- 185 -

Patogeneza cukrzycy

- 186 -

WYSPY TRZUSTKOWE
(Langerhansa) 1-2% masy trzustki

KOMÓRKI A - 20%

KOMÓRKI B - 60 - 75%

KOMÓRKI D - 5%

KOMÓRKI F (kom. PP) - 5 - 10%

CZYNNOŚĆ WEWNĄTRZWYDZIELNICZA TRZUSTKI

INSULINA

SOMATOSTATYNA

POLIPEPTYD TRZUSTKOWY

GLUKAGON

pobudza

hamuje

PARAKRYNNY EFEKT DZIAŁANIA HORMONÓW TRZUSTKI

- 187 -

METABOLIZM
KWASÓW NUKLEINOWYCH

METABOLIZM
BIAŁEK

METABOLIZM
TŁUSZCZÓW

METABOLIZM
W

Ę

GLOWODANÓW

INSULINA WPŁYWA NA:

LIPOLIZA

SYNTEZA BIA

Ł

KA

SYNTEZA

GLIKOGENU

GLUKONEOGENEZA

TRANSPORT

GLUKOZY

BRAK

INSULINY

st

ęż

enie aminokwasów

glukoneogeneza

lipoliza

FFA

KIERUNKI DZIAŁANIA

INSULINY

ZMIANY ST

Ęś

ENIA GLUKOZY

PRZY BRAKU INSULINY

- 188 -

- 189 -

0

30

60

90

120

180

mmol/l

4,4 ± 0,75

6,9 ± 1,2 6,3 ± 1,39 5,5 ± 1,2 4,9 ± 0,54 4,5 ± 0,7

mg/100ml

79 ± 13,5 124 ± 21,6 113 ± 25 99 ± 21,6

88 ± 9,7

81 ± 12,6

22 ± 20

S

t

ę

ż

e

n

ie

w

s

u

ro

w

ic

y

k

rw

i

Glukoza

12 ± 15

Czas pobierania (min)

Insulina mU/l

7,6 ± 4,3 107 ± 47,6 100 ± 55

56 ± 18

ZMIANY STĘśENIA GLUKOZY ORAZ INSULINY W SUROWICY KRWI
U OSÓB ZDROWYCH PO DOUSTNYM OBCIĄśENIU GLUKOZĄ

- 190 -

K

L

IN

IC

Z

N

IE

J

A

W

N

E

P

O

S

T

A

C

IE

C

U

K

R

Z

Y

C

Y

Typ 1

CUKRZYCA ZALE

ś

NA OD INSULINY

CUKRZYCA NIEZALE

ś

NA OD INSULINY

bez otyło

ś

ci

Typ 2

z otyło

ś

ci

ą

powstała w młodo

ś

ci

(przemijaj

ą

ca, cz

ę

sto

ść

wyst

ę

powania 2 - 5 %)

