ZESTAW 1

1. Rzęsistki u bydła.(tritrichomonadozy)

 Tritrichomonas foetus (Trichominas vaginalis występuje u ludzi)



Występuje kosmopolitycznie



Zarażenie przez krycie – inseminacja nie (znacznie zmniejszyła zachorowania u bydła w
Polsce, teraz spotykane sporadycznie)



Morfologia

ι

Trofozoit jest owalnego, rzadziej wrzecionowatego kształtu długości 12—25 µm i
szerokości 5—11 µm

ι

Owalne jądro zlokalizowane w przedzie ciała

ι

Przed jądrem znajduje się blefaroplast.

ι

Z ciałek podstawowych położonych w pobliżu blefaroplastu wychodzą 4 wici, z
których 3 są skierowane ku przodowi, a jedna, tzw. sterowa, biegnie ku tyłowi
wzdłuż krawędzi błony falującej i kończy się wolno w tyle poza ciałem komórki.



Namnażają się przez podział podłużny, nie tworzą przetrwalników.



Zarażenie

ξ

Krowa

ι

Głębokie, błona śluzowa macicy, przejściowo pochwa

ι

Zarażona od buhaja – nosiciela

ι

Zaczerwienienie, obrzęk sromu, śluzowo ropny wypływ, potem guzkowe zapalenie
pochwy

ι

Po około miesiącu może nastąpić samowyleczenie lub przedostaje się do macicy,

ι

Jałowość, ronienia, ropomacicze

ι

Jak się zacieli to nie donosi (16 tyg ronienia!)

ι

Krowa wyleczona jest jałowa ze względu na cienką błonę śluzową

ξ

Buhaj

ι

Kilka, kilkanaście dni po zarażeniu rozwija się stan zapalny bł. śluzowej worka
napletkowego i żołędzi, obrzęk puzdra, śluzowo-ropny wysięk, wybroczyny, guzki,
pęcherzyki, nadżerki, ból przy wysuwaniu prącia,

ι

Po 3 tyg objawów stan przechodzi w przewlekły, bezobjawowy,

ι

Inwazja nie sięga głęboko



Źródło zarażenia
Źródłem zarazy jest chory buhaj, u którego przewlekła inwazja przebiega zwykle
bezobjawowo.
Zarażanie odbywa się wyłącznie przez akt krycia lub drogą sztucznego unasieniania
nasieniem zanieczyszczonym rzęsistkiem. Poza organizmem szybko giną.



Diagnostyka

ξ

Test śluzowy (Polega na zlepieniu rzęsistków pod wpływem przeciwciał
odpornościowych obecnych w śluzie pochwowym krów zarażonych rzęsistkiem.
Wykonanie: Na szkiełko z wgłębieniem należy nanieść badany śluz i dodać kroplę
hodowli rzęsistka. Wynik dodatni:Pod mikroskopem stwierdza się skupienia (zlepienia)
się pierwotniaków)

ξ

Rzęsistki w śluzie, wypłuczynach z worka napletkowego,

ξ

Podłoża specjalistyczne,

ξ

Barwienie Giemsa,

ξ

Pośmiertnie w żołądku u płodów i zmiany błon śluzowych



Leczenie

ξ

Leczenie: Metronidazol, dimetronidazol, płukanie.

2. Capillaria u mięsożernych

 Capillaria aerophila



Morfologia

ξ

Samce 15-25mm, samice 25-32 mm

ξ

Podobne do włosogłówek, ale nie ma aż tak mocnego podziału na węższą i grubszą część
ciała



Występowanie – kosmopolityczny.



Żywiciel ostateczny – lis, pies lub kot.



Żywiciel pośredni – dżdżownica.



Umiejscowienie – płuca, oskrzela, tchawica.



Cykl

ι

W jajach wydalonych z kałem wykształca się larwa. Po zjedzeniu jaj przez
dżdżownice rozwijają się larwy inwazyjne. Zjedzenie dżdżownicy przez zwierzę
mięsożerne uwalnia larwy. Larwy naczyniami krwionośnymi i chłonnymi dostają się
do płuc. Po odbyciu dalszych dwóch linek dojrzewają płciowo.

ι

Jaja odkaszlnięto i połknięte, wydalane na zewnątrz z kalem lub jak psisko kaszle.



Chorobotwórczość

ξ

Okres prepatentny 25-29 dni.

ξ

Kaszel, duszność, niedotlenienie, wycieki, wypływy, powikłania.

 Capillaria plica



Morfologia

ξ

Samiec 13-30, samica 30-60mm.

ξ

Cienki, włosowaty, jaja szarawe, beczułkowate



Występowanie – kosmopolityczny.



Żywiciel ostateczny – lis, pies lub kot.



Żywiciel pośredni – dżdżownica.



Umiejscowienie – pęcherz moczowy.



Cykl

ξ

Jaja wydalone z moczem, w nich wykształca się larwa L1. Po zjedzeniu przez
dżdżownice larwy osadzają się w jej tkankach.

ξ

Po zjedzeniu wychodzą do światła żołądka- linka (L2), w świetle jelita do L3, migrują do
nerek, linieją (L4)

ξ

Moczowodami do pęcherza, tu dojrzewają płciowo.



Objawy po 2 miesiącach. Rzadko występują zaburzenia w oddawaniu moczu, krew w moczu.

3. Tasiemce u ryb znajdujące się w jelicie cienkim.

 Caryophyllaeus laticeps (goździcznik); choroba: kariofiloza!!



Morfologia:

ξ

0,5-1 cm.

ξ

Tasiemiec niższy,

ξ

Tasiemiec nieczłonowany (wygląda jak forma larwalna),

ξ

Główka bez narządów czepnych, z pobrużdżoną powierzchnią,

ξ

Przedni koniec ciała podobno przypomina goździka

ξ

Jajnik w kształcie litery H lub motyla, w tylnej części ciała.



Występowanie – Europa.



Żywiciel pośredni – skąposzczety (rureczniki).



Żywiciel ostateczny – ryby karpiowate.



Umiejscowienie – jelito cienkie.



Cykl:

ξ

W skąposzczetach po połknięciu onkosfery rozwija się procerkoid,

ξ

Zjadane przez ryby i w nich rozwija się ostateczna forma, rozwojem odpowiadające
larwom II stadium – plerocerkoidowi u innych tasiemców niższych ( nie ma drugiego
żywiciela pośredniego!!!).



Objawy:

ξ

wychudzenie ryb, podrażnienie jelita, perforacja jelita przy dużych inwazjach ze
śnięciem, zapobieganie to niszczenie skąposzczetów przez spuszczanie stawu i
wapnowanie jego dna.

4. Włosogłówka u świń

 Trichuris suis



Morfologia

ξ

Samce i samice 3-5cm

ξ

Przednia włosowata, tylna rozszerzona, w cieńszej części gardziel,

ξ

Pojedynczy układ płciowy

ξ

Tylny koniec ciała samca zwinięty



Występowanie – kosmopolityczne.



Żywiciel – świnia i dzik.



Umiejscowienie – jelito grube.



Cykl

ξ

Geohelminty - rozwój bez żywiciela pośredniego

ξ

W wydalonych jajach rozwija się larwa II stadium,

ξ

Po dostaniu się inwazyjnych jaj do jelita cienkiego wykluwa się larwa II stadium,

ξ

Larwa wnika do gruczołów bł. śluzowej końcowego odcinka j. biodrowego, ślepego i
okrężnicy,

ξ

Tam podczas fazy histotropowej przechodzą 3 linki,

ξ

Wydostają się do światła jelita i osiągają dojrzałość płciową.



Chorobotwórczość

ξ

Prepatentny 6 – 7 tygodni.



Objawy:

ξ

Małe inwazje bezobjawowo,

ξ

Bardziej intensywne u młodych wywołują biegunkę z krwią, brak apetytu, zatrzymanie
rozwoju, niedokrwistość, osłabienie prowadzące do śmierci.

ξ

Larwy w bł. śluzowej mogą powodować zapalenie nieżytowe,

ξ

Dojrzałe są hematofagami (odżywiają się krwią) są bardziej patogenne niż larwy.

ZESTAW 2

1. Kokcydioza jelit cienkich drobiu (gatunki, które najbardziej patogenne, w jakich odc.jelit które)



Gatunki które wywołują

ξ

Eimeria necatrix (schizogonia 3x)

ξ

Eimeria maxima (3x)

ξ

Eimeria acevulina (4x)

ξ

Eimeria mivati (4x)



Te w cienkich. Eimeria brunetti w jelicie prostym i steku, Eimeria tenella w nabłonku ślepego



Najbardziej patogenne E. tenella i E. necatrix – biegunka z krwią, śmiertelność 50 -100%,
szczególnie u ptaków 3-5 tyg.



Ogólnie o kokcydiach:

ξ

Kosmopolityczne, problem w hodowli kur

ξ

Środowisko wilgotne bez słońca lubią

ξ

Zależy też od warunków i higieny u kurek

ξ

Kokcydia się szybko mnożą,

ξ

Formy odporne na warunki środowiska zewnętrznego



Cykl rozwojowy:

ξ

Schizogonia

ξ

Zwierzak zaraża się oocytami które mają 4 spory, w każdej po 2 sporozoity

ξ

Sporozoity uwalniane po zjedzeniu, mają kompleks apikalny –> wnikają do enterocyta

ξ

Powstają schizonty

ξ

Tam się dzielą, rozpad komórki, uwalniają się merozoity -> wnikają do innych komórek,
kolejna schizogonia

ξ

Gamogonia

ξ

Jeśli poza enterocytem wytwarza się postać nieatakująca kolejnych enterocytów, to jest to
gametocyt, przechodza gametogonię – wytwarzają się makrogametocyty i

makrogametocyty. Z tego mikro i makrogamety. Mikro wchodzi w makro tworząc
oocystę, wydalaną do środowiska

ξ

Sporogonia

ξ

W środku oocysty w środowisku tworzą się bezpłciowo 4 sporoblasty, które się otoczkują
dając sporocysty, w każdej sporocyście wykształcają się dwa sporozoity. Uff.



Chorobotwórczość kokcydii:

ξ

Uszkadzają mechanicznie, upośledzają funkcję jelita (ograniczenie adsorpcji składników
pokarmowych, osłabienie aktywność enzymów, zmiana przepuszczalności bł. śluzowej)

ξ

Działanie toksyczne



Zwalczanie kokcydiozy

ξ

Obecnie w zwalczaniu kokcydiozy (zarówno w leczeniu i zapobieganiu) stosuje się
związki chemiczne działające kokcydiostatycznie tzn hamujące rozwój kokcydiów
głównie w fazie rozwoju bezpłciowego.

ξ

Wymagania dla leków przeciw kokcydiozowych

o

1. Szerokie spektrum działania (na wiele gatunków kokcydii).

o

2. Mała toksyczność umożliwiająca długotrwałe stosowanie

o

3. Działanie na późniejsze fazy rozwoju bezpłciowego (począwszy od II
schizogoni)

o

4. Nie wytwarzanie lekooporności kokcydiów



Zwalczanie

ξ

Wybierając lek należy uwzględnić czynniki:

o

1. wiek leczonych ptaków

o

2. wykorzystanie produkcyjne ptaków.

o

3. sposób podawania preparatu (z karmą, wodą).

o

4. okres karencji.

o

5. działanie profilaktyczne czy lecznicze preparatu



Zwalczanie kokcydiozy kur

ξ

Sulfochloropirazyna

ξ

Sulfadimetoksyna z hydroksydimetylopirydyną

ξ

Sulfochinoksalina lub sulfachinoksalina z amprolium

ξ

Amprolium lub amproplium z etopabatem, amprolium z sulfachinoksaliną

ξ

Toltrazuril



Zapobieganie - Chemioprofilaktyka

ξ

Polega na podawaniu z karmą kokcydiostatyków, przez cały okres chowu lub w okresach
szczególnego zagrożenia uwzględniając okres karencji preparatów.

ξ

Najczęściej stosowanymi kokcydiostatykami są: amprolium, amprolium z etopabatem.
monenzyna, narazyna, robenidyna, salinomycyna, sulfachinoksalina z amprolium.

o

Program ciągły – podawanie jednego, określonego kokcydiostatyku przez cały
okres chowu z zachowaniem okresu karencji.

o

Program wahadłowy – polega na stosowaniu w paszach dwóch różnych
kokcydiostatyków. Pierwszy na początku okresu chowu. Drugi na końcu.
Uwzględniając okres karencji.

o

Program rotacyjny – polega na zmianie kokcydiostatyku w danej hodowli co
kwartał, lub 2-3 cykle produkcyjne, a nawet co 2-3 lata.

ξ

Celem jest opóźnienie powstawania szczepów lekoopornych.



Zapobieganie, immunoprofilaktyka

ξ

Coccivac, lmmucox, Poracox np Parqcox-5, Livacox , Nobilis Cox ATM, Eimeriavax,
Viracox 500

2. Wszoły i wszawica u Bo (gatunki, rozmiar, cykl ogólnie, różnice między wszołami i wszami, co

jest bardziej uciążlwe dla Bo)



WSZOŁY

ξ

Bovicola bovis bydło

ξ

Bovicola ovis owce

ξ

Bovicola caprae u kózek



Występowanie – pasożyty o szerokim zasięgu geograficznym. W Polsce dość pospolite u
bydła.

ξ

Morfologia

ξ

Samce 1,2-1,4 mm, samice ok. 1,5 mm

ξ

U wszołów głowa zawsze szersza od tułowia, bezskrzydłe,

ξ

Ciało spłaszczone grzbieto-brzusznie, aparat gębowy typu gryzącego,

ξ

3 pary odnóży z pazurkiem, czułki zbudowane z 3 członów.



Umiejscowienie

ξ

U Bo na głowie szyi, grzbiecie i u nasady ogona ( u Ov w wełnie u nasady włosów szyi i
tułowia, u Cap na grzbiecie).

ξ

Cykl

ξ

Samica składa ok. 100 jaj na nasadę włosów

ξ

Po upływie 6-8 dni wylęgają się larwy, trzykrotnie linieją (przeobrażenie niezupełne),
dojrzałość płciowa po 2-5 tyg

ξ

Wszoły odżywiają się naskórkiem, martwymi włosami i wydzieliną gruczołów skóry,

ξ

Nie są krwiopijne.



Wszołowica rozprzestrzenia się przez:

o

Zarażanie przez bezpośredni kontakt, a u owiec także za pośrednictwem narzędzi
używanych do strzyży.

o

Wprowadzenie opadniętego wszołami zwierzęcia do stada przyczynia się do
rozprzestrzenienia inwazji.

o

W zaniedbanych, ciemnych i wilgotnych oborach oraz owczarniach wszołowica
występuje częściej.



Obraz kliniczny wszołowicy przeżuwaczy

ξ

Nieznaczna inwazja przebiega niepostrzeżenie.

ξ

Masowe występowanie pasożytów powoduje niepokój i wyraźny świąd skóry, co zmusza
zwierzęta do ocierania się o otaczające przedmioty.

ξ

Ciągle drażnienie skóry przez pasożyty oraz mechaniczne urazy przyczyniają się do
powstawania procesów zapalnych skóry jej zgrubienia i lokalnych wyłysień.

ξ

U owiec inwazja wszołów powoduje spilśnienie, a nawet wypadanie wełny

Odróżnienie wszołów od wszy

Dla wszołów charakterystyczna jest duża głowa, znacznie szersza od tułowia.

ξ

Zwalcza się to to iwermektyną, albo można Ipowet, Puralyl

ξ

Zapobiegamy jednoczesna dezynfekcją, dbaniem o czystość, szybkim eliminowaniem,
dobrym jedzonkiem



WSZY

ξ

Bydło

ξ

Haematopinus eurysternus

ξ

Linognathus vituli

ξ

Solenoptes capillatus

ξ

Owce

ξ

Linognathus ovillus

ξ

Linognathus pedalis

ξ

Kozy

ξ

Linognathus stenopsis

ξ

Morfologia

ξ

Samce od 1,6 do 3,3 mm, samice 2-4,5mm

ξ

Głowa wydłużona, węższa od tułowia

ξ

Czułki 5 członowe, narządy gębowe typu kłująco-ssącego

ξ

Odwłok wydłużony, owalny, 3 pary odnóży z pazurkiem.

ξ

Umiejscowienie

ξ

U krów wszy usadawiają się na: karku, grzbiecie i u nasady ogona. (Linognathus pedalis
pasożytuje na dolnych partiach kończyn)

ξ

Cykl

ξ

Rozwój ich jest prosty

ξ

Z jaj (gnidy) przylepionych do włosów, wylęgają się po 7-12 dniach larwy, różniące się
od osobników dorosłych głównie mniejszymi wymiarami.

ξ

W ciągu dalszych 2-3 tygodni larwy linieją dwu- lub trzykrotnie i osiągają dojrzałość.

ξ

Osobniki dojrzale oraz postacie larwalne odżywiają krwią!

ξ

Obraz kliniczny wszawicy przeżuwaczy

ξ

Nieznaczna inwazja przebiega zwykle bezobjawowo.

ξ

Intensywna wszawica powoduje niepokój zwierząt i znaczny świąd powodowany
nakłuwaniem skóry przez wszy, a przede wszystkim drażniącym działaniem ich śliny
wprowadzonej do ranek.

ξ

Zwierzęta ocierają się o napotkane przedmioty, ogryzają i drapią swędzące miejsca, co
może być przyczyną mechanicznych urazów.

ξ

Zapalenie skóry, wyłysienia z strupów, spilśnienie wełny obserwuje się częściej w
przebiegu wszawicy niż wszołowicy.

ξ

U jagniąt inwazja znacznego stopnia powodować może niedokrwistość, ogólne
wyniszczenie, a nawet zejścia śmiertelne.

3. Cykl i morfologia I.ricinus ( rozmiar, budowa ogólnie, cykl , co przenoszą [łacińskie nazwy

bakterii!], także przykłady kleszczy jedno i dwużywicielowych)



Morfologia

ξ

Samiec do 2,5 mm, samica do 5mm (po nassaniu do11 mm)

ξ

Po nassaniu wygląda jak nasionko rącznika

ξ

Samiec cały pokryty chityną, samiczka tylko częściowo, mała płytka u podstawy ryjka (samce

nie pija albo opijają samice)

ξ

Ciało niesegmentowane, dorosłe mają 4 pary odnóży, ryjek długi, wyraźnie wyodrębniony.



Żywiciele – psy, koty, bydło i konie.



Umiejscowienie – na powierzchni skóry, szczególnie w miejscach gdzie jest ona cienka (okolice

podbrzusza, przyśrodkowej powierzchni ud, wymienia, głowy, małżowin usznych, szyi)



Cykl

ξ

Samice po kopulacji i nassaniu się krwi opuszczają żywiciela i po 4-27 dniach na roślinach

składają zlepione wydzieliną jaja,

ξ

Po ok. 30 dniach z jaj wylegają się 6-nożne larwy, wędrują one na wierzchołki traw i

krzewów, skąd atakują małe zwierzęta,

ξ

po nassaniu się krwi, larwy odpadają na ziemię i w ciągu 3-4 tyg przekształcają się w 8-nożne

nimfy (podobne do dorosłych, ale nie mają otworu płciowego),

ξ

nimfy atakują większe zwierzęta (np. zające) i ssą krew prze 4-7 dni,

ξ

opuszczają żywiciela, przez 8-12 tyg pozostają w stanie spoczynku, następnie linieją i

przekształcają się w dorosłe kleszcze,

ξ

samice po osiągnięciu dojrzałości, ale przed złożeniem jaj opadają kolejnych żywicieli i

karmią się krwią, natomiast dojrzałe samce nie zawsze pobierają pokarm,

ξ

jest to kleszcz trójżywicielowy,

ξ

długość cyklu uzależniona jest też od temperatury, wilgotności i zdobycia pokarmu, cykl

może trwać 1,5 – 5 lat.



Rola epidemiologiczna i epizotiologiczna:

ξ

Wirusy

o

Wirus kleszczowego zapalenia mózgu podtypu zachodniego,

ξ

Bakterie

o

Borrelia burgdorferi,

o

Riketsje gorączki Q (Coxiella burnetii),

o

Pałeczki durowe (Salmonella enteritidis),

o

Pałeczki tularemii (Francisiella tularensis),

o

Pałeczki listeriozy (Listeria monocytogenes),

o

Włoskowiec różycy (Erysiopelothrix rhusiopathiae),

o

Pałeczki brucelozy (Brucella melitensis).

ξ

Pierwotniaki

o

Babesia canis i B. capreoli wywołujące babeszjozę u psów,

o

Babesia divergens i wywołujące hemoglobinurię europejską bydła,

o

Babusia ovis.

Kleszcz dwużywicielowy – Hyaloma marginatum (kleszcz wędrowny)
4. Chelyetiella u kota (rozmiar, cykl ogólnie, objawy, jakie rasy kotów podatne)



Cheyletiella blakei



Morfologia

ξ

Samiec 350-400um, samica 450-580um (średnio 400 -600 um)



Występowanie – kosmopolityczne



Żywiciel – koty ( więcej zrażeń u kotów rasowych 25%, koty himalajskie i perskie do 50%).



Umiejscowienie – skóra głownie na grzbiecie i głowie.



Cykl

ξ

Rozwój na jednym żywicielu,

ξ

Samica składa jaja przytwierdzając je do włosa oplatając kokonem z włókien,

ξ

Wylęgają się larwy, potem stadium protonimfy i deutonimfy osiągają stadium dojrzałe

(można powiedzieć nimfa I i II stadium),

ξ

Cykl trwa ok. 2 tygodnie.



Obraz kliniczny

ξ

Silny świąd skóry,

ξ

Zwierzęta drapią się i wylizują tak silnie, że sierść na całym ciele bywa mokra.

ξ

U wszystkich kotów obserwuje się na głowie szyi i wzdłuż kręgosłupa pojedyncze strupy,

sierść pokrywa drobny łupież!

ZESTAW 3

1.

Wągrzyca bydła (cysticercosis bovum)

 Wywołana przez Cysticerkus bovis, formę larwalną Taenia saginata (tasiemiec).

 Morfologia

ξ

Pęcherzyk o wymiarach 7-9x4-6mm, z wpuklonym do wnętrza skoleksem nieuzbrojonego

tasiemca z 4 przyssawkami.

 Występowanie – kosmopolityczny.

 Żywiciel pośredni – bydło.

 Żywiciel ostateczny – człowiek (dorosły pasożytuje w jelicie cienkim).

 Umiejscowienie - w tkance łącznej mięśni poprzecznie prążkowanych, (mięśnie żuchwy, mięsień

sercowy (u cieląt), mięśnie przełyku, mięśnie języka, mięśnie międzyżebrowe.

 Cykl

ξ

Człony Taenia saginata wydalane są z kałem człowieka do środowiska, jaja mogą być
rozsiewane w trakcie czynnego ich wypełzania z odbytu,

ξ

Zarażane bydła następuje przez zjadanie jaj, z których uwalniają się onkosfery i wnikają do
naczyń żylnych lub chłonnych przewodu pokarmowego zwierząt,

ξ

Krwiobiegiem wędrują one po całym organizmie i osiadają się w tkance łącznej mięśni
poprzecznie prążkowanych,

ξ

Po około 4 miesiącach rozwijają się w inwazyjne wągry.

DROGI ZARAŻENIA BYDŁA CYSTICERKOZĄ

o

Per os.

o

Istnieje również możliwość inwazji śródmacicznej.

o

Człowiek zaraża się, zjadając surowe, niedosmażone lub niedogotowane mięso wolowe
zawierające wągry.

o

Taenia saginata dojrzewa w jelicie cienkim człowieka w ciągu 2-3 miesięcy.



Obraz kliniczny

ξ

Cysticerkoza bydła przebiega zwykle bezobjawowo.

ξ

Jedynie u młodych cieląt w przypadku bardzo intensywnej inwazji, obserwować można
podwyższenie temperatury, przyspieszenie oddechów i tętna oraz biegunkę.

ξ

Niekiedy (w przypadkach znacznej inwazji mięśnia sercowego) mogą wystąpić - zaburzenia
w akcji serca, a także przypadki śmierci.



AP

ξ

W przypadkach obumarcia wągrów, obserwuje się różnej wielkości ogniska martwicowe (od
łebka szpilki do ziarna grochu) otoczone grubą łącznotkankową otoczką, wewnątrz której
znajduję się żóltozielonkawa serowata masa, ulegająca z czasem zwapnieniu

2. Kokcydioza jelita prostego i steku kur



Eimeria brunetti, (dalej trzeba chyba gadać z poprzedniego zestawu co tam się wie)

3. Pchły- gatunki, inwazja, znaczenie epi



Morfologia ogólnie

ξ

Spłaszczone bocznie, owalne, bezskrzydłe, długość 2-3 mm,

ξ

Narządy gębowe kłująco-ssące,

ξ

Ctenidia – grzebienie na policzkach, ich liczba i układ , jest charakterystyczna dla gatunku

pchły,

ξ

Szczecinki pokrywające ciało,

ξ

Doskonale rozwinięte kończyny,

ξ

Odporne na głód,



Cykl i życie ogólnie

ξ

Cały rozwój poza żywicielem,

ξ

Cykl z przeobrażeniem zupełnym,

ξ

Samica składa jaja po nassaniu się krwi właściwego żywiciela. Z jaj po 4-10 dni wylęgają się

larwy robakowate, beznogie, typ aparatu gębowego gryzący, odżywiające się materią

organiczną i kałem dojrzałych pcheł. Linieją dwukrotnie, larwy III stadium otaczają się

oprzędem tworząc kokon, w którym się przepoczwarzają. Z poczwarki owad dorosły.

ξ

Często zmieniają żywicieli – znaczenie epidemiologiczne,



Znane nam gatunki:

ξ

Pulex irritans – pchła ludzka, może być u psów, kotów, lisów,

o

Pod okiem szczecinka oczna, brak grzebieni,

ξ

Ctenocephalides canis – pchła psia, może być u kotów, szczurów, myszy,

o

Głowa okrągła,

o

Pierwszy ząb grzebienia jest 2x krótszy od drugiego,

ξ

Ctenocephalides felis – pchła kocia, może być u psów, szczurów, ludzi,

o

Głowa wydłużona,

o

Pierwszy ząb grzebienia nieznacznie krótszy od drugiego,

ξ

Xenopsylla cheopis – pchła szczurza

o

Nad okiem szczecinka oczna, brak grzebieni,



Inwazjo logia:

ξ

Wywołują reakcje alergiczne, pchła psia powoduje APZS (alergiczne pchle zapalenie

skóry), przenoszą groźne choroby

 Dżuma

(Pchła szczurza pasożytuje na szczurach, ale w przypadku braku tych żywicieli – szczury giną zarażone dżumą,

przenosi się na inne zwierzęta i ludzi. Przekazywanie pałeczki dżumy następuje podczas cofania się uprzednio

wessanej krwi zakażonej Yersinia pestis – zjawisko to nosi nazwę regurgitacji. Szczególnie groźne są pchły, u których

w przewodzie pokarmowym powstaje tzw. blok bakteryjny (zaczopowanie przedżołądka bakteriami dżumy))

 Tularemia (Francisiella tularensis)

 Dur brzuszny (Rickettsia typhi)

 Gorączka Gór Skalistych (Rickatsia rickettsi)

 Diphylidium caninum

(tasiemiec, larwy zarażają się zjadając jaja – aparat typu gryzącego!)

4. Balantidioza świń



Balantidium coli, szparkarz okrężnicy, orzęsek,



Morfologia

ξ

W postaci trofozoidu i cysty,

ξ

Trofozoity owalne, ok 30-150 um, posiadają rzęski, są ruchliwe, aparat jądrowy – makro

i mikronukleus,

ξ

Cysty okrągłe, 50-60 um, postaci przetrwalnikowe,



Występowanie – kosmopolityczny.



Żywiciel – świnia, człowiek.



Umiejscowienie – okrężnica.



Cykl

ξ

Namnaża się przez podział poprzeczny w świetle jelita,

ξ

W trakcie pasażu przez przewód tworzy się cysta, która jest wydalana z kałem do

środowiska zewnętrznego,

ξ

Zarażenie przez zjedzenie cyst ze środowiska.



Chorobotwórczość

ξ

Wrzodziejące zapalenie jelit grubych,

ξ

Biegunki u prosiąt szczególnie w okresie odsadzenia i zmianie karmy, do zarażeń
dochodzi,

ξ

Nie jest bardzo patogenny.

ZESTAW 4

1. Trychomonozy gęsi i kaczek.
Trichomonoza ptaków.

 Trichomonas gallinae(trichomonoza gołębi)



Występowanie – kosmopolityczne. W Polsce pospolite.



Żywiciel – gołębie, indyki, rzadziej kury i inne kurowate oraz ptaki dzikie.



Umiejscowienie – błona stażowa jamy dzioba, przełyku i wola, takie okolica steku (u
młodych gołębi) oraz narządy wewnętrzne.



Cykl

ξ

Namnaża się bezpłciowo przez podział.



Inwazjologia

ξ

Trichomonoza gołębi jest typową inwazją gniazdową, na które zapadają młode ptaki

ξ

Zarażenie następuje bezpośrednio od rodziców - nosicieli rzęsistka, w czasie
karmienia mleczkiem z wola.

ξ

Rzęsistki bytujące na błonach śluzowych jamy dzioba, przełyku i wola powodują
stany zapalne prowadzące do powstania guzkowatych żółto zabarwionych ognisk
martwiczych. Wytrącanie się włóknikowych nalotów może obejmować błonę
śluzową przełyku, wola, a niekiedy nawet tchawicę.

 Tetratrichomonas gallinarum (tetratrichomonoza kur i indyków)



Morfologia

ξ

Kształtu owalnego, długości 7-15 um.

ξ

Cztery wolne wici są skierowane ku przodowi, piąta wić biegnie ku tyłowi.



Występowanie – kosmopolityczne. W Polsce stwierdzane.



Żywiciel – indyki, kury.



Umiejscowienie – jelito ślepe, także wątroba.



Cykl

ξ

Namnaża sic bezpłciowo przez podział.



Inwazjologia

ξ

Zarażenie następuje drogą pokarmową.



Obraz kliniczny i zmiany patologiczne

ξ

Pierwszym objawem jest biegunka (odchody jasno-żółte, pieniste).

ξ

Rzęsistki powodują stany zapalne nieżytowe lub dyfteroidalno-wrzodziejące błony
śluzowej jelit ślepych.

ξ

W wątrobach stwierdza się ogniska martwicze.

 Tetratrichomonas anseris et anatis (tetratrichomonoza gęsi i kaczek)



Morfologia

ξ

Kształtu owalnego, długości 6-9 um.

ξ

Cztery wolne wici są skierowane ku przodowi. Błona falująca na całej

długości komórki. Wić sterowa, wystaje poza komórkę.



Występowanie – kosmopolityczne , w Polsce stwierdzane.



Żywiciel – Tetratrichomonas anseris – gęś, Tetratrichomonas anatis – kaczka.



Umiejscowienie – jelito ślepe.



Cykl

ξ

Namnaża się bezpłciowo przez podział.



Inwazjologia

ξ

Zarażenie następuje drogą per os, a także drogą płciową podczas kopulacji.



Zmiany AP

ξ

Rzęsistki powodują stany zapalne błony śluzowej jelit ślepych, prowadzące do
zgrubienia, owrzodzeń i ognisk martwicowych.

2. Owsica królików.

 Passalurus ambiguus



Żywiciel – króliki, zające.



Umiejscowienie – jelito grube.



Cykl:

ξ

Zakażone zwierzęta wydajają jaja, które zanieczyszczają środowisko, po
połknięciu stają się inwazyjne i przechodzą rozwój oraz linienie w jelitach.

ξ

Po kilku dniach larwy osiągają stadium dojrzałe, są gotowe do rozmnażania i
wydalania jaj, które składane są w fałdach odbytu.



Objawy kliniczne:

ξ

Ze strony przewodu pokarmowego – biegunki, zaparcia, brak apetytu, wzdęcia,
posmutnienie, mniejsza aktywność, świąd i wygryzanie sierści w okolicy
odbytu.

ξ

Kał pokryty śluzem.

ξ

Mało intensywna inwazja bezobjawowo.

3. Słupkowce Eq.

v Strongyloza koni (Strongylosis equorum)



Przyczyną strongylozy koni są słupkowce duże.

 Strongylus equinus,
 Strongylus edentatus,
 Strongylus vulgaris.

 Strongylus equinus



Morfologia

ξ

Na dnie torebki gębowej 4 stożkowate zęby.

ξ

Samiec długości 2,5-3,5 cm, samica długości 3,6-4,8
cm.



Żywiciel ostateczny – koń, osioł, mul, zebra.



Umiejscowienie – jelito grube.



Cykl:

ξ

Z jaj wydalanych wraz z kałem, wylęgają się rabditoidalne larwy L1,

ξ

Linieją dwukrotnie i osiągają w optymalnych warunkach po 4-6 dniach stadium

inwazyjne (są to larwy (L3),

ξ

Inwazyjne larwy po połknięciu przez żywiciela tracą w jelicie cienkim
pochewkę, przedostają się do jelita ślepego i okrężnicy, wnikają do błony
podśluzowej, a nawet pod błonę surowiczą, gdzie tworzą guzki, w których po 11
dniach linieją i przekształcają się w L4,

ξ

Część tych larw po opuszczeniu guzków odbywa przez kilka miesięcy
wędrówki w ścianie jelita ślepego, co może powodować uszkodzenia splotów
nerwowych i zaburzenia perystaltyki,

ξ

Większość larw opuszcza guzki przebija ścianę jelita i dostaje się do jamy
brzusznej,

ξ

Pewna ich część wnika do wątroby, gdzie przebywa około 6 tygodni, po czym
opuszcza wątrobę, wędruje do trzustki i tu linieje, osiągając stadium LV. Larwy
LV rozpoczynają powrotną wędrówkę z trzustki do jelita ślepego i okrężnicy, po
osiągnięciu, których dojrzewają płciowo.

ξ

Okres prepatentny wynosi 8,5-9 miesięcy.



Zmiany AP:

ξ

W błonie śluzowej jelita ślepego stwierdza się różnie nasilone stany zapalne,
ogniska martwicy, owrzodzenia i obecność licznych guzków zawierających
larwy nicieni.

ξ

W świetle jelit grubych obecne są zwykle dojrzale pasożyty.

ξ

W błonie śluzowej, podśluzowej, a także pod błoną surowiczą jelita ślepego,
guzki pasożytnicze zawierające larwy IV stadium.

ξ

Stwierdza się naloty włóknikowe na wątrobie i trzustce oraz wybroczyny.

 Strongylus edentatus



Morfologia

ξ

Torebka gębowa

pozbawiona zębów.

ξ

Samiec długości 2,2-2,6 cm, samica długości 3,2-4,3 cm.



Cykl:

ξ

Larwy inwazyjne L3 po dwóch linieniach w środowisku przebijają ścianę jelita
cienkiego i grubego, dostają się pod otrzewną trzewną, a stąd wędrują między
listkami krezki pod otrzewną ścienną jamy brzusznej,

ξ

Podczas przechodzenia przez ścianę jelita część larw natrafić może na naczynia
krwionośne układu wrotnego i z krwią zawędrować do wątroby.

ξ

Larwy te odbywają w wątrobie część swego rozwoju tj. po dotarciu do wątroby
przebywają w niej 2 miesiące, przechodzą linienie i przekształcają się w larwy
IV stadium, dopiero potem migrują przez więzadła wątroby pod ścienny listek
otrzewnej.

ξ

Lokalizując się pod otrzewną ścienną, powodują powstawanie guzków, w
których przebywając wiele tygodni odbywając ostatnią linkę.

ξ

Następnie, jako larwy V stadium rozpoczynają powrotną wędrówkę (być może tą
samą drogą w odwrotnym kierunku) do światła jelita grubego, gdzie osiągają
dojrzałość płciową.

ξ

Okres prepatentny do 11,5 m-ca.



Zmiany AP:

ξ

Podotrzewnowe i podsurowicze wylewy krwi oraz różnego typu stany zapalne
otrzewnej.

ξ

Pod otrzewną trzewną i ścienną stwierdza się guzki zawierające larwy LIV.

ξ

W późniejszej fazie inwazji obecność na błonach surowiczych jelit grubych
guzków zawierających larwy LV.

 Strongylus vulgaris



Morfologia

ξ

Na dnie torebki gębowej znajdują się 2 płatowate zęby.

ξ

Samiec długości 1,4-1,6 cm, samica długości 2,0-2,1 cm.



Cykl:

ξ

Po uwolnieniu się w jelicie cienkim z pochewki wylinkowej przedostają się do
jelita ślepego i okrężnicy, około 6-7 dnia wnikają przez błonę śluzową do
tętniczek jelitowych i jako larwy IV stadium wędrują po wewnętrznej ścianie
naczyń do aorty.

ξ

Drażnienie błony wewnętrznej naczyń przez wędrujące larwy powoduje jej stan
zapalny i powstawanie zakrzepów przyściennych, szczególnie licznych w
tętnicy krezkowej przedniej.

ξ

Rozszerzający się na ściany naczyń stan zapalny oraz postępujące procesy
zwyrodnieniowe błony mięśniowej naczynia, przyczyniają się do powstawania
tętniaków.

ξ

Pozostające w zakrzepach larwy linieją najwcześniej po 3 miesiącach i jako
larwy V stadium, po uwolnieniu się z zakrzepów, zanoszone są z prądem krwi
powtórnie do naczyń jelita grubego, skąd wnikają do ściany jelita, gdzie tworzą
guzki.

ξ

Do światła jelita wydostają się w różnym czasie i dojrzewają płciowo.
Większość larw wraca do jelita i kończy swój rozwój zwykle w miesiącach
zimowych.

ξ

Okres prepatentny wynosi około 6,5 miesiąca.



Zmiany AP:

ξ

Przekrwienie błony śluzowej i surowiczej jelit grubych, a niekiedy obecność w
błonie podśluzowej różnej wielkości serowaciejących guzków pasożytniczych.

ξ

W tętnicy krezkowej przedniej oraz jej odgałęzieniach obserwować można
niekiedy obecność tętniaków zawierających zakrzepy, a w małych tętnicach
obecność zatorów.

v Obraz kliniczny:

ξ

Dojrzałe słupkowce, przytwierdzają się za pomocą dużych torebek gębowych
do błony śluzowej jelit grubych, powodują powstawanie ognisk zapalnych, które
ulegać mogą procesom martwicowym, co w efekcie prowadzi do owrzodzeń
błony śluzowej.

ξ

Będąc hematofagami, wywołują niedokrwistość potęgowaną hemolitycznym
działaniem wydzieliny ich gruczołów gardzielowych.

ξ

Produkty przemiany materii nicieni, którym przypisuje się działanie toksyczne.
Chorobotwórcze działanie postaci larwalnych, niekiedy bardzo niebezpieczne,
wynika z ich wędrówek podczas rozwoju i dotyczy różnych narządów
wewnętrznych.

ξ

Zmniejszenie apetytu, chudnięcie, niedokrwistość, zaburzenia ze strony
przewodu pokarmowego w postaci biegunek na przemian z zaparciami oraz
mniej lub bardziej nasilone bóle morzyskowe.

 Przeważająca inwazja Strongylus vulgaris

o

Larwy powodować mogą powstawanie w tętnicach krezkowych
zakrzepów, tętniaków i zatorów będących przyczyna zawałów ściany
jelit wywołuje tzw. morzyska zakrzepowo-zatorowe (objawy
gwałtownych bólów morzyskowych, zaburzeń perystaltyki jelit, wzdęć
jelit grubych oraz słabnącego tętna, prowadzą do śmierci). Przypadkom,
przewlekającym się z reguły towarzyszy biegunka.

 Przeważająca inwazja S. equinus

o

Wywołuje stany zapalne wątroby i trzustki, brak charakterystycznych
objawów.

o

Zwykle występują bóle morzyskowe, utrata apetytu, wzrostu
temperatury ciała i postępujące wychudzenie.

 Przeważająca inwazja S. edentatus

o

Powodować może w ostrych przypadkach objawy zapalenia otrzewnej
z podwyższeniem ciepłoty ciała i przyspieszeniem tętna. W
przypadkach przewlekających się pojawiają się objawy

niedokrwistości, osłabienia, niekiedy biegunka i bóle morzyskowe.

4. Rozwój owadów



Występuje rozwój złożony z:

ξ

Przeobrażeniem niezupełnym:

o

W pierwszym przypadku larwa jest dość podobna do osobnika
dorosłego – zarówno pod względem budowy, jak i trybu życia, po kilku
linieniach przekształca się w postać dojrzałą.

ξ

Przeobrażeniem zupełnym:

o

Jajo -> larwa -> poczwarka -> postać dojrzała



W świecie owadów istnieje rozwój organizmu z niezapłodnionego jaja (partenogeneza).

ZESTAW 5

1. Syngamoza ptaków

 Syngamus trachea



Morfologia:

ξ

Występują parami, połączone na kształt litery Y,

ξ

Samica do 3 cm, samiec do 0,5 cm

 Występowanie – kosmopolityczne.

 Żywiciel kury, bażanty, kuropatwy, wrony.

 Umiejscowienie – tchawica.



Cykl

ξ

Zarażenie następuje per os,

ξ

Z przewodu pokarmowego larwy wędrują drogą krwionośną przez wątrobę do płuc (u
indycząt stwierdza się także czynną wędrówkę przez jamę ciała do płuc)

ξ

W płucach linieją dwukrotnie, po czym osiedlają się ostatecznie w tchawicy.

ξ

Okres prepatentny wynosi 16-20 dni

ξ

Mogą być żywiciele parateniczni (dżdżownica, ślimak)

ξ

Geohelmint

 Obraz kliniczny

ξ

Odżywia się krwią, uszkadza błonę śluzową tchawicy w miejscu przyczepu

ξ

Obecność nicieni powoduje zwężenie światła tchawicy, które w przypadku intensywnego
zarażenia może być tak znaczne, że doprowadza do uduszenia

ξ

Szczególnie wrażliwe są ptaki młode w wieku do miesiąca

ξ

Początkowo u chorych ptaków stwierdza się osowienie, nastroszenie piór, niechęć do
ruchu i osłabienie apetytu

ξ

Wkrótce obserwuje się charakterystyczne „ziewanie”, tj. wyciąganie szyi i szerokie
otwieranie dzioba

ξ

Charakterystyczne jest również utrudnione oddychanie, świszczący kaszel, potrząsanie
głową jakby w celu pozbycia się pasożytów

ξ

W jamie dzioba może pojawić się krwisty śluz

ξ

Śmierć następuje w wyniku ogólnego wyniszczenia lub uduszenia, a u młodych ptaków
może być znaczna

ξ

Łatwo się przenosi przez ptaki dziko żyjące



Rozpoznawanie

ξ

Do przyżyciowego rozpoznania syngamozy zaleca się u ptaków młodych prześwietlenie

tchawicy mocnym światłem. Metoda ta umożliwia wykrycie nicieni widocznych w

postaci smugowatych tworów

ξ

Zaleca się badanie kału lub wydzieliny dzioba na obecność charakterystycznych jaj

ξ

Najpewniejsze rozpoznanie opiera się na badaniach sekcyjnych i stwierdzenie w

tchawicy obecności krwistoczerwonych nicieni (nie potraktować ich jako skrzepy krwi)



Zapobieganie

ξ

W okolicach, gdzie syngamoza występuje należy dokonać:

o

Oddzielenia wybiegów dla poszczególnych gatunków ptaków

o

Krycie siatką wybiegów (w celu izolacji od ptaków wolno żyjących) i

utrzymywanie wybiegów w stanie suchym (co zapobiega występowaniu żywicieli

paretenicznych)

o

Izolowanie piskląt w pomieszczeniach lub na osiatkowanych wybiegach przez

pierwszych 6-8 tygodni (w celu uzyskania przez ptaki pewnego stopnia odporności).

2. Protostrongyloza u owiec i kóz

Protostrongylus rufescens, Muellerius capillaris, Cystocaulus nigrescens, Neostrongylus linearis



Morfologia

ξ

samiec 2,5-4,5cm, samica do 6,5cm,

ξ

larwy I stadium bardzo ruchliwe.



Występowanie – kosmopolityczny.



Żywiciel pośredni – ślimaki lądowe i wodno-lądowe.



Żywiciel ostateczny – małe przezuwacze.



Umiejscowienie – średnie i małe oskrzeliki.



Cykl

ξ

Larwy (I stadium) tych nicieni wykluwają się w drogach oddechowych żywicieli
ostatecznych.

ξ

Po wykrztuszeniu i połknięciu wydalane są z kalem, gdzie po napotkaniu żywicieli
pośrednich zostają przez nich połknięte lub też wnikają czynnie przez powłoki
zewnętrzne do ślimaków,

ξ

U ślimaków larwy odbywają dwie linki i osiągają stadium inwazyjne (L3) po około 12-
35 dniach.

ξ

Owce ulegają inwazji po zjedzeniu zarażanych ślimaków, rzadziej natomiast przez
zjadanie inwazyjnych larw po wydostaniu się ich ze ślimaka.

ξ

Z przewodu pokarmowego zwierząt larwy przez ścianę jelit cienkich dostają się do
węzłów chłonnych krezkowych, gdzie odbywają trzecie linienie (L4), po czym wraz z
chłonką, a następnie krwią dostają się do płuc

ξ

W płucach linieją po raz czwarty (L5) i dojrzewają płciowo.

ξ

Okres prepatentny waha się w granicach od 35 do 60 dni.



Objawy

ξ

Jak się rozmnożą dorosłe to wpełzają pod opłucną tworząc guzki robacze –

bronchopneumonia vermicularis nodularis.

ξ

Wyciek z nozdrzy, duszności, zapalenia.

ξ

Może też być u dzikich.

3. Tasiemce u gryzoni

 Hymenolepis nana -> hymenolepioza (tasiemiec karłowaty)



Morfologia:

ξ

Długość ok. 6 cm,

ξ

Na skoleksie 4 przyssawki i pojedynczy wieniec haków,



Żywiciel ostateczny – mysz, szczur, człowiek.



Żywiciel pośredni – stawonogi (larwy mącznika i pcheł) lub rozwój bez żywiciela

pośredniego.



Umiejscowienie – jelito cienkie.



Cykl

ξ

Jaja uwalniają się w jelicie żywiciela przez oderwanie się i pękanie ostatnich członów,

ξ

Onkosfera w kosmkach jelitowych przekształca się w następne stadium – cysticerkoid,

ξ

Następnie cysticerkoid wydostaje się z rozpadającego kosmka do świata jelita,

ξ

Cysta otaczająca skoleks odpada i uwalnia skoleks, ten przytwierdza się do bł. śluzowej

jelita, rozwija się w formę dorosłą,

ξ

Jest to rozmnażanie z pominięciem żywiciela pośredniego (autoendoinwazja).

ξ

Okres prepatentny – 3 tygodnie.



Objawy

ξ

Mechanicznie uszkadzają bł. śluzową jelita cienkiego, powodując zaburzenia trawienia i

wchłaniania,

ξ

Ich metabolity działają toksycznie,

ξ

Biegunki, rzadko z krwią.

 Hymenolepis diminuta → hymenolepioza (tasiemiec szczurzy);



Morfologia:

ξ

10-60 mm, podobny do H. Nana,

ξ

Żywiciel pośredni – pchła szczurza,

ξ

Żywiciel ostateczny – myszy i szczury,

ξ

Umiejscowienie – j. cienkie;

 Hymenolepis microstoma → hymenolepioza (tasiemiec mysi);

4. Toksoplazmoza

 Toxoplasma gondii



Morfologia

ξ

Trofozoidy kształtu sierpowatego jak cząstka pomarańczy, wielkości 2-7 x 2-4 um,

ξ

Występują w postaci: trofozoitu, cysty, pseudocysty i oocysty,

ξ

Trofozoidy w zależności od stadium rozwoju i lokalizacji, zwane są tachyzoitami,

bradyzoitami, sporozoitami,

ξ

Kompleks apikalny na biegunie, dzięki niemu wnika do komórki,

ξ

Pseudocysty – w komórkach żywiciela, najczęściej makrofagi, monocyty, neutrofile,

zawierają liczne trofozoity na jednym biegunie komórki. Pseudocystami się nie zakaża –

są trawione.

ξ

Cysty w wielu narządach (mózg, serce, mięśnie), kuliste lub owalne, 100-200um,

zawierają bradyzoity,

ξ

Oocysty powstają u kotów w wyniku procesu płciowego, po 2 sporocysty, w niej po 4

sporozoity.



Występowanie – kosmopolityczny.



Żywiciel ostateczny – kot i inne kotowate.



Żywiciel pośredni – ssaki, ptaki, gady i ryby.



Umiejscowienie – Fe – nabłonek jelita cienkiego, u żywicieli pośrednich – komórki układu

fagocytarnego, komórki narządów miąższowych, OUN, mięśnie, leukocyty.



Cykl

ξ

Schizogonia – żywiciel pośredni (wewnątrz komórek trofozoidy),

ξ

Sporogonia – żywiciel ostateczny (oocyty ze sporozoitami na zewnątrz),

ξ

Żywiciel pośredni:

o

Po połknięci sporocysty inwazyjnej przez żywiciela pośredniego następuje

uwolnienie sporozoitów, które wnikają do komórek, szczególnie UŚŚ,

o

Rozmnażają się bezpłciowo,

o

W narządach tworzą się pseudocysty wypełnione tachyzoitami,

nieimmunizujące,

o

Po pewnym czasie formy wegetatywne pobudzają układ immunologiczny,

tworzą się cysty prawdziwe, aktywne immunologicznie,

o

Cysty pozostają w żywicielu pośrednim przez całe życie, szczególnie

licznie w mięśniach, OUN i siatkówce,

o

W cystach pasożyt powoli się namnaża,

ξ

Żywiciel ostateczny:

o

Zjadając mięso lub trzewia zawierające cysty kot zaraża się toksoplazmozą

jelitową,

o

Najbardziej wrażliwe są młode koty i one sieja najwięcej oocyt,



Chorobotwórczość:

ξ

U zwierząt zwykle bezobjawowo,

ξ

Czasami zaburzenia w rozrodzie

ξ

Postać ostra u młodych kotów, postać przewlekła u kotów starszych,

ξ

U człowieka:

o

Stabilny poziom przeciwciał = kiedyś był kontakt = ciąża bezpieczna,

o

Nagły wzrost przeciwciał = zarażenie w czasie ciąży = przejście na dziecko 30% w

zależności od trymestru

 I – 10-20%, zwykle ronienia

 II – 30%, wodogłowie, zwapnienia, padaczka, śmierć

 III – 30-40%, dziecko pozornie zdrowe, objawy mózgowe 3-12

miesięcy po urodzeniu.

 Postać oczna – po latach – zmiany w siatkówce i tęczówce, zwykle

jedno oko

o

Po jednym ronieniu zazwyczaj sie donosi ciążę,

o

Źródła zarażenia ludzi:

 Pożywienie (warzywa, owoce, woda) i ręce zanieczyszczone oocytami

z kału kota,

 Przekazanie tachyzoitów od matki do płodu poprzez łożysko,

 Transfuzje krwi, preparaty krwiopochodne, transplantacje narzadów.

ZESTAW 6

1. Sarkocystoza u przeżuwaczy

 Przeżuwacze są żywicielami pośrednimi:



Bydło:

ξ

Sarcocystis bovicanis (s. S. cruzi)

ξ

Sarcocystis bovifelis (s. S. hirsuta)

ξ

Sarcocystis bovihominis (s. S.hominis)



Owce:

ξ

Sarcocystis ovicanis (s. S. tenella)

ξ

Sarcocystis ovifelis (s. S. gigantella)



Kozy:

ξ

Sarcocystis capricanis

ξ

Sarcocystis hircicanis

ξ

Sarcocystis hircifelis



Występowanie – kosmopolityczne.



Żywiciel pośredni – odpowiedni przeżuwacz.



Żywiciel ostateczny – pies lub kot.



Umiejscowienie – mięśnie.



Cykl:

ξ

Oocyty lub sporocysty ze środowiska zjadane są przez żywicieli pośrednich, w
przewodzie pokarmowym uwalniają się sporozoity, które z krwią i chłonką dostają

się do wątroby, gdzie namnażają się,

ξ

Przedostają się do nerek, śledziony, jelit, serca i znowu się namnażają,

ξ

Przenikają do mięśni, namnażają się tworząc cysty (cewy Mieschera, widoczne
gołym okiem),

ξ

Zwierzęta mięsożerne i człowiek zarażają się przez zjedzenie mięsa przeżuwaczy z
cewami Mieschera,

ξ

Uwolnione z cyst odbywają w jelitach cienkich rozwój płciowy – gamogonię,

ξ

Powstają oocyty, które po sporulacji w jelicie wydalane są na zewnątrz.

ξ

Cewy w mięśniach mogą ulec wapnieniu.



Objawy:

ξ

Zwykle bezobjawowo, ale masowe zarażenie może prowadzić nawet do śmierci,

bóle mięśniowe, trudności w poruszaniu się i oddychaniu, niedowłady i

wychudzenie.

2. Metastrongylus u świń – płucniaki

 Metastrongylus elongatus



Morfologia

ξ

Samiec do 2,5 cm, samica do 5cm.



Występowanie – kosmopolityczny.



Żywiciel pośredni – dżdżownice.



Żywiciel ostateczny – świnia, dzik.



Umiejscowienie – oskrzela i oskrzeliki.



Cykl

ξ

Jaja składane w oskrzelach, połykane i wydalane z kałem, mają wykształconą larwę,

ξ

Jaja są zjadane przez dżdżownicę, dwukrotnie linieją, osiągają stadium inwazyjne L3,

ξ

Świnie zarażają się zjadając dżdżownice z inwazyjnymi larwami,

ξ

Z jelita larwy przechodzą naczyniami chłonnymi do węzłów chłonnych krezkowych, tam

odbywają dwie linki, powstaje larwa L5 i krwioobiegiem trafia do płuc,

ξ

Po osiedleniu się w oskrzelach i oskrzelikach dojrzewają płciowo.



Chorobotwórczość

ξ

Przenoszą wirusy – influenzę i pomór,

ξ

W trakcie wędrówek larw i przebijaniu się przez pęcherzyki płucne mogą powstawać

ogniska zapalne z wybroczynami,

ξ

Po osiedleniu się w płucach stwierdza się nieżytowe zapalenie bł. śluzowej oskrzeli,

ogniska rozedmy,

ξ

Przy intensywnej inwazji kaszel, utrudniony i przyspieszony oddech, brak apetytu, apatia.

