażniących; pojawia się 40-70r.ż, 65% ♂, związana z paleniem,
alkoholem, protezą, wadą zgryzu

4. Erytroplakia  rogowacenie czerwone; zmiana nadżerkowa pokryta nabłonkiem
5. Przełyk Barretta  no wiadomo o co chodzi
6. FAP (polipowatość rodzinna gruczolakowata jelita grubego)  mutacja genu APC, dziedziczenie

autosomalnie dominująco, wysoki stopień penetracji; 100% prowadzi do rozwoju adenocarcinoma
(gruczolakorak) jelita grubego; głównie gruczolaki cewkowe (tubular adenomas); powierzchnia
jelita pokryta polipami przypomina dywan  wskazanie do kolectomii <20r.ż.

Stany przedrakowe o szeroki ujęciu:
- liczne przewlekłe stany zapalne np. przewlekłe zapalenia pęcherzyka żółciowego z towarzyszącą
kamicą
- przewlekłe owrzodzenia
- polipy jelita grubego
- starcza skóra
- nadżerki szyjki macicy („nadżerka” jest określeniem potocznym bo z patomorfologicznego punktu
widzenia są to tzw. „pseudonadżerki”)

Zmiany nowotworopodobne:



Polipy np. pochwy szyjki macicy



Przerosty, rozrosty np. nadnercza



Torbiele skrzelopodobne (boczna szyi), pośrodkowa szyi  przewodu tarczowo-gnykowego



Wodniak np. jądra



Ropnie w płucach



Ogniska pasożytnicze np., bąblowiec

Zespoły paranowotworowe:

PATOMORFOLOGIA – notatki z wykładów 2012/2013

Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.

Jedynym wiarygodnym źródłem wiedzy jest podręcznik  czytaj Robbinsa!

Stro

na

15

o

Zespoły objawów inne niż kacheksja stwierdzane u pacjentów z nowotworem, które nie mogą być

wyjaśnione miejscowym lub odległym rozsiewem nowotworu lub wytwarzaniem hormonów
swoistych dla tkanki, z której pochodzą

o Dotyczy 10—15% chorych
o

Stanowi często najwcześniejszy objaw ukrytego nowotworu

o

Mogą same prowadzić do śmierci

o

Mogą naśladować przerzut i zaburzać leczenie

Np. endokrynopatie

1. Z. rakowiaka  wydzielanie serotoniny, bradykininy; guzy wywodzą się z kk. Endokrynnych

należących do systemu APUD; lokalizacja 85% ukł pokarmowy, 10% płuco; białe lite utkanie
guza; objawy: napadowa duszność o charakterze astmatycznym, biegunka, zaczerwienienie
twarzy i górnej części tułowia, napad trwa ok. 30min

2. Z. Cushinga np. w raku trzustki, drobnokomórkowy płuca
3. SIADH (z. nieodpowiedniego wydzielanie ACTH)  guzy wewnątrzczaszkowe, rak

drobnokomórkowy płuca

Inne :
policytemia
hiperkalcemia (rak piersi, nerki płaskonabłonkowy płuca)


WYKŁAD 12 Choroby ukł, oddechowego i nowotwory płuc

Jama nosowa i zatoki:
- alergiczne zapalenia nosa
- zapalenia polipowate
- RHINOSCLEROMA  przewlekłe zapalenie ziarniniakowate nosa; Klebsiella rhinoscleromatis;
endemiczne w wielu regionach świata (5% wszystkich przypadków w Afryce)
- rak nosogradzieli  Chiny, EBV
- odwrócony brodawczak
PAMIĘTAĆ o: rak krtani, rozstrzeniach oskrzeli, zaburzeniach powietrzności płuc np. niedodmie,
podziale zapaleń płuc, powikłaniach; rozedma, mesothelioma

Zapalenie śródmiąższowe płuc – etiologia wirusowa, nacieki limfocytarne w pęcherzykach; częsty
powód śmierci chorych na AIDS

Zapalenie plazmatyczne płuc  nacieki kk. Plazmatycznych w pęcherzykach z charakterystyczną
„pianką”, etiologia: Pneumocystis carinii

Nerka, nadnercza, wątroba, mózg, kości, węzły chłonne śródpiersia  miejsca przerzutów raka płuca
W płucach z kolei znajdują się przerzuty nowotworów pochodzenia mezenchymalnego

WYKŁAD 13  brak notatek

WYKŁAD 14

Najistotniejsze powikłania pozawałowe:
Tętniak ściany komory w miejscu martwicy
Tamponada serca (pęknięcie tętniaka)
Kardiomiopatia
Tworzenie zakrzepów przyściennych w miejscu zawału

ATHEROMA (miękki, kaszowaty) + SCLEROSIS (twardy, sztywny) = ATHEROSCLORSIS

PATOMORFOLOGIA – notatki z wykładów 2012/2013

Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.

Jedynym wiarygodnym źródłem wiedzy jest podręcznik  czytaj Robbinsa!