CUKRZYCA PIERWOTNA

CUKRZYCA WTÓRNA

CUKRZYCA SPOWODOWANA

NIEDOBOREM BIAŁKA - TROPIKALNA

CUKRZYCA CIĘśARNYCH

KLASYFIKACJA CUKRZYCY - WHO, 1985

- 191 -

- 192 -

BRAK INSULINY

LIPOLIZA

KATABOLIZM BIAŁEK

HIPERGLIKEMIA

osmolalno

ś

ci płynu

zewn

ą

trzkomórkowego

ODWODNIENIE

NEURONÓW OUN

i









OBJ

Ę

TO

Ś

CI PŁYNU

MÓZGOWO-RDZENIOWEGO

zaburzenia gospodarki
wodno-elektrolitowej
mózgu

st

ęż

enia wolnych

kwasów tłuszczowych
FFA w osoczu krwi

tworzenia

ciał ketonowych
w w

ą

trobie

KWASICA KETONOWA

ketonuria

utrata
Na

+

i K

+

z moczem

H

+

pobudzenie neuronów OUN

HIPERWENTYLACJA

ODWODNIENIE POZAKOMÓRKOWE

GLUKONEOGENEZA

azotu w moczu

hiperaminoacydemia

DIUREZA OSMOTYCZNA

ODWODNIENIE

KOMÓRKOWE

PATOGENEZA ŚPIĄCZKI HIPERGLIKEMICZNEJ

- 193 -

ODWODNIENIE POZAKOMÓRKOWE

KWASICA

METABOLICZNA

HIPOKSJA

HIPERWENTYLACJA

OPORNO

ŚĆ

INSULINOWA









PRZEPŁYW

KRWI PRZEZ:

OUN

NERKI

Ś

PI

Ą

CZKA

ZGON

RAA

SK

Ą

POMOCZ

BEZMOCZ

ST

Ęś

ENIE JADÓW MOCZNICOWYCH

PRZEWÓD POKARMOWY
(wymioty, biegunki, nad

ż

erki)

INSULINY

GLUKOZY

NIEDOKRWISTO

Ś

CI

SKUTKI HIPERGLIKEMII

- 194 -

wyst

ę

puje przede wszystkim u osób dorosłych oraz w wieku podeszłym,

obejmuje 80 - 90% wszystkich przypadków

PREDYSPOZYCJE

GENETYCZNE

ZABURZENIA W BIOSYNTEZIE

ORAZ WYDZIELANIU INSULINY

INSULINOOPORNO

ŚĆ

KOMÓRKOWA

INSULINOOPORNO

ŚĆ

PORECEPTOROWA

INNE

CZYNNIKI

CUKRZYCA TYPU 2

MECHANIZMY PRZYCZYNOWE

- 195 -

HIPERGLIKEMIA

SYNTEZA I UWALNIANIE INSULINY









LICZBA RECEPTORÓW INSULINOWYCH

NA KOMÓRKACH INSULINOZALE

ś

NYCH

GLUKOZY

REAKCJA DOWN REGULATION W CUKRZYCY TYPU 2

- 196 -

występuje u 23 - 24% populacji osób dorosłych

st

ęż

enia trójglicerydów









st

ęż

enia cholesterolu frakcji HDL

st

ęż

enia cholesterolu frakcji VLDL

st

ęż

enia cholesterolu frakcji LDL

nadci

ś

nienie t

ę

tnicze

otyło

ść

CZYNNIKI PROGNOSTYCZNE

ROZWOJU MIA

ś

D

ś

YCY

ZESPÓŁ INSULINOOPORNOŚCI

PATOGENEZA MIAśDśYCY W CUKRZYCY

- 197 -

OSTRE

PRZEWLEKŁE

ś

pi

ą

czka

ketonowa

ś

pi

ą

czka

hiperosmotyczna

ś

pi

ą

czka

mleczanowa

mikroangiopatie

makroangiopatie

POWIKŁANIA CUKRZYCY

GLIKACJA BIAŁEK USTROJOWYCH









INSULINY

GLUKOZY

AKTYWNO

Ś

CI

WOLNYCH RODNIKÓW

ADHEZJI

KRWINEK CZERWONYCH

uszkodzenie

ś

ródbłonka naczy

ń

denaturacja białek

pogrubienie błony podstawowej

naczy

ń

włosowatych

REAKTYWNO

Ś

CI

PŁYTEK KRWI I ICH AGREGACJA

ANGIOPATIE CUKRZYCOWE

- 198 -

Zaburzenia biochemiczne

Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej

Zaburzenia RKZ

ZABURZENIA PRZEMIANY MATERII W CUKRZYCY

Rodzinne
wyst

ę

powanie

Typ 2

Patogeneza

predyspozycje genetyczne

haplotypy HLA

przeciwciała

Przebieg

Kwasica ketonowa

Ś

pi

ą

czka hiperglikemiczna

Masa ciała

Leczenie

Typ 1

PORÓWNANIE CUKRZYCY TYPU 1 i 2

- 199 -

- 200 -