3. Schistosomatoza u zwierząt i ludzi

v Schistosoma bovis.



Morfologia:

ξ

Rozdzielnopłciowe, pasożytujące w naczyniach krwionośnych,

ξ

Samiec 9-22 mm, ma rynienkę płciową po stronie brzusznej, w której umieszczona jest

dłuższa samica do 28 mm,

ξ

Jaja maja na jednym biegunie kolec.



Występowanie – Afryka, Azja, Daleki Wschód, rejon Morza Śródziemnego.



Żywiciel pośredni – ślimaki.



Żywiciel ostateczny – bydło, owce, kozy.



Umiejscowienie – żyła wrotna, żyły kreskowe, zawsze występują parami.



Cykl:

ξ

Samice składają jaja w naczyniach żylnych.

ξ

Przedostają się one dzięki kolcom oraz litycznym substancjom (zawartym wewnątrz jaja)

rozluźniającym tkanki, przez ścianę naczyń i jelit do światła przewodu pokarmowego, a

stąd do środowiska zewnętrznego.

ξ

W środowisku wodnym z jaj wylęgają się miracidia, z których po wniknięciu do

ślimaków - żywicieli pośrednich rozwijają się (poprzez sporocysty macierzyste i

potomne) w formy inwazyjne - furkocerkarie, zaopatrzone w rozwidlony ogonek i

gruczoły penetracyjne (brak redii!!!).

ξ

Inwazja następuje per cutis w trakcie pojenia lub przebywania zwierząt w wodzie.

ξ

Po wniknięciu do układu krwionośnego młode przywry rozpoczynają wędrówkę do

miejsca swej lokalizacji.

ξ

Okres prepatentny – 48 dni.



Objawy:

ξ

Działanie chorobotwórcze pasożytów sprowadza się do pobierania krwi i działania toksycznego na

organizm żywiciela (produkty przemiany materii przywr).

ξ

Mechaniczne uszkodzenie naczyń przez same pasożyty jest niewielkie, silne natomiast

uszkodzenia ścian naczyń i jelit powstają na skutek przebijania się jaj do światła jelit.

ξ

Objawy kliniczne: znacznego stopnia niedokrwistość, przyspieszenie oddechów, wychudzenie,

utratę apetytu, wodnisty kał, niekiedy z domieszką krwi, oraz ogólne osłabienie, marskość

wątroby, zakrzepicę w odgałęzieniach żyły wrotnej, (powodowaną obecnością martwych przywr)

złogów jaj zatykających światło naczyń.

v Schistosoma haematobium (przywra żylna)



Morfologia

ξ

Samiec 15 mm, samica 20 mm.



Żywiciel pośredni – ślimak.



Żywiciel ostateczny – człowiek.



Umiejscowienie – naczynia żylne w okolicy miednicy, sploty żylne pęcherza moczowego.



Fazy kliniczne inwazji:

 Świąd skóry – przenikanie furkocerkarii.

 Faza toksyczno-alergiczna – wędrówka i dojrzewanie przywr (10

tygodni).



Faza narządowa – bytowanie pasożytów w naczyniach żylnych

miednicy mniejszej i składanie przez nie jaj.

v Schistosoma mansoni (przywra żylna Mansona)



Morfologia

ξ

Samiec 1 mm, samica 1,6 mm.



Żywiciel pośredni – ślimak.



Żywiciel ostateczny – człowiek.



Umiejscowienie – naczynia żylne jelita grubego.

v Schistosoma japonicum (przywra żylna japońska)



Morfologia

ξ

Samiec 25 mm, samica 30 mm.



Żywiciel pośredni – ślimak.



Żywiciel ostateczny – człowiek, pies, kot, bydło, owce, koza.



Umiejscowienie – naczynia żylne jelita cienkiego.



Wywołuje najcięższą postać schistosomozy, ponieważ często ma przypadkowe

umiejscowienie, może przybierać kilka postaci:

o

Jelitową,

o

Wątrobową,

o

Mózgową.

4. Wszoły i wszawica u mięsożernych.

v Mallophagea - wszoły

 Trichodectes canis



Morfologia

ξ

Długość 1,7 -2 mm

ξ

Głowa szersza od tułowia, 3-członowe czułki, aparat gębowy typu gryzącego.



Występowanie – kosmopolityczny.



Żywiciel – pies, lis, kot.



Umiejscowienie – włosy głównie głowy i szyi.



Cykl:

ξ

Samica przykleja jaja do podstawy włosa, po kilku dniach wylegają się larwy,

ξ

3 razy linieją i dojrzewają,

ξ

Przeobrażenie niezupełne, cykl trwa 3 – 5 tygodni.

 Felicola subrostrata



Morfologia

ξ

Samiec 1,2 mm, samica 1,4 mm.



Żywiciel - kot

!!! U psów mogą być wszoły i wszy, u kotów tylko wszoły !!!

v Anoplura - wszy

 Linognathus setosus (wesz psia)



Morfologia

ξ

Długość ok. 1,6 mm.

ξ

Wąska głowa, 5-członowe czułki, narząd gębowy typu kłująco-ssącego, odżywiają

się krwią.



Występowanie – kosmopolityczny.



Żywiciel – pies, lis.



Umiejscowienie – skóra szyi, klatki piersiowej, grzbietu, okolice ogona.



Cykl:

ξ

Samica przykleja jaja (gnidy do włosów), wykluwają się larwy,

ξ

3x linieją i przekształcają się w postacie dorosłe,

ξ

Przeobrażenie niezupełne, cykl trwa ok. 3 tygodnie.

ZESTAW 7

1. Giardoza, wiciowiec Giardia lamblia (Lamblia intestinalis).



Morfologia

ξ

Występuje w formie trofozoitu i cysty.

ξ

Trofozoit dwubocznie symetryczny, gruszkowaty 9-21 µm, 4 pary wici.

ξ

Po stronie brzusznej krążek czepny – umożliwia przyczepianie do enterocytów.

ξ

Rozmnażanie przez podział podłużny.

ξ

Cysta owalna, z widocznymi 4 jądrami.



Występowanie –

kosmopolityczna.



Żywiciele – człowiek, psy, koty, naczelne.



Umiejscowienie – jelito cienkie, niekiedy przewody żółciowe, zwłaszcza u dzieci.



Cykl:

ξ

Zarażeni cystami per os wraz z pokarmem lub wodą,

ξ

W dwunastnicy następuje ekscystacja dwóch trofozoidów, które przysysają się

krążkami czepnymi do błony śluzowej jelita,

ξ

Dzielą się podłużnie i okresowo ulegają incysyacji,

ξ

Cysty jako formy inwazyjne są wydalane z kałem do środowiska zewnętrznego.



Postacie kliniczne choroby:

ξ

Postać ostra – nudności, wymioty, biegunka.

ξ

Postać przewleka – brak apetytu, bóle nadbrzusza, odbijanie, zgaga, nudności, bóle

głowy, stany podgorączkowe. Utrzymujące się zarażenie prowadzi do zmniejszenia

masy ciała, zaniku mięśni pasa barkowego i miednicowego. - U około 50% zarażeń

przebiega z niedokwaśnością soku żołądkowego, zaburzeniami trawienia tłuszczu,

węglowodanów i upośledzonym wchłanianiem witamin (A,B12).

2. Haemonchus u Ov → Haemonchus contortus.



Morfologia

ξ

Samiec 14 – 22 mm, samica 17 – 34 mm.



Występowanie – kosmopolityczne.



Żywiciel – owca, koza, bydło, renifery, jelenie kozice, żubry i inne dzikie przeżuwacze.



Umiejscowienie – trawieniec, przedni odcinek jelita cienkiego.



Cykl:

ξ

Zarażanie następuje na pastwiskach – droga alimentarna,

ξ

W przewodzie pokarmowym zwierząt larwy lokalizuje się w trawieńcu lub jelicie

cienkim, gdzie odbywają dalsze dwie linki i osiągają dojrzałość płciową,

ξ

Larwy rodzaju Ostertagia wnikają w gruczoły błony śluzowej trawieńca i tworzą

guzki (faza histotropowa).

ξ

Okres prepatentny – 3 tygodnie.



Charakterystyczne fenomeny!:

o

Zahamowanie rozwoju larw (ang inhbition phenomenon) wstrzymanie

rozwoju w organizmie żywiciela, tzw. larwy drzemiące).

o

Nagły wzrost wydalanie jaj na wiosnę (ang. spring rise - skok wiosenny),

skorelowanego ze znacznym wzrostem ilości larwalnych i dojrzałych

postaci pasożytów.

o

Spontanicznego wyleczenia (ang. self cure samowyleczenie).



Źródła zarażenia:

ξ

Głównym źródłem inwazji nicieni z rodziny Trichostrongylidae są pastwiska, na

których pasące się starsze zwierzęta rozsiewaj jaja tych pasożytów,

ξ

Wydalanie jaj z kalem następuje w ciągu całego roku, ale liczba wydalanych jaj

waha się w zależności od pory roku (a nawet dnia).

ξ

Nagromadzenie inwazyjnych larw na pastwiskach zależy od liczby zwierząt i

stopnia wilgotności pastwisk.



Objawy:

ξ

Guzki w błonie śluzowej trawieńca, wzrost pH (do 5,8-6,8), osłabienie aktywności

enzymów, upośledzenia trawienia. Dojrzałe nicienie mechanicznie uszkadzają błonę

śluzową.

ξ

Zaburzenia czynności przewodu pokarmowego, anemia, a nawet wodnistość krwi

(hydraemia), wychudzenie, charłactwo, wypadanie wełny.

3. Trematodozy ptaków.

 Echinostoma

revolutum

 Długość 9 – 22 mm, wokół otworu gębowego mięsisty kołnierzyk.

i. Żywiciel ostateczny – kaczki, gęsi, kurowate. W Polsce stwierdzana u kur, indyków,

kaczek.

ii. Umiejscowienie – jelita ślepe i prostnica.

 Echinoparyphium

recervatum



Żywiciel ostateczny – kury, kaczki , dzikie ptaki wodne. W Polsce stwierdzana u kur i
dzikich kaczek.



Umiejscowienie – jelito cienkie.

 Hypodereum

conoideum



Żywiciel ostateczny – kaczki, gęsi i kurowate. W Polsce występuje u kur i dzikich
kaczek.



Umiejscowienie - jelito cienkie.

C

Rozwój przywr z rodziny Echinostomatidae

 Żywiciel I pośredni – słodkowodne ślimaki.
 Żywiciel II pośredni – słodkowodne ślimaki, żaby, kijanki.
 Miracidium wnika do ślimaka,
 Rozwijają się sporocysty, redie i cerkarie,
 Po wniknięciu do drugiego żywiciela pośredniego rozwijają się metacerkarie,
 Ptaki zarażają się zjadając metacerkarie w żywicielach.

 Notocotylus attenuatus



Przywry małe, długości 2 – 5 mm.



Żywiciel pośredni – słodkowodne ślimaki.



Żywiciel ostateczny – kurowate, kaczki, gęsi, dzikie ptaki wodne.



Umiejscowienie – jelita ślepe, prostnica.



Cykl:

ξ

Miracidium wnika do ślimaka,

ξ

Rozwijają się sporocysty, redie i cerkarie,

ξ

Cerkarie opuszczają ślimaka i incystują się na jego skorupce, roślinach wodnych
lub w wodzie.

 Psilotrema oligoon



Przywry bardzo małe, długości 1 mm.



Żywiciel pośredni – słodkowodne ślimaki.



Żywiciel ostateczny – kaczki, gęsi, dzikie ptaki wodne. W Polsce stwierdzana u gęsi.



Umiejscowienie – jelito cienkie.



Cykl:

ξ

Cerkarie otorbiają się na roślinach wodnych.

 Apatemon gracilis i Cotylurus cornutus



Przywry małe, długości 1 – 3 mm.



Żywiciel I pośredni – słodkowodne ślimaki.



Żywiciel II pośredni – słodkowodne ślimaki, pijawki.



Żywiciel ostateczny – kaczki, rzadziej gęsi i niekiedy gołębie. Oba gatunki w Polsce u
dzikich kaczek.



Umiejscowienie – jelito cienkie



Obraz kliniczny inwazji

ξ

Trematodoza jelitowa ma zwykle charakter enzootii przebiegającej w

przypadkach intensywniejszej inwazji z dużymi stratami, szczególnie ptaków
młodych.

ξ

W tych przypadkach stwierdzą, się utratę apetytu, biegunkę (niekiedy kał ma
domieszkę krwi), wychudzenie, niedokrwistość zahamowanie rozwoju.

ξ

Zapalenie nieżytowe błony śluzowej jelit, stan zapalny krwotoczny,
dyfteroidalno-wrzodziejacy.

 Typhlocoelium cymbium



Przywry długości 6 – 11 mm.



Żywiciel pośredni – słodkowodne ślimaki.



Żywiciel ostateczny – kaczki domowe i dzikie.



Umiejscowienie – tchawica i oskrzela.



Pasożytując w drogach oddechowych wywołują objawy duszności, a nawet zejścia
śmiertelne na skutek uduszenia

 Collyriclum faba



Przywry kształtu krążka, długości 5,5 mm.



Żywiciel I pośredni – słodkowodne ślimaki.



Żywiciel II pośredni – owady (np. ważki).



Żywiciel ostateczny –kury, indyki.



Umiejscowienie – pasożytują parami w cystach powstałych w tkance podskórnej brzuch.



Intensywna inwazja prowadzić może do śmierci wśród objawów postępującego
wyniszczenia.

 Trichobilcharzia schidati



Przywry rozdzielnopłciowe,



Samiec długości ok. 4 mm, samica ok. 2 mm, pasożytują parami.



Żywiciel pośredni – ślimak.



Żywiciel ostateczny – kaczki i dzikie ptaki wodne.



Umiejscowienie – w żyłach krezkowych i żyle wrotnej.



Cerkarie opuszczają ślimaka i czynnie wnikają do ptaków przez skórę.



Są uważane za mało chorobotwórcze.

4.

Taenia multiceps, Multiceps serialis; syn. Taenia serialis



Tasiemiec, długość 70 cm.



Żywiciel pośredni – zając, królik, wiewórki, nutria, inne gryzonie.



Żywiciel ostateczny – pies, wilk, lis, szakal, kojot i inne dzikie, mięsożerne, wyjątkowo
człowiek.



Umiejscowienie – jelito cienkie.



Cykl:

ξ

W mięśniach żywicieli pośrednich (w tkance łącznej mięśni) rozwija się w ciągu
około 5 miesięcy larwa - Coenurus serialis.

ξ

Ma ona kształt pęcherza wielkości orzecha włoskiego, do wnętrza (lub na
zewnątrz) którego pączkują pęcherze wtórne.

ZESTAW 8

1. Trypanosoma u Ho i Bo



Trypanosomy u Ho

ξ

Zestaw 10 pytanie 3



Trypanosomy u Bo

ξ

Nagana – przyczyną choroby bydła i małych przeżuwaczy w równikowej
Afryce, określanej mianem „nagana”, są 3 gatunki świdrowców:

 Trypanosoma brucei,
 Trypanosoma congolense,
 Trypanosoma vivax,



Morfologia świdrowców bydła

ξ

Trypanosoma brucei, jest formą pleomorficzną ma postacie: wydłużone, krótkie
krępe i postacie pośrednie.

ξ

Trypanosoma vivax jest formą monomorficzą ma krótką wić i terminalnie

usytuowany kinetoplast

ξ

Trypanosoma congolense jest formą monomorficzną i posiada brzeżnie,
(marginalnie) usytuowany kinetoplast.



NAGANA

ξ

Świdrowce pasożytujące u przeżuwaczy i wywołujące zespół objawów
chorobowych znanych pod nazwą nagana, stanowią poważny problem
inwazjologiczny na całej szerokości Afryki równikowej.

ξ

Występujące w Europie u przeżuwaczy gatunki świdrowców wydają się być
niechorobotwórcze.

A - Trypanosoma brucei – postać krótka, krępa
B - Trypanosoma brucei – postać długa, smukła



Obraz kliniczny

ξ

Okres inkubacji w przypadku naturalnej inwazji waha się w granicach 4—14
dni.

ξ

Dla bydła chorobotwórcze są głównie T. congolense i T. vivat, (T. brucei
wywołuje zwykle poronną postać nagany).

ξ

Obraz kliniczny różnych trypanosomoz zwierzęcych jest podobny i sprowadza
się do:

o

Obrzęku węzłów chłonnych i powiększenia śledziony z hiperplazją
komórek i hipergamaglobulinemią,

o

Anemii,

o

Zmian zwyrodnieniowych komórek i nacieków zapalnych
zlokalizowanych w różnych narządach (mięśnie szkieletowe, mięsień
sercowy, OUN).

ξ

Ostry przebieg choroby występuje zwykle u bydła bardziej wrażliwego
(importowanego).

ξ

Prowadzi do śmierci w ciągu 7—20 dni od wystąpienia pierwszych objawów
choroby, wyrażających się nieregularnymi skokami temperatury (do 41° C),
szybkim wychudzeniem i gwałtownie postępującą niedokrwistością.

ξ

Przewlekła postać nagany – występuje najczęściej u bydła miejscowego,
przebiega zwykle wśród objawów nieregularnie wzrastającej temperatury,
stopniowo postępującej niedokrwistości i wychudzenia.

ξ

Poza tym u zarażonych zwierząt obserwuje się niekiedy, obrzęki, wycieki z
nozdrzy, oczu oraz nieznaczne trudności w poruszaniu

2. Tasiemczyce ryb.
1. Tasiemce u ryb znajdujące się w jelicie cienkim.

 Caryophyllaeus laticeps (goździcznik); choroba: kariofiloza!!



Morfologia:

ξ

0,5-1 cm.

ξ

Tasiemiec niższy,

ξ

Tasiemiec nieczłonowany (wygląda jak forma larwalna),

ξ

Główka bez narządów czepnych, z pobrużdżoną powierzchnią,

ξ

Przedni koniec ciała podobno przypomina goździka

ξ

Jajnik w kształcie litery H lub motyla, w tylnej części ciała.



Występowanie – Europa.



Żywiciel pośredni – skąposzczety (rureczniki).



Żywiciel ostateczny – ryby karpiowate.



Umiejscowienie – jelito cienkie.



Cykl:

ξ

W skąposzczetach po połknięciu onkosfery rozwija się procerkoid,

ξ

Zjadane przez ryby i w nich rozwija się ostateczna forma, rozwojem odpowiadające
larwom II stadium – plerocerkoidowi u innych tasiemców niższych ( nie ma drugiego

żywiciela pośredniego!!!).



Objawy:

ξ

wychudzenie ryb, podrażnienie jelita, perforacja jelita przy dużych inwazjach ze
śnięciem, zapobieganie to niszczenie skąposzczetów przez spuszczanie stawu i
wapnowanie jego dna.

3. Metastrongylus u Su.

 Metastrongylus elongatus



Morfologia

ξ

Samiec do 2,5 cm, samica do 5cm.



Występowanie – kosmopolityczny.



Żywiciel pośredni – dżdżownice.



Żywiciel ostateczny – świnia, dzik.



Umiejscowienie – oskrzela i oskrzeliki.



Cykl

ξ

Jaja składane w oskrzelach, połykane i wydalane z kałem, mają wykształconą larwę,

ξ

Jaja są zjadane przez dżdżownicę, dwukrotnie linieją, osiągają stadium inwazyjne L3,

ξ

Świnie zarażają się zjadając dżdżownice z inwazyjnymi larwami,

ξ

Z jelita larwy przechodzą naczyniami chłonnymi do węzłów chłonnych krezkowych, tam

odbywają dwie linki, powstaje larwa L5 i krwioobiegiem trafia do płuc,

ξ

Po osiedleniu się w oskrzelach i oskrzelikach dojrzewają płciowo.



Chorobotwórczość

ξ

Przenoszą wirusy – influenzę i pomór,

ξ

W trakcie wędrówek larw i przebijaniu się przez pęcherzyki płucne mogą powstawać

ogniska zapalne z wybroczynami,

ξ

Po osiedleniu się w płucach stwierdza się nieżytowe zapalenie bł. śluzowej oskrzeli,

ogniska rozedmy,

ξ

Przy intensywnej inwazji kaszel, utrudniony i przyspieszony oddech, brak apetytu, apatia.



4. Gzawica nosowa-gardłowa u Eq.

 Rhinoestrus purpureus (giez koński)



Morfologia

ξ

Owad wielkości 8-11 mm, skąpo owłosionym, barwy rudawo purpurowej.

ξ

Wyrośnięte larwy, długości do 17,5 mm, są zwykle łukowato wygięte w stronę
brzuszną.

ξ

Po stronie brzusznej, wszystkie segmenty uzbrojone są kolcami.



Występowanie – w klimacie cieplejszym, np. południowej Europie, północnej Afryce.
Stwierdzany również w Polsce.



Żywiciel – koń, muł, przypadkowo człowiek.



Umiejscowienie – w błędniku kości sitowej, w gardle, zatoce klinowej, jamach
nosowych.



Cykl:

ξ

Dojrzale owady występują przez całe lato.

ξ

Żyworodne samice w czasie lotów składają do 40 larw jednorazowo do nozdrzy
koni, a niekiedy także do worka spojówkowego. W ciągu kilkunastu dni jedna

samica jest zdolna złożyć 800 larw.

ξ

Larwy I stadium wędrują głównie do kości sitowej, gdzie w ciągu kilku (do 10)
miesięcy rosną i dojrzewają.

ξ

Następnej wiosny i w ciągu lata larwy stadium wydostają się czynnie ulegają
przepoczwarzeniu po około 4-5 tyg.



Obraz kliniczny

ξ

Obecność larw gza powoduje stany zapalne niekiedy nawet krwotoczno-ropne,
błony śluzowej w miejscu ich lokalizacji.

ξ

Objawy zapalenia nieżytowego górnych dróg oddechowych pojawiają się
zwykle wczesną wiosną i zaczynają się utrudnianym oddychaniem na skutek
obrzęku błony śluzowej nosa i gardła.

ξ

Z nozdrzy pojawia się wypływ śluzowy lub śluzowe-ropny, niekiedy z
domieszką krwi. Czasami mogą występować krwotoki z nosa. Stwierdza się
również obrzęk węzłów chłonnych podszczękowych.

ξ

Obecność larw na błonie śluzowej gardła może także być przyczyną
utrudnionego oddechu oraz kaszlu.

ξ

Niekiedy, w przypadkach rozszerzenia się procesów zapalnych na opony
mózgowe mogą występować również objawy nerwowe.

ξ

W miejscu przyczepu larw stwierdza się kraterowate zagłębienie z ubytkami
nabłonka, przekrwienie i obrzęk błony śluzowej. Niekiedy w miejscach
uszkodzeń błony śluzowej stwierdza się ropny stan zapalny.

ZESTAW 10

1. Tasiemce owiec i bydła

 Moniezia expansa



Długość 4-10 m,



Skoleks nieuzbrojony, kulisty



Jaja nieregularnie kuliste, często trójkątne zawierają w środku aparat gruszkowaty
(osłonka kształtu gruszki otaczająca zarodek).

 Moniezia benedeni



Długość 0,4-4 m



Skoleks nieuzbrojony, czworokątny,



Jaja nieregularnie kuliste zawierają w środku aparat gruszkowaty (osłonka kształtu
gruszki otaczająca zarodek).



Występowanie – kosmopolityczne.



Żywiciel pośredni – mechowce (roztocza).



Żywiciel ostateczny – owce, kozy, bydło, bawoły, dzikie przeżuwacze.



Umiejscowienie – jelito cienkie.



Cykl:

ξ

W środowisku zewnętrznym małe roztocza mechowce występujące na
pastwiskach wyjadają z jaj larwę,

ξ

Uwolnione w przewodzie pokarmowym mechowców onkosfery wędrują do
jamy ciała i przekształcają się po około 100-300 dniach w stadium inwazyjne –
cysticekoid.

ξ

Żywiciele ostateczni zarażają się zjadając mechowce z karmą.

ξ

Okres prepatentny – 5-7 tygodni.



Obraz kliniczny

ξ

Nie jest charakterystyczny.

ξ

Jagnięta są bardziej wrażliwe na inwazję tasiemców niż cielęta.

ξ

Występują zaburzenia ze strony układu pokarmowego, wyrażające się utratą
apetytu i słabą biegunką. Biegunka występuje na przemian z zaparciami.
Zaznaczają się objawy niedokrwistości.

ξ

U jagniąt wełna traci połysk, staje się sucha i łamliwa, poza tym tracą one

szybko na wadze, są osłabione, odstaje od stada.

ξ

U chorych jagniąt obserwować można objawy nerwowe takie, jak zarzucanie,
głowy na grzbiet oraz niezborne lub maneżowe ruchy

 Avitellina centripunctata



Długość ciała 1 - 1,5 m,



Rozwój tego tasiemca jest dotychczas nieznany,

 Stilesia globipunctata



Długość ciała do 60 cm.

 Stilesia vittata



Długość ciała do 23 cm,



Rozwój tego gatunku tasiemca jest dotychczas nieznany.

 Thysaniezia giardi



Długość ciała 2 – 4,5 m.



Wymienione gatunki tasiemców lokalizują się w jelicie cienkim.

2. Dirofilarioza mięsożernych

 Dirofilaria immitis nicień z rodziny Filariidae.



Morfologia

ξ

Samiec długości 12-20 cm, samica długości 25-31cm,

ξ

Żyworodne larwy.



Występowanie – USA, w Europie kraje w rejonie Morza Śródziemnego – o ciepłym
klimacie.



Żywiciel pośredni – komary (Aedes, Anopheles, Culex).



Żywiciel ostateczny – psy, lisy, wilki, koty, u ludzi sporadycznie, ale nie osiągają
dojrzałości.



Umiejscowienie – prawa komora serca, tętnica płucna.



Cykl:

ξ

Larwy, tzw. mikrofilarie, połykane wraz z krwią przez żywicieli pośrednich -
komary z rodzajów Aedes, Culex, Anopheles,

ξ

Z jelita owada mikrofilarie przenikają do cewek Malpighiego, gdzie osiągają w
ciągu 11-14 dni stadium inwazyjne (III), następnie wracają przez jamę ciała
owada do wargi dolnej.

ξ

Zarażanie zwierząt następuje w trakcie ssania krwi, kiedy to inwazyjne larwy
wydostają się z wargi dolnej na skórę zwierzęcia i do krwiobiegu.



Objawy

ξ

U chorych zwierząt stwierdza się objawy duszności, osowienia i szybkiego
męczenia się.

ξ

Duża ilość nicieni oraz tworzące się wokół nich zakrzepy powodują zaburzenia
w krążeniu, którego konsekwencja są obrzęki, wodobrzusze, stany zapalne i
powiększenie wątroby, a także zapalenia nerek.

ξ

W miarę trwania choroby obserwuje się utratę apetytu, wychudzenie, a niekiedy
także objawy nerwowe.



Rozpoznanie

ξ

Badanie rozmazów krwi lub też świeżej kropli zmieszanej z wodą. Hemoliza
erytrocytów ułatwia stwierdzenie żywych poruszających się wężykowato larw.

3. Trypanosomy ludzi

(pierwotniaki)

 Trypanosoma cruzi



Morfologia

ξ

Wywołuje chorobę Chagasa.

ξ

Stadia cyklu życiowego trypomastigota, epimastigota, amastigota,
sferomastigota; cyklomorfoza, postać metacykliczna, pseudocysty.



Występowanie – Ameryka Południowa.



Żywiciel pośredni – pluskwa całująca.



Żywiciel ostateczny – człowiek.



Cykl:

ξ

W postaci

trypomastigota

trypanosoma występuje w osoczu krwi człowieka,

natomiast w postaci

amastigota

występuje w komórkach układu siateczkowo-

śródbłonkowego.

ξ

Przenosicielem są pluskwiaki - to poprzez kał tych pasożytów zawierający
postać trypomastigota zaraża się człowiek wcierając go przez spojówkę,
uszkodzoną skórę bądź błonę śluzową jamy ustnej.

ξ

Namnażanie w układzie siateczkowo-śródbłonkowym, też we włóknach mięśnia
sercowego.



Postaci choroby:

ξ

Oponowo-mózgowa.

ξ

Nadnerczowa.

ξ

Sercowa – u dzieci.

ξ

Tarczycowa.



Objawy



Powiększenie węzłów chłonnych, głównie karkowych (objaw
Winterbottona),



Powiększenie wątroby i śledziony,



Występują 1-4 dniowe napady gorączki,



Wysięki okołostawowe,



Swędzące plamy i wysypki skórne,



Opuchnięcie okolic oczu,

ξ

Gdy pasożyt dostanie się do płynu mózgowo-rdzeniowego występują
następujące objawy:



Zaburzenia neurologiczne i ruchowe,



Bóle głowy,



Drżenie języka,



Drżenie mięśni twarzy i kończyn,



Szybkie zmiany nastroju,



Omamy,



Zaburzenia mowy,



W końcowym stadium choroby występuje apatia i przedłużające się
stany śpiączki kończące się śmiercią.

 Trypanosoma gambiense



Morfologia

ξ

Wywołuje śpiączkę afrykańską.

ξ

Pasożytuje w jelitach bezkręgowców, krwi kręgowców.

ξ

Jego ciało jest wydłużone wyposażone w jedną wić.

ξ

Rozmnaża się poprzez podział podłużny; porusza się ruchem wkręcającym
używając do tego charakterystycznej błony falującej.

ξ

Stadia cyklu życiowego trypomastigota, epimastigota; cyklomorfoza, postać
metacykliczna.



Występowanie – Afyka, tereny mokre, wilgotne.



Żywiciel pośredni – Glossina palpalis (mucha tse-tse).



Żywiciel ostateczny – człowiek.



Cykl:

ξ

By doszło do rozwoju świdrowców konieczni są dwaj żywiciele. Kręgowiec w
organizmie, którego dochodzi do rozmnażania poprzez podział podłużny, oraz
bezkręgowiec.

ξ

Świdrowiec przenoszony jest z człowieka chorego lub innych chorych ssaków
na człowieka zdrowego przez muchę tse-tse.

ξ

W pierszym etapie mucha tse-tse zaraża się od czlowieka postacią
trypomastigota. Następnie w jej organizmie, a precyzyjniej w jelitach i
gruczołach ślinowych, dochodzi do dalszego rozmnażania pasożyta poprzez
podział podłużny i równoczesną niepełną cyklomorfozę. Pasożyt osiąga postać
epimastigota, który następnie wędruje przez przełyk i gardziel muchy do jej
gruczołów ślinowych, gdzie następnie przekształca się w formy inwazyjne –
trypomastigota.

ξ

Postać ta dostaje się do ludzkiego organizmu podczas ukłucia muchy tse-tse. Na
początku trypanosomy występują w osoczu krwi, póżniej atakują chłonkę
(limfę) oraz płyn mózgowo-rdzeniowy.



Objawy zarażenia świdrowcem gambijskim:

ξ

Pobudliwość,

ξ

Gorączka,

ξ

Powiększenie węzłów,

ξ

W drugim stadium choroby występują zaburzenia psychiczne oraz okresy
pobudzenia na zmianę z okresami śpiączki i apatii.

 Trypanosoma rhodiesiense



Morfologia

ξ

Wywołuje śpiączkę afrykańską ostrą.



Występowanie – Afyka, tereny suche.



Żywiciel pośredni – Glossina morsitans (mucha tse-tse).



Żywiciel ostateczny – człowiek.

4. Dermanyssus gallinae
 Dermanyssus gallinae – ptaszyniec, dręcz kurzy



Morfologia

ξ

Drobne roztocze, długość ciała samica 0,75-0,80 mm, samiec- 0,60-0,65 mm,



Występowanie – kosmopolityczny.



Żywiciel – kurowate, gołębie, atakuje ssaki i ludzi.



Umiejscowienie – okresowo na skórze głowy i pod skrzydłami.



Cykl:

ξ

Bytuje często w bardzo dużej liczbie w kurnikach i gołębnikach, gdzie ukrywa
się w szparach podłóg, ścian, belek, grzęd dla ptaków, gniazd i w złożach
nawozu.

ξ

Jajo -> larwa (6-nożna) ->protonimfa -> deutonimfa -> postać dorosła (samiec
lub samica).



Objawy

ξ

Ptaszyniec jest bezwzględnym, zewnętrznym, czasowym, gniazdowo-norowym
pasożytem.

ξ

Odżywia się głównie krwią ptaków, atakuje zwykle masowo.

ξ

Żywicieli atakują nimfy i dorosłe roztocza. Larwy nie pobierają pokarmu.

ξ

W przypadkach braku żywicieli ptaszyńce mogą głodować do kilku miesięcy.



Znaczenie medyczne

ξ

Ptaszyniec jest rezerwuarem i przenosicielem wirusow i wielu drobnoustrojów
chorobotwórczych dla ptaków:

o

Zapalenia mózgu SL Louis,

o

Wirusów wschodniego i zachodniego końskiego zapalenia
mózgu,

o

Wirusów rosyjskiego wiosenno-letniego kleszczowego
zapalenia mózgu,

o

Wirus choroby Newcastle

,

o

Riketsji gorączki Q (Coxiella burnetii).

ZESTAW 11

1. Giardia duodenalis.



Morfologia

ξ

Występuje w formie trofozoitu i cysty.

ξ

Trofozoit dwubocznie symetryczny, gruszkowaty 9-21 µm, 4 pary wici.

ξ

Po stronie brzusznej krążek czepny – umożliwia przyczepianie do enterocytów.

ξ

Rozmnażanie przez podział podłużny.

ξ

Cysta owalna, z widocznymi 4 jądrami.



Występowanie –

kosmopolityczna.



Żywiciele – człowiek, psy, koty, naczelne.



Umiejscowienie – jelito cienkie, niekiedy przewody żółciowe, zwłaszcza u dzieci.



Cykl:

ξ

Zarażeni cystami per os wraz z pokarmem lub wodą,

ξ

W dwunastnicy następuje ekscystacja dwóch trofozoidów, które przysysają się

krążkami czepnymi do błony śluzowej jelita,

ξ

Dzielą się podłużnie i okresowo ulegają incysyacji,

ξ

Cysty jako formy inwazyjne są wydalane z kałem do środowiska zewnętrznego.



Postacie kliniczne choroby:

ξ

Postać ostra – nudności, wymioty, biegunka.

ξ

Postać przewleka – brak apetytu, bóle nadbrzusza, odbijanie, zgaga, nudności, bóle

głowy, stany podgorączkowe. Utrzymujące się zarażenie prowadzi do zmniejszenia

masy ciała, zaniku mięśni pasa barkowego i miednicowego. - U około 50% zarażeń

przebiega z niedokwaśnością soku żołądkowego, zaburzeniami trawienia tłuszczu,

węglowodanów i upośledzonym wchłanianiem witamin (A,B12).

2. Clonorchis sinesis.



Morfologia

ξ

Kształt wydłużony, smukły,

ξ

Długość 10-5 mm.



Występowanie – Azja, Japonia, Daleki Wschód.



Żywiciel I pośredni – ślimak.



Żywiciel II pośredni – ryby (karpie, okonie).



Żywiciel ostateczny – człowiek, kot, pies.



Umiejscowienie – przewody żółciowe.



Cykl:

ξ

W chwili wydalenia miracydium jest ukształtowane w jaju,

ξ

Jaja zostają zjedzone przez ślimaka, z żołądka miracydium aktywnie przechodzi
do jamy ciała i przekształca się w sporocystę, po miesiącu pojawiają się redie,

ξ

Redie przenikają do wątrobo trzustki i po 4-6 tygodniach wykształcają się
cerkarie (wolno żyjące),

ξ

Wnikają aktywnie przez skórę ryby i osiedlają w mięśniach, po 6 tygodniach
przekształcają się w metacerkarię – forma inwazyjna,

ξ

W żywicielu ostatecznym, przechodzą z jelita do przewodów żółciowych.



Objawy kliniczne:

ξ

Przy małej inwazji bezobjawowo,

ξ

Przy intensywnej inwazji rozszerzenie przewodów żółciowych, rozrost
nabłonka, brodawczaki, gruczolaki, stany zapalne wątroby,

ξ

Objawy to ból, powiększenie wątroby i żółtaczka.

3. Glistnice ptaków.

 Ascaridia galli - glista kurza (nicień)



Morfologia

ξ

Samica długość 6-12 cm, samiec 5-7,5 cm,



Występowanie – kosmopolityczne.



Żywiciel – kury, poza tym indyki, perliczki, bażanty,



Umiejscowienie – jelito cienkie.



Cykl:

ξ

Larwa pierwszą linkę odbywa w jaju, zarażenie następuje przez zjedzenie
inwazyjnych jaj,

ξ

W żołądku żywiciela larwy wydostają się z jaj, wędrują do dwunastnicy w
świetle, której odbywają w ciągu 3-4 dni drugą linkę i jako larwy III stadium
wnikają w błonę śluzową jelita,

ξ

Trzecia i czwarta linka w dwunastnicy.



Obraz kliniczny:

ξ

Ptaki mają zmniejszony apetyt, są osowiałe, występuje niedokrwistość i
biegunka.

ξ

Ptaki chudną, gorzej się rozwijają i wykazują wyraźne zmniejszenie przyrostów
wagowych.

ξ

Dość często pojawiać się mogą objawy ze strony ośrodkowego układu
nerwowego niedowład nóg.

ξ

Śmiertelność kurcząt w wieku do 1 miesiąca może być znaczna.

ξ

U ptaków starszych przebieg glistnicy jest zwykłe przewlekły, a u niosek
obserwuje się zmniejszoną nieśność.



Zmiany AP:

ξ

W zależności od intensywności inwazji stwierdza się różnego stopnia stany
zapalne (od nieżytowego do krwotocznego) błony śluzowej jelita cienkiego.

ξ

Czasami stwierdzić można obecność glist w jajowodzie (a nawet w jaju), do
którego zawędrowały przez stek.

4. Wszy i wszoły u Eq.

v Wszawica koni (anoplurosis)
 Wesz końska — Haematopinus asinii



Morfologia

ξ

Samiec długości do 2,6 mm, samica do 3,6 mm.

ξ

Głowa jest węższa od tułowia.

ξ

Narządy gębowe typu kłuiąco-ssącego.



Żywiciel – koń, osioł i muł.



Umiejscowienie – na głowie u nasady małżowin usznych, okolicy podżuchwowej, na szyi,
kłębie, wzdłuż całego grzbietu do nasady ogona.



Cykl:

ξ

Rozwój pasożytów jest prosty.

ξ

Z jaj (gnid) przyklejonych do włosów wylęgają, się po 10-11 dniach larwy.

ξ

Linieją 2-3-krotnie w ciągu 11-14 dni i osiągają dojrzałość.

ξ

Zarażanie następuje zwykle przez bezpośredni kontakt.

ξ

Nasilaniu się wszawicy sprzyjają złe warunki higieniczne i złe żywienie.

v Wszołowica koni, czyli malofagoza (mallophagosis)

 Werneckiella equi



Morfologia

ξ

Samiec długości 1,6 mm, samica 1,8-2,0 mm.

ξ

Owady pozbawione skrzydeł, barwy żółtej.

ξ

Głowa szersza od tułowia.

ξ

Narządy gębowe typu gryzącego.



Żywiciel – koń, osioł i muł.



Umiejscowienie – u koni wszoły usadawiają się na skórze szyi i kłębu.



Cykl:

ξ

Samice przyklejają jaja do podstawy włosów. Po upływie 5-8 dni wylęgają się
larwy.

ξ

Larwy linieją trzykrotnie i osiągają dojrzałość płciową (przeobrażenie
niezupełne).

ξ

Okres całego rozwoju trwa 3-4 tygodnie.



Obraz kliniczny

ξ

Wszoły powodują niepokój zwierząt i świąd, nasilający się w miarę

wzrostu intensywności inwazji. Konie ogryzają swędzące miejsca oraz ocierają
je o napotykane przedmioty.

ξ

Drażnienie skóry przez pasożyty oraz ciągłe urazy mechaniczne

prowadzi do zapalenia skóry jej zgrubienia, tworzenia się strupów i lokalnych
wyłysień.

ZESTAW 12

1. Histomonas meleagridis.

 Histomonas meleagridis, pierwotniak.



Morfologia

ξ

Owalny lub okrągły, 8-20 µm, 1 lub 4 wici. W tkankach pełzakowaty, bez wici,

krótkie nibynóżki;



Występowanie – kosmopolityczny.



Żywiciel - głównie indyki, rzadziej kury, perliczki, pawic, bażanty, kuropatwy i
przepiórki.



Umiejscowienie – jelita ślepe i wątroba.



Cykl:

ξ

Rozmnaża się przez podwójny podział. Nie tworzy cyst.

ξ

Zarażanie ptaków następuje głównie przez jaja nicieni Heterakis gallinarum
(pasożyta jelit ślepych wielu gatunków ptaków domowych i dzikich), w których
znajdują sic omawiane pierwotniaki. Inwazja może nastąpić przez
zanieczyszczoną pierwotniakami karmę.

ξ

Pierwotniaki po dostaniu się do jelita nicienia przenikają do jego jamy ciała i
układu rozrodczego, w którym się namnażają, a następnie wnikają do
formujących się jaj nicienia.



Obraz kliniczny

ξ

Powoduje zapalenie jelit ślepych i wątroby z dyfteroidalnym nalotem, który
nawarstwiając się tworzy serowate, suche, żółto zabarwione masy, wypełniające
całkowicie, światło jelita ślepego.

ξ

Przebieg ostry u młodych indycząt.

ξ

Ptaki tracą apetyt, stają się osowiałe, są mało ruchliwe, osłabione, stoją z
opuszczoną głową, skrzydłami i ogonem.

ξ

Biegunka z charakterystycznymi zielonkawo-żołtymi (koloru siarki) odchodami.

ξ

Dość często grzebień i korale zmieniają barwę, stają się blade lub ciemnosine, a
nawet prawie czarne (w wyniku sinicy na skutek zaburzeń w krążeniu) i stąd też
wywodzi się nazwa choroby -„czarna główka" (ang. blackhead).

2. Dictiocaulus Ru.

 Dictyocaulus viviparus (nicień)



Morfologia

ξ

Nicienie dość długie, nitkowate,

ξ

Samiec długości 30-55 mm, samica długości 60-80 mm.



Występowanie – kosmopolityczne.



Żywiciel – bydło, żubr oraz inne dzikie przeżuwacze, np. sarny, jelenie, daniele, łosie.



Umiejscowienie – tchawica, oskrzela.



Cykl:

ξ

Jaja składane przez samice w tchawicy i oskrzelach zawierają larwy, które mogą
opuszczać skorupkę jajową jeszcze w drogach oddechowych i być wydalane
podczas kaszlu na zewnątrz,

ξ

Linieją one dwukrotnie i jako larwy III stadium (okryte dwiema wylinkami) są
inwazyjne,

ξ

Zwierzęta zarażają się przez połknięcie inwazyjnych larw wraz z trawą lub
wodą,

ξ

W jelicie cienkim żywiciela larwy przenikają przez ścianę jelita do węzłów
chłonnych krezkowych (trzecia linka) (L4),

ξ

Larwy L4 wędrują naczyniami chłonnymi a następnie żylnymi do prawego serca
i małym krwiobiegiem przedostają się do płuc

ξ

Po przebiciu ścian naczyń włosowatych docierała one do pęcherzyków płucnych
skąd migrują do oskrzeli, czwarte linienie (LV) i osiągają dojrzałość płciową.

ξ

Okres prepatentny od 21 do 28 dni.

 Dictyocaulus filaria



Morfologia

ξ

Samiec długości 20-80 mm, samica 30-112 mm.



Żywiciel – głównie owce, kozy poza tym muflony, daniele, jelenie, sarny.



Umiejscowienie – tchawica i oskrzela.



Cykl – jak wyżej.



Objawy

ξ

Kaszel, duszność, wypływ z nosa,

ξ

W tym okresie występują krótkie i rzadkie napady suchego kaszlu, który w
miarę pogłębiania się procesu chorobowego staje się częstszy i wilgotny,

ξ

Prawie równocześnie z wystąpieniem duszności pojawia się jedno- lub
obustronny wyciek śluzowy z nosa, w miarę trwania procesu chorobowego
przechodzi w śluzowo-ropny, a następnie ropny,

ξ

Poza tymi obserwuje się u chorych zwierząt utratę apetytu, nastroszenie sierści,
osowienie, odstawanie od stada, polegiwanie i biegunka.



Szczepienia przeciwko dictiokaulozie

ξ

Zaleca się czynne uodparnianie przez podawanie szczepionki zawierającej
inaktywowane, inwazyjne larwy D. viviparus,

ξ

Powinny być one przeprowadzone dwukrotne.

3. Hydatigera taeniaeformis (

Taenia crassicollis)

u Fe.

 Hydatigera taeniaeformis(tasiemiec)



Morfologia:

ξ

Długość 15-60 cm, walcowaty ryjek na skoleksie, dwa rzędy haków, 4

przyssawki.



Występowanie – kosmopolityczny.



Żywiciel pośredni – gryzonie, głównie myszy i szczury.



Żywiciel ostateczny – kot.



Umiejscowienie – jelito cienkie.



Cykl:

ξ

Jaja lub człony z kałem są zjadane przez gryzonia, w jamie brzusznej lub

wątrobie onkosfera przekształca się w wągier – Strobilocercus fasciolaris –

umiejscawia się u żywiciela pośredniego w wątrobie, w pęcherzykowatej cyście.

ξ

Larwa ma długość od 3 do 30 cm, członowana z wpukloną główką na przednim,

zwężonym końcu ciała, tylny koniec ciała jest pęcherzykowato rozszerzony.



Objawy kliniczne

ξ

Biegunka, zaparcia, wychudzenie, zahamowanie wzrostu.

4. Gzawice żołądkowo-jelitowe Eq → gesterofiloza.

 Przyczyną tego schorzenia jest 6 gatunków gzów z rodzaju Gasterophilus, a mianowicie:

 Gosterophilus intestinalis- giez jelitowy;
 G. nasali s- giez dwunastnicy;
 G. haemorrhoidalis - giez odbytnicy;
 G. pecorum - giez kolcogłowy;
 G. inermis - giez prostnicy;
 G. nigricornis - giez czarnorogi.

 Gastrophilus intestinalis



Morfologia

ξ

Owady dość duże (12-15 mm) żółtawo-brunatno-czarno zabarwione.

ξ

Narządy gębowe uwstecznione.

ξ

W żołądku larwy III stadium długości 20 mm, uzbrojone na brzegach dość
dużymi kolcami.



Występowanie – kosmopolityczne.



Żywiciel – koń, osioł, muł.



Umiejscowienie – żołądek (larwa L3).



Cykl:

ξ

Dojrzałe gzy występują w pełni lata.

ξ

Samice po zapłodnieniu atakują konie i składają 900-1500 jaj, przylepiając je do
włosów przednich kończyn, w okolicy barków i na bokach ciała.

ξ

W ciągu 1-2 tygodni rozwija się w jaju larwa I stadium.

ξ

W momencie ogryzania przez konia swędzących miejsc (na skutek drażnienia
przez larwy) następuje masowe wylęganie się larw, które po dostaniu się do
jamy ustnej konia wnikają w błonę śluzową języka, gdzie pozostają przez 21-28
dni, odbywają pierwszą linkę. Przekształcają się w larwę II stadium.

ξ

Larwy opuszczają błonę śluzową języka zostają połykane i umiejscawiają się w
żołądku (na błonie śluzowej części wpustowej), gdzie przebywają około 9-10
miesięcy, rosną i po kolejnej lince osiągają III stadium larwalne.

ξ

Dojrzałe larwy III stadium opuszczają żywiciela wraz z kałem w końcu
wiosny lub na początku lata, przekształcają się w poczwarkę.

ξ

Okres poczwarki trwa, w zależności od warunków klimatycznych, od 3 do 7
tygodni.

 Gasterophilus nasalis



Morfologia

ξ

Długość do 13 mm, w zasadzie jest czarno zabarwiony.



Żywiciel – koń i osioł.



Umiejscowienie – dwunastnica, rzadko żołądek (L3)



Cykl:

ξ

Samice składają około 500 jaj, przyklejając je na włosach okolicy
międzyżuchwowej.

ξ

Po 18-24 dniach, wylęgają się larwy I stadium, które wędrują po włosach i
skórze do jamy ustnej konia, umiejscawiają się na dziąsłach oraz podniebieniu
i tu osiągają II stadium larwalne.

ξ

Po przełknięciu lokalizują się w dwunastnicy, gdzie pasożytują i przekształcają
się w larwę III stadium, w środowisku przekształcają się w poczwarkę.

 Gasferophilus haemorrhoidalis



Morfologia

ξ

Średniej wielkości (9-11 mm), o barwie ciemnobrązowej.



Żywiciel – koń.



Umiejscowienie – głównie żołądek.



Cykl:

ξ

Przed opuszczeniem żywiciela umiejscawia się na pewien okres w prostnicy.

ξ

Samice tego gatunku gza składają na włosach warg około 200 jaj. Larwy po
wylęgnięciu przedostają się na błonę śluzową jamy ustnej, a następnie do
żołądka, w środowisku przekształcają się w poczwarkę.

 Gasterophilus pecorum



Morfologia

ξ

Dość duże (13-16 mm), o jasnobrązowym tułowiu i czarnym odwłoku.



Żywiciel – koń, osioł, przypadkowo bydło i człowiek.



Umiejscowienie – głównie żołądek, rzadko dwunastnica.



Cykl:

ξ

Przed opuszczeniem żywiciela umiejscawia się na kilka dni w prostnicy.

ξ

Samice składają po kilka jaj poza żywicielem na liściach traw.

ξ

W jajach wykształcają się larwy, które zachowują żywotność bardzo długo.

ξ

Konie ulegają zarażaniu podczas zjadania trawy lub siana z jajami tego gatunku
gza.

ξ

Larwy w jamie ustnej, po opuszczeniu skorupek jajowych, lokalizują się u
nasady języka, rozwijają się do II stadium, a następnie po przełknięciu
pasożytują w dwunastnicy, jako larwy III stadium.

 Gasterophilus inermis



Morfologia

ξ

Średniej wielkości 9-11 mm.



Żywiciel – koń.



Umiejscowienie – prostnica.



Cykl:

ξ

Gatunek ten, zwany także gzem policzkowym, występuje przede wszystkim w
rejonie Morza Śródziemnego.

ξ

Samice składają jaja na policzkach konia.

ξ

Larwy I stadium wnikają w skórę i wędrują w niej do kąta ust, a następnie do
błony śluzowej jamy ustnej, gdzie osiągają II stadium larwalne.

ξ

Po dostaniu się do przewodu pokarmowego umiejscawiają się w prostnicy L3.

 Gasterophilus nigricornis



Morfologia

ξ

Średniej wielkości 10-11 mm, zasadniczo czarnej barwy.

ξ

Występowanie – południe Europy.

ξ

Żywiciel – koń, osioł i zebra.

ξ

Umiejscowienie – dwunastnica.

ξ

Cykl:

ξ

Samice składają jaja na włosach okolicy szczęk i u nasady nosa.

ξ

Larwy I stadium wykluwają się z jaja, wędrują czynnie do jamy ustnej,
wnikają w błonę śluzowa policzków, gdzie linieją.

ξ

Larwy II stadium umiejscawiają się głęboko w błonie śluzowej

dwunastnicy, powodując tworzenie się guzków,

ξ

Larwy III stadium opuszczają żywiciela wiosną.



Obraz kliniczny – gasterofilozy.

ξ

Po umiejscowieniu się w błonie śluzowej jamy ustnej wywołują stan zapalny.

ξ

Obecność larw III stadium w żołądku przyczynia się do powstawania
kraterowatych uszkodzeń błony śluzowej, nadżerek i owrzodzeń.

ξ

Umiejscowienie się większej liczby larw w gruczołowej i odźwiernikowej części
żołądka upośledza czynność wydzielniczą i zakłóca przesuwanie się treści
pokarmowej, co prowadzić może do rozszerzenia żołądka.

ξ

W przebiegu tej inwazji w okresie jesienno-zimowym, dominują objawy ze
strony przewodu pokarmowego, wyrażające się: utratą apetytu, zaburzeniami w
trawieniu i postępującym wychudzeniem, objawami morzyskowymi i
niedokrwistością.

ξ

W okresie wiosennym można stwierdzić larwy gza podczas badania per rectum,
W momencie defekacji konia spostrzec je można w kale lub na błonie śluzowej
prostnicy.

ZESTAW 13

1. Opistorchis felineus.

 Opisthorchis felineus (przywra kocia)



Morfologia

ξ

Długość 7-12 mm.



Występowanie – Europa, Azja (występuje ogniskowo, głównie w okolicach jezior i rzek
z rybami).



Żywiciel I pośredni – ślimaki słodkowodne.



Żywiciel II pośredni – ryby (karpie, płocie, liny, leszcze).



Żywiciel ostateczny – kot, pies, wilk, świnia i inne rybożerne ssaki.



Umiejscowienie – u ostatecznych przewody żółciowe trzustki lub wątroby, u ryb w
mięśniach.



Cykl:

ξ

Jaja po dostaniu się do wody są zjadane przez ślimaka, w przewodzie
pokarmowym wykluwa się miracydium, przebija się do jamy ciała i
przekształca w sporocystę,

ξ

W sporocyście wykształcają się redie, które przemieszczają się do
trzustkowątroby,

ξ

W rediach powstają cerkarie,

ξ

Po opuszczeniu ślimaka cerkarie pływają w wodzie poszukując ryb, u nich
przedostają się przez skórę do mięśni i przekształcają w metacerkarie –
stadium inwazyjne,

ξ

U żywiciela ostatecznego w przewodzie pokarmowym uwalniają się młode
przywry i wędrują do przewodów żółciowych lub trzustki, pod prąd żółci.

ξ

Okres prepatentny – 3-4 tygodnie.



Obraz kliniczny:

ξ

Silniejsza inwazja O. felineus u kotów prowadzi do wychudzenia, zaburzeń ze
strony przewodu pokarmowego, niedokrwistości, żółtaczki, obrzęków, a nawet
wodobrzusza Przy omacywaniu jamy brzusznej stwierdza się niekiedy
powiększenie wątroby.