Stro

na

16

Tętniaki podział, budowa zrobione z Robbinsa

Ch. Fabry’ego (mukopolisacharydoza)



Choroba spichrzeniowa dotycząca serca



Niedobór



-galaktozydazy



Diagnoza na podstawie badań biochemicznych



Kumulacja globotriozyloceramidów w wakuolach naczyń



Objawy: angiokeratoma – wysypka kąpielówkowa (podobna do wysypki białaczkowej)

Zmiany wsteczne w ukł. sercowo-naczyniowym
- amyloidoza mięśnia sercowego + pozakomórkowe gromadzenie się białek
- serce tygrysie (cor tigrinum)  zwyrodnienie tłuszczowe mięśnia sercowego; tłuszcz między
komórkami męśnia
- zanik brunatny  gromadzenie lipofuscyny w mięśniu; związana z zanikiem starczym
- zwyrodnienie tłuszczowe mięśnia sercowego  lipomatosis cordis; tłuszcz w komórkach mięśnia

BASOFILIC DEGENERATION OF MIOCYTES – spowodowane starzeniem, niedoczynnością tarczycy
lub/i kardiomiopatiami; nic więcej na ten temat nie mam, proszę doczytać

ZAPALENIE WSIERDZIA
Ostre – często wrzodziejące, zwykle śmiertelne, połączone z bakteriemią
Podostre – polipowate, często po zakażeniach bakteryjnych; źródło zatoru z zakażonego materiału
Przewlekłe – przebiega z włóknieniem
Brodawkowate (reumatyczne)

Skutki zapalenia wsierdzia:

1. Zator tętnic mózgowych
2. Ropnie w sercu; niewydolność serca
3. Zawał nerki lub śledziony
4. Zapalenie kłębuszków nerkowych; miejscowe  rozlane ropnie w korze nerki

Zapalenia mięśnia sercowego (ropne, błonicze, idiopatyczne eozynofilowe wielkojądrowe i
wielkokomórkowe, w przebiegu szkarlatyny) z obecnością GUZKÓW ASCHOFFA  struktura
ziarniniakowa; martwica włóknikowata, naciek limfocytarny z kk. Plazmatycznych, obecne
nieprawidłowe makrofagi otaczające martwicze centra, niektóre z nich łączą się w tzw. komórki
olbrzymie

SLE powoduje zmiany wytwórcze brodawkowe na wsierdziu ściennym i zastawkowym + inne zapalenia
osierdzia

Kardiomiopatie

a) Rozstrzeniowa zwiększenie objętości komór; przedsionki prawidłowe
b) Przerostowa  zwiększenie objętości przedsionków i komór
c) Restrykcyjna  najrzadsza, łączy cechy dwóch powyższych

Nowotwory serca:
Angiosarcoma
Śluzak (myxoma cordis)
Nowotwory przerzutowe od czerniaka złośliwego i raka oskrzela

Rhabdomyoma  guzki złożone z jasnych wakuolizowanych komórek (podobne do „pajączków”;
mnogie; dają objawy arytmii; mogą powodować nagłą śmierć lub trwać bezobjawowo

PATOMORFOLOGIA – notatki z wykładów 2012/2013

Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.

Jedynym wiarygodnym źródłem wiedzy jest podręcznik  czytaj Robbinsa!

Stro

na

17

Retioform hemangioendothelioma  wariant low grade angiosarcomy; powolny wzrost egzofityczny lub
jako tarcza; rzadki; może być związny z radioterapią

Serce kosmate pokryte jest włóknikiem
Wylew stymuluje proces włóknienia

Choroby naczyń słowo w słowo były zrobione z Robbinsa. Omówione zostało arteritis, phlebitis,
lymphangitis, zapalenia dużych naczyń; ch. Takayasu, ch. Buergera, ziarniniak Wegenera; naczyniaki

Thrombophlebitis  najpierw zapalenie naczynia potem powstanie zakrzepu
Phlebothrombosis  wykrzepianie w żyłach zwykle żylakowatych bez zmian w ścianie naczynia





WYKŁADY Z PATOMORFOLOGII – NOTATKI - SEMESTR LETNI

WYKŁAD 15,16,17 Układ pokarmowy; prowadzący dr M.Rzeszutko (co tłumaczy dlaczego ich ilość
jest mizerna, bo notowanie z 400 slajdów po angielsku w 1,5h nie należy do najłatwiejszych zadań na
świecie) 

 Miejscowe zwężenie przełyku może pojawić się jako następstwo po zapaleniu, urazie (np. ością)
 z. Mallory-Weiss  podłużne rozdarcie przełyku w okolicy połączenia przełykowo-żołądkowego;

etiologia: przewlekła choroba alkoholowa po silnych odruchach wymiotnych i wymiotach lub w
przebiegu chorób powodujących silne wymioty; patogeneza: prawdopodobnie spowodowany jest
nieadekwatnym rozkurczem mięśni zwieracza dolnego przełyku w momencie wymiotów oraz
rozciąganiu i pękaniu połączenia przełykowo-żołądkowego w momencie wyrzutu treści żołądka;
75% pacjentów z tym zespołem ma przepuklinę rozworu przełykowego; pęknięcie może
obejmować tylko błonę śluzową lub penetrować przez ścianę; wtórna infekcja może prowadzić do
owrzodzeń i zapalenia śródpiersia; 5-10% epizodów krwawienia z górnego odcinak przewodu
pokarmowego (krwawienia często nieobfite, nie wymagające interwencji chirurgicznej; czasem
wymioty krwawe zagrażające życiu; szybkie zdrowienie z obecnością lub nie niewielkich zmian
przetrwałych

 u pacjentów z mocznicą występuje zapalenie wszystkich błon śluzowych
 uchyłek Zinkera  jest w przełyku
 rak przełyku jest przeważnie płaskonabłonkowy
 Zapalenia żoładka:

A  autoimmunologiczne; zajęta cała błona śluzowa żołądka
B  zakażenia H.pylori

 W dwunastnicy nie ma raka na tle wrzodów
 Wrzody Curlinga  poparzenia, zmiażdżenia, poważne urazy
 Wrzody Cushinga po zabiegach neurochirurgicznych
 Rak (guz) Krukenberga  przerzuty do jajników z raka żołądka
 Rak żołądka daje przerzuty szybciej niż np. rak jelita grubego bo ma krótsze naczynia
 Zmiany patologiczne np. raki i inne guzy częściej lokalizują się na krzywiźnie mniejszej żołądka
 W celiakii zanikają kosmki jelitowe. Ocena przy pomocy skali MARCHA
 Pamiętać należy iż choroba Crohna zajmuje cały przewód pokarmowy (od jamy ustnej do

odbytnicy)

!!! omawiane były głównie ch. Crohna i colitis ulcerosa (tradycyjnie różnice między nimi), ch.
Hirschprunga też należy przyswoić, rak jelita

PATOMORFOLOGIA – notatki z wykładów 2012/2013

Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.

Jedynym wiarygodnym źródłem wiedzy jest podręcznik  czytaj Robbinsa!

Stro

na

18

WĄTROBA MARSKA



Masywne stłuszczenie (hepar moschatum)



Obecność ciałek Mallory’ego  wtrącenia hialinowe



Powiększona



Ostry brzeg



Wyczuwalne guzki

W Polsce najczęstszą przyczyną wystąpienia marskości wątroby jest alkoholizm (miejsce 1.)
i wirusowe zapalenie wątroby (miejsce 2.)

Marskość wątroby sprzyja występowaniu pierwotnego raka wątroby

WZWC diagnozuje się przez wykluczenie WZWA i WZWB

WZW:
- ostre
- przewlekłe przetrwałe
- przewlekłe aktywne

Objawy WZW:

- powiększenie wątroby
- żółtaczka
- ból brzucha
- ciemny mocz
- wodobrzusze
- żylaki przełyku, odbytu, „głowa meduzy” na brzuchu

 HEPATITIS FULMINANS  mała, „szmaciana” wątroba; ostra, rozlana martwica
 Metavir scoring system  ocena zmian histologicznych w wątrobie w przebiegu hepatitis C
 U noworodków zdarza się olbrzymiokomórkowe zapalenie wątroby
 Pierwotne nowotwory wątroby  złośliwe, najczęściej nabłonkowe; częściej u dzieci, rzadko są

to raki

 Peliosis hepatis  poszerzone żyły centralne, zaleganie krwi, dotyczy młodych ♂ stosujących

anaboliki; objawy: żółtaczka i ↑enzymów wątrobowych

 Fibrolamellar carcinoma hepatocellularny, u osób bez marskości; występuje przeważnie u

młodych; do leczenia transplantacyjnego

 GUZ KLATSKINA  angiosarcoma; wśród mięsaków wątroby występuje on najczęściej
 Wątroba jest częstym miejscem przerzutowania z:

- okrężnicy

- płuc
- trzustki
- piersi
- żołądka
- pęcherzyka żółciowego
- prostaty
- czerniaka
+ nacieki limfocytarne w białaczkach

!!! sprawdzić chorobę Wilsona
Na wykładzie na patologię pęcherzyka żółciowego i trzustki zabrakło czasu

PATOMORFOLOGIA – notatki z wykładów 2012/2013

Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.

Jedynym wiarygodnym źródłem wiedzy jest podręcznik  czytaj Robbinsa!

Stro

na

19

WYKŁAD 18 Gruczoły dokrewne (powtórka z patofizjologii)

 Przysadka mózgowa

 Gruczolaki przedniego płata przysadki powodujące nadczynność (łagodne, ↑ ciśnienia

śródczaszkowego)

 Rozrosty powodują ucisk na skrzyżowanie nerwu wzrokowego (objawy ze strony oczu) i

wodociąg mózgu (wodogłowie)

 CZASZKOGARDLAK wywodzi się z kieszonki Rathkego (z niej powstaje płat przedni

przysadki); rozwija się w okolicy przysadki

Szyszynka – nowotwory i inne schorzenia są bardzo, bardzo, bardzo, bardzo rzadkie tj. spotkamy je może
1 raz w życiu nawet jeśli zostaniemy patomorfologami lub endokrynologami

 Tarczyca:



Ektopia: utkanie tarczycy można spotkać w gardle, na dnie jamy ustnej, za językiem, za

mostkiem, w sercu



Wole jajnika  typowe objawy nadczynności tarczycy; badania wychodzą; rozpoznanie – guz

jajnika



Wole rozlane – wygląd obrzękniętej szyi; powód: powiększenie tarczycy lub guzki



Typ wola nie determinuje patogenezy



Torbiele szyi:

a) boczne  nabłonek płaski w wyściółce, z obfitą tk. Chłonną, tzw. torbiel limfoepitelialna;
budową przypomina węzeł chłonny
b) środkowa  torbiel przewodu tarczowo-językowego