ξ

Stwierdza się oznaki żółtaczki i powiększenie wątroby oraz rozszerzenie
przewodów żółciowych, prowadzące miejscami do powstawania torbieli
wielkości orzecha włoskiego (wypełnionych przywrami).

2. Eurytrema pancreaticum (przywra trzustki).

 Eurytrema pancreaticum



Morfologia

ξ

Długość 1-1,5 cm, podobna do motyliczki.



Występowanie – tropikalny – Daleki Wschód, Brazylia.



Żywiciel I pośredni – ślimaki lądowe.



Żywiciel II pośredni – koniki polne.



Żywiciel ostateczny – bydło, owce, kozy, bawoły.



Umiejscowienie – przewody trzustki, jelito cienkie.



Cykl:

ξ

Jaja z kałem → ślimak → przewód pokarmowy → miracidium →
trzustkowątroba → sporocysty macierzyste → sporocysty potomne →
cerkarie → wydalenie → konik polny → metacerkarie → zjedzenie
przypadkowe.



Objawy kliniczne:

ξ

Silna inwazja wywołuje sporadycznie chorobę syndrom wyniszczenia,

ξ

Brak jest specyficznych objawów, lecz wyraźnie stwierdza się utratę wagi,

ξ

Silna inwazja może prowadzić do pogrubienia przewodów trzustki i ich włóknienia,

ξ

Przywry mogą być również w tkance parynchymalnej trzustki. Stan ten prowadzi do
przewlekłego śródmiąższowego zapalenia trzustki.

3. Leishmaniozy u Ho.

v Leiszmanioza skórna:
 Leishmania tropica



Forma miejska na Bliskim Wschodzie.



Niewielkie zmiany skórne, suche, pojedyncze w postaci nacieku komórkowego, rzadko
wrzodziejącego, cofające się samoistnie po kilku miesiącach, pozostawiające niewielką
bliznę.

 Leishmania major



Forma wiejska na środkowym wschodzie, w Chinach, Indiach, Afryce, Ameryce
Środkowej i Południowej.



Zmiany skórne liczne, sączące, dające owrzodzenia o uniesionym brzegu.



Zmiany goją się po dłuższym czasie, tworząc, zapadniętą, nieregularną bliznę.

 Leishmania Mexiana



W Ameryce Środkowej i Południowej.



Liczne zmiany nawracające (chiclero ulcer).

v Leiszmanioza śluzówkowo-skórna:
 Leishmania brasiliensis



Zmiany naciekające i wrzodziejące skóry, błony śluzowej, chrząstek nosa lub
podniebienia twardego, prowadzące do destrukcji tkanek i oszpecenia twarzy.



Zmiany te ustępują samoistnie.



Z trudem są leczone paromomycyną i amfoterycyną B.

v Leiszmanioza trzewna (Kala-azar):
 Leishmania donowani

 U młodzieży i osób dorosłych w Afryce, Iranie, Indiach, Chinach.

 Leishmania infantum

 U dzieci w Afryce Północnej, Europie Południowej.

 Leishmania chagasi



w Ameryce Środkowej i Południowej.



Cykl:

ξ

Samice moskitów pobierają w trakcie ssania krwi znajdujące się w leukocytach
postacie amastigota,

ξ

W przewodzie pokarmowym owada przechodzą w postać promastigota,

ξ

Pierwotniaki namnażają się przez podział i staja się inwazyjne,

ξ

Wprowadzone do organizmu ssaka tracą wić i przechodzą w kulista formę
amastigota i stają się pasożytami wewnątrzkomórkowymi.



W miejscu ukłucia przez przenosiciela – zmianki (moskit) z rodzaju Plebotomus

powstaje mały, guzkowaty naciek tzw. leiszmanioma, w którym pasożyt może ulec
likwidacji.



W przypadku osłabionej odporności dochodzi do uogólnienia zarażenia.



Okres wylęgania waha się od 2 tygodni do 18 miesięcy.



Uogólnionemu zarażeniu towarzyszy hepatosplenomegalia, nieregularna gorączka
(często z dwoma szczytami w ciągu dnia i poty przy początkowo dość dobrym stanie
ogólnym chorego).



Powoli rozwija się odczyn układu siateczkowo-śróbłonkowego na szybko mnożącego się
pasożyta prowadzący do powiększenia śledziony, wątroby, węzłów chłonnych.



Rozwija się niedokrwistość normochromiczna i normocytarna oraz leukopenia,
eozynofilia jest mała



Nieleczona leiszmanioza trzewna jest śmiertelna w ciągu kilku tygodni lub lat.

4. Chrysops silacea (Ślepak)

v Chrysops silacea



Morfologia

ξ

Owady średniej wielkości, 10-14 mm długości, ciemno zabarwione. Narządy
gębowe (tnąco-liżące) przystosowana są do pobierania krwi i połykania
pokarmów płynnych.

ξ

Samce odżywiają się sokami roślinnymi.

ξ

Larwy żyją w wodzie i są dość ruchliwe.



Występowanie –południowa Europa, północna Afryka, Azja.



Żywiciel – ssaki.



Cykl:

ξ

Samice ślepaków składają jaja na roślinach, kamieniach, korzeniach i glebie,
głównie w miejscach wilgotnych. Wylęgające się z jaj larwy dostają się do wody
lub wilgotnej gleby.

ξ

W czasie rozwoju występuje 7-9 stadiów larwalnych.

ξ

Postacie larwalne ślepaka zasiedlają płytkie zbiorniki wodne. Są robakowate i
ruchliwe. Postacie larwalne żywią się mikroorganizmami i szczątkami roślin.

ξ

Dorosłe larwy przemieszczają się do miejsc suchych, w których następuje
przepoczwarzenie. Poczwarki nie wytwarzają kokonu.

ξ

Samice ślepaków mogą się karmić krwią kręgowców w tym człowieka.



Epizootiologia:

ξ

Samice ślepaków żywią się krwią kręgowców. Przy masowym występowaniu są
szczególnie dotkliwe dla ssaków kopytnych za względu na toksyny występujące
w ich silnie oraz bolesność ukłuć i powodować groźne stany alergiczne.

ξ

Ślepaki mogą mechanicznie przenosić liczne choroby zwierząt hodowlanych i
dzikich.

ξ

Zazwyczaj jednorazowo pobierają od żywicieli małe ilości krwi, co zmusza ja
do pobierania od kilku żywicieli w dość krótkich odstępach czasu.

ξ

Są wektorami świdrowców, np. Trypanosoma evansi u bydła, wielbłądów, koni,
osłów itp. Owady te mogą także przenosić inne pierwotniaki, np. Aneplasma
marginale wywołujące choroby u bydła, owiec i dzikich zwierząt
przeżuwających. Ślepaki mogą czynnie w sensie biologicznym przenosić
nicienie z rodzaju Filaria (Loa loa), które wywołuj chorobą zwaną także
robaczycą oczną, chorobą kalabarską lub obrzękiem przelotnym. Ślepaki
przenoszą także zarazę stadnicza u koni, osłów i mułów.

ZESTAW 14

1. Kokcydioza królików (eimerioza).

v Komórki nabłonka przewodów żółciowych wątroby:
 Eimeria stiedai

v Komórki nabłonka jelit cienkich:
 Eimeria magna
 Eimeria media
 Eimeria perforans
 Eimeria exigua
 Eimeria irresidua
 Eimeria vejdovskyi

C

Komórki nabłonka jelit cienkich i grubych:

 Eimeria flavescens
 Eimeria intestinalis
 Eimeria piriformis
 Eimeria coecicola



Cykl jak inne kokcydia.



Objawy kliniczne:

ξ

Jelita – utrata apetytu, osowiałość, zaburzenia trawienia, kał ze śluzem,

potem możliwe zaparcia, wzdęcia, kał z krwią, wysoka śmiertelność.

ξ

Wątroba – bezobjawowo lub jedynie spadek masy ciała. Przy

intensywnych inwazjach – dysfunkcja wątroby (uszkodzenie

przewodów żółciowych), wzdęcia, żółtaczka, powiększona wątroba,

utrata apetytu, spadek masy ciała.

ξ

Wychudzenie, jelita wzdęte, wypełnione wodnistą treścią, zmieniona

zapalnie błona śluzowa jelit, z widocznymi białymi ogniskami.

Powiększenie wątroby, pod torebką białawe guzki różnej wielkości,

wypełnione serowatą masą.

2. Paragonimus westermani.

 Paragonimus westernami (przywra)



Morfologia

ξ

Długość 10 mm (1 cm).



Występowanie – Daleki Wschód.



Żywiciel I pośredni – ślimaki.



Żywiciel II pośredni – słodkowodne skorupiaki.



Żywiciel ostateczny – ludzie, psy, koty, świnie.



Umiejscowienie - Płuca (parami w cystach).



Cykl:

ξ

Jaja wydalane z wyksztusiną lub kałem,

ξ

Miracydium wnika do żywiciela pośredniego – ślimaka, w naczyniach

limfatycznych powstają sporocysty, później z nich 2 pokolenia redii,

następnie rozwijają się cerkarie,

ξ

Cerkarie mają gruczoły penetracyjne i ogonek i wnikają do II żywiciela

pośredniego – raka lub kraba, usadawiają się w mięśniach, narządach

wewnętrznych i przekształcają się w metacerkarie.

ξ

U żywiciela ostatecznego przechodzą z dwunastnicy przez przeponę, opłucną

do płuc i tu osiągają dojrzałość płciową.



Objawy kliniczne:

ξ

Zarażenie następuje przez spożywanie surowych skorupiaków.

ξ

Inwazja tego gatunku przywr wywołuje objawy zapalenia oskrzeli i płuc, kaszel

i krwioplucie.

3. Taenia hydatigena.

 Taenia hydatigena (tasiemiec)



Morfologia

ξ

Długość 1-5 m,

ξ

Skoleks z 4 przyssawkami i 2 wieńcami haków.



Występowanie – kosmopolityczny.



Żywiciel pośredni – domowe i dzikie przeżuwacze, świnie.



Żywiciel ostateczny – pies, kot, lis, łaska, kuna, inne dzikie mięsożerne.



Umiejscowienie – jelito cienkie.



Cykl:

ξ

Zjedzone onkosfery z przewodu pokarmowego naczyniami krwionośnymi

dostają się do wątroby,

ξ

Po przejściu przez miąższ wątroby osiedlają się pod torebka wątroby, na krezce i

przekształcają się w wągry cienko szyjne – Cysticercus tenuicollis – kształtu

pęcherza (zbudowany z dwóch warstw, oskórkowej i mezenchymatycznej)

wielkości do jaja kurzego, z wpuklonym skoleksem, osadzony na długiej

cienkiej szyjce,

ξ

Umiejscawia się na błonach surowiczych, często na sieci, krezce, pod torebką

wątroby, rzadziej na otrzewnej i opłucnej żywiciela pośredniego,

ξ

Zarażają się żywiciele ostateczni przez zjedzenie narządów wewnętrznych z

wągrami.

4. Argas.

 Argas polonicus – Obrzeżek polski (roztocze gniazdowe) – odkryty w Krakowie na wieży

Kościoła Mariackiego.



Morfologia:

ξ

Należą do kleszczy miękkich, pokryte miękkim skórzastym oskórkiem.

ξ

Dymorfizm płciowy słabo zaznaczony.

ξ

Larwy są sześcionogie.



Występowanie – południowo – wschodnie obszary Europy.



Żywiciel – głównie gołębie, rzadziej kurowate, mogą atakować ludzi.



Umiejscowienie – skóra w czasie pobierania krwi.



Cykl:

ξ

Pasożyt gniazdowo-norowy,

ξ

Występuje na strychach i wieżach budowli, gdzie jego głównymi żywicielami są

gołębie. Znane są również przypadki atakowania ludzi.

ξ

Są pasożytami o nocnej aktywności. Zimę przebywają ukryte głęboko w murze.

ξ

Larwy żerują długo – 6 dni, nimfy i dorosłe krótko – 2 godziny.

ξ

Mają wielożywicielowy cykl rozwojowy. Ogólny charakter cyklu rozwojowego

obrzeżka polskiego jest następujący:

o

Jajo > larwa > nimfa (dwa do czterech stadiów) > postać dorosła

(samiec lub samica).

o

Wszystkie (larwa, nimfa i dorosły) piją krew.

ξ

Czas rozwoju w większości przypadków jest krótszy niż miesiąc.



Znaczenie epidemiologiczne – brak danych.



W Polsce występują również obrzeżki nietoperzowe (A.vespertilionis). Są aktywne w

dzień i stanowią zagrożenie dla ludzi przebywających w dzień w kryjówkach nietoperzy

(strychy, poddasza, jaskinie itp.).

 Argas reflexus - Europejski obrzeżek gołębi



Morfologia

ξ

Bardzo podobny do obrzeżka polskiego i różni się drobnymi szczegółami

morfologicznymi.



Występowanie – zachodnia, środkowa i południowa Europa.



Żywiciel – głównie gołębie, rzadziej kurowate, mogą atakować ludzi.



Umiejscowienie – skóra w czasie pobierania krwi.



Cykl:

ξ

Jest pasożytem gniazdowo-norowym.

ξ

Wszystkie znane jego polskie stanowiska znajdują się w siedliskach

synantropijnych (strychy, poddasza kościołów, biurowców i domów

mieszkalnych oraz gołębników), wszędzie tam, gdzie gnieżdżą się gołębie,

główni żywiciele tych kleszczy). Często atakują ludzi.

o

Jajo - > larwa-> nimfa (trzy do pięciu stadiów) ->postać dorosła

(samiec lub samica)

o

Wszystkie (larwa, nimfa i dorosły) piją krew.



Epidemiologia

ξ

Żerowanie obrzeżków wywołuje u atakowanych ludzi stres oraz reakcje

alergiczne (obrzęk z rumieniem, świąd, ból, gorączka, osłabienie) i zatrucia

(nudności, biegunka, zawroty i bóle głowy, stan niepokoju, przyspieszenie tętna

i oddechu, omdlenia) o różnym stopniu nasilenia.

ξ

A.reflexus zaliczany jest do gatunków mogących powodować także paraliż

kleszczowy.

ξ

Przenosi – wirusa kleszczowego zapalenia mózgu, riketsjie gorączki Q, pałeczki

Salmonella enteritidis.

ZESTAW 15

1. Alaria alata (alarioza).

 Alaria alata (przywra)



Morfologia

ξ

Długości 3—6 mm. Posiada charakterystyczne „uszka" w okolicy przyssawki
gębowej.

ξ

Przedni odcinek ciała długi, spłaszczony, w tylnej części rozszerzony z
większością narządów wewnętrznych.

ξ

Posiada dodatkowy narząd czepny po stronie brzusznej.



Występowanie – kosmopolityczny.



Żywiciel I pośredni – ślimak (plan orbis – zatoczki).



Żywiciel II pośredni – kijanki, żaby.



Żywiciel ostateczny – lis, wilk, pies, kot.



Umiejscowienie – jelito cienkie.



Cykl:

ξ

Z jaj wydalanych do wody rozwija się miracydium.

ξ

Wnika do ślimaka zatoczka i umiejscawia się w trzustkowątrobie i przekształca
się w sporocystę macierzystą, a ta w sporocysty potomne. Brak redii.

ξ

Cerakarie typu furkocerkarii wydostają się ze ślimaka, aby wniknąć do
drugiego żywiciela tj. żaby lub kijanki żaby gdzie przekształcą się w inwazyjne
metacerkarie.

ξ

W razie zjedzenia kijanki lub żaby przez niewłaściwego (paratenicznego)
żywiciela (dziki, kuny) metacerkarie ponownie się otorbiają w mięśniach
(najczęściej przepona brzuszna), na tym etapie nazywane są !motyliczką
mięśniową! (Agamodistomus suis), najczęściej spotykane u dzików.



Objawy kliniczne – brak, uważane za niepatogenne.

2. Babesia canis.

 Babesia canis (pierwotniak)



Morfologia

ξ

Wielkość do 6 µm,

ξ

W erytrocytach występuje parami, gruszkowatego kształtu, połączone węższym
końcem.

ξ

Możliwa także postać ameboidalna lub pierścieniowata. Rzadko w osoczu.

ξ

3 podgatunki:

o

B. canis canis (w Europie!),

o

B. canis vogel,

o

B. canis rossi (w Afryce).



Żywiciel pośredni – pies.



Żywiciel ostateczny – kleszcz (Rhipicephalus sanquneus – kleszcz psi, Dermacentor
reticulatus – kleszcz łąkowy).



Cykl:

ξ

Schizogonia, gamogonia, sporogonia.

ξ

Schizogonia:

ξ

Wraz ze śliną kleszcza pod skórę wprowadzane są sporozoity, przekształcają się
w trofozoity, które dzielą się na 2 merozoity.

ξ

Merozoity opuszczają krwinki, krótko przebywają w osoczu i atakują kolejne
krwinki (nie uszkadzają ich).

ξ

Po kilku pokoleniach w erytrocytach pojawiają się garmonty.

ξ

Gamogonia:

ξ

Pobranie przez kleszcze, który trawi krwinki i wszystkie inne formy oprócz
garmontów.

ξ

Przekształcają się w miko- i makrogametę, po połączeniu tworzą zygotę –
ookinetę ruchomą

ξ

Ookineta przepełza do różnych narządów kleszcza (mięśnie, jajniki, gruczoły),
przekształca się w ookinety wtórne. Ookinety mogą być w nimfach kleszczy,
ponieważ mogą wniknąć do jaj z jajników – zarażenie transowarialne.

ξ

Sporogonia:

ξ

Ookinety wnikające do gruczołów ślinowych ulegają sporogonii i tworzą postaci
inwazyjne dla kręgowców – sporozoity.

ξ

Okres wylęgania choroby u psów trwa od kilka dni do kilku miesięcy.



Objawy:

ξ

Powodują zwiększoną fagocytozę erytrocytów, zaburzenia krążenia,
uszkodzenia narządów, głównie nerek, hemoglobinuria (hemoglobina w moczu),
żółtaczka,

ξ

Apatia, wzrost temperatury, wymioty, biegunka, powiększenie wątroby.

ξ

Podejmując leczenie należy się liczyć z okresowymi nawrotami, a nawet
śmiercią zwierzęcia.

3. Tasiemce drobiu, gęsi i kaczek.

v Tasiemczyca - cestodoza ptaków kurowatych



Tasiemczyca nie stanowi zagrożenia w zamkniętym chowie drobiu (brojlernie, tuczarnie).
Wyłącznie dla hodowli prowadzonej na wybiegach.

 Davainea proglottina



Żywiciel pośredni – ślimak.



Żywiciel ostateczny – kura i inne ptaki grzebiące.



Umiejscowienie – jelita cienkie kur.



Cykl:

ξ

Jaja zjadane przez żywiciela pośredniego – ślimaka,

ξ

W ich jamach ciała rozwija się cysticerkoid – pęcherzyk wypełniony płynem z
wpuklonym skoleksem, na ogonku 3 pary haków,

ξ

Ptaki zarażają się zjadając ślimaki.

 Raillietina cesticillus



Pasożytuje w jelicie cienkim kur, indyków, bażantów.



Żywiciel pośredni – chrząszcze.

 Raillietina echinobothrida



Pasożytuje w jelicie cienkim kur.



Żywiciel pośredni – mrówki.

 Raillietina tetragona



Pasożyt jelita cienkiego kur, indyków, gołębi.



Żywiciel pośredni – muchy i mrówki.

 Amoebotaenia cuneata



Pasożyt jelita cienkiego kur, indyków, kuropatw.



Żywiciel pośredni – dżdżownice.

 Choanotaenia infundibulum



Pasożyt jelita cienkiego kur, indyków, bażantów, kuropatw, gołębi.



Żywiciel pośredni – mucha domowa, konik polny i chrząszcze.

 Hymenolepis carioca



Pasożyt jelita cienkiego kur oraz innych kurowatych.



Żywiciel pośredni – kałożerne chrząszcze.

C

Występowanie tasiemczycy uzależnione od:

o

Sposobu chowu.

o

Obecności żywicieli pośrednich,

o

Odpowiednich warunków środowiskowych i glebowych niezbędnych
do występowania tych żywicieli.

C

Obraz kliniczny:

o

Przebieg choroby i nasilenie objawów klinicznych zależą od
intensywności inwazji, gatunku pasożyta i wieku ptaków. Najbardziej
wrażliwe są kurczęta w wieku do 8 tygodni.

o

Posmutnienie, osłabienie apetytu, biegunkę, niedokrwistość i
postępujące wychudzenie. Niekiedy objawy ze strony ośrodkowego
układu nerwowego, np. niedowład nóg. Zmniejszenie przyrostów
wagowych, spadek nieśności i stopniowo postępujące wychudzenie.

v Tasiemczyca gęsi i kaczek (hymenolepididoza)
 Drepanidotaenia lanceolata



Pasożyt jelita cienkiego głównie gęsi, rzadziej kaczek domowych, poza tym wielu innych
gatunków ptaków wodnych, przypadkowo człowieka.



Żywiciel pośredni – skorupiaki planktonowe.

 Drepanidotaenia przewalskii



Pasożyt jelita cienkiego gęsi.

 Fimbriaria fasciolaris



Pasożyt jelita cienkim głównie kaczek domowych i dzikich, bardzo rzadko gęsi i kur.

 Hymenolepis setigera



Pasożyt jelita cienkiego u kaczek domowych i dzikich.

 Diorchis stefanskii

o

Pasożyt jelita cienkiego kaczek domowych i dzikich oraz gęsi.

C

Źródłem hymenolepididozy są:

o

Zbiorniki wodne (jeziora, stawy z wyjątkiem rzek o wartkim prądzie),
w których żyją żywiciele pośredni - skorupiaki planktonowe.

o

Rezerwuarem inwazji są zwykle dzikie ptaki wodne, będące czysto
bezobjawowymi nosicielami pasożytów.

C

Obraz kliniczny:

o

Młode gęsi mogą ulegać masowej inwazji, która może przebiegać ze
znaczną śmiertelnością.

o

Początkowo pojawia się biegunka utrata apetytu i wzmożone
pragnienie. W miarę trwania choroby dochodzi do zahamowania
rozwoju i ogólnego wyniszczenia.

o

Ptaki stają się osowiale i odstają od stada.

o

Niekiedy występują objawy nerwowe w postaci utraty równowagi,
przewracanie się, przyjmowanie nienaturalnej postawy, objawy te po 1-
2min nagle ustępują.

o

Ogólne wyniszczenie, nieżytowe, czasem krwotoczne zapalenie jelita
cienkiego, zaczopowanie światła jelit.

4. Phlebotomus papatasi

– Ćmianka.

 Phlebotomus papatasi(owad)



Morfologia

ξ

Długość 1,2-3,7 mm, koloru brunatnożółtego. Oczy duże, czarne.

ξ

Narządy gębowe typu kłująco-ssącego.

ξ

Krew żywicieli pobierają wyłącznie samice, zazwyczaj wieczorem i w porze
nocnej.



Występowanie – południowa Europa, północna Afryka, Azja (w klimacie tropikalnym).



Żywiciel – ssaki, w tym człowiek, ptaki, gady i płazy.



Cykl:

ξ

Rozwój z przeobrażeniem zupełnym.

ξ

Z jaja rozwijają się robakowate, segmentowane larwy. Postaci larwalne mogą
występować w nawozie, pod kamieniami, w śmietnikach z gnijącymi odpadami.

ξ

Poczwarki są ruchliwe, przytwierdzone szczecinkami do wylinki larwalnej.

ξ

Rozwój jednego pokolenia uzależniony jest głównie od warunków termicznych i
żywieniowych.

ξ

U ćmianek stwierdzono kilka pokoleń w ciągu roku.

ξ

Dość często występują one w norach zwierząt, których krwią mogą się
odżywiać.



Epidemiologia

ξ

Na ukłucia tych owadów narażone są u człowieka wszystkie odkryte części ciała
(twarz, szyja, ręce itp.).U zwierząt ćmianki atakują głównie pysk, wymiona,
srom oraz okolice ciała okryte cienką, rzadziej owłosioną skórą.

ξ

Mogą atakować masowo, powodują silne reakcje alergiczne, miejsca pokłute są
opuchnięte i zaczerwienione i bolesne.

ξ

W strefie klimatu tropikalnego ćmianki są przenosicielami choroby znanej
lejszmaniozą narządową (trzewną). Chorobę wywołują pasożytnicze
pierwotniaki Leishmania donovani.

ξ

Może przekazywać także zoonozę wywoływaną przez Leishmania tropica.
Choroba występuj w Afryce, Am Południowej, Azji oraz w Europie i znana jest
pod nazwą leiszmaniozy skórnej.

ξ

Ćmianki są także przenosicielami choroby o nazwie gorączka papatasi (gorączka
trzydniowa) o podłożu wirusowym.

ZESTAW 16

1. Sarkocystoza

 Sarcoctosis



Umiejscowienie – mięśnie (żywiciel pośredni)



Bydło:

ξ

Sarcocystis bovicanis (s. S. cruzi) (żywiciel ostateczny – pies)

ξ

Sarcocystis bovifelis (s. S. hirsuta) (żywiciel ostateczny – kot)

ξ

Sarcocystis bovihominis (s. S.hominis) (żywiciel ostateczny – człowiek)



Owce:

ξ

Sarcocystis ovicanis (s. S. tenella) (żywiciel ostateczny – pies)

ξ

Sarcocystis ovifelis (s. S. gigantella) (żywiciel ostateczny – kot)



Kozy:

ξ

Sarcocystis capricanis (żywiciel ostateczny – pies)

ξ

Sarcocystis hircicanis (żywiciel ostateczny – pies)

ξ

Sarcocystis hircifelis (żywiciel ostateczny – kot)



Świnie:

ξ

Sarcocystis suicanis (s. S. miescheriana) (żywiciel ostateczny – pies)



Konie:

ξ

Sarcocystis equicanis (żywiciel ostateczny – pies)

Schemat cyklu rozwojowego:

1 - oocysta,
2 - sporocysta,
3 - sporozoity,
4 – schizont
5 – merozoity
6 – młoda cysta,
7 - dojrzała cysta,
8 - zoity,
9 - gamonty,
10 -mikrogamont,
11 -makrogamont
12 - syngamia,
13 - zygota,
14 - sporulowana oocysta

2.

Metastrongylus u świń.

 Metastrongylus elongatus



Morfologia

ξ

Samiec do 2,5 cm, samica do 5cm.



Występowanie – kosmopolityczny.



Żywiciel pośredni – dżdżownice.



Żywiciel ostateczny – świnia, dzik.



Umiejscowienie – oskrzela i oskrzeliki.



Cykl

ξ

Jaja składane w oskrzelach, połykane i wydalane z kałem, mają wykształconą larwę,

ξ

Jaja są zjadane przez dżdżownicę, dwukrotnie linieją, osiągają stadium inwazyjne L3,

ξ

Świnie zarażają się zjadając dżdżownice z inwazyjnymi larwami,

ξ

Z jelita larwy przechodzą naczyniami chłonnymi do węzłów chłonnych krezkowych, tam

odbywają dwie linki, powstaje larwa L5 i krwioobiegiem trafia do płuc,

ξ

Po osiedleniu się w oskrzelach i oskrzelikach dojrzewają płciowo.



Chorobotwórczość

ξ

Przenoszą wirusy – influenzę i pomór,

ξ

W trakcie wędrówek larw i przebijaniu się przez pęcherzyki płucne mogą powstawać

ogniska zapalne z wybroczynami,

ξ

Po osiedleniu się w płucach stwierdza się nieżytowe zapalenie bł. śluzowej oskrzeli,

ogniska rozedmy,

ξ

Przy intensywnej inwazji kaszel, utrudniony i przyspieszony oddech, brak apetytu, apatia.



3. Węgorczyca u świń. Strongyloidoza.

 Strongyloides ransomi.



Morfologia

ξ

Długość ciała pasożytniczej samicy wynosi 3-5 mm.

ξ

Postaciami pasożytniczymi są wyłącznie samice, rozmnażające się

partenogenetycznie,



Występowanie – kosmopolityczny.



Żywiciel – Świnia domowa i dzika.



Umiejscowienie – jelito cienkie (śluz i błona śluzowa).



Cykl:

ξ

1/ pasożytnicze partenogenetycznych samic

o

Jaja wydalane z kałem,

o

W środowisku zewnętrznym wylęgają się larwy z gardzielą rabdoidalną

(trzyczęściową),

o

Po dwukrotnym linieniu przekształcają się w larwy inwazyjne L3 z

gardzielą walcowatą,

ξ

2/ wolno żyjące – rozdzielnopłciowe

o

Jaja wydalane z kałem,

o

Wylęgają się larwy po 4-krotnym linieniu powstają wolno żyjące samce

i samice,

o

Po zapłodnieniu samice składają jaja, a wyklute z nich larwy po 2

linkach osiągają stadium inwazyjne,

o

Zarażenie larwami L3 odbywa się głównie przez skórę, rzadziej

doustnie,

o

Larwy wędrują naczyniami krwionośnymi i chłonnymi przez prawe

serce do płuc, po wykasłaniu i przełknięciu osiedlają się w jelicie

cienkim,

o

Po przejściu 2 linek przekształcają się w rozmnażające się

partenogenetycznie samice.



Drogi inwazji

ξ

Zarażenie żywiciela odbywa się głównie przez skórę.

ξ

Inwazja może nastąpić także per os.

ξ

U ssących prosiąt dochodzi do zarażenia drogą laktogenną.

ξ

Może być zarażenie śródmaciczne.



Obraz kliniczny

ξ

Chorobotwórczość węgorka polega na działaniu mechanicznym i toksycznym.

Szczególne podczas wędrówki larw przez tkanki żywiciela.

ξ

Dodatkowym niebezpieczeństwem jest stworzenie przez to sprzyjających

warunków do zakażeń różycą, a nawet pomorem.

o

Okres Pierwszy –skórny. W miejscu wnikania larw pojawiają się

lokalne zmiany zapalne skóry, niekiedy powikłane procesami ropnymi

w wyniku wtórnej infekcji. Miejscowym wykwitom towarzyszy często

świąd oraz wypadanie włosów.

o

Okres Drugi – płucny. Rozwija się zapalenie płuc, kaszel duszność i

wpływ z nosa.

o

Okres Trzeci – jelitowy. Biegunki, nierzadko na przemian z zaparciami,

utratą apetytu, bóle brzucha, skłonność do wymiotów, postępujące

wychudzenie i niedokrwistość.

o

Ze strony ośrodkowego układu nerwowego podniecenie lub apatia,

ruchy maneżowe, zakopywanie się w ściółkę.

o

Błona śluzowa początkowego odcinka jelita cienkiego w przypadkach

intensywnej inwazji jest obrzękła i pokryta znaczna ilością śluzu.

Stwierdza się mniej lub bardziej liczne wybroczyny i małe ogniska

krwotoczne.

4. Schistosomatoza u krów, kóz, owiec.
v Schistosoma bovis.



Morfologia:

ξ

Rozdzielnopłciowe, pasożytujące w naczyniach krwionośnych,

ξ

Samiec 9-22 mm, ma rynienkę płciową po stronie brzusznej, w której umieszczona jest

dłuższa samica do 28 mm,

ξ

Jaja maja na jednym biegunie kolec.



Występowanie – Afryka, Azja, Daleki Wschód, rejon Morza Śródziemnego.



Żywiciel pośredni – ślimaki.



Żywiciel ostateczny – bydło, owce, kozy.



Umiejscowienie – żyła wrotna, żyły kreskowe, zawsze występują parami.



Cykl:

ξ

Samice składają jaja w naczyniach żylnych.

ξ

Przedostają się one dzięki kolcom oraz litycznym substancjom (zawartym wewnątrz jaja)

rozluźniającym tkanki, przez ścianę naczyń i jelit do światła przewodu pokarmowego, a

stąd do środowiska zewnętrznego.

ξ

W środowisku wodnym z jaj wylęgają się miracidia, z których po wniknięciu do

ślimaków - żywicieli pośrednich rozwijają się (poprzez sporocysty macierzyste i

potomne) w formy inwazyjne - furkocerkarie, zaopatrzone w rozwidlony ogonek i

gruczoły penetracyjne (brak redii!!!).

ξ

Inwazja następuje per cutis w trakcie pojenia lub przebywania zwierząt w wodzie.

ξ

Po wniknięciu do układu krwionośnego młode przywry rozpoczynają wędrówkę do

miejsca swej lokalizacji.

ξ

Okres prepatentny – 48 dni.



Objawy:

ξ

Działanie chorobotwórcze pasożytów sprowadza się do pobierania krwi i działania toksycznego na

organizm żywiciela (produkty przemiany materii przywr).

ξ

Mechaniczne uszkodzenie naczyń przez same pasożyty jest niewielkie, silne natomiast

uszkodzenia ścian naczyń i jelit powstają na skutek przebijania się jaj do światła jelit.

ξ

Objawy kliniczne: znacznego stopnia niedokrwistość, przyspieszenie oddechów, wychudzenie,

utratę apetytu, wodnisty kał, niekiedy z domieszką krwi, oraz ogólne osłabienie, marskość

wątroby, zakrzepicę w odgałęzieniach żyły wrotnej, (powodowaną obecnością martwych przywr)

złogów jaj zatykających światło naczyń.

v Schistosoma haematobium (przywra żylna)



Morfologia

ξ

Samiec 15 mm, samica 20 mm.



Żywiciel pośredni – ślimak.



Żywiciel ostateczny – człowiek.



Umiejscowienie – naczynia żylne w okolicy miednicy, sploty żylne pęcherza moczowego.



Fazy kliniczne inwazji:

 Świąd skóry – przenikanie furkocerkarii.

 Faza toksyczno-alergiczna – wędrówka i dojrzewanie przywr (10

tygodni).



Faza narządowa – bytowanie pasożytów w naczyniach żylnych

miednicy mniejszej i składanie przez nie jaj.

v Schistosoma mansoni (przywra żylna Mansona)



Morfologia

ξ

Samiec 1 mm, samica 1,6 mm.



Żywiciel pośredni – ślimak.



Żywiciel ostateczny – człowiek.



Umiejscowienie – naczynia żylne jelita grubego.

v Schistosoma japonicum (przywra żylna japońska)



Morfologia

ξ

Samiec 25 mm, samica 30 mm.



Żywiciel pośredni – ślimak.



Żywiciel ostateczny – człowiek, pies, kot, bydło, owce, koza.



Umiejscowienie – naczynia żylne jelita cienkiego.



Wywołuje najcięższą postać schistosomozy, ponieważ często ma przypadkowe

umiejscowienie, może przybierać kilka postaci:

o

Jelitową,

o

Wątrobową,

o

Mózgową

ZESTAW 17

1. Neospora u Ca.



W rodzaju Neospora występują:

 Neospora caninum
 Neospora hughesi



Występowanie – kosmopolityczne.

 Neospora caninum



Morfologia

ξ

Oocyty owalne, średnica 10 um,

ξ

Sporulacja ma miejsce w środowisku zewnętrznym i prowadzi do wykształcenia
2 sporocyst po 4 sporozoity.



Żywiciel pośredni – krowy, kozy, owce, konie, jelenie.



Żywiciel ostateczny – pies.



Umiejscowienie – u psa w nabłonku jelita cienkiego, a także wewnętrznych, u żywicieli
pośrednich w narządach wewnętrznych.



Cykl:

ξ

Żywicielem ostatecznym jest pies, w organizmie którego odbywa się
rozmnażanie płciowe i bezpłciowe pierwotniaka.

ξ

Do środowiska zewnętrznego wydostają się oocyty, które stanowią źródło
zarażenia dla wielu gatunków żywicieli pośrednich.

ξ

W warunkach naturalnych, formy rozwojowe pasożyta stwierdzono u psów, kóz,
koni, owiec, jeleni, kotów, małp, kojotów, jenotów, lisów,

ξ

Istnieje również możliwość szerzenia parazytozy poprzez zjedzenie mięsa
zakażonego zwierzęcia.



Objawy kliniczne

ξ

U psów inwazja przebiega bezobjawowo. Objawy występują jedynie u
szczeniąt.

ξ

Są to drgawki, niezborność ruchów, porażenie tylnej części ciała, zanik mięśni,
skrzywienie kręgosłupa, zaburzenia rozwojowe dotyczące zrastania kości
czaszki, wodogłowie, jednooczność oraz śmierć.

ξ

U zwierząt dorosłych objawy kliniczne występują jedynie w formie zaburzeń ze
strony układu rozrodczego – wczesne zamieranie zarodków, obumieranie
płodów (maceracja lub mumifikacja), ronienia, porody martwych zwierząt.

 Neospora hughesi



Żywiciel ostateczny – konie, głównie zaburzenia z strony układu rozrodczego.

2. Theileria u Bo.

 Theileria parva
 Theileria lawrencei
 Theileria annulata
 Theileria hirci
 Theileria ovis
 Theileria mutans



Teileriozy bydła

ξ

Theileria parva wywołująca tzw. gorączkę wschodniego wybrzeża Afryki,

(kleszcz-Rhipicephalus appendiculatus),

ξ

Theileria lawrencei, wywołująca tzw. Corridor disease, (kleszcz-Rhipicephalus
appendiculatus),

ξ

Theileria annulata, wywołująca tzw. tropikalną teileriozę bydła (kleszcze-
Hyalomma dendritum, rodzaj Boophilus),

ξ

Theileria mutans, wywołująca tzw. rzekomą teileriozę. (kleszcze- z rodzaju
Rhipicephalus i Haemaphysalis)



Teilerioza owiec

ξ

Theileria ovis i Theileria hirci (kleszcze-Haemophysalis sulcata, Ornithodoros
lahorensis, Rhipicephalus bursa, Dermocentor silvarum)



Cykl:

ξ

Odbywa się u dwóch żywcieli:

o

U kręgowca – bydła, żywiciela pośredniego, u którego rozmnażają się:
bezpłciowo,

o

U bezkręgowca – kleszczy (z rodzaju Hyatoma), w których rozmnażają
się: płciowo.

o

Żywicielami ostatecznymi i przenosicielami są kleszcze.

3. Świerzb Su.

 Sarcoptes scabiei var. suis (świerzb drążący)



Drogi inwazji

ξ

Główną drogą inwazji jest bezpośredni kontakt zwierząt zdrowych z chorymi.

ξ

Za pośrednictwem różnych przedmiotów mających kontakt ze zwierzętami
chorymi.

ξ

Po wprowadzeniu zwierząt do zarażonej chlewni.

ξ

Rozwojowi inwazji sprzyjają złe warunki higieniczne (ciemne i wilgotne
pomieszczenia) oraz niepełnowartościowe żywienie.



Obraz kliniczny

ξ

Inwazja świerzbowców powoduje miejscowy stan zapalny skóry oraz silny jej
świąd.

ξ

Pierwsze zmiany pojawiają się na głowie, a przede wszystkim na łukach
nadoczodołowych, grzbiecie nosa, małżowinach usznych i u podstawy uszu.

ξ

Stąd inwazja rozprzestrzeniania się na szyję, dolne partie brzucha, wewnętrzną
stronę ud, a w zaniedbanych przypadkach – na całe ciało.

ξ

W miejscach skóry powstają małe guzki, a w skutek surowiczno-komórkowego
nacieku przechodzą w pęcherzyki i krosty i obejmują coraz większe partie skóry.

ξ

Wysięk surowiczno-ropny wydostający się z pękających pęcherzyków i krost
zasycha, tworząc wraz z łuszczącym się naskórkiem strupy.

ξ

Zmianom tym towarzyszy znaczny świąd. Chore zwierzęta ocierają się o
różnego rodzaju przedmioty.

ξ

W wyniku długo trwającego procesu chorobowego skóra traci elastyczność,
ulega zgrubieniu, pofałdowaniu, a nawet popękaniu. Wskutek następującej
wtórnej infekcji tworzyć się mogą ropnie.

ξ

Długotrwały proces zapalny skóry prowadzą do wyniszczenia i śmierci.

4. Glistnice Eq.

 Parascaris equorum (glista końska)



Morfologia

ξ

Duży nicień samiec 15-28 cm, samica 18-37 cm długości podobny do A. suum,

ξ

U samca koniec ciała zagięty dobrzusznie



Występowanie – kosmopolityczny.



Żywiciel – konie.



Umiejscowienie – jelito cienkie.



Cykl: (przebiega według typu Ascaris)

ξ

Forma inwazyjna – larwa w jaju po lince – L2, znajdująca się w środowisku

zewnętrznym,

ξ

Zarażenie przez zjedzenie inwazyjnych jaj,

ξ

W jelicie cienkim wykluwają się larwy, wnikają do naczyń krwionośnych i
wędrują do wątroby, z krwią przez serce prawe, dostają się do pęcherzyków
płucnych, w płucach druga linka,

ξ

Potem do krtani, gardła, po wykasłaniu są połykane i trafiają do jelita
cienkiego, tu po trzeciej i czwartej lince osiągają dojrzałość płciową.

ξ

Okres prepatentny – 10-15 tygodni.



Inwazjologia

ξ

Duża płodność samic i duża odporność jaj, inwazja dotyczy głównie młodych
koni i źrebiąt,

ξ

U źrebiąt naturalna koprofagia, zjadają kał wraz z jajami,

ξ

Dorosłe konie – bezobjawowi żywiciele,



Objawy kliniczne

ξ

Najczęściej u młodych i źrebiąt,

ξ

Przy wędrówce larw – kaszel, przyspieszony oddech, wyciek z nosa, wzrost
temperatury ciała,

ξ

Dorosłe pasożyty – niedokrwistość, zahamowanie rozwoju, chudnięcie,
zaburzenia motoryki, zmienny apetyt, bóle morzyskowe, czasami objawy
nerwowe, spowodowane uwalnianymi toksycznymi produktami przemiany
materii, perforacja jelita.

ZESTAW 18

1. Drogi inwazji pasożytów.

2. Schistosomatidae, gatunki, który, gdzie, cykl, rozmiary chorobotwórczość 3 etapy.

v Schistosoma bovis.



Morfologia:

ξ

Rozdzielnopłciowe, pasożytujące w naczyniach krwionośnych,

ξ

Samiec 9-22 mm, ma rynienkę płciową po stronie brzusznej, w której umieszczona jest

dłuższa samica do 28 mm,

ξ

Jaja maja na jednym biegunie kolec.



Występowanie – Afryka, Azja, Daleki Wschód, rejon Morza Śródziemnego.



Żywiciel pośredni – ślimaki.



Żywiciel ostateczny – bydło, owce, kozy.



Umiejscowienie – żyła wrotna, żyły kreskowe, zawsze występują parami.



Cykl:

ξ

Samice składają jaja w naczyniach żylnych.

ξ

Przedostają się one dzięki kolcom oraz litycznym substancjom (zawartym wewnątrz jaja)

rozluźniającym tkanki, przez ścianę naczyń i jelit do światła przewodu pokarmowego, a

stąd do środowiska zewnętrznego.

ξ

W środowisku wodnym z jaj wylęgają się miracidia, z których po wniknięciu do

ślimaków - żywicieli pośrednich rozwijają się (poprzez sporocysty macierzyste i

potomne) w formy inwazyjne - furkocerkarie, zaopatrzone w rozwidlony ogonek i

gruczoły penetracyjne (brak redii!!!).

ξ

Inwazja następuje per cutis w trakcie pojenia lub przebywania zwierząt w wodzie.

ξ

Po wniknięciu do układu krwionośnego młode przywry rozpoczynają wędrówkę do

miejsca swej lokalizacji.

ξ

Okres prepatentny – 48 dni.



Objawy:

ξ

Działanie chorobotwórcze pasożytów sprowadza się do pobierania krwi i działania toksycznego na

organizm żywiciela (produkty przemiany materii przywr).

ξ

Mechaniczne uszkodzenie naczyń przez same pasożyty jest niewielkie, silne natomiast

uszkodzenia ścian naczyń i jelit powstają na skutek przebijania się jaj do światła jelit.

ξ

Objawy kliniczne: znacznego stopnia niedokrwistość, przyspieszenie oddechów, wychudzenie,

utratę apetytu, wodnisty kał, niekiedy z domieszką krwi, oraz ogólne osłabienie, marskość

wątroby, zakrzepicę w odgałęzieniach żyły wrotnej, (powodowaną obecnością martwych przywr)

złogów jaj zatykających światło naczyń.

v Schistosoma haematobium (przywra żylna)



Morfologia

ξ

Samiec 15 mm, samica 20 mm.



Żywiciel pośredni – ślimak.



Żywiciel ostateczny – człowiek.



Umiejscowienie – naczynia żylne w okolicy miednicy, sploty żylne pęcherza moczowego.



Fazy kliniczne inwazji:

 Świąd skóry – przenikanie furkocerkarii.

 Faza toksyczno-alergiczna – wędrówka i dojrzewanie przywr (10

tygodni).



Faza narządowa – bytowanie pasożytów w naczyniach żylnych

miednicy mniejszej i składanie przez nie jaj.

v Schistosoma mansoni (przywra żylna Mansona)



Morfologia

ξ

Samiec 1 mm, samica 1,6 mm.



Żywiciel pośredni – ślimak.



Żywiciel ostateczny – człowiek.



Umiejscowienie – naczynia żylne jelita grubego.

v Schistosoma japonicum (przywra żylna japońska)



Morfologia

ξ

Samiec 25 mm, samica 30 mm.



Żywiciel pośredni – ślimak.



Żywiciel ostateczny – człowiek, pies, kot, bydło, owce, koza.



Umiejscowienie – naczynia żylne jelita cienkiego.



Wywołuje najcięższą postać schistosomozy, ponieważ często ma przypadkowe

umiejscowienie, może przybierać kilka postaci:

o

Jelitową,

o

Wątrobową,

o

Mózgową.

3. Postacie larwalne u tasiemców niższych opisać i co u kogo.



Formy larwalne:

ξ

Niższe:

o

Onkosfera – ma embriofor – osłonka zewnętrzna z rzęskami, czyli nazywamy ją
koracidium, jest w wolnym środowisku, nie odżywia się, więc musi szybko
znaleźć żywiciela, inaczej zginie,

o

Procerkoid – wydłużona larwa, z tyłu ogonek – cerkomer z 3 parami haków, w
środku ziarnistości z wapniem (gruczoły wapienne), które unieczynniają kwas
żołądkowy, na górze gruczuoły penetracyjne,

o

Plerocerkoid – zbliżony do postaci dojrzałej, zawiązek skoleksu i strobili.

4. Wpleszcz owczy, biologia, cykl, chorobotwórczość.

 Melophagus ovinus – wpleszcz owczy



Morfologia

ξ

Długość 3-6 mm,

ξ

Głowa szeroka, tułów barwy rdzawej, odwłok duży, skrzydła szczątkowe.



Występowanie – kosmopolityczne, także w Polsce.



Żywiciel – owce, rzadziej kozy.



Umiejscowienie – runo.



Cykl:

ξ

Samica w ciągu swego życia rodzi 5-15 larw, przyklejając je do włosów,

ξ

Po około 12 godzinach larwy przekształcają się w poczwarki długości 3-4
mm. barwy czerwonobrunatnej, które z czasem przyjmuj barwy czarną,

ξ

Stadium poczwarki trwa 2-5 tygodni. Potem wylęgają się osobniki dojrzałe
odżywiające się krwią.



Droga inwazji i rola epizootyczna:

ξ

Zarażanie owiec następuje przez bezpośredni kontakt zwierząt zdrowych z
chorymi,

ξ

Źródłem inwazji może także być ściółka w owczarniach, w których
wczesnej znajdowały się zwierzęta zarażone,

ξ

Wpleszcze są przenosicielami niechorobotwórczego wiciowca
Trypanosoma melophagium,

ξ

Mogą być biernymi przenosicielami patogennych grzybów Trichophyton
mentagrophytes.



Objawy kliniczne:

ξ

Objawy świądu wywołane są ukłuciami pasożytów .

ξ

Owce są niespokojne, ocierają się i ogryzają swędzące miejsca, co
prowadzić może do nawykowego ogryzania wełny.

ξ

W przypadkach znacznej inwazji obserwuje się wypadanie, skołtunienie i
zielonkawe zanieczyszczenie wełny odchodami pasożytów.

ξ

U jagniąt, które są zwykle bardziej opadnięte wpleszczami, wystąpić może
niedokrwistość, ogólne wychudzenie, a nawet zejścia śmiertelne.

ξ

Owce wolne od tych pasożytów wazą średnio więcej o 3,5 kg, a wydajność
wełny jest o 11% większa w porównaniu ze zwierzętami tak samo
żywionymi, ale opadniętymi wpleszczami.

ZESTAW 19

1. Glistnica cieląt.



Neoascaris vitulorum



Występowanie – kosmopolityczne.



Żywiciel – bydło (cielęta w wieku do 4 miesięcy).



Umiejscowienie – jelito cienkie.



Cykl:

ξ

W wydalonych z kałem jajach rozwija się larwa która linieje w jaju i osiąga L II.
LII są inwazyjne. Rozwój jaj do stadium inwazyjnego w temp 26°C trwa 11 dni.

ξ

Po połknięciu jaj przez cielęta larwy opuszczają otoczki w jelicie cienkim
wnikają do naczyń i wędrują wraz z krwią przez wątrobę, prawe serce i płuca.

ξ

W płucach larwy przedostają się przez naczynia żyły płucnej do krwiobiegu
dużego i zanoszone są do rożnych narządów (wędrówka somatyczna).

ξ

Tą drogą larwy N. vitulorum wędrują także u zwierząt ciężarnych przez łożysko
do wątroby i płuc płodów.

ξ

Dojrzałe glisty spotyka w jelicie cienkim dwutygodniowych cieląt.



Obraz kliniczny

ξ

Przebieg choroby jest zwykle przewlekły.

ξ

Słabo wyrażone objawy kliniczne obserwować można tylko u cieląt w wieku
poniżej 4 m-cy.

ξ

W przypadkach intensywnej inwazji wystąpić mogą objawy morzyskowe i
biegunka lub zaparcia.

ξ

Niekiedy wydychana przez cielęta powietrze oraz mocz mają charakterystyczną
kwaskowatą woń, przypominającą zapach acetonu a bo kwasu miętowego

ξ

U zarażonych cieląt obserwować można wychudzenia i zahamowanie rozwoju.

ξ

W miejscu lokalizacji pasożytów, t.j. w jelitach cienkich, stwierdza się zmiany o
charakterze nieżytowego zapalenia.

2. Fasciola hepatica.

 Fasciola hepatica (motylica wątrobowa), przywra.



Morfologia

ξ

Długość ciała 18-51mm barwy białoszarej lub szarobrązowej.

ξ

Kształtu listkowatego o wyraźnie stożkowatym przednim końcu ciała.



Występowanie – kosmopolityczny.



Żywiciel pośredni – błotniarka moczarowa (Galba truncatula) – ślimak.



Żywiciel ostateczny – owce, kozy, bydło, świnie, zające, króliki oraz człowiek.



Umiejscowienie - przewody żółciowe wątroby, niekiedy płuca, węzły chłonne i inne
narządy wewnętrzne.



Cykl:

ξ

Jaja z żółcią spływają do przewodu pokarmowego i wydalane są z kałem,

ξ

W odpowiednich warunkach w jaju wykształca się miracidium, w wodzie pod
wpływem światła wykluwa się,

ξ

Wnika aktywnie przez powłoki ciała ślimaka i wędruje do trzustko wątroby,
przekształca się w sporocysty, powstają redie,

ξ

W każdej redii rozwijają się cerkarie, które wydostają się do wody i otorbiają
się na roślinach,

ξ

Przekształcają się w metacerkarie – postać inwazyjna,

ξ

Po zjedzeniu młode motylice wykluwają się w jelicie cienkim i przenikają do
jamy otrzewnej, stąd do wątroby, migrują aktywnie przez miąższ do przewodów
żółciowych, osiągają dojrzałość płciową,

ξ

Podczas przebijania jelita mogą dostać się do krwi i być rozniesione po
organizmie



Obraz kliniczny

ξ

U owiec przebieg tej choroby może być ostry, podostry lub przewlekły, trwający
niekiedy latami.

 Postać ostra

o

Zwykle późnym latem lub jesienią. Pojawia się biegunka, brak
apetytu i osowiałość. W związku z ostrym stanem zapalnym
wątroby stwierdza się w trakcie palpacji bolesność i
powiększenie tego narządu.

o

Oddechy i akcja serca mogą być przyspieszone, przy
normalnej, a nawet obniżonej temperaturze ciała, objawy
niedokrwistości oraz powiększenie brzucha (pozorne wzdęcie)
na skutek gromadzenia się znacznych ilości płynu w jamie
brzusznej i nagłe zejścia śmiertelne owiec.

 Postać przewlekła

o

Występuje zwykle przy średniej i małej intensywności inwazji.
Początkowe objawy chorobowe, takie jak zaburzenia w
trawieniu, osłabienie, niedokrwistość są słabo wyrażone.
Dopiero w okresie zimy, wśród wszystkich objawów
obserwowanych w postaci podostrej, nieco tylko słabiej
wyrażonych, do których dołączają się także objawy
wskazujące na schorzenie wątroby, tj. zmienny apatyt,
stopniowa atonia przedżołądków i jelit, niekiedy żółtaczka

 Śmierć następuje najczęściej pod koniec zimy wśród oznak ogólnego

charłactwa. Stan zdrowia pozostałych przy życiu owiec po
przezimowaniu i wyjściu na pastwiska ulega zwykle poprawie mimo
istniejącej inwazji. Zwierzęta te, wydalają wraz z kałem jaja
przyczyniają się do rozprzestrzeniania choroby motyliczej



AP

ξ

Pod wpływem masowego wnikania młodych motylic w miąższ wątrobowy,
powstaje urazowe, ostre zapalenie wątroby (hepatitis distomatosa acuta).

ξ

Na powierzchni wątroby obserwować można punkcikowate otworki prowadzące
do korytarzy wypełnionych krwią i rozpadłymi hepatocytami, na dnie których
znajdują się młode przywry. Pod torebką wątrobową widoczne są liczne drobne
wybroczyny.

3. Eichinococcus granulosus.

 Echinococcus granulosus



Morfologia

ξ

Bardzo małe, długość 2,5 – 6 mm, kulisty skoleks ma podwójny wieniec haków,

ξ

Strobila składa się z 3 członów: jałowy, hermafrodytyczny i maciczny,



Występowanie – kosmopolityczne.



Żywiciel pośredni – przeżuwacze, świnie, konie, ludzie.



Żywiciel ostateczny – pies, u kota nie dochodzi do dojrzałości płciowej, lis, wilk, szakal.