Torbiel prawdziwa ma nabłonek wyścielający, rzekoma nie



Zapalenia przewlekłe tarczycy:

a) ch. Gravesa-Basedowa – silny hiperthyroidismus, ophthalmopatia, dermopatia, pobudzenie
b) ch. Hashimoto (struma lymphomatosa) – może współistnieć z RZS, SLE, z.Sjoergena,
chłoniaki MALT, anemią złośliwą, cukrzycą typu II, przewlekłym hepatitis;
c) de Quervain – podostre zapalenie ziarniniakowe; histo: często ziarniniaki
olbrzymiokomórkowe; etiologia wirusowa
d) wole Riedla (thyroidis lignosa) powiększenie, włóknienie gruczołu; zrosty (!) z otoczeniem;
hypotyreoza



Rak rdzeniasty tarczycy – wywodzi się z komórek C; CCH rozrost komórek C; stwierdzany

sekcyjnie u ok. 40% ♂



Gruczolak pęcherzykowy – łagodny, otorebkowany, z różnicowaniem pęcherzykowym;

najczęstszy nowotwór tarczycy, zwykle nieczynny hormonalnie  tzw. „zimne guzki” w badaniu
radionuklidami



Gruczolaka od raka tarczycy różnicuje TYLKO fakt naciekania torebki przez ten drugi



SFT (Solitary Fibrous Tumor) mogą się szerzyć i naciekać



Rak tarczycy wykazuje obecność receptorów estrogenowych



Carcinoma papillary przerzutuje do: sąsiednich węzłów chłonnych, płuc, rzadko kości i mózgu



Raki tarczycy (częstość występowania)

1. brodawkowaty
2. Pęcherzykowy / słabozróżnicowany
3. Rdzeniasty



Co przerzutuje do tarczycy: płuco, nadnercze, pierś, jelito grube, niektóre rozrosty ukł. chłonnego



Gruczolak przytarczycy  nie ma innych dodatkowych określeń; powodeuje hiperkalcemię 

kamice np. nerek, pęcherzyka żółciowego

PATOMORFOLOGIA – notatki z wykładów 2012/2013

Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.

Jedynym wiarygodnym źródłem wiedzy jest podręcznik  czytaj Robbinsa!

Stro

na

20



Wodojasny gruczolak przytarczyc jest niemy klinicznie



Rak przytarczyc rośnie szybko

 Nadnercza

 Z. Cushinga  nadprodukcja kortyzolu; patogeneza: ↑ ACTH, dodatkowe źródła ektopowe,

hipersekrecja; objawy każdy zna na pamięć

 Rak kory nadnercza  umiarkowany polimorfizm komórek
 Pheochromocytoma  guz chromochłonny nadnerczy; objawy: bóle głowy, ↑ potliwość,

mdłości, nudności, osłabienie, zmęczenie, bladość, duszność

 30% lokalizacji neuroblastomy (nowotwór wieku dziecięcego)

Zahacz okiem Istoto Medyczna o z.Zollinger-Ellison i MEN

Cechy nowotworu złośliwego:
a) makroskopowe
- martwica
- wylewy
- torbiele
b) mikroskopowe
- ogniska martwicy
- wielobarwność komórek
- odkładanie substancji spichrzeniowych
- wylewy krwawe

WYKŁAD 19 Cukrzyca (krótko i treściwie, gdyż prowadzący dowiedział się w danym dniu, że ma
prowadzić wykład, stąd raczej zapoznaj się z opracowaniem cukrzycy z podręcznika)

!!! skala Wagnera (0-5) stosowana do oceny owrzodzeń stopy cukrzycowej

WYKŁAD 20 Hemopatologia; prowadzący: dr M.Rzeszutko  patrz adnotacja przy chorobach
ukł. pokarmowego

Powiększenie nienowotworowe węzłów chłonnych:
- ch. kociego pazura – Bartonella henselae; samowyleczenie (ciężki przebieg w wypadku
niedoborów odporności)
- RZS – obecne mikroropnie w węzłach
- ch. Castlemana – duży guz śródpiersia (postać jednoogniskowa); postać wieloogniskowa –
zajęcie węzłów i śledziony
- postępująca transformacja ośrodków rozmnażania
- zmiany odczynowe w HIV – terminalne, niemal całkowity zanik części korowej i grudek
limfatycznych

- ch. Kimury - choroba Kimura jest rzadko występującym, łagodnym przewlekłym stanem
zapalnym, którego najczęstszymi objawami są guzki w tkankach miękkich twarzy i szyi z
towarzyszącym im powiększeniem węzłów chłonnych. Nieznana jest etiologia i patogeneza
schorzenia, którego obraz kliniczny może odpowiadać łagodnym lub złośliwym zmianom
rozrostowym. Chociaż choroba najczęściej występuje w azjatyckiej populacji, to coraz częściej
opisywane są przypadki wystąpienia choroby Kimura u osób rasy kaukaskiej
- ch. Kikuchi - niezwykle rzadka choroba, samoograniczająca się i o łagodnym przebiegu,
charakteryzująca się bolesną limfadenopatią węzłów szyjnych, której zazwyczaj towarzyszy
łagodna gorączka i nocne poty. Do rzadszych objawów należą utrata wagi, nudności, wymioty,
suchość w gardle

 Zespół hemofagocytarny – morfologicznie łagodny rozplem nowotworowy histiocytów; zżera

krwinki czerwone

PATOMORFOLOGIA – notatki z wykładów 2012/2013

Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.

Jedynym wiarygodnym źródłem wiedzy jest podręcznik  czytaj Robbinsa!