Cykl:

ξ

Człony maciczne samodzielnie wydostają się przez odbyt,

ξ

Jaja mogą znajdować się w sierści i otoczeniu zwierząt,

ξ

Połknięte onkosfery żyłą wrotną trafiają do wątroby,

ξ

Onkosfery dzięki małym rozmiarom przedostają się przez naczynia włosowate
do różnych narządów, w których przekształcają się w następne stadium –
bąblowca (echinococus) – umiejscawia się w wątrobie, płucach, mięśniach,
kościach, mózgu, oku, śledzionie,

ξ

Bąblowiec ma 3 warstwy ochronne – 2 swoje i 1 od żywiciela,

ξ

Echinococus uniocularis (bąblowiec jednojamowy) – larwa kulista, średnicy 1-7
cm (20 cm), wnętrze wypełnia jasnożółty, jałowy płyn, ściana zbudowana z 2
warstw, warstwa twórcza pęcherza wytwarza do wewnątrz torebki lęgowe
pierwszego pokolenia („córczyne”), a w nich protoskoleksy i torebki lęgowe
drugiego pokolenia („wnuczane”),

ξ

Dopiero po roku staje się inwazyjny,

ξ

Torebki „córczyne” odrywają się i opadają na dno, pękając uwalniają torebki

„wnuczane” i protoskoleksy, które na dnie tworzą tzw. piasek bąblowcowy,

ξ

Pęcherz bąblowcowy wytwarzający protoskoleksy nazywany jest pęcherzem
płodnym (echinococus fertilis), jest też jałowy nie wytwarzający protoskoleksów
(echonicocus sterilis)u Bo,

ξ

Protoskoleksy zjadane są przez psa wynicowują się w jelicie cienkim i
przytwierdzają do błony śluzowej.



Objawy

ξ

Inwazje są zwykle bardzo intensywne, związane z ogromna liczbą
protoskoleksów w płynie bąblowca płodnego, ale dla żywiciela ostatecznego jest
mało patogenny,

ξ

Objawy u żywiciela pośredniego zależą od zajętego narządu i nasilenia inwazji,
największy problem stanowi ucisk na okoliczne tkanki rosnącego bąblowca,
ucisk na przewody żółciowe może doprowadzić do żółtaczki,

ξ

Po pęknięciu pęcherza dochodzi do wydostania się płynu, może powodować
odczyn alergiczny,

ξ

Bąblowica płuc – krwioplucie, kaszel, duszność, ból,

ξ

Bąblowiec nerek – krwiomocz, ból,

ξ

Bąblowiec mózgu – częściej stwierdza się u dzieci, niż u dorosłych, zwiększenie
ciśnienia śródczaszkowego, bóle głowy, opóźniony rozwój.

4. Plasmodia.

 Plasmodium vivax
 Plasmodium falciparum
 Plasmodium malariae
 Plasmodium ovale
 Plasmodium gallinaceum syn P. metataticum



Cykl:

ξ

Schizogonia egzoerytrocytarna (pozakrwinkowa) u ptaków

o

Sporozoity, a następnie zewnątrzerytrocytame meronty (kryptozoity)
znajdowane są w makrofagach i fibroblastach skóry w pobliżu miejsca
wniknięcia.

o

Merozoity pierwszej generacji i drugiej generacji (egzoerytrocytarnej)
dojrzewają w ciągu 72 godzin.

ξ

Schizogonia endoertrocytarna u ptaków

o

Faza erytrocytarna zaczyna się 7-10 dnia. Merozoity wnikają do
erytrocytów, ale również do komórek endotelialnych i
hemopoetycznych.

o

W erytrocytach rosną zaokrąglają się i przechodzą w trofozoity.

o

Z trofozoitu po podziałach tworzą się merozoity.

o

Po podziałach z merozoitów powstają - prekursory komórek płciowych.

ξ

Sporogonia u komara Aedes spp

o

Są to mikrogametocyty (przyszłe gamety męskie) i makrogametocyty
(przyszłe gamety żeńskie).

o

Nie mogą się one dzielić ani rozwijać u ptaków.

o

Muszą być pobrane z krwią przez samicę komara Aedes spp.

o

W żołądku komara makrogametocyt żeński uwolniony przez soki
trawienne ze zrębu krwinki, przekształca w jedną gametę żeńską, a
mikrogametocyt męski dzieli się na liczne małe podłużne i ruchliwe
gamety męskie.

o

Po połączeniu się gamet powstaje zygota (ookineta).

o

Ruchliwa ookineta, przenika przez ścianę żołądka i usadawia się pod
jego błoną zewnętrzną, gdzie przekształca się w oocystę.

o

Jądro oocysty dzieli się wiele razy i w ten sposób powstają liczne
sporozoity.

o

Dojrzała oocysta pęka uwalniając sporozoity do jamy ciała owada.

o

Warują one czynnie do gruczołów ślinowych komara, zbierając się
głównie w gruczole średnim, i wraz ze ślina w czasie pobierania krwi
dostają sic do organizmu ptaka.

o

Widliszek jest nosicielem zarodźców przez całe życie.

ZESTAW 20

1. Wągrzyca sieciowa u przeżuwaczy i świń.



Zestaw 3 pytanie 1 (wągrzyca w przeżuwaczy)

 Cysticercus cellulosae – postać larwalna tasiemca Taenia solium.



Morfologia

ξ

Mały owalny, białawej barwy pęcherzyk o wymiarach 6-20x5-10 mm,

ξ

Wpuklony do wewnątrz skoleks jest budowy charakterystycznej dla dojrzałego
– uzbrojony w podwójny wieniec haków i 4 przyssawki.



Występowanie – kosmopolityczny.



Żywiciel pośredni – świnia.



Żywiciel ostateczny – człowiek (dorosły pasożytuje w jelicie cienkim).



Umiejscowienie – u świń w tkance łącznej mięśni poprzecznie prążkowanych (mięśniach
uda, łopatki, lędźwiowych, międzyżebrowych, w przeponie, mięśniach żuchwowych,
języku i sercu), mogą być też w mózgu, węzłach chłonnych, bardzo rzadko w narządach
miąższowych gdzie giną.



Cykl:

ξ

Człony Taenia solium wydalane są z kałem człowieka do środowiska,

ξ

Zarażane świń lub dzików następuje przez zjadanie jaj z terenów
zanieczyszczonych ludzkim kałem,

ξ

Uwalniają się onkosfery i wnikają do naczyń żylnych lub chłonnych przewodu
pokarmowego zwierząt,

ξ

Krwiobiegiem wędrują one po całym organizmie i osiadają się w tkance łącznej
mięśni poprzecznie prążkowanych, organizm otacza larwę łącznotkankową
otoczką (bez otoczki w oku, oponach mózgu i komorach mózgu),

ξ

Żywicielem pośrednim może być też człowiek po zjedzeniu jaj lub
autoendoinwazji – gdy człony maciczne przy ruchach antyperystaltycznych
dostana się do żołądka i zostaną tam uwolnione onkosfery.

ξ

Po około 2,5 – 4 miesiącach rozwijają się w inwazyjne wągry.



Obraz kliniczny:

ξ

Najczęściej przebiega bezobjawowo,

ξ

Tylko w przypadku wyjątkowo intensywnej inwazji oraz umiejscowienia się
wągrów w mięśniu sercowym lub ośrodkowym układzie nerwowym mogą
wystąpić objawy – sztywny chłód, przyspieszenie oddechów oraz objawy
nerwowe, w postaci ruchów maneżowych, drgawek, niedowładów, a nawet
porażenia.

2. Culex, rozwój i epidemiologia.

 Culex pipiens, wyróżniane są dwa podgatunki Culex pipiens pipiens i Culex pipiens molestus.



Morfologia

ξ

Owady te mają kolor brązowożółty,

ξ

Długości ok. 6 mm,

ξ

U samca głaszczki są dłuższe od kłujki, u samicy głaszczki są krótsze od kłujki,

ξ

Podobnie jak u innych komarów czułki pokryte są długimi włoskami, a stopy
zakończone pazurkami i przylgami.



Występowanie – kosmopolityczny.



Żywiciel – ssaki, ptaki.



Cykl:

ξ

Zapłodnione samice składają 100 – 200 zlepionych ze sobą jaj, które na
powierzchni wody ułożone są na kształt łódeczki w ekosystemach wodnych
bogatych w materie organiczną (butwiejące szczątki roślin), mogą to być kanały
ściekowe, kałuże, przydomowe zbiorniki wodne,

ξ

Postać larwalna po wykluciu zaopatrzona jest w długi syfon oddechowy z 4
pęczkami włosków,

ξ

Cykl trwa ok. 2 tygodnie,

ξ

Zimują w opuszczonych chłodnych szopach i pomieszczeniach dla zwierząt.



Znaczenie epidemiologiczne:

ξ

Są dokuczliwymi krwiopijnymi owadami o nocnej i wieczornej aktywności.

ξ

Samica po ukłuciu wprowadza do ranki toksyczną ślinę, u osób wrażliwych
wywołuje to świąd, stany zapalne i alergiczne skóry.

ξ

Przenoszą ornitozy

(inaczej zwane papuzicą – odzwierzęca choroba zakaźna,

wywołana przez drobnoustrój

Chlamydia

psittaci) i wirusy neurotropowe,

wirus wschodniego końskiego zapalenia mózgu rdzenia kręgowego,

ξ

Inne gatunki należące do podgatunku Culex są wektorami filarii Wuchereria
bancrofti.

3. Hypoderma lineatum / rozwój.

 Hypoderma lineatum (giez bydlęcy)



Morfologia

ξ

Mały, ma 11-13 mm długości, jest także podobny do trzmiela.

ξ

Strona tułowia jest w zasadnie czarna, z podobnym jak u H. bovis.



Żywiciel – bydło.



Umiejscowienie – larwy III stadium umiejscawiają się pod skóra grzbietu.



Cykl:

ξ

Larwy H. lineatum są obligatoryjnymi pasożytami bydła, bawołów, bizonów,
żubrów. Przypadkowo występować mogą u konia i człowieka.

ξ

Dojrzałe owady H. lineatum żyją bardzo krótko, bo tylko kilka dni.

ξ

Po wydostaniu się z poczwarki (zwykle w czerwcu) i kopulacji samice w celu
złożenia jaj nie atakują bydła w locie.

ξ

Siedząc na trawach wpełzają na pasące się, a częściej na leżące zwierzęta,
zupełnie ich nie niepokojąc.

ξ

W odróżnieniu od samic H. bovis, samice H. lineatum składają rzędem na
jednym włosie po 5-20 jaj, głównie na kończynach przednich i przedpiersiu.

ξ

Po 3-5 dniach wylęgają się gęsto pokryte kolcami larwy I stadium, które
przebijają skórę i wędrują niezupełnie znanymi nam drogami do ściany
przełyku.

ξ

Część larw może być zlizywana ze skóry drażnionej i dostawać się przez jamę
ustną do przełyku.

ξ

Natomiast te larwy, które wylęgły się z jaj złożonych nietypowo na innych
miejscach ciała np. tylnych kończynach, wymieniu czy na bokach ciała; nie
wędrują do przełyku, ale dostają się pod skórę grzbietu, podobnie jak larwy H.
bovis.

ξ

Jednak, w typowych przypadkach, larwy po dotarciu do przełyku usadawiają się
w jego ścianę, głównie w podśluzówce, rzadziej natomiast w warstwie
mięśniowej. Wędrówka larw do przełyku odbywa się dość szybko, trwa bowiem
tylko około 1 miesiąca. Okres przebywania larw w ścianie przełyku jest długi i
waha się w granicach 5-8 miesięcy.

ξ

Po tym okresie larwy rozpoczynają (ciągle jeszcze jako larwy I stadium) dość
szybką wędrówkę (przypuszczalnie poprzez przeponę i mięśnie grzbietowe) pod
skórę grzbietu, gdzie dalszy ich rozwój (I i II linka) przebiega podobnie jak u
H. bovis.

ξ

Larwy III stadium są duże, długości do 30 mm, na ogół podobne do larw H.

bovis.

ξ

Przebywanie larw H. lineatum pod skórą trwa około 7 tygodni, po czym jako
larwy III stadium opuszczają guzy (na przełomie kwietnia i maja) i ulegają
wkrótce przepoczwarzeniu,

ξ

Stadium poczwarki trwa od 17 do 38 dni. Po tym czasie rozwija się dojrzały
owad.



Obraz kliniczny

ξ

U bydła mlecznego dochodzi, do spadku mleczności, a u zwierząt rzeźnych,
poza zahamowaniem przyrostów wagowych, larwy, na szlakach swych
wędrówek wewnątrz organizmu powodują zmiany patologiczne okolicznych
tkanek, a nawet zmiany martwicowe w tkance mięśniowej.

ξ

W przełyku stwierdza się surowicze-galaretowate obrzęki zapalne, błony
podśluzowej w miejscu osiedlenia się larw. W przypadkach znacznej
intensywności inwazji rozległy obrzęk prowadzić może do zwężenia, a nawet
niedrożności przełyku.

4. Muszyce u ludzi i zwierząt.



Choroba zwierząt ludzi, powodowana przez pasożytnicze larwy muchówek żywiące się

martwą lub żywą tkanką gospodarza.



Muchówki mogą składać jaja w ranach otwartych, w nieuszkodzonej skórze albo we

wnętrzu ciała przez nos lub uszy, jaja mogą również zostać połknięte, jeśli zostaną

złożone na wargach albo zjedzone.



Obraz choroby i ich objawy:

ξ

Muszyca skórna – bolesne, wolno rozwijające się wrzody lub plamy podobne do

czyraka, które mogą trwać przez długi okres.

ξ

Muszyca nosowa – niedrożność nozdrzy przednich. W niektórych przypadkach

występuje obrzęk twarzy i gorączka.

ξ

Muszyca uszna – uczucie pełzania i dźwięk buczenia/brzęczenia. Czasami

wydzieliny o niemiłym zapachu. Jeśli zlokalizowana w uchu środkowym, larwy

mogą dostać się do mózgu.

ξ

Muszyca oczna – dość powszechna. Powoduje dotkliwą irytację, obrzęk i ból.

 Musca domestica (mucha domowa)



Cykl:

ξ

Rozwój przebiega z przeobrażeniem zupełnym.

ξ

Z jaj złożonych przez zapłodnioną samicę rozwijają się robakowate larwy,

ξ

Larwy III stadium w wielkości ok. 10 mm przeobrażają się w nieruchomą

poczwarkę typu bobówka,

ξ

Cały cykl trwa od kilku dni do 2 tygodni,



Znaczenie medyczne;

ξ

Postacie larwalne muchy domowej mogą być pasożytami, gdy dostana się do ran

ludzkich lub zwierzęcych, gdy jajo zostanie złożone obok naturalnych otworów

ciała mogą powstać komplikacje w postaci stanów zapalnych i dodatkowych

zakażeń bakteryjnych,

ξ

Jeżeli larwy much dostaną się do ran a także do oczu, uszu, otworów nosowych

prowadzi to do muszycy (myiosis),

ξ

Muszyce są groźne dla dzieci osób ciężko rannych i nieprzytomnych.

 Cordylobia anthropohaga (mucha tumbu)



Cykl:

ξ

Z jaj po kilku dniach wylęgają się larwy będące pasożytami bezwzględnymi.

ξ

W sposób czynny wyszukują żywiciela i wwiercają się przez skórę,

ξ

Po dwóch tygodniach dojrzałe larwy wypadają na ziemię i ulegają

przeobrażeniu.

 Wohlfartia magnifica (ścierwica duża)



Występują w Polsce.



Rozwój z przeobrażeniem zupełnym,



Samice rodzą larwy w okolicach oczu, uszu, nosa,



Wywołują bardzo bolesną muszycę oraz towarzyszące jej zwykle ropnie i zgorzele.

 Lucilia sericata (mucha zielona)



Długość 0.6 – 1 cm, podobna do muchy domowej, różni się metalicznym połyskiem

zielonkawo opalizujących skrzydeł,



Występowanie – kosmopolityczne.



Cykl:

ξ

Pasożyt fakultatywny larwalny,

ξ

Rozwój trwa 7 dni,

ξ

Przepoczwarzenie larw jest w glebie,

ξ

Postacie larwalne wykluwają się po kilkunastu dniach.



Inwazjo logia

ξ

Jaja składają na mięsie, padłych zwierzętach, w ranach i naturalnych otworach

ciała,

ξ

Wylęgające się larwy mogą powodować muszyce skórne, jelitowe, moczowo-

płciowe,

ξ

Muchy atakują chore tkanki, są przez to wykorzystywane do leczenia trudno

gojących się ran martwiczych,

ξ

Są przenosicielami czynników chorobotwórczych.

 Lucilia caesar (much mięsna)



Wydzielają allantoinę, która działa przeciwbakteryjnie,



Wykorzystywane w leczeniu trudno gojących się ran (np. przy cukrzycy – stopa

cukrzycowa),



Terapia larwami laboratoryjnie wyhodowanymi,



Nazywane są plujkami – bo wyrzucają jaja z odwłoka (jakby nimi pluły).

ZESTAW 21

1. Izosporoza u świń, pytał też o diagnostykę różnicową u prosiąt (konkretnie o bakteryjne ew

wirusowe schorzenia).

 Izospora suis



Występują w postaci sporozoitów, schizontów, merozoitów, gamet i oocyst.



Oocysta zawiera dwie sporocysty, zawierające po 4 sporozoity, kuliste, 16x25 mm.



Występowanie – kosmopolityczny.



Żywiciel – świnia.



Umiejscowienie – komórki nabłonka jelita cienkiego.



Cykl:

ξ

Uwolnione z oocyt sporozoity wnikają do komórek, przeksztacaja się w
schizonty, z których powstają merozoity,

ξ

Po 2-3 pokoleniach schizontów ma miejsce rozwój płciowy – gamogonia,

ξ

Powstają oocyty zawierające zygotę, które są wydalane z kałem,

ξ

Stadium inwazyjne osiągają w środowisku (wykształcają się sporocysty i
sporozoity),

ξ

Zarażenie w wyniku zjedzenia inwazyjnych oocyst.

ξ

Okres prepatentny wynosi 5-7 dni.



Objawy:

ξ

Inwazja dotyczy prosiąt ssących w wieku 8-15 dni.

ξ

Stwierdza się wodnistą biegunkę, która staje się „pastowata”,

ξ

Kał zwykle żółty lub zielonkawy.



Diagnostyka różnicowa:

ξ

Salmonelloza, kolibakterioza.

2. Hydatigera taeniaformis u kotów morfologia cykl warto się nauczyć dokładnego wyglądu larwy.

 Hydatigera taeniaeformis(tasiemiec)



Morfologia:

ξ

Długość 15-60 cm, walcowaty ryjek na skoleksie, dwa rzędy haków, 4

przyssawki.



Występowanie – kosmopolityczny.



Żywiciel pośredni – gryzonie, głównie myszy i szczury.



Żywiciel ostateczny – kot.



Umiejscowienie – jelito cienkie.



Cykl:

ξ

Jaja lub człony z kałem są zjadane przez gryzonia, w jamie brzusznej lub

wątrobie onkosfera przekształca się w wągier – Strobilocercus fasciolaris –

umiejscawia się u żywiciela pośredniego w wątrobie, w pęcherzykowatej cyście.

ξ

Larwa ma długość od 3 do 30 cm, członowana z wpukloną główką na przednim,

zwężonym końcu ciała, tylny koniec ciała jest pęcherzykowato rozszerzony.



Objawy kliniczne

ξ

Biegunka, zaparcia, wychudzenie, zahamowanie wzrostu.

3. Syngamoza u ptaków (syngamosis).

 Syngamus trachea



Morfologia:

ξ

Występują parami, połączone na kształt litery Y,

ξ

Samica do 3 cm, samiec do 0,5 cm

 Występowanie – kosmopolityczne.

 Żywiciel kury, bażanty, kuropatwy, wrony.

 Umiejscowienie – tchawica.



Cykl

ξ

Zarażenie następuje per os,

ξ

Z przewodu pokarmowego larwy wędrują drogą krwionośną przez wątrobę do płuc (u
indycząt stwierdza się także czynną wędrówkę przez jamę ciała do płuc)

ξ

W płucach linieją dwukrotnie, po czym osiedlają się ostatecznie w tchawicy.

ξ

Okres prepatentny wynosi 16-20 dni

ξ

Mogą być żywiciele parateniczni (dżdżownica, ślimak)

ξ

Geohelmint

 Obraz kliniczny

ξ

Odżywia się krwią, uszkadza błonę śluzową tchawicy w miejscu przyczepu

ξ

Obecność nicieni powoduje zwężenie światła tchawicy, które w przypadku intensywnego
zarażenia może być tak znaczne, że doprowadza do uduszenia

ξ

Szczególnie wrażliwe są ptaki młode w wieku do miesiąca

ξ

Początkowo u chorych ptaków stwierdza się osowienie, nastroszenie piór, niechęć do
ruchu i osłabienie apetytu

ξ

Wkrótce obserwuje się charakterystyczne „ziewanie”, tj. wyciąganie szyi i szerokie
otwieranie dzioba

ξ

Charakterystyczne jest również utrudnione oddychanie, świszczący kaszel, potrząsanie
głową jakby w celu pozbycia się pasożytów

ξ

W jamie dzioba może pojawić się krwisty śluz

ξ

Śmierć następuje w wyniku ogólnego wyniszczenia lub uduszenia, a u młodych ptaków
może być znaczna

ξ

Łatwo się przenosi przez ptaki dziko żyjące



Rozpoznawanie

ξ

Do przyżyciowego rozpoznania syngamozy zaleca się u ptaków młodych prześwietlenie

tchawicy mocnym światłem. Metoda ta umożliwia wykrycie nicieni widocznych w

postaci smugowatych tworów

ξ

Zaleca się badanie kału lub wydzieliny dzioba na obecność charakterystycznych jaj

ξ

Najpewniejsze rozpoznanie opiera się na badaniach sekcyjnych i stwierdzenie w

tchawicy obecności krwistoczerwonych nicieni (nie potraktować ich jako skrzepy krwi)



Zapobieganie

ξ

W okolicach, gdzie syngamoza występuje należy dokonać:

o

Oddzielenia wybiegów dla poszczególnych gatunków ptaków

o

Krycie siatką wybiegów (w celu izolacji od ptaków wolno żyjących) i

utrzymywanie wybiegów w stanie suchym (co zapobiega występowaniu żywicieli

paretenicznych)

o

Izolowanie piskląt w pomieszczeniach lub na osiatkowanych wybiegach przez

pierwszych 6-8 tygodni (w celu uzyskania przez ptaki pewnego stopnia odporności).

4. Anopheles spp., cykl rozwojowy i rola epidemiologiczna i tutaj pytanie o cykl rozwojowy któregoś
z Plasmodium(malriae, vivax, falciparum)

 Anopheles spp.



Można wyróżnić w Polsce trzy: A. maculipennis, A. messeae, A. atroparvus.

 Anopheles maculipenis (komar widliszek)



Morfologia

ξ

Maja kolor brązowy, długość 6-8 mm,

ξ

Na głowie maja duże oczy i czułki pokryte włoskami, u samca dłuższymi niż u
samicy,

ξ

Aparat gębowy typu kłującego u samic, samce mają zredukowany,
przystosowany do pobierania pokarmów roślinnych.



Występowanie – Europa, Azja.



Żywiciel – ssaki.



Cykl:

ξ

Zapłodnione samice po pobraniu krwi składają jaja w zbiornikach z czystą
stojącą wodą, z dużą ilością roślin wytwarzających tlen. Jaja zaopatrzone są z
boku w komory powietrzne utrzymują się na powierzchni wody.

ξ

Jaja składane są w postaci siateczki i stykają się ze sobą końcami.

ξ

Z jaj wykluwają się larwy, które żywią się szczątkami roślinnymi i bakteriami.

ξ

Dorosły owad wylęga się wewnątrz poczwarki po kilku dniach i wykluwa się
poprzez podłużną szparę. Wylinka pełni rolę tratwy, pozwalającej wyklutemu
komarowi przez krótki czas przetrwać na powierzchni wody, do czasu
stwardnienia chityny i wyprostowania się skrzydeł.

ξ

Cały rozwój w okresie letnim trwa do czterech tygodni, a w porze chłodniejszej
o dwa tygodnie dłużej.

ξ

W umiarkowanej strefie klimatycznej może się rozwinąć 3-4 pokolenia komara
widliszka w ciągu jednego sezonu.



Inwazjo logia

ξ

Dorosłe komary rozprzestrzeniają się czynnie lub też są przenoszone prądami
powietrza, środkami transportu na żywicielach, lecz zazwyczaj blisko miejsca
wylęgu.

ξ

Komary malaryczne (tylko samice) zimują w pomieszczeniach o stałej
temperaturze około 10°C, w okresie zimy nie odżywiają się.



Epidemiologia:

ξ

Ślina komarów zawiera między Innymi substancje drażniące wywołujące u ludzi
odczyny alergiczne i świąd.

ξ

Komary malaryczne są przenosicielami: zarodźca ruchliwego (Plasmodium
vivax), Plasmodium ovale, P. falciparum, P. malariae. Na terenie Polski malaria

może wystąpić u ludzi tylko w przypadku przetransportowania żywych
komarów zarażonych Plasmodium z innych krajów. Jest to możliwe wobec
rozległych kontaktów na drodze komunikacji lotniczej i morskiej. Liczne
przypadki malarii w Polsce notowano głównie na Wybrzeżu.

ZESTAW 22

1. Leishmanioza u Ca.

 Leishmania infantum



Żywiciel pośredni – ćmianki z rodziny Phlebotomidae.



Żywiciel ostateczny – psy, koty człowiek.



Umiejscowienie – komórki układu fagocytarnego, wątroby, Siedziny, węzłów chłonnych.



Obraz kliniczny

ξ

Wzrost temperatury ciała, biegunka, splenomegalia, hepatomegalia,
śródmiąższowe zapalenie nerek, stany zapalne gałek ocznych, wyniszczenie.

ξ

Objawy skórne – wyłysienia, wrzody, guzki, depigmentacja naskórka.



Zestaw 13 pytanie 3 DOTYCZY LUDZI

v Leiszmanioza skórna:
 Leishmania tropica



Forma miejska na Bliskim Wschodzie.



Niewielkie zmiany skórne, suche, pojedyncze w postaci nacieku komórkowego, rzadko
wrzodziejącego, cofające się samoistnie po kilku miesiącach, pozostawiające niewielką
bliznę.

 Leishmania major



Forma wiejska na środkowym wschodzie, w Chinach, Indiach, Afryce, Ameryce
Środkowej i Południowej.



Zmiany skórne liczne, sączące, dające owrzodzenia o uniesionym brzegu.



Zmiany goją się po dłuższym czasie, tworząc, zapadniętą, nieregularną bliznę.

 Leishmania Mexiana



W Ameryce Środkowej i Południowej.



Liczne zmiany nawracające (chiclero ulcer).

v Leiszmanioza śluzówkowo-skórna:
 Leishmania brasiliensis



Zmiany naciekające i wrzodziejące skóry, błony śluzowej, chrząstek nosa lub
podniebienia twardego, prowadzące do destrukcji tkanek i oszpecenia twarzy.



Zmiany te ustępują samoistnie.



Z trudem są leczone paromomycyną i amfoterycyną B.

v Leiszmanioza trzewna (Kala-azar):
 Leishmania donowani

 U młodzieży i osób dorosłych w Afryce, Iranie, Indiach, Chinach.

 Leishmania infantum

 U dzieci w Afryce Północnej, Europie Południowej.

 Leishmania chagasi



w Ameryce Środkowej i Południowej.



Cykl:

ξ

Samice moskitów pobierają w trakcie ssania krwi znajdujące się w leukocytach
postacie amastigota,

ξ

W przewodzie pokarmowym owada przechodzą w postać promastigota,

ξ

Pierwotniaki namnażają się przez podział i staja się inwazyjne,

ξ

Wprowadzone do organizmu ssaka tracą wić i przechodzą w kulista formę
amastigota i stają się pasożytami wewnątrzkomórkowymi.



W miejscu ukłucia przez przenosiciela – zmianki (moskit) z rodzaju Plebotomus
powstaje mały, guzkowaty naciek tzw. leiszmanioma, w którym pasożyt może ulec

likwidacji.



W przypadku osłabionej odporności dochodzi do uogólnienia zarażenia.



Okres wylęgania waha się od 2 tygodni do 18 miesięcy.



Uogólnionemu zarażeniu towarzyszy hepatosplenomegalia, nieregularna gorączka
(często z dwoma szczytami w ciągu dnia i poty przy początkowo dość dobrym stanie
ogólnym chorego).



Powoli rozwija się odczyn układu siateczkowo-śróbłonkowego na szybko mnożącego się
pasożyta prowadzący do powiększenia śledziony, wątroby, węzłów chłonnych.



Rozwija się niedokrwistość normochromiczna i normocytarna oraz leukopenia,
eozynofilia jest mała



Nieleczona leiszmanioza trzewna jest śmiertelna w ciągu kilku tygodni lub lat.

2. Dicrocelium dendriticum.

 Dicrocoelium dentriticum – motyliczka wątrobowa (przywra)



Morfologia

ξ

Długość ciała 6-15 mm.

ξ

Kształt lancetowaty o zwężonym przednim odcinku i zaokrąglonym tylnym.



Występowanie – kosmopolityczne.



Żywiciel I pośredni – ślimaki lądowe.



Żywiciel II pośredni – mrówki.



Żywiciel ostateczny – owce, bydło, kozy, dzikie przeżuwacze, rzadziej świnie, konie,
gryzonie i zajęczaki (króliki, zające) oraz człowiek.



Umiejscowienie – w przewodach żółciowych wątroby.



Cykl:

ξ

Jaja wydalane z kałem na pastwiska zjadane są przez ślimaki,

ξ

Miracidia wylęgają się w przewodzie pokarmowym, wędrują do
trzustkowątroby, gdzie przekształcają się w sporocysty macierzyste, później w
sporocysty potomne,

ξ

Następnie powstają cerkarie (brak redii), które zlepiają się po kilkanaście
śluzem i są wydalane przez ślimaka i przyklejane do traw,

ξ

Metacerkarie – tworzą się w ciele mrówki, która zjada kule śluzowe z
cerkariami, z jelita mrówki cerkarie wędrują do jam ciała (głównie odwłok),
gdzie incystują się i pzekształcaja w inwazyjne metacerkarie,

ξ

Mrówki wchodzą na szczyt źdźbła trawy i dostają szczękościsku, ponieważ
cerkarie uszkadzają zwój podprzełykowy układu nerwowego mrówki,

ξ

Zarażenie następuje po zjedzeniu mrówki wraz z trawą,

ξ

Młode motyliczki po uwolnieniu w przewodzie pokarmowym, wędrują do
przewodów żółciowych wątroby.



Obraz kliniczny

ξ

Słaba inwazja D. dendriticum nie wywołuje objawów klinicznych.

ξ

Intensywna inwazja (do kilku tysięcy przywr) powadzi do stopniowego
wychudzenia spadku masy ciała zwierząt.

ξ

U młodych osobników spowodować może zahamowanie rozwoju.



Zmiany AP

ξ

Przewlekły stan zapalny przewodów żółciowych, zgrubienie ścian, rozstrzeń
światła przewodów oraz proliferacja.

ξ

U bydła obserwuje się powstanie rozstrzeni naczyniowych pod wpływem
inwazji motyliczki.

ξ

U owiec przy intensywnej inwazji, stwierdza się białawoszare plamy na
powierzchni wątroby, będące wyrazem rozplemu tkanki łącznej większych i
włosowatych przewodów żółciowych co w konsekwencji prowadzi do
marskości wątroby.

3. Cysticerkoza u Su.

 Cysticercus cellulosae – postać larwalna tasiemca Taenia solium.



Morfologia

ξ

Mały owalny, białawej barwy pęcherzyk o wymiarach 6-20x5-10 mm,

ξ

Wpuklony do wewnątrz skoleks jest budowy charakterystycznej dla dojrzałego
– uzbrojony w podwójny wieniec haków i 4 przyssawki.



Występowanie – kosmopolityczny.



Żywiciel pośredni – świnia.



Żywiciel ostateczny – człowiek (dorosły pasożytuje w jelicie cienkim).



Umiejscowienie – u świń w tkance łącznej mięśni poprzecznie prążkowanych (mięśniach
uda, łopatki, lędźwiowych, międzyżebrowych, w przeponie, mięśniach żuchwowych,
języku i sercu), mogą być też w mózgu, węzłach chłonnych, bardzo rzadko w narządach
miąższowych gdzie giną.



Cykl:

ξ

Człony Taenia solium wydalane są z kałem człowieka do środowiska,

ξ

Zarażane świń lub dzików następuje przez zjadanie jaj z terenów
zanieczyszczonych ludzkim kałem,

ξ

Uwalniają się onkosfery i wnikają do naczyń żylnych lub chłonnych przewodu
pokarmowego zwierząt,

ξ

Krwiobiegiem wędrują one po całym organizmie i osiadają się w tkance łącznej
mięśni poprzecznie prążkowanych, organizm otacza larwę łącznotkankową
otoczką (bez otoczki w oku, oponach mózgu i komorach mózgu),

ξ

Żywicielem pośrednim może być też człowiek po zjedzeniu jaj lub
autoendoinwazji – gdy człony maciczne przy ruchach antyperystaltycznych
dostana się do żołądka i zostaną tam uwolnione onkosfery.

ξ

Po około 2,5 – 4 miesiącach rozwijają się w inwazyjne wągry.



Obraz kliniczny:

ξ

Najczęściej przebiega bezobjawowo,

ξ

Tylko w przypadku wyjątkowo intensywnej inwazji oraz umiejscowienia się
wągrów w mięśniu sercowym lub ośrodkowym układzie nerwowym mogą
wystąpić objawy – sztywny chłód, przyspieszenie oddechów oraz objawy
nerwowe, w postaci ruchów maneżowych, drgawek, niedowładów, a nawet
porażenia.

4. Heterakis gallinarum.

 Heterakis gallinarum (nicień)



Morfologia

ξ

Samiec 7 -13 mm, samica 10 – 15 mm,



Występowanie – kosmopolityczny.



Żywiciel – indyki, kury.



Umiejscowienie – jelito ślepe.



Cykl:

ξ

Cykl rozwojowy prosty.

ξ

W jajach w środowisku zewnętrznym wykształca się larwa L3 – inwazyjna,
zjadane przez ptaki,

ξ

Larwy odbywają linki w jelicie ślepym w błonie śluzowej,

ξ

Okres prepatentny – 4 tygodnie.



Inwazjo logia:

ξ

Jaja nicienia mogą zawierać w sobie Histomonas meleagridis (z. 12 pyt.1),
pierwotniaka wywołującego chorobę „czarna główkę” w indyków,

ξ

W fazie histotropowej zapalenie jelit, małe guzki z pasożytami,

ξ

Jeśli jest mało intensywna inwazja to brak objawów,

ξ

Intensywne inwazje – biegunki, osłabienie, brak apetytu, słabe przyrosty,

ξ

Bardziej wrażliwe są młode ptaki.

 Heterakis dispar



Żywiciel –gęsi, kaczki.

ZESTAW 23

1. Inwazja pcheł u Car + leczenie.



Morfologia ogólnie

ξ

Spłaszczone bocznie, owalne, bezskrzydłe, długość 2-3 mm,

ξ

Narządy gębowe kłująco-ssące,

ξ

Ctenidia – grzebienie na policzkach, ich liczba i układ , jest charakterystyczna dla gatunku

pchły,

ξ

Szczecinki pokrywające ciało,

ξ

Doskonale rozwinięte kończyny,

ξ

Odporne na głód,



Cykl i życie ogólnie

ξ

Cały rozwój poza żywicielem,

ξ

Cykl z przeobrażeniem zupełnym,

ξ

Samica składa jaja po nassaniu się krwi właściwego żywiciela. Z jaj po 4-10 dni wylęgają się

larwy robakowate, beznogie, typ aparatu gębowego gryzący, odżywiające się materią

organiczną i kałem dojrzałych pcheł. Linieją dwukrotnie, larwy III stadium otaczają się

oprzędem tworząc kokon, w którym się przepoczwarzają. Z poczwarki owad dorosły.

ξ

Często zmieniają żywicieli – znaczenie epidemiologiczne,



Znane nam gatunki:

ξ

Pulex irritans – pchła ludzka, może być u psów, kotów, lisów,

o

Pod okiem szczecinka oczna, brak grzebieni,

ξ

Ctenocephalides canis – pchła psia, może być u kotów, szczurów, myszy,

o

Głowa okrągła,

o

Pierwszy ząb grzebienia jest 2x krótszy od drugiego,

ξ

Ctenocephalides felis – pchła kocia, może być u psów, szczurów, ludzi,

o

Głowa wydłużona,

o

Pierwszy ząb grzebienia nieznacznie krótszy od drugiego,

ξ

Xenopsylla cheopis – pchła szczurza

o

Nad okiem szczecinka oczna, brak grzebieni,



Inwazjo logia:

ξ

Wywołują reakcje alergiczne, pchła psia powoduje APZS (alergiczne pchle zapalenie

skóry), przenoszą groźne choroby

 Dżuma

(Pchła szczurza pasożytuje na szczurach, ale w przypadku braku tych żywicieli – szczury giną zarażone dżumą,

przenosi się na inne zwierzęta i ludzi. Przekazywanie pałeczki dżumy następuje podczas cofania się uprzednio

wessanej krwi zakażonej Yersinia pestis – zjawisko to nosi nazwę regurgitacji. Szczególnie groźne są pchły, u których

w przewodzie pokarmowym powstaje tzw. blok bakteryjny (zaczopowanie przedżołądka bakteriami dżumy))

 Tularemia (Francisiella tularensis)

 Dur brzuszny (Rickettsia typhi)

 Gorączka Gór Skalistych (Rickatsia rickettsi)

 Diphylidium caninum

(tasiemiec, larwy zarażają się zjadając jaja – aparat typu gryzącego!)



Leczenie:

ξ

Zwązki fosforoorganiczne:

o

Cytioat , Merifonat, Fosmet, Dimpylat = Diazinon, Fention,
Bromfenwinfos,

ξ

Inhibitory rozwoju owadów

o

Lufenuron, Diflubenzuron, fluazuron

ξ

Regulatory wzrostu owadów

o

Fenoksykarb, piryproksyfen, Metopren

ξ

Amitraz, Permetryna, Imidakloprid, Fipronil,

2. Okres patentny i prepatentny.

v Okres prepatenty – utajony, rozpoczyna się wniknięciem pasożyta do żywiciela(zarażeniem) i trwa

do momentu osiągnięcia przez pasożyta dojrzałości płciowej

v Okres patenty – jawny, trwa od uzyskania dojrzałości płciowej przez pasożyta do momentu

śmierci pasożyta lub żywiciela. W tym okresie w wydalinach można znaleźć postacie rozwojowe

pasożytów: jaja, cysty, oocysty, itp.

3. H. contortus (w tym: rozwój, objawy, apy).



Morfologia

ξ

Samiec 14 – 22 mm, samica 17 – 34 mm.



Występowanie – kosmopolityczne.



Żywiciel – owca, koza, bydło, renifery, jelenie kozice, żubry i inne dzikie przeżuwacze.



Umiejscowienie – trawieniec, przedni odcinek jelita cienkiego.



Cykl:

ξ

Zarażanie następuje na pastwiskach – droga alimentarna,

ξ

W przewodzie pokarmowym zwierząt larwy lokalizuje się w trawieńcu lub jelicie

cienkim, gdzie odbywają dalsze dwie linki i osiągają dojrzałość płciową,

ξ

Larwy rodzaju Ostertagia wnikają w gruczoły błony śluzowej trawieńca i tworzą

guzki (faza histotropowa).

ξ

Okres prepatentny – 3 tygodnie.



Charakterystyczne fenomeny!:

o

Zahamowanie rozwoju larw (ang inhbition phenomenon) wstrzymanie

rozwoju w organizmie żywiciela, tzw. larwy drzemiące).

o

Nagły wzrost wydalanie jaj na wiosnę (ang. spring rise - skok wiosenny),

skorelowanego ze znacznym wzrostem ilości larwalnych i dojrzałych

postaci pasożytów.

o

Spontanicznego wyleczenia (ang. self cure samowyleczenie).



Źródła zarażenia:

ξ

Głównym źródłem inwazji nicieni z rodziny Trichostrongylidae są pastwiska, na

których pasące się starsze zwierzęta rozsiewaj jaja tych pasożytów,

ξ

Wydalanie jaj z kalem następuje w ciągu całego roku, ale liczba wydalanych jaj

waha się w zależności od pory roku (a nawet dnia).

ξ

Nagromadzenie inwazyjnych larw na pastwiskach zależy od liczby zwierząt i

stopnia wilgotności pastwisk.



Objawy:

ξ

Guzki w błonie śluzowej trawieńca, wzrost pH (do 5,8-6,8), osłabienie aktywności

enzymów, upośledzenia trawienia. Dojrzałe nicienie mechanicznie uszkadzają błonę

śluzową.

ξ

Zaburzenia czynności przewodu pokarmowego, anemia, a nawet wodnistość krwi

(hydraemia), wychudzenie, charłactwo, wypadanie wełny.

4. Fascjoloza u Ov.

 Fasciola hepatica (motylica wątrobowa), przywra.



Morfologia

ξ

Długość ciała 18-51mm barwy białoszarej lub szarobrązowej.

ξ

Kształtu listkowatego o wyraźnie stożkowatym przednim końcu ciała.



Występowanie – kosmopolityczny.



Żywiciel pośredni – błotniarka moczarowa (Galba truncatula) – ślimak.



Żywiciel ostateczny – owce, kozy, bydło, świnie, zające, króliki oraz człowiek.



Umiejscowienie - przewody żółciowe wątroby, niekiedy płuca, węzły chłonne i inne
narządy wewnętrzne.



Cykl:

ξ

Jaja z żółcią spływają do przewodu pokarmowego i wydalane są z kałem,

ξ

W odpowiednich warunkach w jaju wykształca się miracidium, w wodzie pod
wpływem światła wykluwa się,

ξ

Wnika aktywnie przez powłoki ciała ślimaka i wędruje do trzustko wątroby,
przekształca się w sporocysty, powstają redie,

ξ

W każdej redii rozwijają się cerkarie, które wydostają się do wody i otorbiają
się na roślinach,

ξ

Przekształcają się w metacerkarie – postać inwazyjna,

ξ

Po zjedzeniu młode motylice wykluwają się w jelicie cienkim i przenikają do
jamy otrzewnej, stąd do wątroby, migrują aktywnie przez miąższ do przewodów
żółciowych, osiągają dojrzałość płciową,

ξ

Podczas przebijania jelita mogą dostać się do krwi i być rozniesione po
organizmie



Obraz kliniczny

ξ

U owiec przebieg tej choroby może być ostry, podostry lub przewlekły, trwający
niekiedy latami.

 Postać ostra

o

Zwykle późnym latem lub jesienią. Pojawia się biegunka, brak
apetytu i osowiałość. W związku z ostrym stanem zapalnym
wątroby stwierdza się w trakcie palpacji bolesność i
powiększenie tego narządu.

o

Oddechy i akcja serca mogą być przyspieszone, przy
normalnej, a nawet obniżonej temperaturze ciała, objawy
niedokrwistości oraz powiększenie brzucha (pozorne wzdęcie)
na skutek gromadzenia się znacznych ilości płynu w jamie
brzusznej i nagłe zejścia śmiertelne owiec.

 Postać przewlekła

o

Występuje zwykle przy średniej i małej intensywności inwazji.
Początkowe objawy chorobowe, takie jak zaburzenia w
trawieniu, osłabienie, niedokrwistość są słabo wyrażone.
Dopiero w okresie zimy, wśród wszystkich objawów
obserwowanych w postaci podostrej, nieco tylko słabiej
wyrażonych, do których dołączają się także objawy
wskazujące na schorzenie wątroby, tj. zmienny apatyt,
stopniowa atonia przedżołądków i jelit, niekiedy żółtaczka

 Śmierć następuje najczęściej pod koniec zimy wśród oznak ogólnego

charłactwa. Stan zdrowia pozostałych przy życiu owiec po
przezimowaniu i wyjściu na pastwiska ulega zwykle poprawie mimo
istniejącej inwazji. Zwierzęta te, wydalają wraz z kałem jaja
przyczyniają się do rozprzestrzeniania choroby motyliczej



AP

ξ

Pod wpływem masowego wnikania młodych motylic w miąższ wątrobowy,
powstaje urazowe, ostre zapalenie wątroby (hepatitis distomatosa acuta).

ξ

Na powierzchni wątroby obserwować można punkcikowate otworki prowadzące
do korytarzy wypełnionych krwią i rozpadłymi hepatocytami, na dnie których
znajdują się młode przywry. Pod torebką wątrobową widoczne są liczne drobne
wybroczyny.

ZESTAW 24

1. Inwazja Cimex lecturalius.

 Cimex lecturalius (pluskwa domowa)



Morfologia

ξ

Długość 3-5 mm, samice większe od samców,

ξ

Ciało spłaszczone grzbieto-brzusznie, barwy jasnobrązowej,

ξ

Narządy gębowe typu kłująco-ssącego,

ξ

Na stronie brzusznej u nasady 3 pary nóg są otwory gruczołów wonnych,
wydzielających nieprzyjemny, specyficzny zapach



Występowanie – kosmopolityczne.



Żywiciel – kręgowce, w tym człowiek.



Umiejscowienie – jest zewnętrznym pasożytem, hematofagiem.



Cykl:

ξ

Zapłodnione samica składa jaja, skupione w pakietach, jaja pokryte są kleistą
substancją „cementową” przytwierdzającą je do ścian, mebli,

ξ

Po kilku dniach wykluwają się larwy (poniżej 14’C larwy nie wykluwają się),

ξ

Przeobrażenie niezupełne,

ξ

5x linka,

ξ

Pełny cykl trwa 6-11 tygodni,

ξ

Postacie larwalne muszą pobierać krew,

ξ

Atakują głownie w nocy, podczas snu spadają na człowieka z sufitu,



Objawy

ξ

W miejscu ukłucia powstaje okrągła plamka z widocznym w środku miejscem
przebicia skóry,

ξ

Bolesne, często indukuje odpowiedź alergiczną, swędzenie, pieczenie, później
obrzęki,

ξ

Pluskwa ta nie przenosi żadnych patogenów.

2. Kokcydioza bydła (gatunki, cykl, klinika, zmiany ap) - pytał też o diagnostykę różnicową.

v U bydła opisano 12 gatunków rodzaju Eimeria. Spośród gatunków występujących w Europie,

chorobotwórcze dla bydła i najczęściej występujące są:

 Eimeria bovis
 Eimeria zurni
 Eimeria elipsoidalis
 Eimeria auburnensis



Diagnostyka różnicowa

ξ

Salmonelloza, kolibakterioza.



Zestaw 2 pytanie 1 -kury

3. Heterakis gallinarum (morfologia, cykl, objawy, zmiany ap), pytał też o Histomonas meleagridis.

 Heterakis gallinarum (nicień)



Morfologia

ξ

Samiec 7 -13 mm, samica 10 – 15 mm,



Występowanie – kosmopolityczny.



Żywiciel – indyki, kury.



Umiejscowienie – jelito ślepe.



Cykl:

ξ

Cykl rozwojowy prosty.

ξ

W jajach w środowisku zewnętrznym wykształca się larwa L3 – inwazyjna,
zjadane przez ptaki,

ξ

Larwy odbywają linki w jelicie ślepym w błonie śluzowej,

ξ

Okres prepatentny – 4 tygodnie.



Inwazjo logia:

ξ

Jaja nicienia mogą zawierać w sobie Histomonas meleagridis (z. 12 pyt.1),
pierwotniaka wywołującego chorobę „czarna główkę” w indyków,

ξ

W fazie histotropowej zapalenie jelit, małe guzki z pasożytami,

ξ

Jeśli jest mało intensywna inwazja to brak objawów,

ξ

Intensywne inwazje – biegunki, osłabienie, brak apetytu, słabe przyrosty,

ξ

Bardziej wrażliwe są młode ptaki.

 Heterakis dispar



Żywiciel –gęsi, kaczki.

4. Taenia multiceps (cykl, żywiciele, postać larwalna dokładna nazwa).

 Taenia multiceps (tasiemiec kręćkowy)



Morfologia

ξ

Długość do 1 m, uzbrojony w podwójny wieniec haków.



Występowanie – kosmopolityczny.



Żywiciel pośredni – owca, rzadziej koza, bydło, bawół, sarna, jeleń, świnia, koń,
wyjątkowo człowiek.



Żywiciel ostateczny – pies (głównie owczarski), lis, wilk, kojot, szakal.



Umiejscowienie – jelito cienkie (pies), u owiec w mózgu.



Cykl:

ξ

Jaja wydalane z kałem, zjadane przez żywiciela pośredniego, rozwija się larwa,

ξ

Larwa — Coenurus cerebralis (w postaci pęcherza z wpuklonymi licznymi, do
kilkuset, skoleksami, przez rozmnażanie wegetatywne – pączkowanie wytwarza
skoleksy) osiedla się w mózgu, rzadziej w rdzeniu kręgowym przede wszystkim

owiec.

ξ

Pełny rozwój do stadium inwazyjnego coenurus osiąga po 2—3 miesiącach.

ξ

Okres prepatentny u żywiciela ostatecznego wynosi około 1 miesiąca.



Chorobotwórczość:

ξ

Powoduje objawy neurologiczne i zwiększa ciśnienie śródczaszkowe.

ξ

Larwa najczęściej umiejscawia się w mózgu w komorze czwartej.

ZESTAW 25

1. Leczenie inwazji pierwotniaków, poza sulfonamidami i metronidazolem trzeba wiedzieć, co się
daje na toksoplazmę i malarię.



Kokcydiostatyki lecznicze:

ξ

Sulfonamidy

o

Sulfachinoksalina

o

Sulfachloropirazyna

o

Sulfadimidyna

o

Sulfadiazyna

o

Sulfadimetoksyna

ξ

Sulfonamidy + trimetoprim

ξ

Sulfonamidy + diawerydyna

ξ

Amprolium

ξ

Amprolium + etopabat

ξ

Amprolium + sulfachinoksalina

ξ

Toltrazuril



Leki babesziobójcze:

ξ

Imidokarb

ξ

Diminazen

ξ

Chinuronium



Leki rzęsistkobójcze:

ξ

Metronidazol

ξ

Dimetronidazol

ξ

Karnidazol



Lek przeciw histomonadozie indyków:

ξ

Nifursol



Leki przeciw toksoplazmozie i neosporozie:

ξ

Klindamycyna

ξ

Linkomycyna

ξ

Sulfadiazyna

ξ

Potencjonowane sulfonamidy

2. Trematodozy jelit ptaków.

 Echinostoma

revolutum

 Długość 9 – 22 mm, wokół otworu gębowego mięsisty kołnierzyk.

i. Żywiciel ostateczny – kaczki, gęsi, kurowate. W Polsce stwierdzana u kur, indyków,

kaczek.

ii. Umiejscowienie – jelita ślepe i prostnica.

 Echinoparyphium

recervatum



Żywiciel ostateczny – kury, kaczki , dzikie ptaki wodne. W Polsce stwierdzana u kur i
dzikich kaczek.



Umiejscowienie – jelito cienkie.

 Hypodereum

conoideum



Żywiciel ostateczny – kaczki, gęsi i kurowate. W Polsce występuje u kur i dzikich

kaczek.



Umiejscowienie - jelito cienkie.

C

Rozwój przywr z rodziny Echinostomatidae

 Żywiciel I pośredni – słodkowodne ślimaki.
 Żywiciel II pośredni – słodkowodne ślimaki, żaby, kijanki.
 Miracidium wnika do ślimaka,
 Rozwijają się sporocysty, redie i cerkarie,
 Po wniknięciu do drugiego żywiciela pośredniego rozwijają się metacerkarie,
 Ptaki zarażają się zjadając metacerkarie w żywicielach.

 Notocotylus attenuatus



Przywry małe, długości 2 – 5 mm.



Żywiciel pośredni – słodkowodne ślimaki.



Żywiciel ostateczny – kurowate, kaczki, gęsi, dzikie ptaki wodne.



Umiejscowienie – jelita ślepe, prostnica.



Cykl:

ξ

Miracidium wnika do ślimaka,

ξ

Rozwijają się sporocysty, redie i cerkarie,

ξ

Cerkarie opuszczają ślimaka i incystują się na jego skorupce, roślinach wodnych
lub w wodzie.

 Psilotrema oligoon



Przywry bardzo małe, długości 1 mm.



Żywiciel pośredni – słodkowodne ślimaki.



Żywiciel ostateczny – kaczki, gęsi, dzikie ptaki wodne. W Polsce stwierdzana u gęsi.



Umiejscowienie – jelito cienkie.



Cykl:

ξ

Cerkarie otorbiają się na roślinach wodnych.

 Apatemon gracilis i Cotylurus cornutus



Przywry małe, długości 1 – 3 mm.



Żywiciel I pośredni – słodkowodne ślimaki.



Żywiciel II pośredni – słodkowodne ślimaki, pijawki.



Żywiciel ostateczny – kaczki, rzadziej gęsi i niekiedy gołębie. Oba gatunki w Polsce u
dzikich kaczek.



Umiejscowienie – jelito cienkie



Obraz kliniczny inwazji

ξ

Trematodoza jelitowa ma zwykle charakter enzootii przebiegającej w
przypadkach intensywniejszej inwazji z dużymi stratami, szczególnie ptaków
młodych.

ξ

W tych przypadkach stwierdzą, się utratę apetytu, biegunkę (niekiedy kał ma
domieszkę krwi), wychudzenie, niedokrwistość zahamowanie rozwoju.

ξ

Zapalenie nieżytowe błony śluzowej jelit, stan zapalny krwotoczny,
dyfteroidalno-wrzodziejacy.

 Typhlocoelium cymbium



Przywry długości 6 – 11 mm.



Żywiciel pośredni – słodkowodne ślimaki.



Żywiciel ostateczny – kaczki domowe i dzikie.



Umiejscowienie – tchawica i oskrzela.



Pasożytując w drogach oddechowych wywołują objawy duszności, a nawet zejścia
śmiertelne na skutek uduszenia

 Collyriclum faba



Przywry kształtu krążka, długości 5,5 mm.



Żywiciel I pośredni – słodkowodne ślimaki.