Stro

na

21

 Powiększenie węzłów chłonnych: 80% nienowotworowe (z czego 60% etiologia nieznana); dzieci

– przyczyny głównie zakaźne; dorośli – pomyśleć o przerzutach

 Choroby nowotworowe hematopoetyczne są złośliwe w przeważającej części
 Chłoniak Hodgkina  naciek zapalny; obecne komórki REED-STEINBERGA „oczy sowy”

(2jądra) lub „zasuszone śliwki” (1 jądro), „komórki typu popcorn”, „komórki zmumifikowane” w
obrazie histologicznym; węzły bolą po alkoholu; „komórki typu popcorn”, „komórki
zmumifikowane”

 Szpiczak – bardzo wysoki OB., kości czaszki „wygryzione przez mole”

WYKŁAD 21

 Kamienie tworzą się wokół tzw. jąder krystalizacji gdy zmienia się skład chemiczny moczu
 „nie ma brodawczaków pęcherza, są tylko źle wycięte raki” tak twierdzą niektórzy

patomorfolodzy

 Biopsja nerki  pomaga ustalić rozpoznanie i czynniki prognostyczne w chorobach nerek i u

biorców przeszczepów; w leczeniu osób starszych; relatywnie bezpieczna; bada się nieutrwalone,
mrożone skrawki; bada się obecność: IgA, IgG, IgM, C3a, C1q, c4, włóknik, łańcuchy



i



,

minimum kłębuszkowe: 5-10 opis ogólny; 10 zmiany półksiężycowate

Następstwa glomerulonephritis :
nadkomórkowość
Zgrubienie błony podstawnej – barwienie PAS i mikroskop elektronowy
Szkliwienie i stwardnienie

Przewlekłe glomerulonephritis
- torebka drobnoziarnista z bliznami
- arteriolosclerosis + arteriosclerosis
- pogrubiała błona podstawna

Fibrillary glomerulonephritis:
- to nie choroba
- morfologiczny wyraz grupy chorób następnie zdefiniowanych
- odkładanie substancji włóknikowej – nie-amyloidowej w błonach podstawnych kłębków i
mezangium

 Torebka Bowmana wchodzi w skład kłębuszka nerkowego, więc też bierze udział w

glomerulonephritis

 Minimal Change Glomerulopathy – np. nerczyca lipidowa; NIL disease, powoduje 80%

przypadków zespołu nerczycowego u dzieci

 Kiedy podejrzewać chorobę nerek: proteinuria >3,5g/24h, obrzęki i przesięki - ↓ilości białka w

osoczu, hiperlipidenia (↑ stężenia cholesterolu)

 Cukrzyca w nerce (objawy)  włoknikowe czapeczki, stwardnienie tętniczek
 Wady rozwojowe nerek: nerka podkowiasta, agenezja nerek, hipoplazja, aplazja nerek
 TRIADA WIELOTORBIELOWATOŚCI NEREK  symetryczny guz, niedociśnienie, zapalenie

miedniczki

 Pyelonephritis – silne przekrwienie, centkowany miąższ, rozdęte kielichy
 Nowotwory:

a) łagodne – margines nowotworów
b) złośliwe:
 jasnokomórkowy – rozsiew przez żyłę nerkową w różne miejsca organizmu; ogólnie bardzo
złośliwy, trudno się leczy; duże komórki, małe jądro, b. dużo cytoplazmy
 nephroblastoma (guz Wilmsa) – asymetryczny guz w brzuchu, ogniska martwicy krwotocznej;
MIKRO – zwiera tkanki embrionalne, nabłonki, elementy mezodermy tj. mięśnie, chrząstki

PATOMORFOLOGIA – notatki z wykładów 2012/2013

Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.

Jedynym wiarygodnym źródłem wiedzy jest podręcznik  czytaj Robbinsa!

Stro

na

22

STERCZ:
rak stercza:

 Ocena skalą Gleasona
 To nie adenoma tylko rozrost elementów gruczołowych zrębu i mięśni gładkich w różnych

proporcjach

 Zwężenie/zamknięcie cewki moczowej  rozrost i rozdęcie pęcherza  hydroureter
 Przerzuty: kości (kręgosłup, miednica, kość udowa), węzły chłonne (pachwinowe,

okołaortalne)

WYKŁAD 22 Narząd rozrodczy męski. Gruczoł piersiowy

rozwojowe nieprawidłowości cewki moczowej:

- spodziectwo
- wierzchniactwo
- phimosis (stulejka)
- paraphimosis
inne nieprawidłowości rozwojowe: wnętrostwo  może prowadzić doi rozwoju nowotworu
złośliwego jądra

Zmiany anatomiczne powodujące stany nagłe:

 skręt jądra np. przydatka Morgagniego u chłopców
 hydrocele
 hematocele – hydrocele z krwią
 variocele – poszerzenie żył na splocie, którego nazwy nie pamiętam
 spermatocele – torbiel najądrza
 zawał blady i krwotoczny z powodu zatoru (tętnica nasieniowodowa jest anatomicznie
naczyniem końcowym) może powstać po urazie lub skręcie szypuły
 zapalenie jądra/najądrza np. ziarniniakowe orchitis -

schorzeni

e to występuje stosunkowo rzadko jako

przewlekłe, rozlane lub ogniskowe, głównie śródkanalikowe za palenie jądra z zajęciem osłonki właściwej i tkanki
podścieliskowej. W obrazie histologicznym widać śródkanalikową ziarninę, z dużych eozynofilów, komórek
histiocytarnych, limfocytów, wielojądrzastych leukocytów, fibroblastów, olbrzymich komórek, kolagenu, włókien
siateczki i włośniczek. Ważne jest różnicowanie ze złośliwym chłoniakiem jądra i gruźlicą.