Żywiciel II pośredni – owady (np. ważki).



Żywiciel ostateczny –kury, indyki.



Umiejscowienie – pasożytują parami w cystach powstałych w tkance podskórnej brzuch.



Intensywna inwazja prowadzić może do śmierci wśród objawów postępującego
wyniszczenia.

 Trichobilcharzia schidati



Przywry rozdzielnopłciowe,



Samiec długości ok. 4 mm, samica ok. 2 mm, pasożytują parami.



Żywiciel pośredni – ślimak.



Żywiciel ostateczny – kaczki i dzikie ptaki wodne.



Umiejscowienie – w żyłach krezkowych i żyle wrotnej.



Cerkarie opuszczają ślimaka i czynnie wnikają do ptaków przez skórę.



Są uważane za mało chorobotwórcze.

3. Echinococcus granulosus - cykl, morfologia, co tworzy u żywicieli pośrednich i budowa e.

unilokularis.

 Echinococcus granulosus



Morfologia

ξ

Bardzo małe, długość 2,5 – 6 mm, kulisty skoleks ma podwójny wieniec haków,

ξ

Strobila składa się z 3 członów: jałowy, hermafrodytyczny i maciczny,



Występowanie – kosmopolityczne.



Żywiciel pośredni – przeżuwacze, świnie, konie, ludzie.



Żywiciel ostateczny – pies, u kota nie dochodzi do dojrzałości płciowej, lis, wilk, szakal.



Cykl:

ξ

Człony maciczne samodzielnie wydostają się przez odbyt,

ξ

Jaja mogą znajdować się w sierści i otoczeniu zwierząt,

ξ

Połknięte onkosfery żyłą wrotną trafiają do wątroby,

ξ

Onkosfery dzięki małym rozmiarom przedostają się przez naczynia włosowate
do różnych narządów, w których przekształcają się w następne stadium –
bąblowca (echinococus) – umiejscawia się w wątrobie, płucach, mięśniach,
kościach, mózgu, oku, śledzionie,

ξ

Bąblowiec ma 3 warstwy ochronne – 2 swoje i 1 od żywiciela,

ξ

Echinococus uniocularis (bąblowiec jednojamowy) – larwa kulista, średnicy 1-7
cm (20 cm), wnętrze wypełnia jasnożółty, jałowy płyn, ściana zbudowana z 2
warstw, warstwa twórcza pęcherza wytwarza do wewnątrz torebki lęgowe
pierwszego pokolenia („córczyne”), a w nich protoskoleksy i torebki lęgowe
drugiego pokolenia („wnuczane”),

ξ

Dopiero po roku staje się inwazyjny,

ξ

Torebki „córczyne” odrywają się i opadają na dno, pękając uwalniają torebki
„wnuczane” i protoskoleksy, które na dnie tworzą tzw. piasek bąblowcowy,

ξ

Pęcherz bąblowcowy wytwarzający protoskoleksy nazywany jest pęcherzem
płodnym (echinococus fertilis), jest też jałowy nie wytwarzający protoskoleksów
(echonicocus sterilis)u Bo,

ξ

Protoskoleksy zjadane są przez psa wynicowują się w jelicie cienkim i
przytwierdzają do błony śluzowej.



Objawy

ξ

Inwazje są zwykle bardzo intensywne, związane z ogromna liczbą
protoskoleksów w płynie bąblowca płodnego, ale dla żywiciela ostatecznego jest
mało patogenny,

ξ

Objawy u żywiciela pośredniego zależą od zajętego narządu i nasilenia inwazji,
największy problem stanowi ucisk na okoliczne tkanki rosnącego bąblowca,
ucisk na przewody żółciowe może doprowadzić do żółtaczki,

ξ

Po pęknięciu pęcherza dochodzi do wydostania się płynu, może powodować
odczyn alergiczny,

ξ

Bąblowica płuc – krwioplucie, kaszel, duszność, ból,

ξ

Bąblowiec nerek – krwiomocz, ból,

ξ

Bąblowiec mózgu – częściej stwierdza się u dzieci, niż u dorosłych,
zwiększenie ciśnienia śródczaszkowego, bóle głowy, opóźniony

rozwój.

4.

Metastrongyloza świń.

 Metastrongylus elongatus



Morfologia

ξ

Samiec do 2,5 cm, samica do 5cm.



Występowanie – kosmopolityczny.



Żywiciel pośredni – dżdżownice.



Żywiciel ostateczny – świnia, dzik.



Umiejscowienie – oskrzela i oskrzeliki.



Cykl

ξ

Jaja składane w oskrzelach, połykane i wydalane z kałem, mają wykształconą larwę,

ξ

Jaja są zjadane przez dżdżownicę, dwukrotnie linieją, osiągają stadium inwazyjne L3,

ξ

Świnie zarażają się zjadając dżdżownice z inwazyjnymi larwami,

ξ

Z jelita larwy przechodzą naczyniami chłonnymi do węzłów chłonnych krezkowych, tam

odbywają dwie linki, powstaje larwa L5 i krwioobiegiem trafia do płuc,

ξ

Po osiedleniu się w oskrzelach i oskrzelikach dojrzewają płciowo.



Chorobotwórczość

ξ

Przenoszą wirusy – influenzę i pomór,

ξ

W trakcie wędrówek larw i przebijaniu się przez pęcherzyki płucne mogą powstawać

ogniska zapalne z wybroczynami,

ξ

Po osiedleniu się w płucach stwierdza się nieżytowe zapalenie bł. śluzowej oskrzeli,

ogniska rozedmy,

ξ

Przy intensywnej inwazji kaszel, utrudniony i przyspieszony oddech, brak apetytu, apatia.

ZESTAW 26

1. Larwy tasiemców wyższych.



Larwy tasiemców wyższych:

ξ

Onkosfera,

ξ

Cysticerkoid – pęcherzyk z wpuklonym skoleksem, z hakami na ogonku, które
są bezładnie rozrzucone.

ξ

Cysticerkus – wągier, pęcherzyk z wpuklonym skoleksem,

ξ

Cenurus – wągier z kilkoma wpuklonymi skoleksami,

ξ

Echinococus – w środku potomne skoleksy w pęcherzu.

2. Mesocestoides lineatus.

v Tasiemce wyższe.

 Mesocestoides lineatus



Morfologia

ξ

Długość 25 cm – 2 m,

ξ

Skoleks bez ryjka i haków, ma 4 szczelinowate przyssawki, człony perełkowate.



Żywiciel I pośredni – mechowce,



Żywiciel II pośredni – gryzonie,



Żywiciel ostateczny – psy, koty,



Umiejscowienie – jelito cienkie.



Cykl:

ξ

Jaja → mechowce → cysticerkoid → płazy, gady, ptaki, ssaki → jama otrzewnej,
wątroba, płuca → tetratyrydium (do 70 mm) → żywiciel ostateczny → formy
dojrzałe (mogą być tu też tetratyrydia, które mogą się rozmnażać).

ξ

Okres prepatentny: 2-3 tyg;

3. Bunostomoza (nicienie).

 Bunostomum phlebotomum



Morfologia

ξ

Samiec 10-18 mm, samica 16-25 mm długości.

ξ

Hematofag.



Żywiciel – bydło.

 Bunostomum trigonocephalum



Morfologia

ξ

Samiec 11-17 mm, samica 13,7- 26 mm długości. Hematofag.



Żywiciel – owce, kozy, sarny i niektóre inne dzikie przeżuwacze.



Umiejscowienie – jelito cienkie, rzadziej grube.



Cykl:

ξ

Larwy wylęgają się z jaj w środowisku zewnętrznym po 24-48h, dwukrotnie
linieją i osiągają stadium inwazyjne (L3) po około 6-8 dniach.

ξ

Drogi inwazji:

o

Zarażanie B. phlebotomum następować może następującymi trzema
drogami

 Przez skórę (najczęściej) – w tym przypadku larwy wnikają do

naczyń krwionośnych, migrują wraz z krwią przez prawe
serce, około 10 dnia przez płuca (gdzie odbywają trzecią
linkę), oskrzela, tchawicę, skąd wykasłane i połknięte
lokalizują się ostatecznie w jelicie cienkim. Po kolejnym 4
linieniu osiągają dojrzałość płciową.

 Przez jamę ustną (znacznie rzadziej) – przyjmuje się, że

połknięte z wodą lub karmą inwazyjne larwy B. phlebotomum
osiedlają się w jelicie cienkim, gdzie dojrzewają płciowo.
Mogą wnikać do naczyń krwionośnych i chłonnych jelita i
migrować przez układ krwionośny, podobnie jak w przypadku
inwazji per cutis.

 Może zdarzać się również śródmaciczna inwazja

ξ

Drogi inwazji B. trigonocephalum są podobne, przy czym w przypadku inwazji
per os larwy wnikają do naczyń krwionośnych błony śluzowej jelita i odbywają
wędrówkę przez układ krwionośny i płuca, gdzie między 10-14 dniem linieją po
raz trzeci. Po wykaszlaniu i połknięciu lokalizują się w jelicie cienkim, gdzie
około 4 tygodnia po inwazji następuje 4 linienie



Objawy kliniczne

ξ

Bardzo intensywna inwazja przez skórę może powodować wykwity skórne o
charakterze zapalnym, a znaczny świąd może być przyczyną mechanicznych
uszkodzeń skory.

ξ

Objawy chorobowe pojawiają się po osiedleniu nicieni w jelicie cienkim.

ξ

Wyrażają się one przewlekłą biegunką, często z domieszką krwi w kale, utratą
apetytu, wychudzeniem, obrzękami okolicy podgardla oraz kończyn a niekiedy

także wodnicą ogólną i szybko pojawiającą się niedokrwistością.

ξ

Nicienie także produkują substancje antykoagulacyjne oraz toksyny
hemolityczne, powodujące krwawienia z ranek błony śluzowej jelit oraz spadek
poziomu hemoglobiny i liczby erytrocytów wywołując w efekcie objawy silnej
niedokrwistości.

ξ

U jagniąt zejścia śmiertelne wśród objawów ogólnego wyniszczenia nie należą
do rzadkości



Zmiany AP

ξ

W przypadkach znaczna inwazji per cutis można stwierdzić lokalne zmiany
zapalne skory oraz liczne wybroczyny w płucach.

ξ

Zmiany w jelitach cienkich – błona śluzowa jelit cienkich jest obrzękła, z
obecnością drobnych ognisk krwotocznych i ubytków a niekiedy nalotu
włóknikowego. Treść jelita może zawierać domieszkę krwi. U sekcjonowanych
zwierząt (szczególnie jagniąt) stwierdza się ogólne wyniszczenie oraz oznaki
wodnicy.

4. Wszy i wszoły, pchły u ptaków.

v Wszołowica czyli malofagoza ptaków (mallophagosis)
 Cuclotogaster heterographus



Występowanie – kosmopolityczne.



Żywiciel – kur i innych kurowatych.



Umiejscowienie – najczęściej na piórach skrzydeł i ogona.

 Goniocotes gallinae



Żywiciel – kury.



Umiejscowienie – na piórach piersi i brzucha, rzadziej na szyi i grzbiecie. Żywi się
piórami.

 Trinoton anserium



Żywiciel – gęsi.

 Trinoton querqueduale



Żywiciel – kaczki.

 Columbicola columae



Żywiciel – gołębi.



Morfologia

ξ

Owady pozbawione skrzydeł barwy żółtobrunatnej.

ξ

Wielkość ich waha się w granicach od 0,8 do 5 mm.

ξ

Głowa wszołów jest szersza od tułowia. Narządy gębowe typu gryzącego.



Cykl:

ξ

Wszoły mają rozwój z przeobrażeniem niezupełnym.

ξ

Dość duże, zaopatrzone w wieczko jaja przyklejane są pojedynczo lub grupami
na stosinie piór lub w okolicy dutki.

ξ

Po upływie 5-8 dni wylęgają się larwy, które po trzykrotnym linieniu w ciągu 3-
5 tygodni dojrzewają płciowo.

v Inwazja pcheł u ptaków (afanipteroza)
 Caratophyllus gallinea



Morfologia

ξ

Owady małe 2-3,5mm, bezskrzydłe, barwy ciemnobrunatnej o ciele bocznie
ścieśnionym.



Występowanie – kosmopolityczne. Notowana w Polsce.



Żywiciel – kury, inne ptaki domowe.



Umiejscowienie – pchły na skórze, szczególnie w okolicy oczu.



Cykl:

ξ

Przeobrażenie zupełne.

ξ

W optymalnych warunkach okres rozwoju wynosi 20-30 dni.

Wszy nie występują u ptaków i kotów

ZESTAW 27

1. Trichostrongylozy u Bo.



Przyczyną choroby są liczne gatunki nicieni z rodziny Trichostrongylidae, następujących
rodzajów:

ξ

Trichostrongylus,

ξ

Ostertagia,

ξ

Cooperia,

ξ

Haemonchus

ξ

Nematodirus



W zależności od dominacji jednego z tych rodzajów lub gatunków i predylekcji do
miejsca jego osiedlenia, schorzenie może dotyczyć trawieńca lub/i jelita cienkiego.



Morfologia

ξ

Małe rozmiary samiec 7-8 mm, samca 8-10 mm ,
(z wyjątkiem Haemonchus – samiec 14-22 mm, samica 17-34 mm i
Nematodirus samiec 7-15 mm, samica 19-22 mm),

ξ

Nitkowały kształt ciała,

ξ

Brak wyraźnej torebki gębowej (jest szczątkowa),

ξ

Obecność u samców dużej torebki kopulacyjnej,

ξ

Cykl rozwojowy u całej rodziny jest podobny.



Występowanie – kosmopolityczny.



Charakterystyka rodziny Trichostrongylidae.



Żywiciel – bydło, owce.



Umiejscowienie:

ξ

Haemonchus i Ostertagia pasożytuje prawie wyłącznie w trawieńcu,

ξ

Trichostrongylus, Cooperia, Nematodirus są pasożytami jelita cienkiego.



Inwazja jest zwykle mieszana, przy czym jeden z gatunków może dominować.

 Trichostrongylus axei



Żywiciel – konie, owce, kozy, sarny, bydło i inne przeżuwacze oraz człowiek.



Umiejscowienie:

ξ

U przeżuwaczy głownie w trawieńcu,

ξ

U koni natomiast w żołądku i przednim odcinku dwunastnicy.

 Trichostrongylus colubriformis
 Trichostrongylus vitrinus
 Ostertagia ostertagi



Żywiciel – bydło, rzadziej owce, kozy i niektóre dzikie przeżuwacze.



Umiejscowienie – trawieniec, rzadko przedni odcinek dwunastnicy.

 Ostertagia lyrata
 Ostertagia circumcincta
 Ostertagia trifurcata
 Osiertagia pinnata
 Cooperia oncophora
 Cooperia punctata
 Cooperia pectinata
 Cooperia curticei
 Haemonchus contortus
 Nematodirus filicollis
 Nematodirus helvetianus
 Nematodirus spathiger

v Zestaw 7 pytanie 2

2.Znaczenie epidemiologiczne pchły i wszy.

v Pchły



Morfologia ogólnie

ξ

Spłaszczone bocznie, owalne, bezskrzydłe, długość 2-3 mm,

ξ

Narządy gębowe kłująco-ssące,

ξ

Ctenidia – grzebienie na policzkach, ich liczba i układ , jest charakterystyczna dla gatunku

pchły,

ξ

Szczecinki pokrywające ciało,

ξ

Doskonale rozwinięte kończyny,

ξ

Odporne na głód,



Cykl i życie ogólnie

ξ

Cały rozwój poza żywicielem,

ξ

Cykl z przeobrażeniem zupełnym,

ξ

Samica składa jaja po nassaniu się krwi właściwego żywiciela. Z jaj po 4-10 dni wylęgają się

larwy robakowate, beznogie, typ aparatu gębowego gryzący, odżywiające się materią

organiczną i kałem dojrzałych pcheł. Linieją dwukrotnie, larwy III stadium otaczają się

oprzędem tworząc kokon, w którym się przepoczwarzają. Z poczwarki owad dorosły.

ξ

Często zmieniają żywicieli – znaczenie epidemiologiczne,



Znane nam gatunki:

ξ

Pulex irritans – pchła ludzka, może być u psów, kotów, lisów,

o

Pod okiem szczecinka oczna, brak grzebieni,

ξ

Ctenocephalides canis – pchła psia, może być u kotów, szczurów, myszy,

o

Głowa okrągła,

o

Pierwszy ząb grzebienia jest 2x krótszy od drugiego,

ξ

Ctenocephalides felis – pchła kocia, może być u psów, szczurów, ludzi,

o

Głowa wydłużona,

o

Pierwszy ząb grzebienia nieznacznie krótszy od drugiego,

ξ

Xenopsylla cheopis – pchła szczurza

o

Nad okiem szczecinka oczna, brak grzebieni,



Inwazjo logia:

ξ

Wywołują reakcje alergiczne, pchła psia powoduje APZS (alergiczne pchle zapalenie

skóry), przenoszą groźne choroby

 Dżuma

(Pchła szczurza pasożytuje na szczurach, ale w przypadku braku tych żywicieli – szczury giną zarażone dżumą,

przenosi się na inne zwierzęta i ludzi. Przekazywanie pałeczki dżumy następuje podczas cofania się uprzednio

wessanej krwi zakażonej Yersinia pestis – zjawisko to nosi nazwę regurgitacji. Szczególnie groźne są pchły, u których

w przewodzie pokarmowym powstaje tzw. blok bakteryjny (zaczopowanie przedżołądka bakteriami dżumy))

 Tularemia (Francisiella tularensis)

 Dur brzuszny (Rickettsia typhi)

 Gorączka Gór Skalistych (Rickatsia rickettsi)

 Diphylidium caninum

(tasiemiec, larwy zarażają się zjadając jaja – aparat typu gryzącego!)

ξ

v Wszy

 Pediculus humanus (wesz ludzka)

o

Dur brzuszny (Ricketsia prowazeki),

o

Toksoplazmoza (Toxoplazma gondi),

o

Gorączka okopowa (Ricketsia Quintana),

o

Dur powrotny (Borrelia recurrentis),

 Phthirus pubis (wesz łonowa)

o

Nie stwierdzono, żeby przenosiły jakieś choroby.

 Haematopinus suis (wesz świńska)

o

Różyca (Erysipelothrix rhusiopathiae)

 Linognatus setosus (wesz psia).

3.Trichuris suis.



Morfologia

ξ

Samce i samice 3-5cm

ξ

Przednia włosowata, tylna rozszerzona, w cieńszej części gardziel,

ξ

Pojedynczy układ płciowy

ξ

Tylny koniec ciała samca zwinięty



Występowanie – kosmopolityczne.



Żywiciel – świnia i dzik.



Umiejscowienie – jelito grube.



Cykl

ξ

Geohelminty - rozwój bez żywiciela pośredniego

ξ

W wydalonych jajach rozwija się larwa II stadium,

ξ

Po dostaniu się inwazyjnych jaj do jelita cienkiego wykluwa się larwa II stadium,

ξ

Larwa wnika do gruczołów bł. śluzowej końcowego odcinka j. biodrowego, ślepego i
okrężnicy,

ξ

Tam podczas fazy histotropowej przechodzą 3 linki,

ξ

Wydostają się do światła jelita i osiągają dojrzałość płciową.



Chorobotwórczość

ξ

Prepatentny 6 – 7 tygodni.



Objawy:

ξ

Małe inwazje bezobjawowo,

ξ

Bardziej intensywne u młodych wywołują biegunkę z krwią, brak apetytu, zatrzymanie
rozwoju, niedokrwistość, osłabienie prowadzące do śmierci.

ξ

Larwy w bł. śluzowej mogą powodować zapalenie nieżytowe,

ξ

Dojrzałe są hematofagami (odżywiają się krwią) są bardziej patogenne niż larwy.

4.Echinoccocus multilocularis.

 Echinoccocus multilocularis (tasiemiec)



Morfologia

ξ

Bardzo mały, długość ok. 2 mm, zwykle ma 4 człony,

ξ

Skoleks z ryjkiem i dwoma wieńcami haków.



Występowanie – kosmopolityczne.



Żywiciel pośredni – drobne ssaki, gryzonie, czasami człowiek.



Żywiciel ostateczny – dzikie mięsożerne, pies kot, lis.



Umiejscowienie – jelito cienki.



Cykl:

ξ

W organizmie żywiciela pośredniego onkosfera w wątrobie wytwarza wypustki
otoczone błoną oskórkową, przenikające do miąższu wzdłuż naczyń
krwionośnych ,

ξ

Przy dalszym wzroście powstają drobne pęcherzyki (średnicy 0,5 – 10 mm),
łatwo odrywające się od torbieli macierzystej ( przypomina nowotwór
złośliwy),

ξ

Wewnątrz pęcherzyków powstają komory lęgowe z inwazyjnymi
protoskoleksami, między nimi płynna galaretowata masa,

ξ

U człowieka larwa jest zwykle jałowa,

ξ

Bąblowiec wielkokomorowy (echinococus alveolaris) umiejscawia się zwykle
w wątrobie, może dawać przerzutu droga naczyń krwionośnych do płuc, mózgu.



Objawy:

ξ

Człowiek zaraża się przez zjedzenie jaj,

ξ

Najbardziej patogenny gatunek ze wszystkich pasożytujących u człowieka,

ξ

Ma cechy choroby nowotworowej – naciek rozrastającej tkanki ( nie ma torebki
łącznotkankowej żywiciela hamującej wzrost), przerzuty,

ξ

Ma charakter przewlekły, przebiega bezgorączkowo z charakterystycznym
powiększeniem wątroby, śledziony, żółtaczką i puchliną brzuszną,

ξ

Nieleczona prowadzi do zgonu w przeciągu 10 lat.

ZESTAW 28

1.Paramphistomum cervi u przeżuwaczy.

 Paramphistomum cervi (przywra)



Morfologia

ξ

Gruba, stożkowatego kształtu, długość 5-12 mm,

ξ

Przyssawka brzuszna w tylnym końcu ciała.



Występowanie – kosmopolityczne.



Żywiciel pośredni – ślimaki wodne.



Żywiciel ostateczny – bydło, owce, inne przeżuwacze.



Umiejscowienie – żwacz, rzadziej czepiec, księgi.



Cykl:

ξ

Jaja z kałem wydalane do środowiska,

ξ

Wykształca się miracydium, które wykluwa się i aktywnie wnika przez powłoki
cała do ślimaka,

ξ

Wędruje do trzustko wątroby i przekształca się w sporocysty, w których
powstają redie, a w nich cerkarie,

ξ

Cerkarie opuszczają ślimaka i otorbiają się na liściach roślin,

ξ

Przekształcają się w meta cerkarie – postaci inwazyjne,

ξ

Młode przywry migrują do żwacza w ścianie dwunastnicy.



Obraz kliniczny

ξ

Dojrzałe przywry powodują niedowład przedżołądków, wzdęcia oraz zaburzenia
w trawieniu, a stopień nasilenia tych objawów zależy od intensywności inwazji.
Nieznaczna inwazja może przebiegać bezobjawowo.

ξ

Młode postacie przywr są znacznie bardziej chorobotwórcze wywołują
paramfistomatozę jelitową, która nierzadko może mieć przebieg śmiertelny.

ξ

Początkowo obserwuje się stopniową utratę apetytu, biegunkę i osłabienie. W
miarę trwania procesu chorobowego zwierzęta chudną, występują objawy
niedokrwistości i biegunka.

ξ

Występuje ostre, nieżytowe lub krwotoczne zapalenie błony śluzowej
dwunastnicy i początkowych odcinków jelita cienkiego, niekiedy z obecnością
licznych drobnych wybroczyn.

ξ

W śluzie, błonie śluzowej i podśluzowej tych odcinków jelit znajdują się zwykle

bardzo liczne młode postacie pasożyta, których wielkość nie przekracza 3
milimetrów.

2. Babeszjoza u psów.

 Babesia canis (pierwotniak)



Morfologia

ξ

Wielkość do 6 µm,

ξ

W erytrocytach występuje parami, gruszkowatego kształtu, połączone węższym
końcem.

ξ

Możliwa także postać ameboidalna lub pierścieniowata. Rzadko w osoczu.

ξ

3 podgatunki:

o

B. canis canis (w Europie!),

o

B. canis vogel,

o

B. canis rossi (w Afryce).



Żywiciel pośredni – pies.



Żywiciel ostateczny – kleszcz (Rhipicephalus sanquneus – kleszcz psi, Dermacentor
reticulatus – kleszcz łąkowy).



Cykl:

ξ

Schizogonia, gamogonia, sporogonia.

ξ

Schizogonia:

ξ

Wraz ze śliną kleszcza pod skórę wprowadzane są sporozoity, przekształcają się
w trofozoity, które dzielą się na 2 merozoity.

ξ

Merozoity opuszczają krwinki, krótko przebywają w osoczu i atakują kolejne
krwinki (nie uszkadzają ich).

ξ

Po kilku pokoleniach w erytrocytach pojawiają się garmonty.

ξ

Gamogonia:

ξ

Pobranie przez kleszcze, który trawi krwinki i wszystkie inne formy oprócz
garmontów.

ξ

Przekształcają się w miko- i makrogametę, po połączeniu tworzą zygotę –
ookinetę ruchomą

ξ

Ookineta przepełza do różnych narządów kleszcza (mięśnie, jajniki, gruczoły),
przekształca się w ookinety wtórne. Ookinety mogą być w nimfach kleszczy,
ponieważ mogą wniknąć do jaj z jajników – zarażenie transowarialne.

ξ

Sporogonia:

ξ

Ookinety wnikające do gruczołów ślinowych ulegają sporogonii i tworzą postaci
inwazyjne dla kręgowców – sporozoity.

ξ

Okres wylęgania choroby u psów trwa od kilka dni do kilku miesięcy.



Objawy:

ξ

Powodują zwiększoną fagocytozę erytrocytów, zaburzenia krążenia,
uszkodzenia narządów, głównie nerek, hemoglobinuria (hemoglobina w moczu),
żółtaczka,

ξ

Apatia, wzrost temperatury, wymioty, biegunka, powiększenie wątroby.

ξ

Podejmując leczenie należy się liczyć z okresowymi nawrotami, a nawet
śmiercią zwierzęcia.

3. Świerzb u ptaków.



U drobiu występować mogą trzy postacie świerzbu wywoływane przez szeroko
rozpowszechnione (Europa – także w Polsce, Ameryka) świerzbowce ptasie:

ξ

Cnemidocoptes mutant, Cnemidocoptes gallinae, Cnemidocoptes columae.

 Cnemidocoptes mutant - (świerzb kończyn u drobiu)



Morfologia

ξ

Roztocza małe, samce 0,20-0,22 mm, samice 0,40-0,44 mm.

ξ

Wszystkie nogi samca zaopatrzone są w przylgi osadzone na krótkich,
niesegmentowanych szypułkach. U samic nogi pozbawione są przylg.



Występowanie – kosmopolityczne.



Żywiciel – kury, rzadziej indyki, perliczki, bażanty, kuropatwy, gołębie.



Umiejscowienie – pod łuskami nieopierzonych części nóg, w dół od stawu skokowego,
włącznie z palcami.



Cykl:

ξ

Żyworodne samice w wydrążonych korytarzach naskórka łusek rodzą larwy,

ξ

Rozwój do postaci dojrzałej, poprzez stadium nimfy I i II, trwa u samic około 26
dni, a u samców 20 dni.

ξ

Zarażanie następuje przez bezpośredni kontakt, ale z uwagi na małą zakaźność
świerzbu kończyn zwykle tylko część ptaków w stadzie ulega tej inwazji.
Rozprzestrzenianiu inwazji sprzyjają niehigieniczne warunki chowu.



Obraz kliniczny

ξ

Inwazja C. mutant powoduje początkowo na nogach poniżej stawu skokowego,
łuszczenie się naskórka.

ξ

Na skutek gromadzenia się wysięku zapalnego pod łuskami, dochodzi do
podminowania łusek, które coraz bardziej odstają od skóry (pod wpływem
drążenia mechanicznego i chemicznego działania wydzieliny gruczołów
nogogłaszczkowych).

ξ

Surowiczy wysięk, zasycha i zlepia łuszczący się naskórek, tworzy coraz to
grubsze, białawe strupy upośledzające poruszanie się

ξ

Nogi ptaków mają wygląd „pomazanych wapnem” („wapienna noga”).

ξ

Chore ptaki, odczuwają świąd, dziobią zmienione miejsca i przebierają nogami.
W przypadku długotrwałej inwazji może rozwinąć się zapalenie stawów
prowadzące do ich unieruchomienia.

ξ

Poza tym schorzenie to prowadzi do spadku nieśności, stopniowego
wyniszczenia, a nawet do śmierci.

 Cnemidocoptes gallinae (świerzb pasożytujący w skórze, u nasady piór, może wnikać także w

stosinę pióra)

 Cnemidocoptes prolilicus (świerzb opierzonych części ciała gęsi pasożytujący w skórze u nasady

dzioba, wokół oczu, rzadziej szyi)

4. Tasiemce u koni.

 Anoplocephala magna
 Anoplocephala perfoliata
 Paranoplocepha mamilliana



Występowanie – kosmopolityczne.

 Anoplocephala magna



Morfologia

ξ

Długość 80 cm.

ξ

Największy, ale rzadko występujący tasiemiec u koni.

ξ

Skoleks nieuzbrojony, zaopatrzony w 4 przyssawki skierowane ku przodowi.

ξ

Jaja nieregularnego kształtu , mają aparat gruszkowaty.



Żywiciel pośredni – roztocza, mechowce.



Żywiciel ostateczny – koń i inne nieparzystokopytne.



Umiejscowienie – końcowy odcinek jelita cienkiego.



Cykl:

ξ

Rozwój tasiemców koni przebiega podobnie jak rozwój tasiemców z rodzaju
Monezia (z. 10 pyt.1), tj. z udziałem mechowców.

ξ

Mechowce wyjadają z wydalonych jaj onkosfery, które w ciągu 2-5 miesięcy
rozwijaja się w cysticerkoidy – postaci inwazyjne,

ξ

Zarażenie następuje na pastwiskach przez zjadanie mechowców z
cysticerkoidami.



Obraz kliniczny

ξ

Nasilenie objawów klinicznych zależy od intensywności inwazji, gatunku
tasiemca, a także od wieku koni. Bardziej wrażliwe są źrebięta, u których
silniejsza inwazja tasiemców A. magna i A. perfoliata wywołuje objawy

morzyskowe, niedokrwistość oraz postępujące wychudzenie.

ξ

Paranoplocephala mamillana jest mało chorobotwórcza.

ξ

W przypadku inwazji A. magna obserwuje się w miejscach bytowania
tasiemców nieżytowe, a czasami krwotoczne zapalenie błony śluzowej jelita
cienkiego.

ξ

Anoplocephala perfoliata w miejscu przyczepu doprowadzić może do:
owrzodzenia oraz tworzenia się ziarniny zapalnej. Pęknięcie owrzodzeń do jamy
ciała i zapalenie otrzewnej.

 Anoplocephala perfoliata



Morfologia

ξ

Długość 8 cm,

ξ

Najczęściej spotykany u koni, najbardziej niebezpieczny dla zdrowia koni,

ξ

Skoleks z kulistego kształtu przyssawkami,

ξ

Jaja nieregularnego kształtu, z aparatem groszkowatym,



Umiejscowienie – jelito ślepe, ujście biodrowo – ślepe.

 Paranoplocephala mamillana



Morfologia

ξ

Najmniejszy tasiemiec koni, osiągającym tylko 4 cm długości.

ξ

Mały skoleks zaopatrzony jest w szczelinowate przyssawki.

ξ

Jaja nieregularnego kształtu,, mają aparat gruszkowaty,



Umiejscowienie – jelito cienkie.

ZESTAW 29

1. Zwalczanie inwazji nicieni.



Leki:

ξ

Pyrantel,

ξ

Morantel,

ξ

Lewami zol,

ξ

Tetramizol,

ξ

Piperazyna,

ξ

Dichlorfos,

ξ

Monepantel (dla owiec i kóz),

ξ

Albendazol,

ξ

Fenbendazol,

ξ

Flubendazol,

ξ

Mebendazol,

ξ

Iwermektyna,

ξ

Selamektyna,

ξ

Moksydektyna.

2. Prostogonimus u ptaków.

 Prosthogonimus pellucidus (cuneatus) – przywra



Morfologia

ξ

Długość 1,5-1 mm,



Występowanie – kosmopolityczne.



Żywiciel I pośredni – ślimaki słodkowodne.



Żywiciel II pośredni – larwa ważki.



Żywiciel ostateczny – kury, indyki, kaczki, ptaki wolno żyjące.



Umiejscowienie – jajowód, torba Fabrycjusza, stek.



Cykl:

ξ

Miracidia po opuszczeniu skorupki jajowej wnikają do ślimaków i
przekształcają się w trzustko-wątrobie brak stadium redii w cerkarie po około
35 dniach,

ξ

Drugim żywicielem pośrednim są prowadzące wodny tryb życia larwy różnych

gatunków ważek,

ξ

Cerkarie przenikają przez otwór gębowy lub odbyt do larw ważek i po
otorbieniu się w mięśniach odwłoka przekształcają się w matecerkarie,

ξ

Zarażanie ptaków następuje przez zjadanie larw a nawet dojrzałych ważek, które
podczas rosy porannej lub po deszczu są niezdolne do lotu.

ξ

Młode przywry po uwolnieniu się cyst wędrują przez przewód pokarmowy i
stek, skąd wnikają do torby Fabrycjusza lub jajowodu gdzie dojrzewają
płciowo.



Obraz kliniczny

ξ

Mechaniczne i toksyczne działanie przywr wywołuje stan zapalny jajowodu, co
prowadzi do zaburzeń w formowaniu jaj, zmniejszenia, a nawet i zahamowania
nieśności ptaków. Nasilenie procesu chorobowego zależy od intensywności
inwazji.

ξ

U kur w przebiegu prostogonimozy wywołanej duża ilością przywr rozróżnia się
trzy okresy.

o

W pierwszym — poziornie zdrowe ptaki składają jaja w ścieńczałych
skorupkach wapniowych lub pozbawione skorupek, a otoczone tylko
miękką błoną.

o

W okresie drugim ptaki stają się osowiałe, tracą apetyt i „leją jaja” —
ze steku wypływa gęsta mieszanina białka, soli wapnia kału.

o

W okresie trzecim proces zapalny z jajowodu rozszerza się często na
jamę ciała, co prowadzi do nasilania objawów ogólnych i wzrostu
temperatury ciała.

ξ

U chorych ptaków stwierdza się całkowitą utratę apetytu, zwiększone
pragnienie, biegunkę, utrudnione poruszanie się oraz bolesność powłok
brzusznych.

ξ

Niekiedy dochodzi do wynicowania steku. Takie przypadki po kilku dniach
kończą się śmiercią

3. Multiceps multiceps.

 Taenia multiceps (tasiemiec kręćkowy)



Morfologia

ξ

Długość do 1 m, uzbrojony w podwójny wieniec haków.



Występowanie – kosmopolityczny.



Żywiciel pośredni – owca, rzadziej koza, bydło, bawół, sarna, jeleń, świnia, koń,
wyjątkowo człowiek.



Żywiciel ostateczny – pies (głównie owczarski), lis, wilk, kojot, szakal.



Umiejscowienie – jelito cienkie (pies), u owiec w mózgu.



Cykl:

ξ

Jaja wydalane z kałem, zjadane przez żywiciela pośredniego, rozwija się larwa,

ξ

Larwa — Coenurus cerebralis (w postaci pęcherza z wpuklonymi licznymi, do
kilkuset, skoleksami, przez rozmnażanie wegetatywne – pączkowanie wytwarza
skoleksy) osiedla się w mózgu, rzadziej w rdzeniu kręgowym przede wszystkim
owiec.

ξ

Pełny rozwój do stadium inwazyjnego coenurus osiąga po 2—3 miesiącach.

ξ

Okres prepatentny u żywiciela ostatecznego wynosi około 1 miesiąca.



Chorobotwórczość:

ξ

Powoduje objawy neurologiczne i zwiększa ciśnienie śródczaszkowe.

ξ

Larwa najczęściej umiejscawia się w mózgu w komorze czwartej.

4. Wągrzyca u Bo.

 Wywołana przez Cysticerkus bovis, formę larwalną Taenia saginata (tasiemiec).

 Morfologia

ξ

Pęcherzyk o wymiarach 7-9x4-6mm, z wpuklonym do wnętrza skoleksem nieuzbrojonego

tasiemca z 4 przyssawkami.

 Występowanie – kosmopolityczny.

 Żywiciel pośredni – bydło.

 Żywiciel ostateczny – człowiek (dorosły pasożytuje w jelicie cienkim).

 Umiejscowienie - w tkance łącznej mięśni poprzecznie prążkowanych, (mięśnie żuchwy, mięsień

sercowy (u cieląt), mięśnie przełyku, mięśnie języka, mięśnie międzyżebrowe.

 Cykl

ξ

Człony Taenia saginata wydalane są z kałem człowieka do środowiska, jaja mogą być
rozsiewane w trakcie czynnego ich wypełzania z odbytu,

ξ

Zarażane bydła następuje przez zjadanie jaj, z których uwalniają się onkosfery i wnikają do
naczyń żylnych lub chłonnych przewodu pokarmowego zwierząt,

ξ

Krwiobiegiem wędrują one po całym organizmie i osiadają się w tkance łącznej mięśni
poprzecznie prążkowanych,

ξ

Po około 4 miesiącach rozwijają się w inwazyjne wągry.

DROGI ZARAŻENIA BYDŁA CYSTICERKOZĄ

o

Per os.

o

Istnieje również możliwość inwazji śródmacicznej.

o

Człowiek zaraża się, zjadając surowe, niedosmażone lub niedogotowane mięso wolowe
zawierające wągry.

o

Taenia saginata dojrzewa w jelicie cienkim człowieka w ciągu 2-3 miesięcy.



Obraz kliniczny

ξ

Cysticerkoza bydła przebiega zwykle bezobjawowo.

ξ

Jedynie u młodych cieląt w przypadku bardzo intensywnej inwazji, obserwować można
podwyższenie temperatury, przyspieszenie oddechów i tętna oraz biegunkę.

ξ

Niekiedy (w przypadkach znacznej inwazji mięśnia sercowego) mogą wystąpić - zaburzenia
w akcji serca, a także przypadki śmierci.



AP

ξ

W przypadkach obumarcia wągrów, obserwuje się różnej wielkości ogniska martwicowe (od
łebka szpilki do ziarna grochu) otoczone grubą łącznotkankową otoczką, wewnątrz której
znajduję się żóltozielonkawa serowata masa, ulegająca z czasem zwapnieniu



ZESTAW 30

1.Tritrichomonadoza bydła.

 Tritrichomonas foetus (Trichominas vaginalis występuje u ludzi)



Występuje kosmopolitycznie



Zarażenie przez krycie – inseminacja nie (znacznie zmniejszyła zachorowania u bydła w
Polsce, teraz spotykane sporadycznie)



Morfologia

ι

Trofozoit jest owalnego, rzadziej wrzecionowatego kształtu długości 12—25 µm i
szerokości 5—11 µm

ι

Owalne jądro zlokalizowane w przedzie ciała

ι

Przed jądrem znajduje się blefaroplast.

ι

Z ciałek podstawowych położonych w pobliżu blefaroplastu wychodzą 4 wici, z
których 3 są skierowane ku przodowi, a jedna, tzw. sterowa, biegnie ku tyłowi
wzdłuż krawędzi błony falującej i kończy się wolno w tyle poza ciałem komórki.



Namnażają się przez podział podłużny, nie tworzą przetrwalników.



Zarażenie

ξ

Krowa

ι

Głębokie, błona śluzowa macicy, przejściowo pochwa

ι

Zarażona od buhaja – nosiciela

ι

Zaczerwienienie, obrzęk sromu, śluzowo ropny wypływ, potem guzkowe zapalenie

pochwy

ι

Po około miesiącu może nastąpić samowyleczenie lub przedostaje się do macicy,

ι

Jałowość, ronienia, ropomacicze

ι

Jak się zacieli to nie donosi (16 tyg ronienia!)

ι

Krowa wyleczona jest jałowa ze względu na cienką błonę śluzową

ξ

Buhaj

ι

Kilka, kilkanaście dni po zarażeniu rozwija się stan zapalny bł. śluzowej worka
napletkowego i żołędzi, obrzęk puzdra, śluzowo-ropny wysięk, wybroczyny, guzki,
pęcherzyki, nadżerki, ból przy wysuwaniu prącia,

ι

Po 3 tyg objawów stan przechodzi w przewlekły, bezobjawowy,

ι

Inwazja nie sięga głęboko



Źródło zarażenia
Źródłem zarazy jest chory buhaj, u którego przewlekła inwazja przebiega zwykle
bezobjawowo.
Zarażanie odbywa się wyłącznie przez akt krycia lub drogą sztucznego unasieniania
nasieniem zanieczyszczonym rzęsistkiem. Poza organizmem szybko giną.



Diagnostyka

ξ

Test śluzowy (Polega na zlepieniu rzęsistków pod wpływem przeciwciał
odpornościowych obecnych w śluzie pochwowym krów zarażonych rzęsistkiem.
Wykonanie: Na szkiełko z wgłębieniem należy nanieść badany śluz i dodać kroplę
hodowli rzęsistka. Wynik dodatni:Pod mikroskopem stwierdza się skupienia (zlepienia)
się pierwotniaków)

ξ

Rzęsistki w śluzie, wypłuczynach z worka napletkowego,

ξ

Podłoża specjalistyczne,

ξ

Barwienie Giemsa,

ξ

Pośmiertnie w żołądku u płodów i zmiany błon śluzowych



Leczenie

ξ

Leczenie: Metronidazol, dimetronidazol, płukanie.

2. Kapillaria u ptaków.

v Kapilariozy ptaków (Capillariosis)



Chorobę wywołują liczne małe, cienkie, włosowate nicienie z rodzaju Capillaria, dł.
średnio 7-15 mm.



Występowanie – kosmopolityczne.



Żywiciel ostateczny:

 Capillaria annulata – kury, indyki, gołębie,
 Capillaria bursata – kury, indyki, gołębie,
 Capillaria caudinflata – kury, indyki, gołębie,
 Capillaria obsignata – kury, indyki, gołębie,
 Capillaria contorta – gęsi, kaczki,
 Capillaria anatis – gęś, kaczka,



Żywiciel pośredni – dżdżownice – C. annulata, C. bursata, C. caudinflata



Umiejscowienie:

ξ

C. annulata, C. contorta – przełyk i wole

ξ

C. anatis – j. ślepe, rzadziej cienkie

ξ

C. bursata, C. caudinflata i C. obsignata – j. cienkie



Cykl:

ξ

Bez żywiciela pośredniego:

o

W wydalonych do środowiska jajach rozwijają się larwy
inwazyjne I stadium,

o

Ptaki zarażają się zjadając jaja z larwami,

o

Rozwijają się w obrębie przewodu pokarmowego,
czterokrotnie liniejąc i dojrzewając płciowo.

ξ

Z żywicielem pośrednim:

o W jajach w środowisku zewnętrznym rozwijają się larwy,
o Po zjedzeniu przez dżdżownicę wnikają do jej mięśni,
o Zarażenie ptaków następuje przez zjedzenie dżdżownicy z

inwazyjną larwą.



Objawy kliniczne

ξ

Choroba przebiega zwykle bezobjawowo. U ptaków młodych obserwuje się
niedokrwistość, zahamowanie rozwoju i osłabienie.

ξ

Śmiertelność wskutek ogólnego wyniszczenia może być znaczna, przy
dominacji nicieni lokalizujących się w określonym odcinku przewodu
pokarmowego rozróżnia się dwie postacie kapizariozy:

o

Inwazyjną górnych odcinków przewodu pokarmowego –
kapilarioza jamy dzioba, przełyku i wola (C. annulata i C.
contorta) mogą pojawić się trudności w połykaniu, a nawet
duszność.

o

Obecność nicieni w przewodzie pokarmowym – kapilarioza
jelit (C. bursata, C. caudinflata, C. obsignata, C. anatis)
manifestuje się biegunką, początkowo okresową ze śluzem, a
potem z domieszką krwi w odchodach.

3. Inwazja "Kolcogłowów" u świń.

 Maracanthorthorhynchus hirdudinaceus (Kolcogłów olbrzymi)

 Morfologia

ξ

Długość samiec 5-15 cm, samica do 45 cm,

 Żywiciel pośredni – chrabąszcze i ich larwy (żuk gnojownik).
 Żywiciel ostateczny – świnia domowa, dzik, a także pies, kot, niekiedy człowiek.
 Umiejscowienie – jelito cienkie, niekiedy żołądek lub jelito grube.
 Cykl:

ξ

Jajo z larwą – akantor wydalane jest na zewnątrz,

ξ

Zjada je żywiciel pośredni, w jego ciele powstaje larwa inwazyjna –
akantella,

ξ

Żywiciel ostateczny zaraża się zjadając żywiciela pośredniego z
inwazyjną larwą.

 Patogeneza:

ξ

Inwazja systemów hodowli z nieutwardzanym podłożem.

ξ

Obecność kolcogłowów powoduje powstawanie guzków, stanów zapalnych, perforację ściany
jelita.

ξ

Intensywna inwazja powoduje biegunkę, zahamowanie wzrostu.

4. Świerzb u koni



U koni wywoływany może być przez:

 Sarcoptes scabiei var. equi (świerzbowiec drążący koński)
 Psoroptes equi (świerzbowiec naskórny koński)
 Choriopt bovis (świerzbowiec pęcinowy)



Drogi inwazji

ξ

Główną drogą inwazji jest bezpośredni kontakt zwierząt zdrowych z chorymi.

ξ

Za pośrednictwem różnych przedmiotów mających kontakt ze zwierzętami
chorymi.

ξ

Po wprowadzeniu zwierząt do zarażonej stajni.

ξ

Rozwojowi inwazji sprzyjają złe warunki higieniczne (ciemne i wilgotne
pomieszczenia) oraz niepełnowartościowe żywienie.

 Sarcoptes scabiei var. equi (świerzbowiec drążący koński)



Morfologia

ξ

Roztocza małe, samiec wielkości do 0,28 mm, samica do 0,50 mm, kształtu
prawie okrągłego.



Występowanie – kosmopolityczny.



Żywiciel – koń, osioł, mul.



Umiejscowienie – głębokie warstwy naskórka gdzie drążą korytarze.



Cykl:

ξ

Zapłodnione samice składają jaja, z których wylęgają się sześcionożne larwy,

ξ

Larwy linieją i przekształcają się w ośmionożne protonimfy,

ξ

Część przeobraża się w samce, a część w niedojrzałe, ale zdolne do kopulacji
samice - deutonimfy,

ξ

Po kopulacji, która jest na powierzchni skóry, samice linieją i dopiero mogą
składać jaja,

ξ

Cykl trwa 2-3 tygodnie.

ξ

Pasożytują w głębokich warstwach naskórka (stratum granulosum/ rzadziej
stratum spinosum).



Obraz kliniczny

ξ

Zmiany chorobowe pojawiają się początkowo na skórze głowy.

ξ

Inwazja świerzbowców powoduje lokalny stan zapalny skóry i powstawanie
małych guzków surowiczo-komórkowego nacieku, a następnie pęcherzyków
wypełnionych surowiczym płynem.

ξ

Sączący się z pękających pęcherzyków wysięk zasycha, tworząc strupy. W
wyniku wypadania z tych miejsc włosów, tworzą się łysinki.

ξ

Równocześnie z pojawieniem się tych zmian występuje silny świąd, będący
często pierwszym symptomem świerzbu. W miarę trwania inwazji proces
choroby rozszerza się na szyję, kłąb i obejmuje duże obszary skóry.

ξ

W wyniku dłużej trwających procesów zapalnych skóra grubieje, traci
elastyczność i ulega sfałdowaniu.

ξ

Drażniące działanie śliny świerzbowców powoduje nadmierne rogowacenie l
łuszczenie się naskórka.

 Psoroptes equi (świerzbowiec naskórny koński)



Morfologia

ξ

Samiec wielkości do 0,58 mm, samica do 0,70 mm, kształtu owalnego.



Żywiciel – koń, osioł i muł.



Umiejscowienie – powierzchna skóry, początkowo u nasady ogona i grzywy, skąd
rozprzestrzenia się na szyję, przyśrodkową powierzchnię ud i podbrzusze.

 Choriopt bovis (świerzbowiec pęcinowy)



Morfologia

ξ

Samiec 280-330 µm, samica 360-390 µm



Żywiciel – koń, osioł, muł.



Umiejscowienie – powierzchnia skóry, w okolicy stawu pęcinowego



Powoduje łuszczenie się naskórka, powstawanie strupów, a nawet z rogowych narośli,
skóra grubieje, często pęka, co doprowadza do wtórnych infekcji.

ZESTAW 31

1.Trichomonoza ptaków.

 Trichomonas gallinae(trichomonoza gołębi)



Występowanie – kosmopolityczne. W Polsce pospolite.



Żywiciel – gołębie, indyki, rzadziej kury i inne kurowate oraz ptaki dzikie.



Umiejscowienie – błona stażowa jamy dzioba, przełyku i wola, takie okolica steku (u
młodych gołębi) oraz narządy wewnętrzne.



Cykl

ξ

Namnaża się bezpłciowo przez podział.



Inwazjologia

ξ

Trichomonoza gołębi jest typową inwazją gniazdową, na które zapadają młode ptaki

ξ

Zarażenie następuje bezpośrednio od rodziców - nosicieli rzęsistka, w czasie
karmienia mleczkiem z wola.

ξ

Rzęsistki bytujące na błonach śluzowych jamy dzioba, przełyku i wola powodują
stany zapalne prowadzące do powstania guzkowatych żółto zabarwionych ognisk
martwiczych. Wytrącanie się włóknikowych nalotów może obejmować błonę
śluzową przełyku, wola, a niekiedy nawet tchawicę.

 Tetratrichomonas gallinarum (tetratrichomonoza kur i indyków)



Morfologia

ξ

Kształtu owalnego, długości 7-15 um.

ξ

Cztery wolne wici są skierowane ku przodowi, piąta wić biegnie ku tyłowi.



Występowanie – kosmopolityczne. W Polsce stwierdzane.



Żywiciel – indyki, kury.



Umiejscowienie – jelito ślepe, także wątroba.



Cykl

ξ

Namnaża sic bezpłciowo przez podział.



Inwazjologia

ξ

Zarażenie następuje drogą pokarmową.



Obraz kliniczny i zmiany patologiczne

ξ

Pierwszym objawem jest biegunka (odchody jasno-żółte, pieniste).

ξ

Rzęsistki powodują stany zapalne nieżytowe lub dyfteroidalno-wrzodziejące błony
śluzowej jelit ślepych.

ξ

W wątrobach stwierdza się ogniska martwicze.

 Tetratrichomonas anseris et anatis (tetratrichomonoza gęsi i kaczek)



Morfologia

ξ

Kształtu owalnego, długości 6-9 um.

ξ

Cztery wolne wici są skierowane ku przodowi. Błona falująca na całej

długości komórki. Wić sterowa, wystaje poza komórkę.



Występowanie – kosmopolityczne , w Polsce stwierdzane.



Żywiciel – Tetratrichomonas anseris – gęś, Tetratrichomonas anatis – kaczka.



Umiejscowienie – jelito ślepe.



Cykl

ξ

Namnaża się bezpłciowo przez podział.



Inwazjologia

ξ

Zarażenie następuje drogą per os, a także drogą płciową podczas kopulacji.



Zmiany AP

ξ

Rzęsistki powodują stany zapalne błony śluzowej jelit ślepych, prowadzące do
zgrubienia, owrzodzeń i ognisk martwicowych.

2. Obraz kliniczny ostertagiozy u bydła.

 Ostertagia ostertagi



Objawy kliniczne:

ξ

Wynikiem migracji pasożytów do gruczołów błony śluzowej trawieńca jest
uszkodzenie gruczołów żołądka i upośledzenie wydzielania kwasu solnego i
wzrost pH.

ξ

Następstwem tego są zaburzenia w trawieniu, prowadzące do strat białka i
powstawania obrzęków.

ξ

Rozróżnia się dwa typy tej inwazji:

o

Typ I —ostertagioza letnia.

o

Typ II — ostertagioza zimowa.

 Typ I – ostertagioza letnia

o

Występuje u cieląt w pierwszym sezonie pastwiskowym,

o

Cielęta urodzone jesienią zarażają się po raz pierwszy inwazyjnymi
larwami, które przezimowały, ale larwy te rzadko są w stanie
wywołać objawy kliniczne z uwagi na niezbyt dużą ich ilość,

o

Po zakończonym rozwoju nicieni w organizmie tych cieląt, stają się
one siewcami jaj i rozprzestrzeniają je na pastwisku, przez co

potęgują źródło inwazji,

o

Te cielęta w wyniku wiosennej inwazji uzyskują pewien stopień
odporności, która chroni je przed wybuchem cięższej postaci
klinicznej,

o

W miarę trwania wypasu zarażenie pastwisk staje się coraz
większe, szczególnie wówczas, kiedy odbywa się wspólny wypas
ze zwierzętami starszymi dotkniętymi tą inwazją. Pastwiska takie
stanowią duże niebezpieczeństwo dla cieląt urodzonych wiosną,
które wychodzą na wypas w lecie,

o

Intensywne zarażanie tych cieląt w połowie lata prowadzi do
wybuchu klinicznej postaci letniej ostertagiozy.

o

U chorych zwierzaj obserwuje się: utratę apetytu, znacznie nasiloną
biegunkę (kał jest koloru zielonego) oraz szybka i znaczną utratę
masy ciała.

o

Przy braku leczenia mogą zdarzać się zejścia śmiertelne.