Jądra mogą zanikać przy przewlekłym i nadmiernym spożywaniu alkoholu

Nasieniak ma obfite nacieki limfocytarne

Nowotwory złośliwe jąder są histologicznie bardzo do siebie podobne

Raki jądra dotyczą głównie młodych ♂

Nowotwory narządów zewnętrznych:

- kłykciny kończyste (Papilloma acuminata)
- erytroplakia QUEYRAT
- papilloma
- melanoma

Yolk Sac Tumor (Endodermal Sinus Tumor)  charakterystyczne ciałka Shiller-Duval; YST is a

member of the germ cell tumor group of cancers. It is the most common testicular tumor in
children under 3, and is also known as infantile embryonal carcinoma. This age group has a
very good prognosis. In contrast to the pure form typical of infants, adult endodermal sinus tumors
are often found in combination with other kinds of germ cell tumor,
particularlyteratoma and embryonal carcinoma. While pure teratoma is usually benign,
endodermal sinus tumor is malignant.

Choriocarcinoma  brak zrębu ↔ bardzo złośliwy; wywodzi się z trofoblastu; produkuje duże

ilości gonadotropiny (+ testy ciążowe u mężczyzn)

95% nowotworów u mężczyzn jest złośliwe  bezwzględnie trzeba ZAWSZE robić badania

histopatologiczne z dużej ilości wycinków

PATOMORFOLOGIA – notatki z wykładów 2012/2013

Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.

Jedynym wiarygodnym źródłem wiedzy jest podręcznik  czytaj Robbinsa!

Stro

na

23

GRUCZOŁ PIERSIOWY:

 Gigantomastia
 Polymnastia – dodatkowa pierś
 Polythelia – dodatkowy sutek
 Milk lines

 Ginekomastia u ♂:

- przyczyny hormonalne
- zanik jąder
- hormony od matki
- marskość wątroby
- chore nadnercza, tarczyca (ch. Gravesa-Basedowa)

 Martwica tk. tłuszczowej:

- martwica częściowa z makrofagami piankowatymi, kk. olbrzymimi i przewlekłym
odczynem zapalnym
- klinicznie imituje raka i w badaniu mammograficznym też
- tzw. „ziarniniak tłuszczowy”  czasem powstaje po urazie piersi

 Fibrocystic disease (dawniej: mastopatia)

- liczne jednostki opisywane przez wiele lat jako niezależne schorzenia
- niewyraźne zmiany torbielowate czasem bez cech włóknienia

 Mammary ductectasia  przewody zmieniają się w torbiele
 Przerośnięta tkanka łączna jest bardzo twarda i biała

 KLASYFIKACJA RAKA PIERSI

A/ Cancer of no specyfic type (NST) dawniej rak przewodowy
B/ rak zrazikowy
C/ rak rdzeniasty
D/ adenoid cystic carcinoma
E/ rak Pageta
F/ cystosarcoma phyllodes

 ADH (athypical ductal hyperplasia)  jeszcze nie rak ale już nie zmiana łagodna; przewody

wewnętrzne ze zmianami cytologicznymi sugerującymi lecz nie przesądzającymi o
rozpoznaniu DCIS niskiego stopnia

 Guz liściasty  zbudowany ze struktur nabłonkowych i bogatego zrębu; często rozpatrywany

jako zmiana graniczna (borderline tumor)

 DCIS  rozrost z cechami nowotworu złośliwego i przewodowym fenotypem; tendencja do

przechodzenia w raka naciekającego; rozwija się w wieku okołomenopauzalnym; lubi
zaciągać brodawkę sutkową do środka, tworzy skórkę pomarańczową w okolicy sutka, często
w postaci zapalnej
stosowana klasyfikacja VAN NUYS uwzględniająca wiek i wielkość nacieku;

 Rak Pageta  rozwija się na brodawce piersi;

rzadki typ przewodowego raka sutka, w którym

komórki rakowe (tzw. komórki Pageta) naciekają naskórek brodawki sutka, a niekiedy
również otoczkę brodawki. Najczęściej występuje jednostronnie. Zmianom brodawki
towarzyszy w 95% śródprzewodowy lub śródprzewodowy i inwazyjny rak przewodowy sutka.
Istnieje również znacznie rzadsza pozasutkowa postać choroby Pageta.

 „Indian file” obraz mikroskopowy raka zrazikowego naciekającego
 Klasyfikacja BLOOM-RICHARDSON używana do oceny stopnia zróżnicowania raka

gruczołu piersiowego:

PATOMORFOLOGIA – notatki z wykładów 2012/2013

Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.

Jedynym wiarygodnym źródłem wiedzy jest podręcznik  czytaj Robbinsa!