 Typ ll – ostertagioza zimowa

o

Występuje zwykle w zimie lub wczesna wiosną, tj. po dłuższym
okresie od zakończenia sezonu pastwiskowego to zarówno u cieląt,
jak też u zwierząt starszych, szczególnie u krów mlecznych,

o

Zdarza się najczęściej u tych zwierząt, które do późnej jesieni
pozostawały na pastwiskach w znacznym stopniu
zanieczyszczonych larwami lub były karmione w oborach
jesiennymi zielonkami z zarażonych terenów,

o

Mimo intensywnego zarażenia tych zwierząt rozwój ponad 80%
larw zostaje wstrzymany na stadium IV i mimo tego, że pozostaje
one w gruczołach błony śluzowej trawieńca nie wywołuje objawów
klinicznych (nie są chorobotwórcze).

o

Proces ten, uważany obecnie za fizjologiczny, zachodzi u zwierza
bez względu na ich stan immunologiczny.

o

Po spędzeniu zwierząt do obory sprawiają one wrażenie zupełnie
zdrowych, mimo że są nosicielami często bardzo znacznej ilości
larw IV stadium. To stadium choroby określane jest często, jako
stadium przedkliniczne.

o

Dopiero po upływie kilku (4-6) miesięcy dochodzi do masowego
dojrzewania tych „drzemiących” larw i wybuchu choroby.

o

Obfita, wodnista biegunka, utrata apetytu, wychudzenie,
niedokrwistość, obrzęki podskórne, spadku masy ciała



Zmiany AP

ξ

Na drugi dzień po zarażeniu lawy wnikają (głównie w okolicy dna odźwiernika)
do gruczołów trawieńca, które powiększają się i stają się widoczne początkowo,
jako małe szarobiałe guzki na błonie śluzowej, powiększające się i zlewające ze
sobą w miarę trwania inwazji.

ξ

Czwartego dnia są one wielkości łebka szpilki, a 6-8 dnia średnica ich osiąga
kilka milimetrów.

ξ

Na wierzchołkach tych guzków znajdują się otwory widoczne, jako kraterowate
brunatne wklęśnięcia.

ξ

Błona śluzowa trawieńca jest przekrwiona, nieznacznie obrzękła, pod koniec
fazy histotropowej wolne od inwazji gruczoły sąsiadujące ze zmienionymi
ulegają również proliferacji.

ξ

Z chwilą wydostania się larw (około 19 dnia po inwazji) błona śluzowa
wykazuje objawy zapalenia nieżytowego (zmiany śluzowato-złuszczające).

ξ

Po spontanicznym samowyleczeniu oznaki nieżytu ustępują, tylko gruczoły
pozostają jeszcze powiększone przez dłuższy okres.

3. Gzawica nosowo-gardłowa u koni.

 Rhinoestrus purpureus (giez koński)



Morfologia

ξ

Owad wielkości 8-11 mm, skąpo owłosionym, barwy rudawo purpurowej.

ξ

Wyrośnięte larwy, długości do 17,5 mm, są zwykle łukowato wygięte w stronę
brzuszną.

ξ

Po stronie brzusznej, wszystkie segmenty uzbrojone są kolcami.



Występowanie – w klimacie cieplejszym, np. południowej Europie, północnej Afryce.
Stwierdzany również w Polsce.



Żywiciel – koń, muł, przypadkowo człowiek.



Umiejscowienie – w błędniku kości sitowej, w gardle, zatoce klinowej, jamach
nosowych.



Cykl:

ξ

Dojrzale owady występują przez całe lato.

ξ

Żyworodne samice w czasie lotów składają do 40 larw jednorazowo do nozdrzy
koni, a niekiedy także do worka spojówkowego. W ciągu kilkunastu dni jedna
samica jest zdolna złożyć 800 larw.

ξ

Larwy I stadium wędrują głównie do kości sitowej, gdzie w ciągu kilku (do 10)
miesięcy rosną i dojrzewają.

ξ

Następnej wiosny i w ciągu lata larwy stadium wydostają się czynnie ulegają
przepoczwarzeniu po około 4-5 tyg.



Obraz kliniczny

ξ

Obecność larw gza powoduje stany zapalne niekiedy nawet krwotoczno-ropne,
błony śluzowej w miejscu ich lokalizacji.

ξ

Objawy zapalenia nieżytowego górnych dróg oddechowych pojawiają się
zwykle wczesną wiosną i zaczynają się utrudnianym oddychaniem na skutek
obrzęku błony śluzowej nosa i gardła.

ξ

Z nozdrzy pojawia się wypływ śluzowy lub śluzowe-ropny, niekiedy z
domieszką krwi. Czasami mogą występować krwotoki z nosa. Stwierdza się
również obrzęk węzłów chłonnych podszczękowych.

ξ

Obecność larw na błonie śluzowej gardła może także być przyczyną
utrudnionego oddechu oraz kaszlu.

ξ

Niekiedy, w przypadkach rozszerzenia się procesów zapalnych na opony
mózgowe mogą występować również objawy nerwowe.

ξ

W miejscu przyczepu larw stwierdza się kraterowate zagłębienie z ubytkami
nabłonka, przekrwienie i obrzęk błony śluzowej. Niekiedy w miejscach
uszkodzeń błony śluzowej stwierdza się ropny stan zapalny.

4. Trichinella spiralis u świń i dzików.

 Trichinella spirali



Morfologia

ξ

Małe nicienie, samica 3-4,8 mm, samiec 1,5 mm,

ξ

Żyworodne,



Występowanie – kosmopolityczne.



Żywiciele – świnia, dzik, psy, koty, szczury, myszy, wilki, lisy, niedźwiedzie, człowiek,
bydło, owce, konie



Umiejscowienie – postacie dojrzałe – jelito cienkie, larwy – mięśnie poprzeczne
prążkowane.



Cykl:

ξ

Cały cykl rozwojowy jest w jednym organizmie, będącym żywicielem
pośrednim i ostatecznym,

ξ

Cykl składa się z 2 etapów:

o

I – organizm zarażony jest żywicielem ostatecznym – w jelicie cienkim
są dorosłe rozmnażające się płciowo,

o

II – organizm zarażony jest żywicielem pośrednim – w mięśniach
szkieletowych są otorbione larwy,

ξ

Po połknięciu otorbionej larwy wnika ona w jelicie cienkim do komórek
nabłonka kosmków jelitowych, po 72 godzinach osiąga dojrzałość płciową,

ξ

Po kopulacji, która jest pod nabłonkiem kosmków jelita cienkiego zapłodniona
samica zaczyna rodzić żywe larwy,

ξ

Urodzone larwy I stadium wypadają do przestrzeni chłonnych, dostają się do
przewodu piersiowego, potem z krwią żylną do prawego serca, płuc, lewe serce
i z dużym krążeniem do różnych narządów i tkanek,

ξ

Wędrują do mięśni poprzecznie prążkowanych – języka, przepony, mięśni
międzyżebrowych, mięśnia czterogłowego uda, nie otorbiają się w mięśniach
gładkich, tkance mózgowej, oku, wątrobie,

ξ

Wędrując naczyniami larwy powiększają się 10x,

ξ

Wewnątrz komórek mięśniowych dalej się rozwijają, ale pozostają L1, jedna
komórka – jedna larwa,

ξ

W komórkach mięśniowych larwy skręcają się spiralnie i 17-18 dni po
zarażeniu są już inwazyjne,

ξ

Komórki mięśniowe po wniknięciu larwy zmieniają swoje funkcje i stają się
komórkami pielęgnacyjnymi dla pasożyta („nurse-cell”).



Patogeneza

ξ

Źródłem inwazji są odpadki poubojowe,

ξ

Dorosłe uszkadzają komórki kosmków, larwy upośledzają czynność mięśni,

ξ

Inwazje zwykle bezobjawowe,

ξ

U okresie pobytu dorosłych postaci w jelicie – posmutnienie, utrata apetytu,
biegunki,

ξ

W fazie mięśniowej – bolesność, sztywność mięśni, wzrost temperatury,
przyspieszenie i spłycenie oddechów , obrzęki powiek i kończyn, nadmierne
pocenie, krwawe wybroczyny w spojówkach i pod paznokciami. Po kilku
tygodniach objawy znikają.

ξ

Powikłania zależą od umiejscowienia się larwy poza mięśniami – zapalenie
mózgu, opon mózgowo-rdzeniowych, uszkodzenie gałek ocznych, zapalenie
mięśnia sercowego.



Włośnica podlega obowiązkowi zgłaszania i rejestracji!



Bada się mięso: świń, dzików, koni, nutrii, niedźwiedzi.

ZESTAW 32

1.Neosporoza



W rodzaju Neospora występują:

 Neospora caninum
 Neospora hughesi



Występowanie – kosmopolityczne.

 Neospora caninum



Morfologia

ξ

Oocyty owalne, średnica 10 um,

ξ

Sporulacja ma miejsce w środowisku zewnętrznym i prowadzi do wykształcenia
2 sporocyst po 4 sporozoity.



Żywiciel pośredni – krowy, kozy, owce, konie, jelenie.



Żywiciel ostateczny – pies.



Umiejscowienie – u psa w nabłonku jelita cienkiego, a także wewnętrznych, u żywicieli
pośrednich w narządach wewnętrznych.



Cykl:

ξ

Żywicielem ostatecznym jest pies, w organizmie którego odbywa się
rozmnażanie płciowe i bezpłciowe pierwotniaka.

ξ

Do środowiska zewnętrznego wydostają się oocyty, które stanowią źródło

zarażenia dla wielu gatunków żywicieli pośrednich.

ξ

W warunkach naturalnych, formy rozwojowe pasożyta stwierdzono u psów, kóz,
koni, owiec, jeleni, kotów, małp, kojotów, jenotów, lisów,

ξ

Istnieje również możliwość szerzenia parazytozy poprzez zjedzenie mięsa
zakażonego zwierzęcia.



Objawy kliniczne

ξ

U psów inwazja przebiega bezobjawowo. Objawy występują jedynie u
szczeniąt.

ξ

Są to drgawki, niezborność ruchów, porażenie tylnej części ciała, zanik mięśni,
skrzywienie kręgosłupa, zaburzenia rozwojowe dotyczące zrastania kości
czaszki, wodogłowie, jednooczność oraz śmierć.

ξ

U zwierząt dorosłych objawy kliniczne występują jedynie w formie zaburzeń ze
strony układu rozrodczego – wczesne zamieranie zarodków, obumieranie
płodów (maceracja lub mumifikacja), ronienia, porody martwych zwierząt.

 Neospora hughesi



Żywiciel ostateczny – konie, głównie zaburzenia z strony układu rozrodczego.

2. Tasiemce u przeżuwaczy jelitowe (chodziło mu o Monienza, o morfologie tu pytał też o cykl, o
kształt jaja mówił, że jakiś charakterystyczny).

 Moniezia expansa



Długość 4-10 m,



Skoleks nieuzbrojony, kulisty



Jaja nieregularnie kuliste, często trójkątne zawierają w środku aparat gruszkowaty
(osłonka kształtu gruszki otaczająca zarodek).

 Moniezia benedeni



Długość 0,4-4 m



Skoleks nieuzbrojony, czworokątny,



Jaja nieregularnie kuliste zawierają w środku aparat gruszkowaty (osłonka kształtu
gruszki otaczająca zarodek).



Występowanie – kosmopolityczne.



Żywiciel pośredni – mechowce (roztocza).



Żywiciel ostateczny – owce, kozy, bydło, bawoły, dzikie przeżuwacze.



Umiejscowienie – jelito cienkie.



Cykl:

ξ

W środowisku zewnętrznym małe roztocza mechowce występujące na
pastwiskach wyjadają z jaj larwę,

ξ

Uwolnione w przewodzie pokarmowym mechowców onkosfery wędrują do
jamy ciała i przekształcają się po około 100-300 dniach w stadium inwazyjne –
cysticekoid.

ξ

Żywiciele ostateczni zarażają się zjadając mechowce z karmą.

ξ

Okres prepatentny – 5-7 tygodni.



Obraz kliniczny

ξ

Nie jest charakterystyczny.

ξ

Jagnięta są bardziej wrażliwe na inwazję tasiemców niż cielęta.

ξ

Występują zaburzenia ze strony układu pokarmowego, wyrażające się utratą
apetytu i słabą biegunką. Biegunka występuje na przemian z zaparciami.
Zaznaczają się objawy niedokrwistości.

ξ

U jagniąt wełna traci połysk, staje się sucha i łamliwa, poza tym tracą one
szybko na wadze, są osłabione, odstaje od stada.

ξ

U chorych jagniąt obserwować można objawy nerwowe takie, jak zarzucanie,
głowy na grzbiet oraz niezborne lub maneżowe ruchy

 Avitellina centripunctata



Długość ciała 1 - 1,5 m,



Rozwój tego tasiemca jest dotychczas nieznany,

 Stilesia globipunctata



Długość ciała do 60 cm.

 Stilesia vittata



Długość ciała do 23 cm,



Rozwój tego gatunku tasiemca jest dotychczas nieznany.

 Thysaniezia giardi



Długość ciała 2 – 4,5 m.



Wymienione gatunki tasiemców lokalizują się w jelicie cienkim.

3. Amidostomoza gęsi (kaczek).

 Amidostomum anseris (nicienie)



Morfologia

ξ

Samiec długości 9-15 mm,

ξ

Samica długości 13-24 mm.



Występowanie – kosmopolityczne. W Polsce pospolicie występuje u gęsi.



Żywiciel – gęś domowa, rzadziej kaczka domowa i inne ptaki wodne.



Umiejscowienie - pod błoną rogową żołądka mięśniowego oraz na pograniczu żołądka
gruczołowego i mięśniowego.



Cykl:

ξ

W wydalonych do środowiska zewnętrznego jajach rozwijają się larwy,

ξ

Linieją dwukrotnie w ciągu 5-6 dni stają się larwami inwazyjnymi (larwy III
stadium) i opuszczają osłonki jajowe.

ξ

Larwy te są bardzo ruchliwe i z łatwością wypełzają na wierzchołki traw, a w
przypadku dostania się do wody swobodnie pływają.

ξ

Zarażenie ptaków odbywa się może dwiema drogami – per os i per Curtis.

ξ

W przypadku inwazji per os zjadane wraz z trawą inwazyjne larwy dostają się
do żołądka gruczołowatego, skąd po 5 dniach migrują do żołądka mięśniowego,
wnikają pod błonę rogową i po upływie 14-35 dni dojrzewają płciowo.

ξ

Inwazja per cutis następuje w trakcie pływania, kiedy to larwy wnikają przez
skórę błony pławnej i osiągają żołądek, wędrując układem krwionośnym przez
płuca tchawicę.



Obraz kliniczny

ξ

Uszkadzają silnie zrogowaciałą błonę żołądka, mięśniowego, zaburzają jego
funkcję, działają toksycznie za pomocą produktów przemiany materii.

ξ

Jako hematofagi powodują znaczne ubytki krwi.

ξ

Na inwazję A. anseris szczególnie wrażliwe są gęsięta 3-8 tygodniowe.
Występuje chwiejny chłód, postępujące chudnięcie i niedokrwistość.

ξ

W błonie śluzowej mielca stwierdza się wybroczyny, owrzodzenia – i
rozwarstwienie.

4.Rola epidemiologiczna Ixodes ricinus (tu chce usłyszeć w grupie jakie bakterie jakie wirusy i jakie
parchy).



Morfologia

ξ

Samiec do 2,5 mm, samica do 5mm (po nassaniu do11 mm)

ξ

Po nassaniu wygląda jak nasionko rącznika

ξ

Samiec cały pokryty chityną, samiczka tylko częściowo, mała płytka u podstawy ryjka (samce

nie pija albo opijają samice)

ξ

Ciało niesegmentowane, dorosłe mają 4 pary odnóży, ryjek długi, wyraźnie wyodrębniony.



Żywiciele – psy, koty, bydło i konie.



Umiejscowienie – na powierzchni skóry, szczególnie w miejscach gdzie jest ona cienka (okolice

podbrzusza, przyśrodkowej powierzchni ud, wymienia, głowy, małżowin usznych, szyi)



Cykl

ξ

Samice po kopulacji i nassaniu się krwi opuszczają żywiciela i po 4-27 dniach na roślinach

składają zlepione wydzieliną jaja,

ξ

Po ok. 30 dniach z jaj wylegają się 6-nożne larwy, wędrują one na wierzchołki traw i

krzewów, skąd atakują małe zwierzęta,

ξ

po nassaniu się krwi, larwy odpadają na ziemię i w ciągu 3-4 tyg przekształcają się w 8-nożne

nimfy (podobne do dorosłych, ale nie mają otworu płciowego),

ξ

nimfy atakują większe zwierzęta (np. zające) i ssą krew prze 4-7 dni,

ξ

opuszczają żywiciela, przez 8-12 tyg pozostają w stanie spoczynku, następnie linieją i

przekształcają się w dorosłe kleszcze,

ξ

samice po osiągnięciu dojrzałości, ale przed złożeniem jaj opadają kolejnych żywicieli i

karmią się krwią, natomiast dojrzałe samce nie zawsze pobierają pokarm,

ξ

jest to kleszcz trójżywicielowy,

ξ

długość cyklu uzależniona jest też od temperatury, wilgotności i zdobycia pokarmu, cykl

może trwać 1,5 – 5 lat.



Rola epidemiologiczna i epizotiologiczna:

ξ

Wirusy

o

Wirus kleszczowego zapalenia mózgu podtypu zachodniego,

ξ

Bakterie

o

Borrelia burgdorferi,

o

Riketsje gorączki Q (Coxiella burnetii),

o

Pałeczki durowe (Salmonella enteritidis),

o

Pałeczki tularemii (Francisiella tularensis),

o

Pałeczki listeriozy (Listeria monocytogenes),

o

Włoskowiec różycy (Erysiopelothrix rhusiopathiae),

o

Pałeczki brucelozy (Brucella melitensis).

ξ

Pierwotniaki

o

Babesia canis i B. capreoli wywołujące babeszjozę u psów,

o

Babesia divergens i wywołujące hemoglobinurię europejską bydła,

o

Babusia ovis.

Kleszcz dwużywicielowy – Hyaloma marginatum (kleszcz wędrowny)

ZESTAW 33

1. Zaraza stadnicza Eq.

v Trypanosomozy koni (trypanosomatoses)

 Trypanosoma equiperdum – zaraza stadnicza koni



Morfologia

ξ

Świdrowiec koński jest podobny pod względem budowy do innych świdrowców
rodzaju Trypanosoma.

ξ

Długość ciała 24—28 µm

ξ

Jest wrzecionowatego kształtu, zaopatrzony w aparat ruchu, tj. wić, błonę
falującą i kinetoplast. Owalne jądro znajduje się w środku lub nieco poza

środkiem ciała.

ξ

Jest gatunkiem jedno postaciowym (monomorficznym).

C

Zaraza stadnicza koni

o

Okres pierwszy – zmiany chorobowe są miejscowe i dotyczą zewnętrznych, narządów
płciowych (obrzęk niezapalny, nadżerki i owrzodzenia błony śluzowej oraz plamy
bielacze), po namnożeniu się w nich pierwotniaków.

o

Okres drugi – uogólnienia się choroby w wyniku parazytemii objawia się głównie
pokrzywkowymi zmianami na skórze, z których "obrzęki talarowate", o średnicy 5-20
cm, są jedynym patognomonicznym objawem zarazy stadniczej. Poza zmianami
skórnymi i obrzękiem obwodowych węzłów chłonnych obserwuje się wyraźne osłabienie
i chudnięcie chorych zwierząt.

o

Okres trzeci – ostatni okres choroby (występujący zwykle po wielu miesiącach trwania
choroby) Objawia się zaburzeniami ze strony układu nerwowego. Objawy nerwowe
rozpoczynają się przeczulicą skóry i tkliwością tkanek w miejscu przebiegu pni
nerwowych, nieco później, w następstwie porażenia nerwów ruchowych, występują
niedowłady i bezwłady połączone z zanikiem mięśni. W tym okresie dość
charakterystycznym objawem jest jednostronne – zwykle lewostronne porażenie nerwu
twarzowego, co powoduje bezwład lewych mięśni mimicznych twarzy i lewej małżowiny
usznej (tzw. twarz asymetryczna w wyniku opadnięcia małżowiny usznej, powieki i warg
po lewej stronie).



Całkowity czas trwania choroby nieleczonej wynosi od 1 do 2 lat, a śmiertelność
dochodzić może do 50%.

v Inne trypanosomozy koni:



Trypanosoma evansi wywołuje chorobę o nazwie surra,,



Trypanosoma equinum wywołuje chorbę o nazwie Mal de caderas,



Trypanosoma venezuelense wywołuje chorobę o nazwie „peste boba”,



Trypanosoma hippicum wywołuje chorobę o nazwie murrina lub darrengueira.



Zestaw 10 pytanie 3

2. Ostertagia u Bo.

 Ostertagia ostertagi (nicień)



Morfologia

ξ

Samiec 6,5-7,5 mm, samica 8,5-10 mm.



Występowanie – kosmopolityczne.



Żywiciel – bydło, owce.



Umiejscowienie – trawieniec, przedni odcinek jelita cienkiego.



Cykl:

ξ

Zarażanie per os na pastwiskach larwami III stadium, które osiągają
inwazyjność po 5-9 dniach.

ξ

W żwaczu, po odbyciu linki, osiągają IV stadium larwalne, wędrują do
trawieńca, gdzie wnikają do gruczołów błony śluzowej i po 2-3 dniach po
zarażeniu tworzą małe guzki.

ξ

Po kilku dalszych dniach błona śluzowa trawieńca wykazuje nieznaczny obrzęk,
guzki powiększają się do wielkości łebka szpilki, a obecne w nich larwy linieją
powtórnie, po czym jako V stadium między 14 a 20 dniem inwazji, przyczepiają
się do błony śluzowej trawieńca i dojrzewają płciowo.

ξ

Jaja pojawiają się w kale miedzy 18 a 23 dniem po inwazji. Bezpośrednio
potem, bo do 28 dnia, może wystąpić reakcja spontanicznego samowyleczenia i
w związku z tym spadek wydalania jaj.



Objawy kliniczne:

ξ

Wynikiem migracji pasożytów do gruczołów błony śluzowej trawieńca jest
uszkodzenie gruczołów żołądka i upośledzenie wydzielania kwasu solnego i
wzrost pH.

ξ

Następstwem tego są zaburzenia w trawieniu, prowadzące do strat białka i
powstawania obrzęków.

ξ

Rozróżnia się dwa typy tej inwazji:

o

Typ I —ostertagioza letnia.

o

Typ II — ostertagioza zimowa.

 Typ I – ostertagioza letnia

o

Występuje u cieląt w pierwszym sezonie pastwiskowym,

o

Cielęta urodzone jesienią zarażają się po raz pierwszy inwazyjnymi
larwami, które przezimowały, ale larwy te rzadko są w stanie
wywołać objawy kliniczne z uwagi na niezbyt dużą ich ilość,

o

Po zakończonym rozwoju nicieni w organizmie tych cieląt, stają się
one siewcami jaj i rozprzestrzeniają je na pastwisku, przez co
potęgują źródło inwazji,

o

Te cielęta w wyniku wiosennej inwazji uzyskują pewien stopień
odporności, która chroni je przed wybuchem cięższej postaci
klinicznej,

o

W miarę trwania wypasu zarażenie pastwisk staje się coraz
większe, szczególnie wówczas, kiedy odbywa się wspólny wypas
ze zwierzętami starszymi dotkniętymi tą inwazją. Pastwiska takie
stanowią duże niebezpieczeństwo dla cieląt urodzonych wiosną,
które wychodzą na wypas w lecie,

o

Intensywne zarażanie tych cieląt w połowie lata prowadzi do
wybuchu klinicznej postaci letniej ostertagiozy.

o

U chorych zwierzaj obserwuje się: utratę apetytu, znacznie nasiloną
biegunkę (kał jest koloru zielonego) oraz szybka i znaczną utratę
masy ciała.

o

Przy braku leczenia mogą zdarzać się zejścia śmiertelne.

 Typ ll – ostertagioza zimowa

o

Występuje zwykle w zimie lub wczesna wiosną, tj. po dłuższym
okresie od zakończenia sezonu pastwiskowego to zarówno u cieląt,
jak też u zwierząt starszych, szczególnie u krów mlecznych,

o

Zdarza się najczęściej u tych zwierząt, które do późnej jesieni
pozostawały na pastwiskach w znacznym stopniu
zanieczyszczonych larwami lub były karmione w oborach
jesiennymi zielonkami z zarażonych terenów,

o

Mimo intensywnego zarażenia tych zwierząt rozwój ponad 80%
larw zostaje wstrzymany na stadium IV i mimo tego, że pozostaje
one w gruczołach błony śluzowej trawieńca nie wywołuje objawów
klinicznych (nie są chorobotwórcze).

o

Proces ten, uważany obecnie za fizjologiczny, zachodzi u zwierza
bez względu na ich stan immunologiczny.

o

Po spędzeniu zwierząt do obory sprawiają one wrażenie zupełnie
zdrowych, mimo że są nosicielami często bardzo znacznej ilości
larw IV stadium. To stadium choroby określane jest często, jako
stadium przedkliniczne.

o

Dopiero po upływie kilku (4-6) miesięcy dochodzi do masowego
dojrzewania tych „drzemiących” larw i wybuchu choroby.

o

Obfita, wodnista biegunka, utrata apetytu, wychudzenie,
niedokrwistość, obrzęki podskórne, spadku masy ciała



Zmiany AP

ξ

Na drugi dzień po zarażeniu lawy wnikają (głównie w okolicy dna odźwiernika)
do gruczołów trawieńca, które powiększają się i stają się widoczne początkowo,
jako małe szarobiałe guzki na błonie śluzowej, powiększające się i zlewające ze
sobą w miarę trwania inwazji.

ξ

Czwartego dnia są one wielkości łebka szpilki, a 6-8 dnia średnica ich osiąga

kilka milimetrów.

ξ

Na wierzchołkach tych guzków znajdują się otwory widoczne, jako kraterowate
brunatne wklęśnięcia.

ξ

Błona śluzowa trawieńca jest przekrwiona, nieznacznie obrzękła, pod koniec
fazy histotropowej wolne od inwazji gruczoły sąsiadujące ze zmienionymi
ulegają również proliferacji.

ξ

Z chwilą wydostania się larw (około 19 dnia po inwazji) błona śluzowa
wykazuje objawy zapalenia nieżytowego (zmiany śluzowato-złuszczające).

ξ

Po spontanicznym samowyleczeniu oznaki nieżytu ustępują, tylko gruczoły
pozostają jeszcze powiększone przez dłuższy okres.



3. Tasiemce drobiu.

v Tasiemczyca - cestodoza ptaków kurowatych



Tasiemczyca nie stanowi zagrożenia w zamkniętym chowie drobiu (brojlernie, tuczarnie).
Wyłącznie dla hodowli prowadzonej na wybiegach.

 Davainea proglottina



Żywiciel pośredni – ślimak.



Żywiciel ostateczny – kura i inne ptaki grzebiące.



Umiejscowienie – jelita cienkie kur.



Cykl:

ξ

Jaja zjadane przez żywiciela pośredniego – ślimaka,

ξ

W ich jamach ciała rozwija się cysticerkoid – pęcherzyk wypełniony płynem z
wpuklonym skoleksem, na ogonku 3 pary haków,

ξ

Ptaki zarażają się zjadając ślimaki.

 Raillietina cesticillus



Pasożytuje w jelicie cienkim kur, indyków, bażantów.



Żywiciel pośredni – chrząszcze.

 Raillietina echinobothrida



Pasożytuje w jelicie cienkim kur.



Żywiciel pośredni – mrówki.

 Raillietina tetragona



Pasożyt jelita cienkiego kur, indyków, gołębi.



Żywiciel pośredni – muchy i mrówki.

 Amoebotaenia cuneata



Pasożyt jelita cienkiego kur, indyków, kuropatw.



Żywiciel pośredni – dżdżownice.

 Choanotaenia infundibulum



Pasożyt jelita cienkiego kur, indyków, bażantów, kuropatw, gołębi.



Żywiciel pośredni – mucha domowa, konik polny i chrząszcze.

 Hymenolepis carioca



Pasożyt jelita cienkiego kur oraz innych kurowatych.



Żywiciel pośredni – kałożerne chrząszcze.

C

Występowanie tasiemczycy uzależnione od:

o

Sposobu chowu.

o

Obecności żywicieli pośrednich,

o

Odpowiednich warunków środowiskowych i glebowych niezbędnych
do występowania tych żywicieli.

C

Obraz kliniczny:

o

Przebieg choroby i nasilenie objawów klinicznych zależą od
intensywności inwazji, gatunku pasożyta i wieku ptaków. Najbardziej
wrażliwe są kurczęta w wieku do 8 tygodni.

o

Posmutnienie, osłabienie apetytu, biegunkę, niedokrwistość i
postępujące wychudzenie. Niekiedy objawy ze strony ośrodkowego

układu nerwowego, np. niedowład nóg. Zmniejszenie przyrostów
wagowych, spadek nieśności i stopniowo postępujące wychudzenie.

v Tasiemczyca gęsi i kaczek (hymenolepididoza)
 Drepanidotaenia lanceolata



Pasożyt jelita cienkiego głównie gęsi, rzadziej kaczek domowych, poza tym wielu innych
gatunków ptaków wodnych, przypadkowo człowieka.



Żywiciel pośredni – skorupiaki planktonowe.

 Drepanidotaenia przewalskii



Pasożyt jelita cienkiego gęsi.

 Fimbriaria fasciolaris



Pasożyt jelita cienkim głównie kaczek domowych i dzikich, bardzo rzadko gęsi i kur.

 Hymenolepis setigera



Pasożyt jelita cienkiego u kaczek domowych i dzikich.

 Diorchis stefanskii

o

Pasożyt jelita cienkiego kaczek domowych i dzikich oraz gęsi.

C

Źródłem hymenolepididozy są:

o

Zbiorniki wodne (jeziora, stawy z wyjątkiem rzek o wartkim prądzie),
w których żyją żywiciele pośredni - skorupiaki planktonowe.

o

Rezerwuarem inwazji są zwykle dzikie ptaki wodne, będące czysto
bezobjawowymi nosicielami pasożytów.

C

Obraz kliniczny:

o

Młode gęsi mogą ulegać masowej inwazji, która może przebiegać ze
znaczną śmiertelnością.

o

Początkowo pojawia się biegunka utrata apetytu i wzmożone
pragnienie. W miarę trwania choroby dochodzi do zahamowania
rozwoju i ogólnego wyniszczenia.

o

Ptaki stają się osowiale i odstają od stada.

o

Niekiedy występują objawy nerwowe w postaci utraty równowagi,
przewracanie się, przyjmowanie nienaturalnej postawy, objawy te po 1-
2min nagle ustępują.

o

Ogólne wyniszczenie, nieżytowe, czasem krwotoczne zapalenie jelita
cienkiego, zaczopowanie światła jelit.

4. Inwazja "Kolcogłowów" u świń.

 Maracanthorthorhynchus hirdudinaceus (Kolcogłów olbrzymi)

 Morfologia

ξ

Długość samiec 5-15 cm, samica do 45 cm,

 Żywiciel pośredni – chrabąszcze i ich larwy (żuk gnojownik).
 Żywiciel ostateczny – świnia domowa, dzik, a także pies, kot, niekiedy człowiek.
 Umiejscowienie – jelito cienkie, niekiedy żołądek lub jelito grube.
 Cykl:

ξ

Jajo z larwą – akantor wydalane jest na zewnątrz,

ξ

Zjada je żywiciel pośredni, w jego ciele powstaje larwa inwazyjna –
akantella,

ξ

Żywiciel ostateczny zaraża się zjadając żywiciela pośredniego z
inwazyjną larwą.

 Patogeneza:

ξ

Inwazja systemów hodowli z nieutwardzanym podłożem.

ξ

Obecność kolcogłowów powoduje powstawanie guzków, stanów zapalnych, perforację ściany
jelita.

ξ

Intensywna inwazja powoduje biegunkę, zahamowanie wzrostu.

ZESTAW 34

1.Trichostrongylus (tu tylko fenomen robaczyc: samowyleczenie, skok wiosenny, zahamowanie
rozwoju larw - co jak i dlaczego tak sie dzieje).



Charakterystyczne fenomeny:

 Zahamowanie rozwoju larw (ang inhbition phenomenon) wstrzymanie

rozwoju w organizmie żywiciela, tzw. larwy drzemiące).

 Nagły wzrost wydalanie jaj na wiosnę (ang. spring rise - skok wiosenny),

skorelowanego ze znacznym wzrostem ilości larwalnych i dojrzałych postaci
pasożytów.

 Spontanicznego wyleczenia (ang. self cure samowyleczenie).

2. Świerzb u Su (morfologia rozwój, zmiany).

 Sarcoptes scabiei var. suis (świerzb drążący)



Drogi inwazji

ξ

Główną drogą inwazji jest bezpośredni kontakt zwierząt zdrowych z chorymi.

ξ

Za pośrednictwem różnych przedmiotów mających kontakt ze zwierzętami
chorymi.

ξ

Po wprowadzeniu zwierząt do zarażonej chlewni.

ξ

Rozwojowi inwazji sprzyjają złe warunki higieniczne (ciemne i wilgotne
pomieszczenia) oraz niepełnowartościowe żywienie.



Obraz kliniczny

ξ

Inwazja świerzbowców powoduje miejscowy stan zapalny skóry oraz silny jej
świąd.

ξ

Pierwsze zmiany pojawiają się na głowie, a przede wszystkim na łukach
nadoczodołowych, grzbiecie nosa, małżowinach usznych i u podstawy uszu.

ξ

Stąd inwazja rozprzestrzeniania się na szyję, dolne partie brzucha, wewnętrzną
stronę ud, a w zaniedbanych przypadkach – na całe ciało.

ξ

W miejscach skóry powstają małe guzki, a w skutek surowiczno-komórkowego
nacieku przechodzą w pęcherzyki i krosty i obejmują coraz większe partie skóry.

ξ

Wysięk surowiczno-ropny wydostający się z pękających pęcherzyków i krost
zasycha, tworząc wraz z łuszczącym się naskórkiem strupy.

ξ

Zmianom tym towarzyszy znaczny świąd. Chore zwierzęta ocierają się o
różnego rodzaju przedmioty.

ξ

W wyniku długo trwającego procesu chorobowego skóra traci elastyczność,
ulega zgrubieniu, pofałdowaniu, a nawet popękaniu. Wskutek następującej
wtórnej infekcji tworzyć się mogą ropnie.

ξ

Długotrwały proces zapalny skóry prowadzą do wyniszczenia i śmierci.



Zestaw 30 pytanie 4 - Sarcoptes scabiei var. equi

3. Dipylidium canium (morfologia, cykl, zmiany, objawy).

 Dipylidium canium (tasiemiec psi)



Morfologia

ξ

Długość 15-60 cm,

ξ

Mały skoleks z 4 przyssawkami i 4-7 rzędami drobnych haków,

ξ

Człony maciczne przypominają kształtem nasiona ogórka, nazywany tasiemcem
ogórkowym,

ξ

Człony maciczne mają zdolność ruch.



Występowanie – kosmopolityczne.



Żywiciel pośredni – larwy pcheł lub wszoły.



Żywiciel ostateczny – pies, kot, lis, człowiek.



Umiejscowienie – jelito cienkie.



Cykl:

ξ

Człony maciczne pojedynczo lub po 2-3 z kałem lub aktywnie wydostają się do
środowiska zewnętrznego,

ξ

Onkosfery długo zachowują inwazyjność,

ξ

Żywicielem pośrednim są pchły (psia – Ctenocephalides canis, kocia –
Ctenocephalides felis, ludzka – Pluex irritans), zarażać mogą się tylko stadia
larwalne pcheł (typ aparatu gębowego gryzący – mogą pobierać stały pokarm),
wszoły (psi – Trichodectes canis, koci – Felicola subrostratus),

ξ

W jamie ciała owada rozwija się cysticerkoid – pęcherzyk z wpuklonym
skoleksem,

ξ

Zarażenie przez zjedzenie żywiciela pośredniego.



Patogeneza

ξ

Człowiek może być przypadkowym żywicielem ostatecznym po połknięciu
zarażonego owada lub kontakt z sierścią, gdzie mogą być cysticerkoidy z
rozgniecionych owadów,

ξ

Wysoki odsetek zarażonych psów.

4. Kokcydioza ptaków (gat, i leczenie, profilaktyka - kokcydiostatyki, wymienić leki, jaki sie leczy

nioski a jak brojlery :/ )



Gatunki



Gatunki które wywołują

ξ

Eimeria necatrix (schizogonia 3x)

ξ

Eimeria maxima (3x)

ξ

Eimeria acevulina (4x)

ξ

Eimeria mivati (4x)



Te w cienkich. Eimeria brunetti w jelicie prostym i steku, Eimeria tenella w nabłonku ślepego



Najbardziej patogenne E. tenella i E. necatrix – biegunka z krwią, śmiertelność 50 -100%,
szczególnie u ptaków 3-5 tyg.



Ogólnie o kokcydiach:

ξ

Kosmopolityczne, problem w hodowli kur

ξ

Środowisko wilgotne bez słońca lubią

ξ

Zależy też od warunków i higieny u kurek

ξ

Kokcydia się szybko mnożą,

ξ

Formy odporne na warunki środowiska zewnętrznego



Cykl rozwojowy:

ξ

Schizogonia

ξ

Zwierzak zaraża się oocytami które mają 4 spory, w każdej po 2 sporozoity

ξ

Sporozoity uwalniane po zjedzeniu, mają kompleks apikalny –> wnikają do enterocyta

ξ

Powstają schizonty

ξ

Tam się dzielą, rozpad komórki, uwalniają się merozoity -> wnikają do innych komórek,
kolejna schizogonia

ξ

Gamogonia

ξ

Jeśli poza enterocytem wytwarza się postać nieatakująca kolejnych enterocytów, to jest to
gametocyt, przechodza gametogonię – wytwarzają się makrogametocyty i
makrogametocyty. Z tego mikro i makrogamety. Mikro wchodzi w makro tworząc
oocystę, wydalaną do środowiska

ξ

Sporogonia

ξ

W środku oocysty w środowisku tworzą się bezpłciowo 4 sporoblasty, które się otoczkują
dając sporocysty, w każdej sporocyście wykształcają się dwa sporozoity. Uff.



Chorobotwórczość kokcydii:

ξ

Uszkadzają mechanicznie, upośledzają funkcję jelita (ograniczenie adsorpcji składników
pokarmowych, osłabienie aktywność enzymów, zmiana przepuszczalności bł. śluzowej)

ξ

Działanie toksyczne



Leczenie



Kokcydiostatyki lecznicze:

ξ

Sulfonamidy

o

Sulfachinoksalina

o

Sulfachloropirazyna

o

Sulfadimidyna

o

Sulfadiazyna

o

Sulfadimetoksyna

ξ

Sulfonamidy + trimetoprim

ξ

Sulfonamidy + diawerydyna

ξ

Amprolium

ξ

Amprolium + etopabat

ξ

Amprolium + sulfachinoksalina

ξ

Toltrazuril



Profilaktyka

ξ

Monenzyna – rzeźne, nioski,

ξ

Lasalocid – rzeźne i nioski,

ξ

Diklazuril – rzeźne i nioski,

ξ

Salinomycyna – rzeźne,

ξ

Narazyna – rzeźne,

ξ

Maduramycyna – rzeźne,

ξ

Semduramycyna – rzeźne,

ξ

Arprinocid – rzeźne,

ξ

Halofunigon – rzeźne,

ξ

Robenidyna – rzeźne,

ξ

Klopodil – rzeźne,

ξ

Nikarbazyna – rzeźne.

ZESTAW 35

1. Wpływ inwazji pasożytniczej na organizm żywiciela ostatecznego i pośredniego.

2. Angiostrongylus vasorum.

 Angiostrongylus vasorum – nicień



Morfologia

ξ

`Samiec 14-18 mm , samica 18-25 mm.



Występowanie – Europa, Ameryka Północna.



Żywiciel pośredni – ślimaki.



Żywiciel ostateczny – pies, lis.



Umiejscowienie – tętnica płucna, rzadziej serce.



Cykl:

ξ

Samica składa jaja w tętnicy płucnej, dostają się one do włosowatych naczyń
płucnych. Tu wykluwają się larwy I stadium.

ξ

Przenikają one czynnie do pęcherzyków płucnych, następnie przez oskrzela do
tchawicy, skąd są połykane i wydalane do środowiska zewnętrznego wraz z
kałem,

ξ

Dalszy rozwój larw przebiega w organizmie żywicieli pośrednich ślimaków, w
których larwy po ok. 3 tygodniach osiągają stadium inwazyjne III,

ξ

Po inwazji psów, czy lisów, która następuje przez zjedzenie opadniętych
larwami ślimaków, larwy przedostają się do węzłów chłonnych krezkowych,
linieją dwukrotnie, po czym wędrują do aorty, tętnicy płucnej lub serca, gdzie
dojrzewają płciowo,

ξ

Okres prepatentny – 33 – 60 dni.

3. Diktiokauloza i protostrongyloza.



Diktiokauloza

 Dictyocaulus viviparus (nicień)



Morfologia

ξ

Nicienie dość długie, nitkowate,

ξ

Samiec długości 30-55 mm, samica długości 60-80 mm.



Występowanie – kosmopolityczne.



Żywiciel – bydło, żubr oraz inne dzikie przeżuwacze, np. sarny, jelenie, daniele, łosie.



Umiejscowienie – tchawica, oskrzela.



Cykl:

ξ

Jaja składane przez samice w tchawicy i oskrzelach zawierają larwy, które mogą
opuszczać skorupkę jajową jeszcze w drogach oddechowych i być wydalane
podczas kaszlu na zewnątrz,

ξ

Linieją one dwukrotnie i jako larwy III stadium (okryte dwiema wylinkami) są
inwazyjne,

ξ

Zwierzęta zarażają się przez połknięcie inwazyjnych larw wraz z trawą lub
wodą,

ξ

W jelicie cienkim żywiciela larwy przenikają przez ścianę jelita do węzłów
chłonnych krezkowych (trzecia linka) (L4),

ξ

Larwy L4 wędrują naczyniami chłonnymi a następnie żylnymi do prawego serca
i małym krwiobiegiem przedostają się do płuc

ξ

Po przebiciu ścian naczyń włosowatych docierała one do pęcherzyków płucnych
skąd migrują do oskrzeli, czwarte linienie (LV) i osiągają dojrzałość płciową.

ξ

Okres prepatentny od 21 do 28 dni.

 Dictyocaulus filaria



Morfologia

ξ

Samiec długości 20-80 mm, samica 30-112 mm.



Żywiciel – głównie owce, kozy poza tym muflony, daniele, jelenie, sarny.



Umiejscowienie – tchawica i oskrzela.



Cykl – jak wyżej.



Objawy

ξ

Kaszel, duszność, wypływ z nosa,

ξ

W tym okresie występują krótkie i rzadkie napady suchego kaszlu, który w
miarę pogłębiania się procesu chorobowego staje się częstszy i wilgotny,

ξ

Prawie równocześnie z wystąpieniem duszności pojawia się jedno- lub
obustronny wyciek śluzowy z nosa, w miarę trwania procesu chorobowego
przechodzi w śluzowo-ropny, a następnie ropny,

ξ

Poza tymi obserwuje się u chorych zwierząt utratę apetytu, nastroszenie sierści,
osowienie, odstawanie od stada, polegiwanie i biegunka.



Szczepienia przeciwko dictiokaulozie

ξ

Zaleca się czynne uodparnianie przez podawanie szczepionki zawierającej
inaktywowane, inwazyjne larwy D. viviparus,

ξ

Powinny być one przeprowadzone dwukrotne.

Protostrongyloza

Protostrongylus rufescens, Muellerius capillaris, Cystocaulus nigrescens, Neostrongylus linearis



Morfologia

ξ

samiec 2,5-4,5cm, samica do 6,5cm,

ξ

larwy I stadium bardzo ruchliwe.



Występowanie – kosmopolityczny.



Żywiciel pośredni – ślimaki lądowe i wodno-lądowe.



Żywiciel ostateczny – małe przezuwacze.



Umiejscowienie – średnie i małe oskrzeliki.



Cykl

ξ

Larwy (I stadium) tych nicieni wykluwają się w drogach oddechowych żywicieli

ostatecznych.

ξ

Po wykrztuszeniu i połknięciu wydalane są z kalem, gdzie po napotkaniu żywicieli
pośrednich zostają przez nich połknięte lub też wnikają czynnie przez powłoki
zewnętrzne do ślimaków,

ξ

U ślimaków larwy odbywają dwie linki i osiągają stadium inwazyjne (L3) po około 12-
35 dniach.

ξ

Owce ulegają inwazji po zjedzeniu zarażanych ślimaków, rzadziej natomiast przez
zjadanie inwazyjnych larw po wydostaniu się ich ze ślimaka.

ξ

Z przewodu pokarmowego zwierząt larwy przez ścianę jelit cienkich dostają się do
węzłów chłonnych krezkowych, gdzie odbywają trzecie linienie (L4), po czym wraz z
chłonką, a następnie krwią dostają się do płuc

ξ

W płucach linieją po raz czwarty (L5) i dojrzewają płciowo.

ξ

Okres prepatentny waha się w granicach od 35 do 60 dni.



Objawy

ξ

Jak się rozmnożą dorosłe to wpełzają pod opłucną tworząc guzki robacze –

bronchopneumonia vermicularis nodularis.

ξ

Wyciek z nozdrzy, duszności, zapalenia.

ξ

Może też być u dzikich.

4. Glistnica świń.

 Ascaris suum (nicień)



Morfologia

ξ

Duże pasożyty, sanica 20-30 cm, samiec 15-25 cm,

ξ

U samca ogon zawinięty na dobrzusznie.



Występowanie – kosmopolityczny.



Żywiciel – świnia i dzik.



Umiejscowienie – jelito cienkie.



Cykl: (przebiega według typu Ascaris)

ξ

Forma inwazyjna – larwa w jaju po lince – L2, znajdująca się w środowisku
zewnętrznym,

ξ

Zarażenie przez zjedzenie inwazyjnych jaj,

ξ

W jelicie cienkim wykluwają się larwy, wnikają do naczyń krwionośnych i
wędrują do wątroby – tu druga linka,

ξ

Z krwią przez serce prawe, dostają się do pęcherzyków płucnych, w płucach
trzecia linka,

ξ

Potem do krtani, gardła, po wykasłaniu są połykane i trafiają do jelita
cienkiego, tu po czwartej lince osiągają dojrzałość płciową.

ξ

Okres prepatentny 2 miesiące.



Inwazjo logia

ξ

Duża płodność samic i duża odporność jaj na czynniki zewnętrzne powoduje
duże zanieczyszczenie środowiska,

ξ

Ssące prosięta mogą zarażać się przez zjadanie jaj znajdujących się na sutkach
lochy,

ξ

Najcięższy przebieg u 3-6 miesięcznych prosiąt.



Patogeneza

ξ

W czasie wędrówki larwy uszkadzają wątrobę i płuca,

ξ

Dorosłe powodują przewlekłe, zanikowe zapalenie błony śluzowej jelita
cienkiego, doprowadza to do znacznego ścieńczenia ściany jelita – jelito
papierowe (intestinum papiraceum) – patognomiczne,

ξ

Przy intensywnej inwazji może dość do zaczopowania jelita, perforacji jelita,

ξ

Intoksykacja powoduje objawy nerwowe.



Objawy kliniczne:

ξ

2 okresy:

o

Pierwszy – w momencie wnikania larw w ścianę jelita, zaburzenia ze
strony układu pokarmowego, przemijające biegunki, zmienny apetyt,

o

Drugi – migracja do płuc, objawy zapalenia płuc, duszność,
przyspieszony oddech, kaszel, gorączka, osłabienie.

ξ

Po usadowieniu w jelitach są wymioty, biegunka, utrata apetytu, chudnięcie,
objawy nerwowe – drgawki, stany podniecenia lub otępienia, ruchy maneżowe,

ξ

Czasami u chorych prosiąt objawy alergiczne w postaci wykwitów na skórze,

ξ

Plamki mleczne na wątrobie widoczne na sekcji.

ZESTAW 36

1. Kokcydia j. ślepego kur.

 Eimeria tenella


w nabłonku ślepego



Najbardziej patogenne E. tenella i E. necatrix – biegunka z krwią, śmiertelność 50 -100%,
szczególnie u ptaków 3-5 tyg.



Ogólnie o kokcydiach:

ξ

Kosmopolityczne, problem w hodowli kur

ξ

Środowisko wilgotne bez słońca lubią

ξ

Zależy też od warunków i higieny u kurek

ξ

Kokcydia się szybko mnożą,

ξ

Formy odporne na warunki środowiska zewnętrznego



Cykl rozwojowy:

ξ

Schizogonia

ξ

Zwierzak zaraża się oocytami które mają 4 spory, w każdej po 2 sporozoity

ξ

Sporozoity uwalniane po zjedzeniu, mają kompleks apikalny –> wnikają do enterocyta

ξ

Powstają schizonty

ξ

Tam się dzielą, rozpad komórki, uwalniają się merozoity -> wnikają do innych komórek,
kolejna schizogonia

ξ

Gamogonia

ξ

Jeśli poza enterocytem wytwarza się postać nieatakująca kolejnych enterocytów, to jest to
gametocyt, przechodza gametogonię – wytwarzają się makrogametocyty i
makrogametocyty. Z tego mikro i makrogamety. Mikro wchodzi w makro tworząc
oocystę, wydalaną do środowiska

ξ

Sporogonia

ξ

W środku oocysty w środowisku tworzą się bezpłciowo 4 sporoblasty, które się otoczkują
dając sporocysty, w każdej sporocyście wykształcają się dwa sporozoity. Uff.



Chorobotwórczość kokcydii:

ξ

Uszkadzają mechanicznie, upośledzają funkcję jelita (ograniczenie adsorpcji składników
pokarmowych, osłabienie aktywność enzymów, zmiana przepuszczalności bł. śluzowej)

ξ

Działanie toksyczne



Zwalczanie kokcydiozy

ξ

Obecnie w zwalczaniu kokcydiozy (zarówno w leczeniu i zapobieganiu) stosuje się
związki chemiczne działające kokcydiostatycznie tzn hamujące rozwój kokcydiów
głównie w fazie rozwoju bezpłciowego.

ξ

Wymagania dla leków przeciw kokcydiozowych

o

1. Szerokie spektrum działania (na wiele gatunków kokcydii).

o

2. Mała toksyczność umożliwiająca długotrwałe stosowanie

o

3. Działanie na późniejsze fazy rozwoju bezpłciowego (począwszy od II
schizogoni)

o

4. Nie wytwarzanie lekooporności kokcydiów



Zwalczanie

ξ

Wybierając lek należy uwzględnić czynniki:

o

1. wiek leczonych ptaków

o

2. wykorzystanie produkcyjne ptaków.

o

3. sposób podawania preparatu (z karmą, wodą).

o

4. okres karencji.

o

5. działanie profilaktyczne czy lecznicze preparatu



Zwalczanie kokcydiozy kur

ξ

Sulfochloropirazyna

ξ

Sulfadimetoksyna z hydroksydimetylopirydyną

ξ

Sulfochinoksalina lub sulfachinoksalina z amprolium

ξ

Amprolium lub amproplium z etopabatem, amprolium z sulfachinoksaliną

ξ

Toltrazuril



Zapobieganie - Chemioprofilaktyka

ξ

Polega na podawaniu z karmą kokcydiostatyków, przez cały okres chowu lub w okresach
szczególnego zagrożenia uwzględniając okres karencji preparatów.

ξ

Najczęściej stosowanymi kokcydiostatykami są: amprolium, amprolium z etopabatem.
monenzyna, narazyna, robenidyna, salinomycyna, sulfachinoksalina z amprolium.

o

Program ciągły – podawanie jednego, określonego kokcydiostatyku przez cały
okres chowu z zachowaniem okresu karencji.

o

Program wahadłowy – polega na stosowaniu w paszach dwóch różnych
kokcydiostatyków. Pierwszy na początku okresu chowu. Drugi na końcu.
Uwzględniając okres karencji.

o

Program rotacyjny – polega na zmianie kokcydiostatyku w danej hodowli co
kwartał, lub 2-3 cykle produkcyjne, a nawet co 2-3 lata.

ξ

Celem jest opóźnienie powstawania szczepów lekoopornych.



Zapobieganie, immunoprofilaktyka

ξ

Coccivac, lmmucox, Poracox np Parqcox-5, Livacox , Nobilis Cox ATM, Eimeriavax,
Viracox 500

2. Monezia u Bo.

 Moniezia expansa



Długość 4-10 m,



Skoleks nieuzbrojony, kulisty



Jaja nieregularnie kuliste, często trójkątne zawierają w środku aparat gruszkowaty
(osłonka kształtu gruszki otaczająca zarodek).

 Moniezia benedeni



Długość 0,4-4 m



Skoleks nieuzbrojony, czworokątny,



Jaja nieregularnie kuliste zawierają w środku aparat gruszkowaty (osłonka kształtu
gruszki otaczająca zarodek).



Występowanie – kosmopolityczne.



Żywiciel pośredni – mechowce (roztocza).



Żywiciel ostateczny – owce, kozy, bydło, bawoły, dzikie przeżuwacze.



Umiejscowienie – jelito cienkie.



Cykl:

ξ

W środowisku zewnętrznym małe roztocza mechowce występujące na
pastwiskach wyjadają z jaj larwę,

ξ

Uwolnione w przewodzie pokarmowym mechowców onkosfery wędrują do
jamy ciała i przekształcają się po około 100-300 dniach w stadium inwazyjne –
cysticekoid.

ξ

Żywiciele ostateczni zarażają się zjadając mechowce z karmą.

ξ

Okres prepatentny – 5-7 tygodni.



Obraz kliniczny

ξ

Nie jest charakterystyczny.

ξ

Jagnięta są bardziej wrażliwe na inwazję tasiemców niż cielęta.

ξ

Występują zaburzenia ze strony układu pokarmowego, wyrażające się utratą

apetytu i słabą biegunką. Biegunka występuje na przemian z zaparciami.
Zaznaczają się objawy niedokrwistości.

ξ

U jagniąt wełna traci połysk, staje się sucha i łamliwa, poza tym tracą one
szybko na wadze, są osłabione, odstaje od stada.

ξ

U chorych jagniąt obserwować można objawy nerwowe takie, jak zarzucanie,
głowy na grzbiet oraz niezborne lub maneżowe ruchy

3. Glistnica u Ca.

 Toxocara canis – psy, lisy, wilki,
 Toxocara cati – koty,
 Toxascaris leonina – psy, wilki, koty.



Występowanie – kosmopolityczne.

 Toxocara canis



Morfologia

ξ

Duże nicieni, samiec 10-13 cm, samica 12-19 cm.



Umiejscowienie – jelito cienkie.