Stro

na

24

- architektura guza
- stopień atypii – wygląd komórek
- mitozy w tym patologiczne
+ ocena zmiany, marginesów, węzłów chłonnych w tym węzła SLN (węzeł wartowniczy),
ocena HER2, Ki67, receptorów estrogenowych i progesteronowych

WYKŁAD 23 Dermopatologia; prowadzący: dr Woźniak

Nowotwory skóry:
- czerniak 5-7%
- BCC (rak podstawnokomórkowy) 60%
- SCC (rak kolczystokomórkowy) 30%
- chłoniaki skóry 3% + np. choroby z przydatków skóry

Diagnostyka:

o Badanie podmiotowe
o Badanie przedmiotowe
o Dermatoskopia
o Refleksyjna mikroskopia konfokalna
o Wideodermoskopia
o Ultrasonografia

Wycinamy zmianę czy nie? Jeśli tak, to:
Przed utrwaleniem:
- opis makroskopowy
- oznaczenie brzegów resekcji tuszem/tuszami różnokolorowymi
- schemat/zdjęcie cyfrowe zmiany
Utrwalanie:
- formalina (zaakcentowanie atypii jądrowej)
- płyn B…. (dobry do immunohistochemii; lepiej zachowuje strukturę jąder komórkowych)

Preparat można ciąć wzdłuż, wszerz i w sposób mieszany
Jeden z brzegów resekcji trzeba dodatkowo oznaczyć nitką

CZERNIAK:

 90% zgonów z powodu nowotworu skóry są spowodowane czerniakiem
 Typ: powierzchniowy, guzowaty, w plamie soczewicowej i dosiebnych części ciała (powierzchnia

dłoniowa/podeszwowa, podpaznokciowa) inne formy są bardzo, bardzo, bardzo rzadkie

 Skale czerniaka:

BRESLOW  ocenia grubość guza
CLARK  ocenia poziom inwazji

 Co się ocenia w badaniu histpat zmiany z podejrzeniem czerniaka

a) ilość mitoz na mm

3

w tzw. „hot spots”

b) czy ogniska są mikrosatelitarne
c) ocena marginesów resekcji
d) faza wzrostu: wertykalna czy radialna
e) poziom inwazji (klasyfikacja Clarka)
f) obecność zatorów naczyniowych
g) naciekanie struktur nerwowych

 Przy czerniaku sprawdza się również węzeł wartowniczy
 Wykorzystywana badanie immunohistochemiczne: S-100 (↑czułość ↓swoistość); HMB-45, Ki-67

(określenie indeksu proliferacyjnego)

PATOMORFOLOGIA – notatki z wykładów 2012/2013

Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.

Jedynym wiarygodnym źródłem wiedzy jest podręcznik  czytaj Robbinsa!

Stro

na

25

Aktywność proliferacyjna: 13-35% czerniaki
<5%  znamiona

 Heterogenność genetyczna czerniaków:

mut. BRAF  na tułowiu, kończynach
mut. NRAS  głowa, szyja
mut. CKIT  postacie akralne, błony śluzowe

BASALOMA (rak podstawnokomórkowy)



Wykorzystuje chirurgię mikrograficzną Mohsa

http://www.czytelniamedyczna.pl/1126,chirurgia-

mikrograficzna-metoda-mohsa.html

– oszczędza pacjentów lub modyfikacje niejakiej metody

monachijskiej (jakkolwiek ona wygląda)



Ocena preparatów metodą „tortu Tybingi” ze skrawków parafinowych

RAK KOLCZYSTKOKOMÓRKOWY
- inwazja okołonaczyniowa, struktur nerwowych i naczyniowych
- można stosować skalę Breslow i Clarka do oceny

BCC i SCC badania immunohistochemiczne:



AE1/AE3, CAM5.2, MNF 116 (diagnostyka inwazji SCC), CK7 (+ do pozasutkoych odmian

choroby Pageta), bcl2 (+ SCC, - BCC), BerEP4 (+ BCC, - SCC), p63 (odróżnianie zmiany
pierwotnej od wtórnej)

CHŁONIAKI SKÓRY:



Są to nacieki limfoproliferacyjne pierwotnie zlokalizowane w skórze



Tworzą grupę chłoniaków pozawęzłowych

65% chłoniaki T
25% chłoniaki B
10% inne typy



10% chłoniaków skóry ulega uogólnieniu



Mycosis fungoides (ziarniak grzybiasty)  w barwieniu H+E widoczne „ziarna Dariera”; obecne

również są mikroropnie Pautiera; Klasyfikacja WHO/EORTC, REAL i Kilońska; złotym
standardem jest MORFOLOGIA KRWI

WYKŁAD 24

Naturalne mechanizmy obronne OUN:
- czaszka, kręgosłup, skóra, opony
- bariera krew – mózg
- autonomiczna dynamika przepływu krwi

 Wady rdzenia: menigocele (przepukliny rdzeniowe); z. Arnolda – Chiariego  przemieszczenie

pnia mózgu i móżdżku

 Polimicrogyria – drobnozakrętowość
 Agenesia/ hypoplasia cerebelli
 Wodogłowie (hydrocephalus internus /externus) niedorozwój./ zarośnięcie wodociągu/ otworów

LUSCHKI lub MAGENDIEGO; inne przyczyny: przepukliny oponowo – rdzeniowe, nowotwory,
zapalenie opon rdzeniowych z włóknieniem opon; głowa ma wygląd gruszki + obecny jest objaw
„zachodzącego słońca”

 Wady czaszki – impressio basilaris, craniostenosis, czaszka łódkowata, czaszka wieżowata

PATOMORFOLOGIA – notatki z wykładów 2012/2013

Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.

Jedynym wiarygodnym źródłem wiedzy jest podręcznik  czytaj Robbinsa!