Cykl:

ξ

W jajach w środowisku rozwija się larwa, która linieje i przekształca się w larwę
II stadium – inwazyjną,

ξ

Jaja zjadane przez żywicieli ostatecznych, ale też przez paratenicznych,

ξ

Drogi inwazji

Toxocara canis:

o

Per os, rozwój z wędrówką typu ascaris,

o

Per os, rozwój z wędrówką somatyczną u zwierząt starszych (od 3
mkiesięcy),

o

Rozwój z wędrówką somatyczną u żywicieli nieswoistych (np.
gryzoni),

o

Inwazja śródmaciczna,

 Zarażenie suki w czasie ciąży,
 Zarażenie suki przed ciążą,

o

Inwazja drogą laktogenną.

ξ

Wędrówka typu ascaris:

o

W jelicie cienkim wykluwają się larwy, wnikają do naczyń
krwionośnych i wędrują do wątroby – tu druga linka,

o

Z krwią przez serce prawe, dostają się do pęcherzyków płucnych, w
płucach trzecia linka,

o

Potem do krtani, gardła, po wykasłaniu są połykane i trafiają do jelita
cienkiego, tu po czwartej lince osiągają dojrzałość płciową.

ξ

Wędrówka somatyczna u zwierząt starszych (od 3 m-cy)

o

Larwy w trakcie wędrówki wątrobowo – tchawiczej mogą dostać się do
krążenia dużego i zasiedlać narządy (wątroba, płuca, mózg, serce), być
w stanie uśpienia – hypobiozie,

o

Na 3 tygodnie przed porodem przenikają przez łożysko do płodu i w
płucach płodu linieją (L4), u nowonarodzonych szczeniąt cykl się
kończy przedostaniem się larw do jelita cienkiego i czwartym linieniem
(LV), a następnie dojrzewaniem płciowym.

 Toxocara cati



Morfologia

ξ

Samiec 3-7 cm, samica 4-10 cm.



Drogi inwazji:

ξ

Per os, rozwój z wędrówką typu ascaris,

ξ

Per os, rozwój z wędrówką somatyczną z osiedleniem się larw w

mięśniach, a częściowo w ścianie żołądka,

ξ

Drogą laktogenną,

ξ

Brak transmisji parenteralnej.

ξ

Za pośrednictwem żywiciela rezerwuarowego, rozwój bez wędrówek

(dwie liki w ścianie żołądka kota).



Cykl:

ξ

Jeśli zostanie połknięta LII w jaju to odbywa wędrówkę:

o

Larwa LII wnika do żołądka, krążeniem przedostaje się przez

wątrobę do płuc i tchawicy, połknięta wraca do żołądka, gdzie linieje do
formy LIII, a następnie w żołądku linieje jeszcze raz (LIV) i w jelicie
dojrzewa płciowo.
o

Infekcja przez gruczoł mlekowy i podczas laktacji jest bardzo

ważna.

 Toxascaris leonina



Morfologia

ξ

Samiec 4-6 cm, samica do 10 cm.



Cykl:

ξ

Rozwój przebiega bez wędrówek,

ξ

Wyklute z jaj larwy wnikają w ścianie jelita, gdzie linieją dwukrotnie,

ξ

Wpadają do światła jelita i linieją ponownie i dojrzewają płciowo,

ξ

W przypadku zarażenia się niewłaściwego żywiciela larwy przebywają w
ścianie jelita, później wędrują do jamy ciała i odbywają dwa linienia, a następnie
incystują się w tkankach jamy brzusznej.



Drogi inwazji:

ξ

Brak transmisji prenatalnej i laktogennej.



Objawy:

ξ

Najbardziej wrażliwe szczenięta w wieku do 2 miesięcy,

ξ

Utrata apetytu, wymioty, śluzowe biegunki, wychudzenie, niedokrwistość,
zmiany krzywicze u młodych psów, czasami objawy nerwowe.



Zmiany AP:

ξ

Zmiany zapalne płuc (przy wędrówce larw), nieżytowe zapalenie jelit cienkich,
ziarniniaki zapalne w narządach wewnętrznych m- ślad po wędrówce larw.

4. Hypoderma bovis.

 Hypoderma bovis (giez bydlęcy duży)



Morfologia

ξ

Owad duży ma 12-17 mm długości,

ξ

Jest i nieco podobny do trzmiela, ciało jest dość gęsto pokryte barwnymi
włoskami o dominującym ciemnożółtym zabarwieniu,



Występowanie – w strefie klimatu umiarkowanego i podzwrotnikowego północnej
półkuli.



Żywiciel – bydło, przypadkowo mogą pasożytować i rozwijać się u bawołów, zebu, koni,
osłów, a nawet u człowieka.



Umiejscowienie – larwy III stadium umiejscawiają się pod skórą grzbietu.



Cykl:

ξ

Okres życia dojrzałych gzów jest bardzo krótki trwa, bowiem zaledwie 2-8 dni.
Jedynym ich celem jest spełnienie funkcji rozrodczych.

ξ

Dojrzałe owady, po wydostaniu się z poczwarki w okresie wiosenno-letnim, są
prawie natychmiast zdolne do kopulacji, po której samce giną, a samice mogą
składać jaja.

ξ

Podlatując szybkim niskim lotem, składają jaja na sierści, głównie tylnych
kończyn (dolne partie do wysokości, stawu skokowego), na wymieniu oraz na
bokach ciała zwierząt.

ξ

Podczas każdego ataku zostaje złożone i przytwierdzone do nasady włosa tylko
jedno jajo.

ξ

W ciągu 4-7 dni z jaj wylęgają się larwy I stadium, za pomocą narządów
gębowych, haków i dzięki działaniu histolitycznych enzymów, wnikają przez
skórę do tkanki podskórnej i odbywają one przez 3-4 miesiące wędrówkę
wzdłuż powięzi splotów nerwowo-naczyniowych do kanału kręgowego,

umiejscawiają się w tkance tłuszczowej nadoponowej, gdzie przebywają przez
3-5 miesięcy. Okres występowania larw gza w kanale kręgowym bydła w Polsce
notowano od połowy stycznia do połowy kwietnia.

ξ

Następnie larwy I stadium, wydostają się z kanału kręgowego i wędrują wzdłuż
grzbietowych gałązek nerwów rdzeniowych pod skórę grzbietu, gdzie się
osiedlają, po czym po około 8 dniach linieją po raz pierwszy i przekształcają się
w larwy II stadium, a po dniach linieją po raz kolejny stając się larwami LIII,
mają kształt baryłki, długość do 30 cm,

ξ

L3 na początku czerwca wypadają, zagrzebują się w ziemi i przechodzą w
stadium poczwarki typu bobówka, potem z poczwarki rozwija się dorosły owad,
kopulują i składają jaja.

 Skutki inwazji

ξ

Osiedlenie się larw pod skórą powoduje reakcje okolicznych tkanek na ciało
obce, wyrażającą się: wysiękowym odczynem zapalnym, tworzeniem się wokół
larw torebki łącznotkankowej oraz powstawaniem przetok.

ξ

Przebywanie larw pod skorą grzbietu trwa od do 10 tygodni.

ξ

W tym czasie, pod wpływem obecności larw i wspomnianych odczynów
tkankowych, na skórze grzbietu, głównie okolicy krzyżowo-lędźwiowej,
pojawiają się guzy, początkowo małe, wielkości orzecha laskowego, w miarę
upływu czasu powiększają się do wielkości orzecha włoskiego.

ξ

Po przebiciu skóry przez larwę zwykle dochodzi do infekcji bakteryjnej i
gromadzenia się ropy w torebce łącznotkankowej zawierającej larwę.

 Obraz kliniczny

ξ

Loty Hypoderma bovis i napastowanie przez nie zwierząt powodują duży ich
niepokój, a często nawet ucieczkę z pastwisk, co przyczynia się do
niedożywienia.

ξ

Inwazja licznych larw prowadzi do zahamowana rozwoju młodych zwierząt, a
wraz z niedożywieniem może być przyczyną znacznego stopnia wychudzenia.

ξ

U bydła mlecznego dochodzi, do spadku mleczności, a u zwierząt rzeźnych,
poza zahamowaniem przyrostów wagowych, larwy, na szlakach swych
wędrówek wewnątrz organizmu powodują zmiany patologiczne.

ξ

Zmiany te prowadzą do strat poubojowych wynikających z negatywnej
poubojowej oceny sanitarnej tych tkanek.

ξ

W przypadkach intensywnej, inwazji H. bovis obecność larw w kanale
kręgowym może prowadzić niekiedy do niedowładów, a nawet porażeń kończyn
tylnych.

ξ

Na początku wiosny pojawiają, się na skórze grzbietu guzy dochodząca do
wielkości orzecha włoskiego, utrzymujące się do późnego lata.

ξ

Ta obecność larw pod skórą, powoduje największe szkody w obrębie
najwartościowszych partii skóry powstałych w wyniku jej dziurawienia, a
następnie bliznowacenia uszkodzonych miejsc.

ZESTAW 37

1.Nematodiroza bydła.

 Nematodirus helvetianus,
 Nematodirus spathiger,
 Nematodirus filicollis



Morfologia

ξ

Długość samiec 7 -15 mm, samica 19 -21 mm,

ξ

Charakterystyczne bardzo duże jaja 90x200 um,



Występowanie – kosmopolityczne.



Żywiciel – bydło, owce, kozy.



Umiejscowienie – jelito cienkie.



Cykl:

ξ

W jajach w środowisku zewnętrzny rozwija się larwa I stadium,

ξ

Larwy pozostają wewnątrz skorupki jajowej i odbywają obie linki, larwy L3
mogą wydostawać się ze skorupki,

ξ

Zarażenie drogą pokarmową,

ξ

Larwy wnikają w błonę śluzową jelita cienkiego, odbywają dwie linki, wpadają
do światła jelita i dojrzewają płciowo.

ξ

Okres prepatentny – 1 miesiąc.



Inwazjo logia

ξ

Do zarażenia dochodzi na pastwisku, jaja mogą zimować,

ξ

Młode bardziej wrażliwe niż dorosłe,

ξ

Chorobotwórcze są larwy w fazie histotropowej, wywołują zapalenie błony
śluzowej,

ξ

Objawami są biegunki, utrata apetytu, spadek masy ciała.

ξ

Objawy podkliniczne – większa podatność na choroby, zmniejszona wydajność,
wydłużony okres tuczu, wydłużony okres międzywycieleniowy.

ξ

Może być samowyleczenie na etapie larwy, jest larwa drzemiąca i skok
wiosenny.

2.Kokcydioza kaczek i gęsi.

v Kokcydioza gęsi



Kokcydioza jelit

 Eimeria anseris
 Eimeria nocens
 Eimeria kotlani
 Eimeria stigmosa



Kokcydioza nabłonka kanalików nerkowych

 - Eimeria truncata

v Kokcydioza kaczek

 Komórki nabłonka jelit cienkich

 Eimeria danailovi
 Tyzzeria pemiciosa
 Wenyonella philiplevinei



Ogólnie o kokcydiach:

ξ

Kosmopolityczne, problem w hodowli kur

ξ

Środowisko wilgotne bez słońca lubią

ξ

Zależy też od warunków i higieny u kurek

ξ

Kokcydia się szybko mnożą,

ξ

Formy odporne na warunki środowiska zewnętrznego



Cykl rozwojowy:

ξ

Schizogonia

ξ

Zwierzak zaraża się oocytami które mają 4 spory, w każdej po 2 sporozoity

ξ

Sporozoity uwalniane po zjedzeniu, mają kompleks apikalny –> wnikają do enterocyta

ξ

Powstają schizonty

ξ

Tam się dzielą, rozpad komórki, uwalniają się merozoity -> wnikają do innych komórek,
kolejna schizogonia

ξ

Gamogonia

ξ

Jeśli poza enterocytem wytwarza się postać nieatakująca kolejnych enterocytów, to jest to
gametocyt, przechodza gametogonię – wytwarzają się makrogametocyty i
makrogametocyty. Z tego mikro i makrogamety. Mikro wchodzi w makro tworząc
oocystę, wydalaną do środowiska

ξ

Sporogonia

ξ

W środku oocysty w środowisku tworzą się bezpłciowo 4 sporoblasty, które się otoczkują

dając sporocysty, w każdej sporocyście wykształcają się dwa sporozoity. Uff.



Chorobotwórczość kokcydii:

ξ

Uszkadzają mechanicznie, upośledzają funkcję jelita (ograniczenie adsorpcji składników
pokarmowych, osłabienie aktywność enzymów, zmiana przepuszczalności bł. śluzowej)

ξ

Działanie toksyczne



Zwalczanie kokcydiozy

ξ

Obecnie w zwalczaniu kokcydiozy (zarówno w leczeniu i zapobieganiu) stosuje się
związki chemiczne działające kokcydiostatycznie tzn hamujące rozwój kokcydiów
głównie w fazie rozwoju bezpłciowego.

ξ

Wymagania dla leków przeciw kokcydiozowych

o

1. Szerokie spektrum działania (na wiele gatunków kokcydii).

o

2. Mała toksyczność umożliwiająca długotrwałe stosowanie

o

3. Działanie na późniejsze fazy rozwoju bezpłciowego (począwszy od II
schizogoni)

o

4. Nie wytwarzanie lekooporności kokcydiów



Zwalczanie

ξ

Wybierając lek należy uwzględnić czynniki:

o

1. wiek leczonych ptaków

o

2. wykorzystanie produkcyjne ptaków.

o

3. sposób podawania preparatu (z karmą, wodą).

o

4. okres karencji.

o

5. działanie profilaktyczne czy lecznicze preparatu



Zwalczanie kokcydiozy kur

ξ

Sulfochloropirazyna

ξ

Sulfadimetoksyna z hydroksydimetylopirydyną

ξ

Sulfochinoksalina lub sulfachinoksalina z amprolium

ξ

Amprolium lub amproplium z etopabatem, amprolium z sulfachinoksaliną

ξ

Toltrazuril



Zapobieganie - Chemioprofilaktyka

ξ

Polega na podawaniu z karmą kokcydiostatyków, przez cały okres chowu lub w okresach
szczególnego zagrożenia uwzględniając okres karencji preparatów.

ξ

Najczęściej stosowanymi kokcydiostatykami są: amprolium, amprolium z etopabatem.
monenzyna, narazyna, robenidyna, salinomycyna, sulfachinoksalina z amprolium.

o

Program ciągły – podawanie jednego, określonego kokcydiostatyku przez cały
okres chowu z zachowaniem okresu karencji.

o

Program wahadłowy – polega na stosowaniu w paszach dwóch różnych
kokcydiostatyków. Pierwszy na początku okresu chowu. Drugi na końcu.
Uwzględniając okres karencji.

o

Program rotacyjny – polega na zmianie kokcydiostatyku w danej hodowli co
kwartał, lub 2-3 cykle produkcyjne, a nawet co 2-3 lata.

ξ

Celem jest opóźnienie powstawania szczepów lekoopornych.



Zapobieganie, immunoprofilaktyka

ξ

Coccivac, lmmucox, Poracox np Parqcox-5, Livacox , Nobilis Cox ATM, Eimeriavax,
Viracox 500

3.Parafilarioza koni

 Parafilaria multipapillosa (nicień), przyczyna tzw. letniego krwawienia skóry koni.



Morfologia

ξ

Samiec 28 – 30 mm, samica 40 -70 mm,

ξ

Larwy nazywane są mikrofilariami.



Występowanie – południowo-wschodnia Europa, Azja, Ameryka Północna i Południowa.



Żywiciel pośredni – krwiopijna muchówka - Haematobia atripalpis.



Żywiciel ostateczny – koń, osioł i mul.



Umiejscowienie - tkanka łączna podskórna i międzymięśniowa.



Cykl:

ξ

Pasożytujące w tkance podskórnej samice przebijają swoim przednim końcem
skórę, uszkadzając jednocześnie naczynia krwionośne, co powoduje sączenie się
krwi z powstałych ranek.

ξ

W krwi tej znajdują się jaja, a także wylęgnięte larwy -mikrofilarie, które
znajdować się mogą również w krwi obwodowej.

ξ

Pełniące rolę żywiciela pośredniego muchówki, pijąc sączącą się krew,
przełykają jaja lub mikrofilarie, które przedostają się do ciała tłuszczowego
owada, gdzie po około 14 dniach osiągają stadium inwazyjne, po czym
powracają do ssawki muchy.

ξ

Zarażanie koni następuje w momencie ssania krwi przez muchy.



Obraz kliniczny

ξ

Objawy kliniczne parafilariozy, określane mianem letniego krwawienia skóry, są
bardzo charakterystyczne. U dotkniętych inwazją koni z nastaniem wiosny
pojawiają się na: skórze szyi, boków, na kłębie, bokach klatki piersiowej, a także
na grzbiecie guzki wielkości do orzecha laskowego, które pod wpływem
promieni słonecznych, a także czynnego działania samic tych nicieni pękają, co
powoduje, sączenie się krwi.

ξ

Następuje to zwykle w porze południowej, przy czym czas krwawienia wynosi l-
2h, a niekiedy nawet 8-10 h, po czym w godzinach popołudniowych krwawienie
ustaje, aby następnego dnia, znowu się pojawić.

ξ

Objawy nasilają się w środku lata, stopniowo cofają się aż do całkowitego
ustania w jesieni i zimie, po czym pojawiają się znowu wiosną następnego roku.

ξ

Schorzenie trwać może do 4 lat i zakończyć się samo wyleczeniem, jeżeli
tymczasem nie następuje superinwazja czy reinwazja.

4. Świeżb kotów i psów.

 Sarcoptes scabiei var. canis,

 Otodectes cynotis,

 Notoedres cati.



Występowanie – kosmopolityczne.

 Sarcoptes scabiei var. canis – (świerzbowiec drążący psi)



Morfologia

 Morfologia



Roztocza małe, samiec wielkości do 0,28 mm, samica do 0,50 mm, kształtu prawie
okrągłego.

 Występowanie – kosmopolityczny.
 Żywiciel – koń, osioł, mul.
 Umiejscowienie – głębokie warstwy naskórka gdzie drążą korytarze.
 Cykl:



Zapłodnione samice składają jaja, z których wylęgają się sześcionożne larwy,



Larwy linieją i przekształcają się w ośmionożne protonimfy,



Część przeobraża się w samce, a część w niedojrzałe, ale zdolne do kopulacji samice -
deutonimfy,



Po kopulacji, która jest na powierzchni skóry, samice linieją i dopiero mogą składać jaja,



Cykl trwa 2-3 tygodnie.



Pasożytują w głębokich warstwach naskórka (stratum granulosum/ rzadziej stratum
spinosum).



Obraz kliniczny

ξ

Zmiany chorobowe rozpoczynają się z reguły na skórze głowy, a przede

wszystkim lukach nadoczodołowych, na grzbiecie nosa, krawędziach i

podstawach małżowin usznych. Stąd rozprzestrzeniają się na inne okolice ciała o

delikatnej skórze, tj. na podbrzusze, wewnętrzną powierzchnię ud, a w

przypadkach na całe ciało.

ξ

Miejsca predylekcyjne: głowa, zwłaszcza małżowiny uszne, boczne

powierzchnie łokci i stawów skokowych oraz brzuszna strona tułowia.

 Otodectes cynotis (świerzb uszny)



Morfologia

ξ

Samiec wielkości do 0,38 mm, samica do 0,53 mm,

ξ

Kształtu szerokiego owalu.



Cykl:

ξ

Rozwój do postaci dojrzalej, poprzez stadium larwy, a następnie nimfy I i II,

trwa około 3 tygodnie.

ξ

Należy pamiętać, że świerzb uszny może przenosić się z jednych gatunków

zwierząt na drugie, np. z psa na kota lub lisa i odwrotnie.



Obraz kliniczny

ξ

Świerzbowiec uszny, pasożytując w zewnętrznych przewodach słuchowych,

wywołuje silne zmiany chorobowe, mimo tego, że nie nakłuwa skóry ani nie

wnika w naskórek.

ξ

Podrażnienie zewnętrznego przewodu słuchowego przez poruszające się

świerzbowce, a być może także przez ich wydaliny i wydzieliny, powoduje

nadmierne wydzielenie woskowiny, której gruba warstwa pogłębia stan zapalny.

ξ

Chore psy zdradzają objawy silnego świądu dotkniętego inwazją, ucha,

potrząsają głową i skomlą.

ξ

Z ucha wypływa surowiczy, a w przypadku wtórnej infekcji (na skutek częstego

drapania) surowiczo-ropny wysięk, który zasychając tworzy strupy.

ξ

Długotrwała inwazja może prowadzić do przebicia błony bębenkowej, zapalenia

ucha środkowego i utraty słuchu.

ξ

W przypadkach stanów zapalnych ucha środkowego zwierzęta skręcają głowę o

przeszło 90°, poruszają się ruchem maneżowym, a niekiedy nawet wykonują

nieskoordynowane ruchy.

 Notoedres cati

(

świerzb koci)



Morfologia

ξ

Samiec wielkości do 0,15 mm, samica do 0,23 mm,

ξ

Kształtu prawie okrągłego.



Cykl:

ξ

Rozwój Notoedres cati przebiega podobnie jak rozwój świerzbowca drążącego -

Sarcoptes scabiei var. canis, odbywa się w wydrążonych korytarzach głębokich

warstw naskórka.

ξ

Zarażanie następuje głównie przez bezpośredni kontakt kotów zdrowych z

chorymi.



Obraz kliniczny

ξ

Zmiany chorobowe rozpoczynają się na zewnętrznej stronie małżowin usznych,

a następnie rozprzestrzeniają się dość szybko na całą głowę, kark, obwodowe

części kończyn (stopy) i wreszcie na całe ciało.

ξ

Równocześnie ze zmianami na skórze pojawia się świąd, nasilający się w miarę

rozprzestrzeniania procesu chorobowego. Początkowo na skórze pojawiają się

małe guzki i krosty.

ξ

Sączący się z nich wysięk, zasychając zlepia włosy i tworzy dość grube, szarawe

strupy, a skóra grubieje.

ZESTAW 38

1. Malofagoza u owiec. (wszołowica przeżuwaczy, czyli malofagoza)



WSZOŁY

ξ

Bovicola bovis bydło

ξ

Bovicola ovis owce

ξ

Bovicola caprae u kózek



Występowanie – pasożyty o szerokim zasięgu geograficznym. W Polsce dość pospolite u
bydła.

ξ

Morfologia

ξ

Samce 1,2-1,4 mm, samice ok. 1,5 mm

ξ

U wszołów głowa zawsze szersza od tułowia, bezskrzydłe,

ξ

Ciało spłaszczone grzbieto-brzusznie, aparat gębowy typu gryzącego,

ξ

3 pary odnóży z pazurkiem, czułki zbudowane z 3 członów.



Umiejscowienie

ξ

U Bo na głowie szyi, grzbiecie i u nasady ogona ( u Ov w wełnie u nasady włosów szyi i
tułowia, u Cap na grzbiecie).

ξ

Cykl

ξ

Samica składa ok. 100 jaj na nasadę włosów

ξ

Po upływie 6-8 dni wylęgają się larwy, trzykrotnie linieją (przeobrażenie niezupełne),
dojrzałość płciowa po 2-5 tyg

ξ

Wszoły odżywiają się naskórkiem, martwymi włosami i wydzieliną gruczołów skóry,

ξ

Nie są krwiopijne.



Wszołowica rozprzestrzenia się przez:

o

Zarażanie przez bezpośredni kontakt, a u owiec także za pośrednictwem narzędzi
używanych do strzyży.

o

Wprowadzenie opadniętego wszołami zwierzęcia do stada przyczynia się do
rozprzestrzenienia inwazji.

o

W zaniedbanych, ciemnych i wilgotnych oborach oraz owczarniach wszołowica
występuje częściej.



Obraz kliniczny wszołowicy przeżuwaczy

ξ

Nieznaczna inwazja przebiega niepostrzeżenie.

ξ

Masowe występowanie pasożytów powoduje niepokój i wyraźny świąd skóry, co zmusza
zwierzęta do ocierania się o otaczające przedmioty.

ξ

Ciągle drażnienie skóry przez pasożyty oraz mechaniczne urazy przyczyniają się do
powstawania procesów zapalnych skóry jej zgrubienia i lokalnych wyłysień.

ξ

U owiec inwazja wszołów powoduje spilśnienie, a nawet wypadanie wełny

Odróżnienie wszołów od wszy

Dla wszołów charakterystyczna jest duża głowa, znacznie szersza od tułowia.

ξ

Zwalcza się to to iwermektyną, albo można Ipowet, Puralyl

ξ

Zapobiegamy jednoczesna dezynfekcją, dbaniem o czystość, szybkim eliminowaniem,
dobrym jedzonkiem

ξ

2. Ameboza u ludzi.

 Entamoeba histolitica – pełzak czerwonki (pierwotniak)



Morfologia

ξ

Występuje w postaci trofozoitu i cysty,

ξ

Trofozoit wielkość 10 – 60 um (postać magna 60 um, postać minuta do 20 um),

ξ

Bytuje w świetle jelit lub osiedla się na powierzchni jelit, niszcząc nabłonek i
powodując owrzodzenia,

ξ

Może wnikać w przestrzenie międzykomórkowe ściany jelita i innych tkanek,

ξ

Odżywia się erytrocytami i fragmentami komórek żywiciela,

ξ

Porusza się wytwarzając palczaste nibynóżki, są bardzo ruchliwe,

ξ

Cysty 10-20 um, zawierają 1-4 jąder,

ξ

Bytują w świetle jelita grubego i są wydalane z kałem,

ξ

Cysta jest postacią inwazyjną dla człowieka



Występowanie – kosmopolityczny, głównie w strefie subtropikalnej i tropikalnej.



Umiejscowienie – postać minuta żyje w świetle jelita, postać magna żyje w ścianie jelita.



Cykl:

ξ

Zjedzenie przez człowieka 4-jądrowej cysty,

ξ

W jelicie cienkim pod wpływem soku trzustkowego następuje ekscystacja – z cysty
wydostaje się wielojądrowy trofozoit,

ξ

Podział cytoplazmy – powstaje 8 potomnych jednojądrowych trofozoitów,

ξ

Dalsze podziały w jelicie grubym, powstają liczne populacje trofozoitów,

ξ

Część trofozoitów przechodzi w postać cyst i zostają wydalone na zewnątrz.



Patogeneza:

ξ

Wywołuje pełzakowicę (amoebosis) jelitową lub poza jelitową,

ξ

Niszczy komórki żywiciela za pomocą enzymów proteolitycznych i cytolizyn
komórkowych,

ξ

W momencie, gdy pierwotniak naruszy ciągłość ściany jelita mówi się o pełzakowicy
jelitowej, może mieć postać:

o

Nieczerwonkowego nieżytu pełzakowatego (colitis amoebica),

o

Czerwonki pełzakowej (desenteria amoebica).



Przebieg kliniczny:

ξ

Czerwonka pełzakowata może przebiegać: podostro, ostro i gwałtownie,

ξ

Objawami charakterystycznymi dla pełzakowicy jelitowej są: bóle brzucha, parcie
na stolec i biegunki, wypróżnienia są skąpe, krwiste ze śluzem, bardzo częste, nawet
10-12 razy na dobę,

ξ

Chory jest apatyczny i osłabiony,

ξ

E. histolityca może przedostać się do wątroby oraz innych narządów drogą
krwionośną lub bezpośrednio z owrzodzeń jelita poprzez ciągłość tkanek. Powstaje
wówczas ropień wątroby,

ξ

Ropniu towarzyszy ból w nadbrzuszu i gorączka. Ropień może perforować do jamy
otrzewnej, opłucnej, osierdziowej lub bezpośrednio do płuc,

ξ

Ropnie powstają w prawym płucu, mózgu, w skórze wokół odbytu, a także na
prąciu.

3.Mucha tse tse morfologia cykl patogenność.

 Glossina palpalis



Morfologia

ξ

Długość 0,8 – 1 cm, mają opalizujące skrzydła,

ξ

Owady o krępej budowie ciała, koloru jasnobrązowego lub szarego,

ξ

Aparat gębowy typu kłująco-ssacego,



Występowanie – wyłącznie Afryka, wilgotne zalesione tereny w pobliżu jezior i rzek,



Żywiciel – ssaki,



Cykl:

ξ

Samica jest żyworodna,

ξ

Co 10 dni rodzi jedną żywą larwę, która dostaje się do gleby i tam się
przepoczwarza,

ξ

Poczwarka jest owalna, koloru brązowego,

ξ

Samica w ciąg u życia rodzi ok.. 20 larw,

ξ

Samica i samiec są owadami dziennymi i żywią się krwią,

ξ

Cykl rozwojowy trwa ok. 1 miesiąc.



Chorobotwórczość:

ξ

Powoduje bolesne ukłucia, wprowadzając ślinę z toksynami, może powodować
odczyn alergiczny.

ξ

Przenosi świdrowca gambijskiego (Trypanosoma brucei gambiense),
powodującego śpiączkę afrykańską,

ξ

Trypanosoma brucei rhodesiense przenosi Glossina morsitans – zamieszkuje w
tereny suche.

4. Hypoderma lineatum i Hypoderma bovis, zmiany patologiczne i różnice.

 Hypoderma lineatum



Morfologia

ξ

Mały, ma 11-13 mm długości, jest także podobny do trzmiela.

ξ

Strona tułowia jest w zasadnie czarna, z podobnym jak u H. bovis.



Żywiciel – bydło.



Umiejscowienie – larwy III stadium umiejscawiają się pod skóra grzbietu.



Cykl:

ξ

Larwy H. lineatum są obligatoryjnymi pasożytami bydła, bawołów, bizonów,
żubrów. Przypadkowo występować mogą u konia i człowieka.

ξ

Dojrzałe owady H. lineatum żyją bardzo krótko, bo tylko kilka dni.

ξ

Po wydostaniu się z poczwarki (zwykle w czerwcu) i kopulacji samice w celu
złożenia jaj nie atakują bydła w locie.

ξ

Siedząc na trawach wpełzają na pasące się, a częściej na leżące zwierzęta,
zupełnie ich nie niepokojąc.

ξ

W odróżnieniu od samic H. bovis, samice H. lineatum składają rzędem na
jednym włosie po 5-20 jaj, głównie na kończynach przednich i przedpiersiu.

ξ

Po 3-5 dniach wylęgają się gęsto pokryte kolcami larwy I stadium, które
przebijają skórę i wędrują niezupełnie znanymi nam drogami do ściany
przełyku.

ξ

Część larw może być zlizywana ze skóry drażnionej i dostawać się przez jamę
ustną do przełyku.

ξ

Natomiast te larwy, które wylęgły się z jaj złożonych nietypowo na innych
miejscach ciała np. tylnych kończynach, wymieniu czy na bokach ciała; nie
wędrują do przełyku, ale dostają się pod skórę grzbietu, podobnie jak larwy H.
bovis.

ξ

Jednak, w typowych przypadkach, larwy po dotarciu do przełyku usadawiają się
w jego ścianę, głównie w podśluzówce, rzadziej natomiast w warstwie
mięśniowej. Wędrówka larw do przełyku odbywa się dość szybko, trwa bowiem
tylko około 1 miesiąca. Okres przebywania larw w ścianie przełyku jest długi i
waha się w granicach 5-8 miesięcy.

ξ

Po tym okresie larwy rozpoczynają (ciągle jeszcze jako larwy I stadium) dość

szybką wędrówkę (przypuszczalnie poprzez przeponę i mięśnie grzbietowe) pod
skórę grzbietu, gdzie dalszy ich rozwój (I i II linka) przebiega podobnie jak u
H. bovis.

ξ

Larwy III stadium są duże, długości do 30 mm, na ogół podobne do larw H.
bovis.

ξ

Przebywanie larw H. lineatum pod skórą trwa około 7 tygodni, po czym jako
larwy III stadium opuszczają guzy (na przełomie kwietnia i maja) i ulegają
wkrótce przepoczwarzeniu,

ξ

Stadium poczwarki trwa od 17 do 38 dni. Po tym czasie rozwija się dojrzały
owad.



Obraz kliniczny

ξ

U bydła mlecznego dochodzi, do spadku mleczności, a u zwierząt rzeźnych,
poza zahamowaniem przyrostów wagowych, larwy, na szlakach swych
wędrówek wewnątrz organizmu powodują zmiany patologiczne okolicznych
tkanek, a nawet zmiany martwicowe w tkance mięśniowej.

ξ

W przełyku stwierdza się surowicze-galaretowate obrzęki zapalne, błony
podśluzowej w miejscu osiedlenia się larw. W przypadkach znacznej
intensywności inwazji rozległy obrzęk prowadzić może do zwężenia, a nawet
niedrożności przełyku.

 Hypoderma bovis (giez bydlęcy duży)



Morfologia

ξ

Owad duży ma 12-17 mm długości,

ξ

Jest i nieco podobny do trzmiela, ciało jest dość gęsto pokryte barwnymi
włoskami o dominującym ciemnożółtym zabarwieniu,



Występowanie – w strefie klimatu umiarkowanego i podzwrotnikowego północnej
półkuli.



Żywiciel – bydło, przypadkowo mogą pasożytować i rozwijać się u bawołów, zebu, koni,
osłów, a nawet u człowieka.



Umiejscowienie – larwy III stadium umiejscawiają się pod skórą grzbietu.



Cykl:

ξ

Okres życia dojrzałych gzów jest bardzo krótki trwa, bowiem zaledwie 2-8 dni.
Jedynym ich celem jest spełnienie funkcji rozrodczych.

ξ

Dojrzałe owady, po wydostaniu się z poczwarki w okresie wiosenno-letnim, są
prawie natychmiast zdolne do kopulacji, po której samce giną, a samice mogą
składać jaja.

ξ

Podlatując szybkim niskim lotem, składają jaja na sierści, głównie tylnych
kończyn (dolne partie do wysokości, stawu skokowego), na wymieniu oraz na
bokach ciała zwierząt.

ξ

Podczas każdego ataku zostaje złożone i przytwierdzone do nasady włosa tylko
jedno jajo.

ξ

W ciągu 4-7 dni z jaj wylęgają się larwy I stadium, za pomocą narządów
gębowych, haków i dzięki działaniu histolitycznych enzymów, wnikają przez
skórę do tkanki podskórnej i odbywają one przez 3-4 miesiące wędrówkę
wzdłuż powięzi splotów nerwowo-naczyniowych do kanału kręgowego,
umiejscawiają się w tkance tłuszczowej nadoponowej, gdzie przebywają przez
3-5 miesięcy. Okres występowania larw gza w kanale kręgowym bydła w Polsce
notowano od połowy stycznia do połowy kwietnia.

ξ

Następnie larwy I stadium, wydostają się z kanału kręgowego i wędrują wzdłuż
grzbietowych gałązek nerwów rdzeniowych pod skórę grzbietu, gdzie się
osiedlają, po czym po około 8 dniach linieją po raz pierwszy i przekształcają się
w larwy II stadium, a po dniach linieją po raz kolejny stając się larwami LIII,
mają kształt baryłki, długość do 30 cm,

ξ

L3 na początku czerwca wypadają, zagrzebują się w ziemi i przechodzą w
stadium poczwarki typu bobówka, potem z poczwarki rozwija się dorosły owad,
kopulują i składają jaja.

 Skutki inwazji

ξ

Osiedlenie się larw pod skórą powoduje reakcje okolicznych tkanek na ciało
obce, wyrażającą się: wysiękowym odczynem zapalnym, tworzeniem się wokół
larw torebki łącznotkankowej oraz powstawaniem przetok.

ξ

Przebywanie larw pod skorą grzbietu trwa od do 10 tygodni.

ξ

W tym czasie, pod wpływem obecności larw i wspomnianych odczynów
tkankowych, na skórze grzbietu, głównie okolicy krzyżowo-lędźwiowej,
pojawiają się guzy, początkowo małe, wielkości orzecha laskowego, w miarę
upływu czasu powiększają się do wielkości orzecha włoskiego.

ξ

Po przebiciu skóry przez larwę zwykle dochodzi do infekcji bakteryjnej i
gromadzenia się ropy w torebce łącznotkankowej zawierającej larwę.

 Obraz kliniczny

ξ

Loty Hypoderma bovis i napastowanie przez nie zwierząt powodują duży ich
niepokój, a często nawet ucieczkę z pastwisk, co przyczynia się do
niedożywienia.

ξ

Inwazja licznych larw prowadzi do zahamowana rozwoju młodych zwierząt, a
wraz z niedożywieniem może być przyczyną znacznego stopnia wychudzenia.

ξ

U bydła mlecznego dochodzi, do spadku mleczności, a u zwierząt rzeźnych,
poza zahamowaniem przyrostów wagowych, larwy, na szlakach swych
wędrówek wewnątrz organizmu powodują zmiany patologiczne.

ξ

Zmiany te prowadzą do strat poubojowych wynikających z negatywnej
poubojowej oceny sanitarnej tych tkanek.

ξ

W przypadkach intensywnej, inwazji H. bovis obecność larw w kanale
kręgowym może prowadzić niekiedy do niedowładów, a nawet porażeń kończyn
tylnych.

ξ

Na początku wiosny pojawiają, się na skórze grzbietu guzy dochodząca do
wielkości orzecha włoskiego, utrzymujące się do późnego lata.

ξ

Ta obecność larw pod skórą, powoduje największe szkody w obrębie
najwartościowszych partii skóry powstałych w wyniku jej dziurawienia, a
następnie bliznowacenia uszkodzonych miejsc.

ZESTAW 39

1.Żywiciel pośredni, ostateczny, parateniczny.



Żywiciel pośredni – żyje w stadium larwalnym i rozmnaża się bezpłciowo, jest niezbędny
w cyklu rozwojowym pasożyta.



Żywiciel ostateczny – pasożyt osiąga dojrzałość płciową i rozmnaża się płciowo.



Żywiciel parateniczny (rezerwuarowy) – nie jest niebędny w cyklu rozwojowym, ale
zwiększa pulę możliwości rozwojowych pasożyta, jest ogniwem pośredniczącym w
przenoszeniu pasożyta do żywiciela ostatecznego.

2.Owsiki u Ru.

v Owsica owiec i kóz.
 Skrjabinema ovis



Morfologia

ξ

Samiec długości 2-3.5 mm, samica długości 7,5-8,1 mm.



Występowanie – kosmopolityczne.



Żywiciel – owce, kozy i niektóre gatunki gazeli.



Umiejscowienie – okrężnica, jelito ślepe.



Cykl:

ξ

Składane jaja zawierają wykształconą larwę III stadium.

ξ

Zarażenie następuje per os, po czym w jelicie cienkim larwy opuszczają
skorupkę jajową.

ξ

Po 14 - 17 dniach larwy osiągu IV stadium, a po 25 dniach nicienie dojrzewaj

płciowo.

3.Co przenoszą komary.



Anopheles ssp

ξ

Plasmodium vivax, P. ovale, P. falciparum, P. malariae.



Culex ssp.

ξ

Wirus wschodniego końskiego zapalenia mózgu rdzenia kręgowego

ξ

Wirus kleszczowego zapalenia mózgu,

ξ

Filaria – Wuchereria bancrofti,

ξ

Ornitozy.



Aedes ssp.

ξ

Żółta febra,

ξ

Wirus japońskiego zapalenia mózgu,

ξ

Tularemia,

ξ

Krętki Borrelia burgdorferi.

4.Małe słupkowce u koni.



Morfologia

ξ

Samice 30 mm, samce 20 mm.



Obejmują wszystkie gatunki z podrodziny Trichoneminae oraz gatunki pozostałych
rodzajów (poza rodzajem Strongylus) podrodziny Strongylinae.



Cechują się one, poza wyraźnie mniejszymi rozmiarami ciała, rozwojem bez wędrówek z
jelita.



Cykl:

ξ

Rozwój wszystkich małych słupkowców w środowisku zewnętrznym przebiega
podobnie jak u słupkowców dużych tj. przez dwukrotne linienie larw wylęgłych
z jaj i osiąganie stadium inwazyjnego w optymalnych warunkach (III stadium
larwalne),

ξ

Nie zrzucają pochewki wycinkowej z drugiego linienia, która chroni je przed
niekorzystnym wpływem środowiska, dzięki czemu mogą przezimować i
zachować żywotność do 1,5 roku,

ξ

Po przełknięciu przez konie inwazyjnych larw (najczęściej z trawą) uwalniają
się one w jelicie cienkim z wylinki, przedostają do jelita ślepego i okrężnicy,
wnikają w błonę śluzową, a niekiedy do błony podśluzowej, gdzie tworzą guzki.

ξ

Po odbyciu w tych guzkach trzeciego, a niekiedy czwartego linienia wydostają
się do światła jelita i dojrzewają.

ξ

Okres prepatentny 1,5 – 3 miesięcy.

ZESTAW 40

1. Trichomonas u ludzi.

 Tritrichomonas vaginalis – rzęsistek pochwowy (pierwotniak)



Morfologia

ξ

Wielkość do 40 µm,

ξ

Posiada 5 wici – 4 wolne, 1 skierowana ku tyłowi.

ξ

Błona falująca Zajdo połowy ciała, kształt gruszkowaty lub owalny.



Występowanie – kosmopolityczny.



Umiejscowienie:

ξ

Kobiety – kanał szyjki macicy, pochwa, cewka moczowa,

ξ

Mężczyźni – cewka moczowa, gruczoł krokowy, pęcherz moczowy.



Rozwojowi rzęsistka sprzyja wysoki poziom estrogenu (kobiety dojrzałe płciowo), u
mężczyzn może by bezobjawowe, wędrują do gruczołu krokowego i są okresowo wydalane
ze spermą,



Zapotrzebowanie: estrogeny, wilgotność, glikogen, warunki beztlenowe, pH powyżej 5,8.



Cykl:

ξ

Szybko przedostaje się do pochwy, potem szyjki macicy. Może kolonizować macicę,
a nawet jajowody. Przez cewkę do pęcherza, prostaty, pęcherzyków nasiennych.

ξ

Okres wylęgania: 4-20 dni.



Objawy kliniczne:

ξ

Kobiety – upławy, świąd i pieczenie w okolicy krocza i w pochwie, zaczerwienienie
błony śluzowej przedsionka pochwy, plamki, grudki i nadżerki szyjki macicy.
Możliwe wtórne powikłania grzybicze i bakteryjne.

ξ

Mężczyźni – zapalenie napletka i żołędzi, cewki moczowej i pęcherza moczowego,
świąd, pieczenie, obrzęk, zaczerwienienie i nadżerki na żołędzi i napletku, pienista,
mętna, ropna wydzielina z cewki.



Zarażenie przez stosunek płciowy, rzadko pośrednio (wspólne ręczniki, pościel, w solankach, w
toaletach),

nietrwały w środowisku zewnętrznym.

2. Trichostrongyloza u koni.

 Trichostrongylus axei (nicień)



Należy pamiętać, że nicień ten jest również częstym pasożytem bydła, owiec, kóz, dzikich
przeżuwaczy, a nawet człowieka.



Występowanie – pasożyt o szerokim zasięgu geograficznym.



Żywiciel – konie, owce, kozy, sarny, bydło i inne przeżuwacze oraz człowiek.



Umiejscowienie:

o

U przeżuwaczy głownie w trawieńcu,

o

U koni natomiast w żołądku i przednim odcinku dwunastnicy.

3.Świerzbowce u Ov.

 Sarcoptes scabiei varietes ovis → świerzb drążący owczy;



Morfologia

ξ

Samce wielkości do 0,28 mm, samice do 0,50 mm.

ξ

Ciało ich jest niesegmentowane, kształtu prawie okrągłego.



Cykl:

ξ

Pasożytują w głębokich warstwach naskórka (stratum granulosum, rzadziej
stratum spinosum). Zapłodnione samice składają w wydrążonych korytarzach do
50 jaj, z których po kilku dniach wylęgają się sześcionożne larwy.

ξ

Po 3-4 dniach przebywające w korytarzach larwy linieją i przekształcają się
ośmionożne nimfy, a których część po następnej lince przeobraża się w samce,
a część w niedojrzałe, ale zdolne do kopulacji samice,

ξ

Po kopulacji (na powierzchni skory żywiciela) samice linieją jeszcze raz i
dopiero wówczas mogą składać jaja.

ξ

Cały cykl rozwojowy trwa około 2-3 tygodni.

 Psoroptes ovis → świerzbowiec naskórny.



Morfologia

ξ

Roztocza dość duże. Samce wielkości do 0,62 mm, samce do 0,75 mm, kształtu
owalnego.



Cykl:

ξ

Żyją na skórze czy w runie u nasady włosów.

ξ

Jaja składane są przez samice głownie na pograniczu skóry zdrowej i
chorobowo zmienionej.

ξ

Wylęgają się z w ciągu 1-3 dni, sześcionożne larwy.

ξ

Pierwsza linka i przekształcenie się w nimfę odbywa się po 2-3 dniach.

ξ

Po drugiej lince, i następującej po dalszych 3-4 dniach, część nimf przekształca
się w samce, a część w niedojrzałe samice.

ξ

Od 1 do 2 dni po kopulacji samice linieją jeszcze raz i przekształcają się w

dojrzałą samice.



Pasożytując na skórze, odżywiają się chłonką i płynem tkankowym po nakłuciu
narządami gębowymi naskórka i po dostaniu się do jego głębszych warstw, a nawet do
skory właściwej.

 Chorioptes bovis → świerzb pęcinowy.



Morfologia

ξ

Roztocza średniej wielkości. Samiec długości do 0,33 mm. Samica - do 0,39
mm.

ξ

Kształtu podłużnie owalnego.



Cykl:

ξ

Przebiega podobnie jak świerzbowców drążących czy naskórnych.



Umiejscowienie – głównie skóra dolnych części kończyn, równie czysto na pośladkach, u
nasady ogona i na ogonie. W przewlekających się przypadkach świerzbowce
rozprzestrzeniają się na przyśrodkową stronę wymię, a u buhajów na mosznę.



Objawy kliniczne:

ξ

W początkowym okresie inwazji zmiany chorobowe w postaci lokalnego,
ograniczonego łuszczenia się naskórka, tworzącego łuskowate naloty, występują
zwykle, na skórze w okolicy pęcin, a niekiedy także, u nasady ogona.

ξ

W miarę upływu czasu stan zapalny nieznacznie nasila się, a dotknięta inwazją
skóra ulega zaczerwienieniu i zgrubieniu, rogowaciejący zaś naskórek tworzy
brodawkowate wzniesienia, co w efekcie przypomina obraz „grudy”.

ξ

Chorioptoza jest inwazji mało zaraźliwą i rozwijającą się bardzo powoli. W
przypadkach zaniedbanych rozprzestrzenia, się na dalsze części ciała.

ξ

Mimo umiarkowanego świądu zwierzęta są niespokojne, przestępują z nogi na
nogę, ocierają się lub liżą chorobowo zmienione miejsca. Nasilenie procesu
chorobowego ma miejsce zwykle w zimie i wczesną wiosną, natomiast w
okresie letnim, zmiany cofają się (utajona).

4.Tasiemce u Ca.

v Tasiemce niższe.
 Diphyllobothrium latum → bruzdogłowiec szeroki



Morfologia:

ξ

Wyraźnie członowana strobila.

ξ

Długość ciała 1 - 3 m (u ludzi dochodzi do 15 m długości).

ξ

Mały skoleks zaopatrzony w dwie bruzdy czepne (bothria).



Żywiciel I pośredni – skorupiaki planktonowe.



Żywicie II pośredni – ryba (szczupak, okoń, łosoś).



Żywiciel ostateczny – pies, świnia, człowiek (ssak rybożerny).



Umiejscowienie – jelito cienkie.



Cykl:

ξ

Jaja → miracidia → skorupiaki planktonowe → procerkoidy → ryba → przewód
pokarmowy → mięśnie i jama ciała ryb → plerocerkoid → (ryby drapieżne –
możliwy żywiciel parateniczny) → żywiciel ostateczny

ξ

Okres prepatentny: 2-6 tygodni;

 Spirometra erinacei europami



Często występuje na Dalekim Wschodzie.



Żywiciel I pośredni – skorupiaki planktonowe.



Żywiciel II pośredni – wiele gatunków płazów (żaby), gadów (węże), a także ptaki i ssaki
w tkankach, których rozwija się plerocerkoid.



Żywiciel ostateczny – pies, kot, dzikie mięsożerne,



Cykl:

ξ

Larwa ta zjedzona (np. w przypadku spożywania żab) przez niewłaściwego
żywiciela, np. człowieka lub świnię, nie rozwija się do postaci dojrzałego
tasiemca, natomiast migruje z jelita do mięśni, a niekiedy także do innych

narządów, gdzie osiedla się w postaci - plerocerkoidu - zwanego sparganum.
Umiejscowiony w organizmie człowieka, np. w gałce ocznej (sparganoza
oczna), mózgu lub naczyniach krwionośnych, staje się dla niego niebezpieczny.

v Tasiemce wyższe.
 Mesocestoides lineatus



Morfologia

ξ

Długość 25 cm – 2 m,

ξ

Skoleks bez ryjka i haków, ma 4 szczelinowate przyssawki, człony perełkowate.



Żywiciel I pośredni – mechowce,



Żywiciel II pośredni – gryzonie,



Żywiciel ostateczny – psy, koty,



Umiejscowienie – jelito cienkie.



Cykl:

ξ

Jaja → mechowce → cysticerkoid → płazy, gady, ptaki, ssaki → jama otrzewnej,
wątroba, płuca → tetratyrydium (do 70 mm) → żywiciel ostateczny → formy
dojrzałe (mogą być tu też tetratyrydia, które mogą się rozmnażać).

ξ

Okres prepatentny: 2-3 tyg;

 Dipylidium caninum (tasiemiec psi)



Zestaw 34 pytanie 3

 Taenia pisiformis syn T. serrata



Morfologia

ξ

Długość 0,5-1 m, ryjek z 2 wieńcami haków,



Żywiciel pośredni – zające i króliki, myszy, szczury i inne gryzonie.



Żywiciel ostateczny – pies, lis.



Umiejscowienie – jelito cienkie.



Cykl:

ξ

Jaja wydalane są do środowiska. Zajadane przez żywicieli pośrednich.
Uwolnione onkosfery wraz z krwią dostają się do wątroby. W ich ciele rozwija
się larwa.

ξ

Larwy tego tasiemca — Cysticercus pisiformis (w postaci winnego grona)
umiejscawiają się najczęściej w sieci, na krezce pod błoną surowiczą wątroby
żywicieli pośrednich.

ξ

Okres prepatentny u żywiciela ostatecznego wynosi około 8 tygodni.

 Taenia hydatigena (tasiemiec)



Morfologia

ξ

Długość 1-5 m,

ξ

Skoleks z 4 przyssawkami i 2 wieńcami haków.



Występowanie – kosmopolityczny.



Żywiciel pośredni – domowe i dzikie przeżuwacze, świnie.



Żywiciel ostateczny – pies, kot, lis, łaska, kuna, inne dzikie mięsożerne.



Umiejscowienie – jelito cienkie.



Cykl:

ξ

Zjedzone onkosfery z przewodu pokarmowego naczyniami krwionośnymi

dostają się do wątroby,

ξ

Po przejściu przez miąższ wątroby osiedlają się pod torebka wątroby, na krezce i

przekształcają się w wągry cienko szyjne – Cysticercus tenuicollis – kształtu

pęcherza (zbudowany z dwóch warstw, oskórkowej i mezenchymatycznej)

wielkości do jaja kurzego, z wpuklonym skoleksem, osadzony na długiej

cienkiej szyjce,

ξ

Umiejscawia się na błonach surowiczych, często na sieci, krezce, pod torebką

wątroby, rzadziej na otrzewnej i opłucnej żywiciela pośredniego,

 Zarażają się żywiciele ostateczni przez zjedzenie narządów wewnętrznych z wągrami

 Hydatigera taeniaeformis



Morfologia:

ξ

Długość 15-60 cm, walcowaty ryjek na skoleksie, dwa rzędy haków, 4

przyssawki.



Występowanie – kosmopolityczny.



Żywiciel pośredni – gryzonie, głównie myszy i szczury.



Żywiciel ostateczny – kot.



Umiejscowienie – jelito cienkie.



Cykl:

ξ

Jaja lub człony z kałem są zjadane przez gryzonia, w jamie brzusznej lub

wątrobie onkosfera przekształca się w wągier – Strobilocercus fasciolaris –

umiejscawia się u żywiciela pośredniego w wątrobie, w pęcherzykowatej cyście.

ξ

Larwa ma długość od 3 do 30 cm, członowana z wpukloną główką na przednim,

zwężonym końcu ciała, tylny koniec ciała jest pęcherzykowato rozszerzony.



Objawy kliniczne

ξ

Biegunka, zaparcia, wychudzenie, zahamowanie wzrostu.

 Taenia ovis



Żywiciel pośredni – koza i owca.



Żywiciel ostateczny – pies.



Umiejscowienie – jelito cienkie.



Cykl:

ξ

W mięśniach żywiciela pośredniego (a szczególnie w mięśniu sercowym)
rozwija się w ciągu około 3 miesięcy wągier – cysticercus ovis.

ξ

Okres prepatentny: około 2 miesiące.

 Taenia cervi



Umiejscowienie – jelito cienkie.



Cykl:

ξ

Rozwój pasożyta – mięśniach szkieletowych i mięśniu sercowym żywiciela
pośredniego rozwija się w ciągu około 3 miesięcy wągier - cysticercus cervi.

ξ

Okres prepatentny: 46-50 dni.

 Multiceps multiceps syn. Taenia coenurus
 Taenia multiceps (tasiemiec kręćkowy)



Morfologia

ξ

Długość do 1 m, uzbrojony w podwójny wieniec haków.



Występowanie – kosmopolityczny.



Żywiciel pośredni – owca, rzadziej koza, bydło, bawół, sarna, jeleń, świnia, koń,
wyjątkowo człowiek.



Żywiciel ostateczny – pies (głównie owczarski), lis, wilk, kojot, szakal.



Umiejscowienie – jelito cienkie (pies), u owiec w mózgu.



Cykl:

ξ

Jaja wydalane z kałem, zjadane przez żywiciela pośredniego, rozwija się larwa,

ξ

Larwa — Coenurus cerebralis (w postaci pęcherza z wpuklonymi licznymi, do
kilkuset, skoleksami, przez rozmnażanie wegetatywne – pączkowanie wytwarza
skoleksy) osiedla się w mózgu, rzadziej w rdzeniu kręgowym przede wszystkim
owiec.