Stro

na

26

 Fakomatozy -

http://pl.wikipedia.org/wiki/Fakomatozy

 Sclerosis tuberosa (choroba Bourneville’a)  choroba dziedziczna, rodzinna, dominująca; skóra

pokryta znamionami barwnikowymi; w półkulach mózgu ASTROCYTOMA, w narządach
wewnętrznych zmiany guzowate

 Z. von Hippel-Lindau (Angiomatosis retinocerebellaris)

http://www.pnmedycznych.pl/spnm.php?ktory=339

Zaburzenia w krążeniu:
|
a) krwiak nadtwardówkowy (haemorrhagia epidurale) pęknięcie tętnicy oponowej, krew gromadzi się
między kością czaszki a oponą, powód: złamanie kości czaszki; krwiak powoduje ucisk na oponę twardą i
spłaszczenie leżących pod nią zakrętów mózgu; możliwe jest wystąpienie interwału jasnego (lucidum
intevalum) bezpośrednio po urazie i stopniowa utrata przytomności po pewnym czasie; może prowadzić
do wklinowania haka zakrętu hipokampa i migdałków móżdżku, ucisku na pień i śmierci; narasta szybko
wymaga szybkiej interwencji chirurgicznej

b) krwiak podtwardówkowy (haemorrhagia subdurale)  rozerwanie żyło mostkowych; krew gromadzi się
między oponą twardą a pajęczynówką; powstaje nagle np. przy gwałtownym zmianie położenia głowy;
powoduje wzrost ciśnienia śródczaszkowego (krwiak o dużych rozmiarach;

postać ostra: spowodowana urazem; występuje jedno- lub obustronnie; zawiera skrzepy;
lok.: czołowo-ciemieniowa; zakręty nie są spłaszczone; możliwy obrzęk mózgu i wzrost ciśnienia
śródczaszkowego, ucisk na przeciwległą półkulę i wklinowania. Objawy narastają wolniej. Nieleczone może
skończyć się zgonem lub stopniowo się upłynnić i pokryć błoną oddzielającą od mózgu (przejście w postać
przewlekłą)

postać przewlekła: rzadziej powiązana z urazem; towarzyszy jej zanik mózgu (wzrost ruchomości mózgu w
czaszce → większa podatność żył mostkowych na zerwanie); często obustronna; zawiera krew lub żółtawo
podbarwiony płyn; oddzielony od mózgu “błonami”
z tkanki ziarninowej i dojrzałego kolagenu; powoduje zamiany psychiczne, ogniskowe ubytki neurologiczne;
postępuje wolno; często mylona z otępieniem neurodegeneracyjnym - różnicowanie TK i MR.

c) krwiak podpajęczynówkowy (haemorrhagia subarachnoideale)  pęknięty tętniak w kole
podstawnym mózgu (koło Willisa); uraz naczyń na powierzchni mózgu lub przedostanie się krwi z komór

d) encephalomalacia


Haemorrhagia cerebri (przyczyny):

Nadciśnienie tętnicze
Malformacje naczyniowe
Angiopatia kongofilna
Nowotwory wewnątrzczaszkowe
Choroby krwi (białaczka, małopłytkowość)
Uraz
Leki, narkotyki
Leki przeciwzakrzepowe

Objawy zależą od: wielkości, lokalizacji, wzrostu ciśnienia śródczaszkowego  bóle głowy, wymioty,
mdłości, napady padaczkowe, zaburzenia świadomości

Krwotok do pnia mózgu  zazwyczaj wtórny, spowodowany rozległym zawałem lub krwotokiem
podnamiotowym, powoduje obrzęk

PATOMORFOLOGIA – notatki z wykładów 2012/2013

Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.

Jedynym wiarygodnym źródłem wiedzy jest podręcznik  czytaj Robbinsa!

Stro

na

27

Obrzęk mózgu może powstać w mechanizmie cytotoksycznym lub naczyniopochodnym; napięcie opony
twardej. Zaburzenia świadomości spowodowane ↑ ciśnienia śródczaszkowego

AIDS w OUN:
- 80% chorych
- swoiste zespoły neuropatologiczne
- zakażenia oportunistyczne
- procesy rozrostowe

 Glejaki są bardzo heterogenną grupą nowotworów
 Wyściółczak wywodzi się w komórek wyściółki komór – może zatem powodować wodogłowie

wewnętrzne

 PNET np. rdzeniak – nowotwory prymitywne neuroektodermalne
 Nowotwory OUN mają mało komórek, dużo zrębu  odwrotnie niż w innych tkankach
 Mają one również dużo drobnych naczyń, dlatego często dają wtórne powikłania w postaci

krwotoków i dodatkowo trudno się je usuwa

 Są również słabo odgraniczone od otaczających struktur
 Struktury ROZETY (pusta przestrzeń a dookoła ułożone komórki) wykazuje SZYSZYNIAK i

MEDULLOBLASTOMA

UWAGA UWAGA!!! PAMIĘTAĆ BEZWZGLĘDNIE NALEŻY O TYM, ŻE

W MÓZGU NIE MOGĄ POWSTAĆ RAKI, bo nie ma tam nabłonków.

Stąd w mózgu mogą powstawać przerzuty rak, ale nie znajdziemy przerzutów z ogniska pierwotnego raka

z mózgu w innych narządach ciała  Pan Prof. zwrócił na to uwagę i stwierdził, że to takie fajne pytanie

testowe.