ξ

Pełny rozwój do stadium inwazyjnego coenurus osiąga po 2—3 miesiącach.

ξ

Okres prepatentny u żywiciela ostatecznego wynosi około 1 miesiąca.



Chorobotwórczość:

ξ

Powoduje objawy neurologiczne i zwiększa ciśnienie śródczaszkowe.

ξ

Larwa najczęściej umiejscawia się w mózgu w komorze czwartej.

 Multiceps serialis; syn. Taenia seriali



Tasiemiec, długość 70 cm.



Żywiciel pośredni – zając, królik, wiewórki, nutria, inne gryzonie.



Żywiciel ostateczny – pies, wilk, lis, szakal, kojot i inne dzikie, mięsożerne, wyjątkowo
człowiek.



Umiejscowienie – jelito cienkie.



Cykl:

ξ

W mięśniach żywicieli pośrednich (w tkance łącznej mięśni) rozwija się w ciągu
około 5 miesięcy larwa - Coenurus serialis.

ξ

Ma ona kształt pęcherza wielkości orzecha włoskiego, do wnętrza (lub na
zewnątrz) którego pączkują pęcherze wtórne.

 Echinococcus granulosus; syn. Taenia echinococcus



Morfologia

ξ

Bardzo małe, długość 2,5 – 6 mm, kulisty skoleks ma podwójny wieniec haków,

ξ

Strobila składa się z 3 członów: jałowy, hermafrodytyczny i maciczny,



Występowanie – kosmopolityczne.



Żywiciel pośredni – przeżuwacze, świnie, konie, ludzie.



Żywiciel ostateczny – pies, u kota nie dochodzi do dojrzałości płciowej, lis, wilk, szakal.



Cykl:

ξ

Człony maciczne samodzielnie wydostają się przez odbyt,

ξ

Jaja mogą znajdować się w sierści i otoczeniu zwierząt,

ξ

Połknięte onkosfery żyłą wrotną trafiają do wątroby,

ξ

Onkosfery dzięki małym rozmiarom przedostają się przez naczynia włosowate
do różnych narządów, w których przekształcają się w następne stadium –
bąblowca (echinococus) – umiejscawia się w wątrobie, płucach, mięśniach,
kościach, mózgu, oku, śledzionie,

ξ

Bąblowiec ma 3 warstwy ochronne – 2 swoje i 1 od żywiciela,

ξ

Echinococus uniocularis (bąblowiec jednojamowy) – larwa kulista, średnicy 1-7
cm (20 cm), wnętrze wypełnia jasnożółty, jałowy płyn, ściana zbudowana z 2
warstw, warstwa twórcza pęcherza wytwarza do wewnątrz torebki lęgowe
pierwszego pokolenia („córczyne”), a w nich protoskoleksy i torebki lęgowe
drugiego pokolenia („wnuczane”),

ξ

Dopiero po roku staje się inwazyjny,

ξ

Torebki „córczyne” odrywają się i opadają na dno, pękając uwalniają torebki
„wnuczane” i protoskoleksy, które na dnie tworzą tzw. piasek bąblowcowy,

ξ

Pęcherz bąblowcowy wytwarzający protoskoleksy nazywany jest pęcherzem
płodnym (echinococus fertilis), jest też jałowy nie wytwarzający protoskoleksów
(echonicocus sterilis)u Bo,

ξ

Protoskoleksy zjadane są przez psa wynicowują się w jelicie cienkim i
przytwierdzają do błony śluzowej.



Objawy

ξ

Inwazje są zwykle bardzo intensywne, związane z ogromna liczbą

protoskoleksów w płynie bąblowca płodnego, ale dla żywiciela ostatecznego jest
mało patogenny,

ξ

Objawy u żywiciela pośredniego zależą od zajętego narządu i nasilenia inwazji,
największy problem stanowi ucisk na okoliczne tkanki rosnącego bąblowca,
ucisk na przewody żółciowe może doprowadzić do żółtaczki,

ξ

Po pęknięciu pęcherza dochodzi do wydostania się płynu, może powodować
odczyn alergiczny,

ξ

Bąblowica płuc – krwioplucie, kaszel, duszność, ból,

ξ

Bąblowiec nerek – krwiomocz, ból,



Bąblowiec mózgu – częściej stwierdza się u dzieci, niż u dorosłych, zwiększenie
ciśnienia śródczaszkowego, bóle głowy, opóźniony rozwój

Echinococcus multilocuralis

 Echinoccocus multilocularis (tasiemiec)



Morfologia

ξ

Bardzo mały, długość ok. 2 mm, zwykle ma 4 człony,

ξ

Skoleks z ryjkiem i dwoma wieńcami haków.



Występowanie – kosmopolityczne.



Żywiciel pośredni – drobne ssaki, gryzonie, czasami człowiek.



Żywiciel ostateczny – dzikie mięsożerne, pies kot, lis.



Umiejscowienie – jelito cienki.



Cykl:

ξ

W organizmie żywiciela pośredniego onkosfera w wątrobie wytwarza wypustki
otoczone błoną oskórkową, przenikające do miąższu wzdłuż naczyń
krwionośnych ,

ξ

Przy dalszym wzroście powstają drobne pęcherzyki (średnicy 0,5 – 10 mm),
łatwo odrywające się od torbieli macierzystej ( przypomina nowotwór
złośliwy),

ξ

Wewnątrz pęcherzyków powstają komory lęgowe z inwazyjnymi
protoskoleksami, między nimi płynna galaretowata masa,

ξ

U człowieka larwa jest zwykle jałowa,

ξ

Bąblowiec wielkokomorowy (echinococus alveolaris) umiejscawia się zwykle
w wątrobie, może dawać przerzutu droga naczyń krwionośnych do płuc, mózgu.



Objawy:

ξ

Człowiek zaraża się przez zjedzenie jaj,

ξ

Najbardziej patogenny gatunek ze wszystkich pasożytujących u człowieka,

ξ

Ma cechy choroby nowotworowej – naciek rozrastającej tkanki ( nie ma torebki
łącznotkankowej żywiciela hamującej wzrost), przerzuty,

ξ

Ma charakter przewlekły, przebiega bezgorączkowo z charakterystycznym
powiększeniem wątroby, śledziony, żółtaczką i puchliną brzuszną,

ξ

Nieleczona prowadzi do zgonu w przeciągu 10 lat.

ZESTAW aaa

1. Cystoizosporoza mięsożernych.



Przyczyną są pierwotniaki z rodzaju Cystoizospora:

 Cystoizospora canis, C.ohiensis, C. burrowsi, C. neorivolta – u psów
 C. Felis, C. rivolta – u kotów
 C .canivelocis, C. vulpina – u lisów hodowlanych.



Morfologia

ξ

Występują w jelicie w postaci sporozoitów, schizontów, merozoitów, gamet i
oocyst.

ξ

W sporulowanych oocytach znajdują się po 2 sporocysty, zawierające po 4
sporozoity.

ξ

Oocyty 25-40 um,



Występowanie – kosmopolityczne.



Żywiciel – pies, kot, lis.



Mogą mieć żywiciela pośredniego (fakultatywnego) – gryzoń, u niego inwazyjne oocyty.



Umiejscowienie – komórki nabłonka i błony właściwej jelita cienkiego i grubego.



Cykl:

ξ

U zwierząt mięsożernych przebiega w nabłonku jelit cienkich i grubych,

ξ

Uwolnione z oocyst sporozoity wnikają do komórek, przekształcają się w
schizonty, z których powstają merozoity,

ξ

Po -3 pokoleniach schizontów ma miejsce faza rozwoju płciowego – gamogonia,

ξ

Tworzą się oocyty wydalane z kałem, oocyty osiągają stadium inwazyjne w
środowisku (wykształcają się sporocysty i sporozoity),

ξ

Zarażenie przez zjedzenie fakultatywnych żywicieli pośrednich – gryzoni,

ξ

Okres prepatentny 5-10 dni.



Chorobotwórczość:

ξ

Uszkadzają komórki nabłonka, zanik kosmków i rozrost krypt jelitowych
upośledzone czynności resorpcyjne i wydzielnicze jelita.



Objawy:

ξ

Atakuje głównie młode zwierzęta,

ξ

Często przebieg subkliniczny,

ξ

Wpływają niekorzystnie na kondycje zwierząt,

ξ

Powstają małe wrzody, stany nieżytowe błony śluzowej powodują biegunkę,

ξ

Objawy występują po kilku dniach, u dorosłych krótkotrwałe, przemijające
biegunki.

2. Morfologia i cykl Alaria alata.

 Alaria alata (przywra)



Morfologia

ξ

Długości 3—6 mm. Posiada charakterystyczne „uszka" w okolicy przyssawki
gębowej.

ξ

Przedni odcinek ciała długi, spłaszczony, w tylnej części rozszerzony z
większością narządów wewnętrznych.

ξ

Posiada dodatkowy narząd czepny po stronie brzusznej.



Występowanie – kosmopolityczny.



Żywiciel I pośredni – ślimak (plan orbis – zatoczki).



Żywiciel II pośredni – kijanki, żaby.



Żywiciel ostateczny – lis, wilk, pies, kot.



Umiejscowienie – jelito cienkie.



Cykl:

ξ

Z jaj wydalanych do wody rozwija się miracydium.

ξ

Wnika do ślimaka zatoczka i umiejscawia się w trzustkowątrobie i przekształca
się w sporocystę macierzystą, a ta w sporocysty potomne. Brak redii.

ξ

Cerakarie typu furkocerkarii wydostają się ze ślimaka, aby wniknąć do
drugiego żywiciela tj. żaby lub kijanki żaby gdzie przekształcą się w inwazyjne
metacerkarie.

ξ

W razie zjedzenia kijanki lub żaby przez niewłaściwego (paratenicznego)
żywiciela (dziki, kuny) metacerkarie ponownie się otorbiają w mięśniach
(najczęściej przepona brzuszna), na tym etapie nazywane są !motyliczką
mięśniową! (Agamodistomus suis), najczęściej spotykane u dzików.



Objawy kliniczne – brak, uważane za niepatogenne.

3. Taenia pisiformis.



Morfologia

ξ

Długość 0,5-1 m, ryjek z 2 wieńcami haków,



Żywiciel pośredni – zające i króliki, myszy, szczury i inne gryzonie.



Żywiciel ostateczny – pies, lis.



Umiejscowienie – jelito cienkie.



Cykl:

ξ

Jaja wydalane są do środowiska. Zajadane przez żywicieli pośrednich.
Uwolnione onkosfery wraz z krwią dostają się do wątroby. W ich ciele rozwija
się larwa.

ξ

Larwy tego tasiemca — Cysticercus pisiformis (w postaci winnego grona)
umiejscawiają się najczęściej w sieci, na krezce pod błoną surowiczą wątroby
żywicieli pośrednich.

ξ

Okres prepatentny u żywiciela ostatecznego wynosi około 8 tygodni.

4. Cykl rozwojowy meszki (Simulium spp.)

 Simulium argyreatum,
 Simulium columbaczense,
 Simulium erythrocephalum,
 Simulium ornatum,
 Simulium reptans,



Morfologia

ξ

Uskrzydlone, drobne owady, długość 1-6 mm,

ξ

Aparat gębowy samicy w postaci prymitywnej kłujki, umożliwia
rozszarpywanie krwi i ssanie krwi,



Występowanie – kosmopolityczne.



Żywiciel – ssaki, także człowiek.



Umiejscowienie – atakują miejsca słabiej owłosione, o delikatnej skórze (uszy, błona
śluzowa nosa, podbrzusze, wewnętrzna strona ud, krocze).



Cykl:

ξ

Przeobrażenie zupełne,

ξ

Samica składa jaja, przyklejając je do roślin lub kamieni znajdujących się pod
wodą,

ξ

Po ok. tygodniu wykluwają się larwy o wydłużonym kształcie, z aparatem
filtracyjnym i chwytającym pokarm po bokach głowy, tylnym końcem ciała
larwy mocują się do podłoża,

ξ

Larwy znajdują się na dnie zbiorników wodnych,

ξ

Larwa po 5-6 linkach przekształca się w poczwarkę owiniętą w kokon,

ξ

Owad dorosły wydostaje się spod wody w pęcherzykach gazu na powierzchnię,

ξ

Mniej patogenne są meszki rozwijające się na mniejszej głębokości, im głębiej
tym gorsze.

ξ

Rozwój trwa latem ok. 1 miesiąc.



Znaczenie medyczne meszek:

ξ

W miejscach pokłutych przez meszki pojawiają się u ludzi bolesne stany zapalne
i obrzęki, u osób tych występuje zwiększona pobudliwość, niepokój i osłabienie,

ξ

Do objawów należą także bóle głowy, duszność, wymioty, gorączka i dreszcze,
czasami występują bóle stawów,

ξ

Meszki są przenosicielami i żywicielami nicienia Onchocerca volvulus, który
wywołuje filariozę skórną oraz filariozę oczną (ślepotę rzeczną) u ludzi,

ξ

Simulidae przenoszą także wirusy zapalenia mózgu i rdzenia u koni, tularemię i
pałeczki wąglika.



Znaczenie weterynaryjne meszek:

ξ

Zwierzęta zaatakowane przez meszki są osłabione, stwierdzono u nich
postękiwanie, drgawki, chwiejny chód i obniżenia temperatury ciała,

ξ

Zejścia śmiertelne następują zwykle po kliku godzinach od wystąpienia
objawów ogólnych. Na sekcji stwierdza się obrzęki, wybroczyny.

ZESTAW

1. Larwy tasiemców wyższych.



Larwy tasiemców wyższych:

ξ

Onkosfera,

ξ

Cysticerkoid – pęcherzyk z wpuklonym skoleksem, z hakami na ogonku, które
są bezładnie rozrzucone.

ξ

Cysticerkus – wągier, pęcherzyk z wpuklonym skoleksem,

ξ

Cenurus – wągier z kilkoma wpuklonymi skoleksami,

ξ

Echinococus – w środku potomne skoleksy w pęcherzu.

2. Mesocestoides lineatus.



Morfologia

ξ

Długość 25 cm – 2 m,

ξ

Skoleks bez ryjka i haków, ma 4 szczelinowate przyssawki, człony perełkowate.



Żywiciel I pośredni – mechowce,



Żywiciel II pośredni – gryzonie,



Żywiciel ostateczny – psy, koty,



Umiejscowienie – jelito cienkie.



Cykl:

ξ

Jaja → mechowce → cysticerkoid → płazy, gady, ptaki, ssaki → jama otrzewnej,
wątroba, płuca → tetratyrydium (do 70 mm) → żywiciel ostateczny → formy
dojrzałe (mogą być tu też tetratyrydia, które mogą się rozmnażać).

ξ

Okres prepatentny: 2-3 tyg;

3. Bunostomoza (nicienie).

 Bunostomum phlebotomum



Morfologia

ξ

Samiec 10-18 mm, samica 16-25 mm długości.

ξ

Hematofag.



Żywiciel – bydło.

 Bunostomum trigonocephalum



Morfologia

ξ

Samiec 11-17 mm, samica 13,7- 26 mm długości. Hematofag.



Żywiciel – owce, kozy, sarny i niektóre inne dzikie przeżuwacze.



Umiejscowienie – jelito cienkie, rzadziej grube.



Cykl:

ξ

Larwy wylęgają się z jaj w środowisku zewnętrznym po 24-48h, dwukrotnie
linieją i osiągają stadium inwazyjne (L3) po około 6-8 dniach.

ξ

Drogi inwazji:

o

Zarażanie B. phlebotomum następować może następującymi trzema
drogami

 Przez skórę (najczęściej) – w tym przypadku larwy wnikają do

naczyń krwionośnych, migrują wraz z krwią przez prawe
serce, około 10 dnia przez płuca (gdzie odbywają trzecią
linkę), oskrzela, tchawicę, skąd wykasłane i połknięte
lokalizują się ostatecznie w jelicie cienkim. Po kolejnym 4
linieniu osiągają dojrzałość płciową.

 Przez jamę ustną (znacznie rzadziej) – przyjmuje się, że

połknięte z wodą lub karmą inwazyjne larwy B. phlebotomum
osiedlają się w jelicie cienkim, gdzie dojrzewają płciowo.
Mogą wnikać do naczyń krwionośnych i chłonnych jelita i
migrować przez układ krwionośny, podobnie jak w przypadku
inwazji per cutis.

 Może zdarzać się również śródmaciczna inwazja

ξ

Drogi inwazji B. trigonocephalum są podobne, przy czym w przypadku inwazji
per os larwy wnikają do naczyń krwionośnych błony śluzowej jelita i odbywają
wędrówkę przez układ krwionośny i płuca, gdzie między 10-14 dniem linieją po
raz trzeci. Po wykaszlaniu i połknięciu lokalizują się w jelicie cienkim, gdzie
około 4 tygodnia po inwazji następuje 4 linienie



Objawy kliniczne

ξ

Bardzo intensywna inwazja przez skórę może powodować wykwity skórne o
charakterze zapalnym, a znaczny świąd może być przyczyną mechanicznych
uszkodzeń skory.

ξ

Objawy chorobowe pojawiają się po osiedleniu nicieni w jelicie cienkim.

ξ

Wyrażają się one przewlekłą biegunką, często z domieszką krwi w kale, utratą
apetytu, wychudzeniem, obrzękami okolicy podgardla oraz kończyn a niekiedy
także wodnicą ogólną i szybko pojawiającą się niedokrwistością.

ξ

Nicienie także produkują substancje antykoagulacyjne oraz toksyny
hemolityczne, powodujące krwawienia z ranek błony śluzowej jelit oraz spadek
poziomu hemoglobiny i liczby erytrocytów wywołując w efekcie objawy silnej
niedokrwistości.

ξ

U jagniąt zejścia śmiertelne wśród objawów ogólnego wyniszczenia nie należą
do rzadkości



Zmiany AP

ξ

W przypadkach znaczna inwazji per cutis można stwierdzić lokalne zmiany
zapalne skory oraz liczne wybroczyny w płucach.

ξ

Zmiany w jelitach cienkich – błona śluzowa jelit cienkich jest obrzękła, z
obecnością drobnych ognisk krwotocznych i ubytków a niekiedy nalotu
włóknikowego. Treść jelita może zawierać domieszkę krwi. U sekcjonowanych
zwierząt (szczególnie jagniąt) stwierdza się ogólne wyniszczenie oraz oznaki
wodnicy.

4. Wszy i wszoły, pchły u ptaków.

v Wszołowica czyli malofagoza ptaków (mallophagosis)
 Cuclotogaster heterographus



Występowanie – kosmopolityczne.



Żywiciel – kur i innych kurowatych.



Umiejscowienie – najczęściej na piórach skrzydeł i ogona.

 Goniocotes gallinae



Żywiciel – kury.



Umiejscowienie – na piórach piersi i brzucha, rzadziej na szyi i grzbiecie. Żywi się
piórami.

 Trinoton anserium



Żywiciel – gęsi.

 Trinoton querqueduale



Żywiciel – kaczki.

 Columbicola columae



Żywiciel – gołębi.



Morfologia

ξ

Owady pozbawione skrzydeł barwy żółtobrunatnej.

ξ

Wielkość ich waha się w granicach od 0,8 do 5 mm.

ξ

Głowa wszołów jest szersza od tułowia. Narządy gębowe typu gryzącego.



Cykl:

ξ

Wszoły mają rozwój z przeobrażeniem niezupełnym.

ξ

Dość duże, zaopatrzone w wieczko jaja przyklejane są pojedynczo lub grupami
na stosinie piór lub w okolicy dutki.

ξ

Po upływie 5-8 dni wylęgają się larwy, które po trzykrotnym linieniu w ciągu 3-
5 tygodni dojrzewają płciowo.

v Inwazja pcheł u ptaków (afanipteroza)
 Caratophyllus gallinea



Morfologia

ξ

Owady małe 2-3,5mm, bezskrzydłe, barwy ciemnobrunatnej o ciele bocznie
ścieśnionym.



Występowanie – kosmopolityczne. Notowana w Polsce.



Żywiciel – kury, inne ptaki domowe.



Umiejscowienie – pchły na skórze, szczególnie w okolicy oczu.



Cykl:

ξ

Przeobrażenie zupełne.

ξ

W optymalnych warunkach okres rozwoju wynosi 20-30 dni.

v Wszy nie występują u ptaków!!!

ZESTAW B

1. Cystoizosporoza mięsożernych.



Przyczyną są pierwotniaki z rodzaju Cystoizospora:

 Cystoizospora canis, C.ohiensis, C. burrowsi, C. neorivolta – u psów
 C. Felis, C. rivolta – u kotów
 C .canivelocis, C. vulpina – u lisów hodowlanych.



Morfologia

ξ

Występują w jelicie w postaci sporozoitów, schizontów, merozoitów, gamet i
oocyst.

ξ

W sporulowanych oocytach znajdują się po 2 sporocysty, zawierające po 4
sporozoity.

ξ

Oocyty 25-40 um,



Występowanie – kosmopolityczne.



Żywiciel – pies, kot, lis.



Mogą mieć żywiciela pośredniego (fakultatywnego) – gryzoń, u niego inwazyjne oocyty.



Umiejscowienie – komórki nabłonka i błony właściwej jelita cienkiego i grubego.



Cykl:

ξ

U zwierząt mięsożernych przebiega w nabłonku jelit cienkich i grubych,

ξ

Uwolnione z oocyst sporozoity wnikają do komórek, przekształcają się w
schizonty, z których powstają merozoity,

ξ

Po -3 pokoleniach schizontów ma miejsce faza rozwoju płciowego – gamogonia,

ξ

Tworzą się oocyty wydalane z kałem, oocyty osiągają stadium inwazyjne w
środowisku (wykształcają się sporocysty i sporozoity),

ξ

Zarażenie przez zjedzenie fakultatywnych żywicieli pośrednich – gryzoni,

ξ

Okres prepatentny 5-10 dni.



Chorobotwórczość:

ξ

Uszkadzają komórki nabłonka, zanik kosmków i rozrost krypt jelitowych
upośledzone czynności resorpcyjne i wydzielnicze jelita.



Objawy:

ξ

Atakuje głównie młode zwierzęta,

ξ

Często przebieg subkliniczny,

ξ

Wpływają niekorzystnie na kondycje zwierząt,

ξ

Powstają małe wrzody, stany nieżytowe błony śluzowej powodują biegunkę,

ξ

Objawy występują po kilku dniach, u dorosłych krótkotrwałe, przemijające
biegunki.

2. Morfologia i cykl Alaria alata.



Zestaw 15 pytanie 1

3. Taenia pisiformis.



Zestaw 40 pytanie 4

4. Cykl rozwojowy meszki (Simulium spp.)

 Simulium argyreatum,
 Simulium columbaczense,
 Simulium erythrocephalum,
 Simulium ornatum,
 Simulium reptans,



Morfologia

ξ

Uskrzydlone, drobne owady, długość 1-6 mm,

ξ

Aparat gębowy samicy w postaci prymitywnej kłujki, umożliwia
rozszarpywanie krwi i ssanie krwi,



Występowanie – kosmopolityczne.



Żywiciel – ssaki, także człowiek.



Umiejscowienie – atakują miejsca słabiej owłosione, o delikatnej skórze (uszy, błona
śluzowa nosa, podbrzusze, wewnętrzna strona ud, krocze).



Cykl:

ξ

Przeobrażenie zupełne,

ξ

Samica składa jaja, przyklejając je do roślin lub kamieni znajdujących się pod
wodą,

ξ

Po ok. tygodniu wykluwają się larwy o wydłużonym kształcie, z aparatem
filtracyjnym i chwytającym pokarm po bokach głowy, tylnym końcem ciała
larwy mocują się do podłoża,

ξ

Larwy znajdują się na dnie zbiorników wodnych,

ξ

Larwa po 5-6 linkach przekształca się w poczwarkę owiniętą w kokon,

ξ

Owad dorosły wydostaje się spod wody w pęcherzykach gazu na powierzchnię,

ξ

Mniej patogenne są meszki rozwijające się na mniejszej głębokości, im głębiej
tym gorsze.

ξ

Rozwój trwa latem ok. 1 miesiąc.



Znaczenie medyczne meszek:

ξ

W miejscach pokłutych przez meszki pojawiają się u ludzi bolesne stany zapalne
i obrzęki, u osób tych występuje zwiększona pobudliwość, niepokój i osłabienie,

ξ

Do objawów należą także bóle głowy, duszność, wymioty, gorączka i dreszcze,
czasami występują bóle stawów,

ξ

Meszki są przenosicielami i żywicielami nicienia Onchocerca volvulus, który
wywołuje filariozę skórną oraz filariozę oczną (ślepotę rzeczną) u ludzi,

ξ

Simulidae przenoszą także wirusy zapalenia mózgu i rdzenia u koni, tularemię i
pałeczki wąglika.



Znaczenie weterynaryjne meszek:

ξ

Zwierzęta zaatakowane przez meszki są osłabione, stwierdzono u nich
postękiwanie, drgawki, chwiejny chód i obniżenia temperatury ciała,

ξ

Zejścia śmiertelne następują zwykle po kliku godzinach od wystąpienia
objawów ogólnych. Na sekcji stwierdza się obrzęki, wybroczyny.



ZESTAW X

1. Trychomonozy gęsi i kaczek.



Zestaw 31 pytanie 1

2. Owsica królików.

 Passalurus ambiguus



Żywiciel – króliki, zające.



Umiejscowienie – jelito grube.



Cykl:

ξ

Zakażone zwierzęta wydajają jaja, które zanieczyszczają środowisko, po
połknięciu stają się inwazyjne i przechodzą rozwój oraz linienie w jelitach.

ξ

Po kilku dniach larwy osiągają stadium dojrzałe, są gotowe do rozmnażania i
wydalania jaj, które składane są w fałdach odbytu.



Objawy kliniczne:

ξ

Ze strony przewodu pokarmowego – biegunki, zaparcia, brak apetytu, wzdęcia,
posmutnienie, mniejsza aktywność, świąd i wygryzanie sierści w okolicy
odbytu.

ξ

Kał pokryty śluzem.

ξ

Mało intensywna inwazja bezobjawowo.

3. Słupkowce Eq.

v Strongyloza koni (Strongylosis equorum)



Przyczyną strongylozy koni są słupkowce duże.

 Strongylus equinus,
 Strongylus edentatus,
 Strongylus vulgaris.

 Strongylus equinus



Morfologia

ξ

Na dnie torebki gębowej 4 stożkowate zęby.

ξ

Samiec długości 2,5-3,5 cm, samica długości 3,6-4,8
cm.



Żywiciel ostateczny – koń, osioł, mul, zebra.



Umiejscowienie – jelito grube.



Cykl:

ξ

Z jaj wydalanych wraz z kałem, wylęgają się rabditoidalne larwy L1,

ξ

Linieją dwukrotnie i osiągają w optymalnych warunkach po 4-6 dniach stadium
inwazyjne (są to larwy (L3),

ξ

Inwazyjne larwy po połknięciu przez żywiciela tracą w jelicie cienkim
pochewkę, przedostają się do jelita ślepego i okrężnicy, wnikają do błony
podśluzowej, a nawet pod błonę surowiczą, gdzie tworzą guzki, w których po 11
dniach linieją i przekształcają się w L4,

ξ

Część tych larw po opuszczeniu guzków odbywa przez kilka miesięcy
wędrówki w ścianie jelita ślepego, co może powodować uszkodzenia splotów
nerwowych i zaburzenia perystaltyki,

ξ

Większość larw opuszcza guzki przebija ścianę jelita i dostaje się do jamy
brzusznej,

ξ

Pewna ich część wnika do wątroby, gdzie przebywa około 6 tygodni, po czym
opuszcza wątrobę, wędruje do trzustki i tu linieje, osiągając stadium LV. Larwy
LV rozpoczynają powrotną wędrówkę z trzustki do jelita ślepego i okrężnicy, po
osiągnięciu, których dojrzewają płciowo.

ξ

Okres prepatentny wynosi 8,5-9 miesięcy.



Zmiany AP:

ξ

W błonie śluzowej jelita ślepego stwierdza się różnie nasilone stany zapalne,
ogniska martwicy, owrzodzenia i obecność licznych guzków zawierających
larwy nicieni.

ξ

W świetle jelit grubych obecne są zwykle dojrzale pasożyty.

ξ

W błonie śluzowej, podśluzowej, a także pod błoną surowiczą jelita ślepego,
guzki pasożytnicze zawierające larwy IV stadium.

ξ

Stwierdza się naloty włóknikowe na wątrobie i trzustce oraz wybroczyny.

 Strongylus edentatus



Morfologia

ξ

Torebka gębowa

pozbawiona zębów.

ξ

Samiec długości 2,2-2,6 cm, samica długości 3,2-4,3 cm.



Cykl:

ξ

Larwy inwazyjne L3 po dwóch linieniach w środowisku przebijają ścianę jelita
cienkiego i grubego, dostają się pod otrzewną trzewną, a stąd wędrują między
listkami krezki pod otrzewną ścienną jamy brzusznej,

ξ

Podczas przechodzenia przez ścianę jelita część larw natrafić może na naczynia
krwionośne układu wrotnego i z krwią zawędrować do wątroby.

ξ

Larwy te odbywają w wątrobie część swego rozwoju tj. po dotarciu do wątroby
przebywają w niej 2 miesiące, przechodzą linienie i przekształcają się w larwy
IV stadium, dopiero potem migrują przez więzadła wątroby pod ścienny listek
otrzewnej.

ξ

Lokalizując się pod otrzewną ścienną, powodują powstawanie guzków, w
których przebywając wiele tygodni odbywając ostatnią linkę.

ξ

Następnie, jako larwy V stadium rozpoczynają powrotną wędrówkę (być może tą
samą drogą w odwrotnym kierunku) do światła jelita grubego, gdzie osiągają
dojrzałość płciową.

ξ

Okres prepatentny do 11,5 m-ca.



Zmiany AP:

ξ

Podotrzewnowe i podsurowicze wylewy krwi oraz różnego typu stany zapalne
otrzewnej.

ξ

Pod otrzewną trzewną i ścienną stwierdza się guzki zawierające larwy LIV.

ξ

W późniejszej fazie inwazji obecność na błonach surowiczych jelit grubych
guzków zawierających larwy LV.

 Strongylus vulgaris



Morfologia

ξ

Na dnie torebki gębowej znajdują się 2 płatowate zęby.

ξ

Samiec długości 1,4-1,6 cm, samica długości 2,0-2,1 cm.



Cykl:

ξ

Po uwolnieniu się w jelicie cienkim z pochewki wylinkowej przedostają się do
jelita ślepego i okrężnicy, około 6-7 dnia wnikają przez błonę śluzową do
tętniczek jelitowych i jako larwy IV stadium wędrują po wewnętrznej ścianie
naczyń do aorty.

ξ

Drażnienie błony wewnętrznej naczyń przez wędrujące larwy powoduje jej stan
zapalny i powstawanie zakrzepów przyściennych, szczególnie licznych w
tętnicy krezkowej przedniej.

ξ

Rozszerzający się na ściany naczyń stan zapalny oraz postępujące procesy
zwyrodnieniowe błony mięśniowej naczynia, przyczyniają się do powstawania
tętniaków.

ξ

Pozostające w zakrzepach larwy linieją najwcześniej po 3 miesiącach i jako
larwy V stadium, po uwolnieniu się z zakrzepów, zanoszone są z prądem krwi
powtórnie do naczyń jelita grubego, skąd wnikają do ściany jelita, gdzie tworzą
guzki.

ξ

Do światła jelita wydostają się w różnym czasie i dojrzewają płciowo.
Większość larw wraca do jelita i kończy swój rozwój zwykle w miesiącach
zimowych.

ξ

Okres prepatentny wynosi około 6,5 miesiąca.



Zmiany AP:

ξ

Przekrwienie błony śluzowej i surowiczej jelit grubych, a niekiedy obecność w
błonie podśluzowej różnej wielkości serowaciejących guzków pasożytniczych.

ξ

W tętnicy krezkowej przedniej oraz jej odgałęzieniach obserwować można
niekiedy obecność tętniaków zawierających zakrzepy, a w małych tętnicach
obecność zatorów.

v Obraz kliniczny:

ξ

Dojrzałe słupkowce, przytwierdzają się za pomocą dużych torebek gębowych
do błony śluzowej jelit grubych, powodują powstawanie ognisk zapalnych, które
ulegać mogą procesom martwicowym, co w efekcie prowadzi do owrzodzeń
błony śluzowej.

ξ

Będąc hematofagami, wywołują niedokrwistość potęgowaną hemolitycznym
działaniem wydzieliny ich gruczołów gardzielowych.

ξ

Produkty przemiany materii nicieni, którym przypisuje się działanie toksyczne.
Chorobotwórcze działanie postaci larwalnych, niekiedy bardzo niebezpieczne,
wynika z ich wędrówek podczas rozwoju i dotyczy różnych narządów
wewnętrznych.

ξ

Zmniejszenie apetytu, chudnięcie, niedokrwistość, zaburzenia ze strony
przewodu pokarmowego w postaci biegunek na przemian z zaparciami oraz
mniej lub bardziej nasilone bóle morzyskowe.

 Przeważająca inwazja Strongylus vulgaris

o

Larwy powodować mogą powstawanie w tętnicach krezkowych
zakrzepów, tętniaków i zatorów będących przyczyna zawałów ściany
jelit wywołuje tzw. morzyska zakrzepowo-zatorowe (objawy
gwałtownych bólów morzyskowych, zaburzeń perystaltyki jelit, wzdęć
jelit grubych oraz słabnącego tętna, prowadzą do śmierci). Przypadkom,
przewlekającym się z reguły towarzyszy biegunka.

 Przeważająca inwazja S. equinus

o

Wywołuje stany zapalne wątroby i trzustki, brak charakterystycznych
objawów.

o

Zwykle występują bóle morzyskowe, utrata apetytu, wzrostu
temperatury ciała i postępujące wychudzenie.

 Przeważająca inwazja S. edentatus

o

Powodować może w ostrych przypadkach objawy zapalenia otrzewnej
z podwyższeniem ciepłoty ciała i przyspieszeniem tętna. W
przypadkach przewlekających się pojawiają się objawy
niedokrwistości, osłabienia, niekiedy biegunka i bóle morzyskowe.

4. Rozwój owadów



Występuje rozwój złożony z:

ξ

Przeobrażeniem niezupełnym:

o

W pierwszym przypadku larwa jest dość podobna do osobnika
dorosłego – zarówno pod względem budowy, jak i trybu życia, po kilku
linieniach przekształca się w postać dojrzałą.

ξ

Przeobrażeniem zupełnym:

o

Jajo -> larwa -> poczwarka -> postać dojrzała



W świecie owadów istnieje rozwój organizmu z niezapłodnionego jaja (partenogeneza).

ZESTAW XX

1. Giardia duodenalis.



Zestaw 7 pytanie 1

2. Clonorchis sinesis.



Morfologia

ξ

Kształt wydłużony, smukły,

ξ

Długość 10-5 mm.



Występowanie – Azja, Japonia, Daleki Wschód.



Żywiciel I pośredni – ślimak.



Żywiciel II pośredni – ryby (karpie, okonie).



Żywiciel ostateczny – człowiek, kot, pies.



Umiejscowienie – przewody żółciowe.



Cykl:

ξ

W chwili wydalenia miracydium jest ukształtowane w jaju,

ξ

Jaja zostają zjedzone przez ślimaka, z żołądka miracydium aktywnie przechodzi
do jamy ciała i przekształca się w sporocystę, po miesiącu pojawiają się redie,

ξ

Redie przenikają do wątrobo trzustki i po 4-6 tygodniach wykształcają się
cerkarie (wolno żyjące),

ξ

Wnikają aktywnie przez skórę ryby i osiedlają w mięśniach, po 6 tygodniach
przekształcają się w metacerkarię – forma inwazyjna,

ξ

W żywicielu ostatecznym, przechodzą z jelita do przewodów żółciowych.



Objawy kliniczne:

ξ

Przy małej inwazji bezobjawowo,

ξ

Przy intensywnej inwazji rozszerzenie przewodów żółciowych, rozrost
nabłonka, brodawczaki, gruczolaki, stany zapalne wątroby,

ξ

Objawy to ból, powiększenie wątroby i żółtaczka.

3. Glistnice ptaków.

 Ascaridia galli - glista kurza (nicień)



Morfologia

ξ

Samica długość 6-12 cm, samiec 5-7,5 cm,



Występowanie – kosmopolityczne.



Żywiciel – kury, poza tym indyki, perliczki, bażanty,



Umiejscowienie – jelito cienkie.



Cykl:

ξ

Larwa pierwszą linkę odbywa w jaju, zarażenie następuje przez zjedzenie
inwazyjnych jaj,

ξ

W żołądku żywiciela larwy wydostają się z jaj, wędrują do dwunastnicy w
świetle, której odbywają w ciągu 3-4 dni drugą linkę i jako larwy III stadium
wnikają w błonę śluzową jelita,

ξ

Trzecia i czwarta linka w dwunastnicy.



Obraz kliniczny:

ξ

Ptaki mają zmniejszony apetyt, są osowiałe, występuje niedokrwistość i
biegunka.

ξ

Ptaki chudną, gorzej się rozwijają i wykazują wyraźne zmniejszenie przyrostów
wagowych.

ξ

Dość często pojawiać się mogą objawy ze strony ośrodkowego układu
nerwowego niedowład nóg.

ξ

Śmiertelność kurcząt w wieku do 1 miesiąca może być znaczna.

ξ

U ptaków starszych przebieg glistnicy jest zwykłe przewlekły, a u niosek
obserwuje się zmniejszoną nieśność.



Zmiany AP:

ξ

W zależności od intensywności inwazji stwierdza się różnego stopnia stany
zapalne (od nieżytowego do krwotocznego) błony śluzowej jelita cienkiego.

ξ

Czasami stwierdzić można obecność glist w jajowodzie (a nawet w jaju), do
którego zawędrowały przez stek.

4. Wszy i wszoły u Eq.

v Wszawica koni (anoplurosis)
 Wesz końska — Haematopinus asinii



Morfologia

ξ

Samiec długości do 2,6 mm, samica do 3,6 mm.

ξ

Głowa jest węższa od tułowia.

ξ

Narządy gębowe typu kłuiąco-ssącego.



Żywiciel – koń, osioł i muł.



Umiejscowienie – na głowie u nasady małżowin usznych, okolicy podżuchwowej, na szyi,
kłębie, wzdłuż całego grzbietu do nasady ogona.



Cykl:

ξ

Rozwój pasożytów jest prosty.

ξ

Z jaj (gnid) przyklejonych do włosów wylęgają, się po 10-11 dniach larwy.

ξ

Linieją 2-3-krotnie w ciągu 11-14 dni i osiągają dojrzałość.

ξ

Zarażanie następuje zwykle przez bezpośredni kontakt.

ξ

Nasilaniu się wszawicy sprzyjają złe warunki higieniczne i złe żywienie.

v Wszołowica koni, czyli malofagoza (mallophagosis)

 Werneckiella equi



Morfologia

ξ

Samiec długości 1,6 mm, samica 1,8-2,0 mm.

ξ

Owady pozbawione skrzydeł, barwy żółtej.

ξ

Głowa szersza od tułowia.

ξ

Narządy gębowe typu gryzącego.



Żywiciel – koń, osioł i muł.



Umiejscowienie – u koni wszoły usadawiają się na skórze szyi i kłębu.



Cykl:

ξ

Samice przyklejają jaja do podstawy włosów. Po upływie 5-8 dni wylęgają się
larwy.

ξ

Larwy linieją trzykrotnie i osiągają dojrzałość płciową (przeobrażenie
niezupełne).

ξ

Okres całego rozwoju trwa 3-4 tygodnie.



Obraz kliniczny

ξ

Wszoły powodują niepokój zwierząt i świąd, nasilający się w miarę

wzrostu intensywności inwazji. Konie ogryzają swędzące miejsca oraz ocierają
je o napotykane przedmioty.

ξ

Drażnienie skóry przez pasożyty oraz ciągłe urazy mechaniczne

prowadzi do zapalenia skóry jej zgrubienia, tworzenia się strupów i lokalnych
wyłysień.

ZESTAW XXX

1. Leishmanioza u Ca.

 Leishmania infantum



Żywiciel pośredni – ćmianki z rodziny Phlebotomidae.



Żywiciel ostateczny – psy, koty człowiek.



Umiejscowienie – komórki układu fagocytarnego, wątroby, Siedziny, węzłów chłonnych.



Obraz kliniczny

ξ

Wzrost temperatury ciała, biegunka, splenomegalia, hepatomegalia,
śródmiąższowe zapalenie nerek, stany zapalne gałek ocznych, wyniszczenie.

ξ

Objawy skórne – wyłysienia, wrzody, guzki, depigmentacja naskórka.



Zestaw 13 pytanie 3

2. Dicrocelium dendriticum.

 Dicrocoelium dentriticum – motyliczka wątrobowa (przywra)



Morfologia

ξ

Długość ciała 6-15 mm.

ξ

Kształt lancetowaty o zwężonym przednim odcinku i zaokrąglonym tylnym.



Występowanie – kosmopolityczne.



Żywiciel I pośredni – ślimaki lądowe.



Żywiciel II pośredni – mrówki.



Żywiciel ostateczny – owce, bydło, kozy, dzikie przeżuwacze, rzadziej świnie, konie,
gryzonie i zajęczaki (króliki, zające) oraz człowiek.



Umiejscowienie – w przewodach żółciowych wątroby.



Cykl:

ξ

Jaja wydalane z kałem na pastwiska zjadane są przez ślimaki,

ξ

Miracidia wylęgają się w przewodzie pokarmowym, wędrują do
trzustkowątroby, gdzie przekształcają się w sporocysty macierzyste, później w
sporocysty potomne,

ξ

Następnie powstają cerkarie (brak redii), które zlepiają się po kilkanaście
śluzem i są wydalane przez ślimaka i przyklejane do traw,

ξ

Metacerkarie – tworzą się w ciele mrówki, która zjada kule śluzowe z
cerkariami, z jelita mrówki cerkarie wędrują do jam ciała (głównie odwłok),
gdzie incystują się i pzekształcaja w inwazyjne metacerkarie,

ξ

Mrówki wchodzą na szczyt źdźbła trawy i dostają szczękościsku, ponieważ
cerkarie uszkadzają zwój podprzełykowy układu nerwowego mrówki,

ξ

Zarażenie następuje po zjedzeniu mrówki wraz z trawą,

ξ

Młode motyliczki po uwolnieniu w przewodzie pokarmowym, wędrują do
przewodów żółciowych wątroby.



Obraz kliniczny

ξ

Słaba inwazja D. dendriticum nie wywołuje objawów klinicznych.

ξ

Intensywna inwazja (do kilku tysięcy przywr) powadzi do stopniowego
wychudzenia spadku masy ciała zwierząt.

ξ

U młodych osobników spowodować może zahamowanie rozwoju.



Zmiany AP

ξ

Przewlekły stan zapalny przewodów żółciowych, zgrubienie ścian, rozstrzeń
światła przewodów oraz proliferacja.

ξ

U bydła obserwuje się powstanie rozstrzeni naczyniowych pod wpływem
inwazji motyliczki.

ξ

U owiec przy intensywnej inwazji, stwierdza się białawoszare plamy na
powierzchni wątroby, będące wyrazem rozplemu tkanki łącznej większych i
włosowatych przewodów żółciowych co w konsekwencji prowadzi do
marskości wątroby.

3. Cysticerkoza u Su.



Zestaw 20 pytanie 1

4. Heterakis gallinarum.



Zestaw 24 pytanie 3

ZESTAW XXXX

1. Larwy tasiemców wyższych.



Larwy tasiemców wyższych:

ξ

Onkosfera,

ξ

Cysticerkoid – pęcherzyk z wpuklonym skoleksem, z hakami na ogonku, które
są bezładnie rozrzucone.

ξ

Cysticerkus – wągier, pęcherzyk z wpuklonym skoleksem,

ξ

Cenurus – wągier z kilkoma wpuklonymi skoleksami,

ξ

Echinococus – w środku potomne skoleksy w pęcherzu.

2. Mesocestoides lineatus.



Zestaw 40 pytanie 4

3. Bunostomoza (nicienie).

 Bunostomum phlebotomum



Morfologia

ξ

Samiec 10-18 mm, samica 16-25 mm długości.

ξ

Hematofag.



Żywiciel – bydło.

 Bunostomum trigonocephalum



Morfologia

ξ

Samiec 11-17 mm, samica 13,7- 26 mm długości. Hematofag.



Żywiciel – owce, kozy, sarny i niektóre inne dzikie przeżuwacze.



Umiejscowienie – jelito cienkie, rzadziej grube.



Cykl:

ξ

Larwy wylęgają się z jaj w środowisku zewnętrznym po 24-48h, dwukrotnie
linieją i osiągają stadium inwazyjne (L3) po około 6-8 dniach.

ξ

Drogi inwazji:

o

Zarażanie B. phlebotomum następować może następującymi trzema
drogami

 Przez skórę (najczęściej) – w tym przypadku larwy wnikają do

naczyń krwionośnych, migrują wraz z krwią przez prawe
serce, około 10 dnia przez płuca (gdzie odbywają trzecią
linkę), oskrzela, tchawicę, skąd wykasłane i połknięte
lokalizują się ostatecznie w jelicie cienkim. Po kolejnym 4
linieniu osiągają dojrzałość płciową.

 Przez jamę ustną (znacznie rzadziej) – przyjmuje się, że

połknięte z wodą lub karmą inwazyjne larwy B. phlebotomum
osiedlają się w jelicie cienkim, gdzie dojrzewają płciowo.
Mogą wnikać do naczyń krwionośnych i chłonnych jelita i
migrować przez układ krwionośny, podobnie jak w przypadku
inwazji per cutis.

 Może zdarzać się również śródmaciczna inwazja

ξ

Drogi inwazji B. trigonocephalum są podobne, przy czym w przypadku inwazji
per os larwy wnikają do naczyń krwionośnych błony śluzowej jelita i odbywają
wędrówkę przez układ krwionośny i płuca, gdzie między 10-14 dniem linieją po
raz trzeci. Po wykaszlaniu i połknięciu lokalizują się w jelicie cienkim, gdzie
około 4 tygodnia po inwazji następuje 4 linienie



Objawy kliniczne

ξ

Bardzo intensywna inwazja przez skórę może powodować wykwity skórne o
charakterze zapalnym, a znaczny świąd może być przyczyną mechanicznych
uszkodzeń skory.

ξ

Objawy chorobowe pojawiają się po osiedleniu nicieni w jelicie cienkim.

ξ

Wyrażają się one przewlekłą biegunką, często z domieszką krwi w kale, utratą
apetytu, wychudzeniem, obrzękami okolicy podgardla oraz kończyn a niekiedy
także wodnicą ogólną i szybko pojawiającą się niedokrwistością.

ξ

Nicienie także produkują substancje antykoagulacyjne oraz toksyny
hemolityczne, powodujące krwawienia z ranek błony śluzowej jelit oraz spadek
poziomu hemoglobiny i liczby erytrocytów wywołując w efekcie objawy silnej
niedokrwistości.

ξ

U jagniąt zejścia śmiertelne wśród objawów ogólnego wyniszczenia nie należą
do rzadkości



Zmiany AP

ξ

W przypadkach znaczna inwazji per cutis można stwierdzić lokalne zmiany
zapalne skory oraz liczne wybroczyny w płucach.

ξ

Zmiany w jelitach cienkich – błona śluzowa jelit cienkich jest obrzękła, z
obecnością drobnych ognisk krwotocznych i ubytków a niekiedy nalotu
włóknikowego. Treść jelita może zawierać domieszkę krwi. U sekcjonowanych
zwierząt (szczególnie jagniąt) stwierdza się ogólne wyniszczenie oraz oznaki
wodnicy.

4. Wszy i wszoły, pchły u ptaków.

v Wszołowica czyli malofagoza ptaków (mallophagosis)
 Cuclotogaster heterographus



Występowanie – kosmopolityczne.



Żywiciel – kur i innych kurowatych.



Umiejscowienie – najczęściej na piórach skrzydeł i ogona.

 Goniocotes gallinae



Żywiciel – kury.



Umiejscowienie – na piórach piersi i brzucha, rzadziej na szyi i grzbiecie. Żywi się
piórami.

 Trinoton anserium



Żywiciel – gęsi.

 Trinoton querqueduale



Żywiciel – kaczki.

 Columbicola columae



Żywiciel – gołębi.



Morfologia

ξ

Owady pozbawione skrzydeł barwy żółtobrunatnej.

ξ

Wielkość ich waha się w granicach od 0,8 do 5 mm.

ξ

Głowa wszołów jest szersza od tułowia. Narządy gębowe typu gryzącego.



Cykl:

ξ

Wszoły mają rozwój z przeobrażeniem niezupełnym.

ξ

Dość duże, zaopatrzone w wieczko jaja przyklejane są pojedynczo lub grupami
na stosinie piór lub w okolicy dutki.

ξ

Po upływie 5-8 dni wylęgają się larwy, które po trzykrotnym linieniu w ciągu 3-
5 tygodni dojrzewają płciowo.

v Inwazja pcheł u ptaków (afanipteroza)
 Caratophyllus gallinea



Morfologia

ξ

Owady małe 2-3,5mm, bezskrzydłe, barwy ciemnobrunatnej o ciele bocznie
ścieśnionym.



Występowanie – kosmopolityczne. Notowana w Polsce.



Żywiciel – kury, inne ptaki domowe.



Umiejscowienie – pchły na skórze, szczególnie w okolicy oczu.



Cykl:

ξ

Przeobrażenie zupełne.

ξ

W optymalnych warunkach okres rozwoju wynosi 20-30 dni.

v Wszy nie występują u ptaków!!!

ZESTAW XXXXX

1. Zaraza stadnicza Eq.

v Trypanosomozy koni (trypanosomatoses)

 Trypanosoma equiperdum – zaraza stadnicza koni



Morfologia

ξ

Świdrowiec koński jest podobny pod względem budowy do innych świdrowców
rodzaju Trypanosoma.

ξ

Długość ciała 24—28 µm

ξ

Jest wrzecionowatego kształtu, zaopatrzony w aparat ruchu, tj. wić, błonę
falującą i kinetoplast. Owalne jądro znajduje się w środku lub nieco poza
środkiem ciała.

ξ

Jest gatunkiem jedno postaciowym (monomorficznym).

C

Zaraza stadnicza koni

o

Okres pierwszy – zmiany chorobowe są miejscowe i dotyczą zewnętrznych, narządów
płciowych (obrzęk niezapalny, nadżerki i owrzodzenia błony śluzowej oraz plamy
bielacze), po namnożeniu się w nich pierwotniaków.

o

Okres drugi – uogólnienia się choroby w wyniku parazytemii objawia się głównie
pokrzywkowymi zmianami na skórze, z których "obrzęki talarowate", o średnicy 5-20
cm, są jedynym patognomonicznym objawem zarazy stadniczej. Poza zmianami
skórnymi i obrzękiem obwodowych węzłów chłonnych obserwuje się wyraźne osłabienie
i chudnięcie chorych zwierząt.

o

Okres trzeci – ostatni okres choroby (występujący zwykle po wielu miesiącach trwania
choroby) Objawia się zaburzeniami ze strony układu nerwowego. Objawy nerwowe
rozpoczynają się przeczulicą skóry i tkliwością tkanek w miejscu przebiegu pni
nerwowych, nieco później, w następstwie porażenia nerwów ruchowych, występują
niedowłady i bezwłady połączone z zanikiem mięśni. W tym okresie dość
charakterystycznym objawem jest jednostronne – zwykle lewostronne porażenie nerwu
twarzowego, co powoduje bezwład lewych mięśni mimicznych twarzy i lewej małżowiny
usznej (tzw. twarz asymetryczna w wyniku opadnięcia małżowiny usznej, powieki i warg
po lewej stronie).



Całkowity czas trwania choroby nieleczonej wynosi od 1 do 2 lat, a śmiertelność
dochodzić może do 50%.

v Inne trypanosomozy koni:



Trypanosoma evansi wywołuje chorobę o nazwie surra,,



Trypanosoma equinum wywołuje chorbę o nazwie Mal de caderas,



Trypanosoma venezuelense wywołuje chorobę o nazwie „peste boba”,



Trypanosoma hippicum wywołuje chorobę o nazwie murrina lub darrengueira.



Zestaw 10 pytanie 3

2. Ostertagia u Bo.

 Ostertagia ostertagi (nicień)



Morfologia

ξ

Samiec 6,5-7,5 mm, samica 8,5-10 mm.



Występowanie – kosmopolityczne.



Żywiciel – bydło, owce.



Umiejscowienie – trawieniec, przedni odcinek jelita cienkiego.



Cykl:

ξ

Zarażanie per os na pastwiskach larwami III stadium, które osiągają

inwazyjność po 5-9 dniach.

ξ

W żwaczu, po odbyciu linki, osiągają IV stadium larwalne, wędrują do
trawieńca, gdzie wnikają do gruczołów błony śluzowej i po 2-3 dniach po
zarażeniu tworzą małe guzki.

ξ

Po kilku dalszych dniach błona śluzowa trawieńca wykazuje nieznaczny obrzęk,
guzki powiększają się do wielkości łebka szpilki, a obecne w nich larwy linieją
powtórnie, po czym jako V stadium między 14 a 20 dniem inwazji, przyczepiają
się do błony śluzowej trawieńca i dojrzewają płciowo.

ξ

Jaja pojawiają się w kale miedzy 18 a 23 dniem po inwazji. Bezpośrednio
potem, bo do 28 dnia, może wystąpić reakcja spontanicznego samowyleczenia i
w związku z tym spadek wydalania jaj.



Zestaw 31 pytanie 2

3. Tasiemce drobiu.



Zestaw 15 pytanie 3

4. Inwazja "Kolcogłowów" u świń.



Zestaw 30 pytanie 3

ZESTAW XXXXXX

1. Kokcydia j. ślepego kur.

 Eimeria tenella



Zestaw 2 pytanie 1

2. Monezia u Bo.



Zestaw 10 pytanie 1

3. Glistnica u Ca.

 Toxocara canis – psy, lisy, wilki,
 Toxocara cati – koty,
 Toxascaris leonina – psy, wilki, koty.



Występowanie – kosmopolityczne.

 Toxocara canis



Morfologia

ξ

Duże nicieni, samiec 10-13 cm, samica 12-19 cm.



Umiejscowienie – jelito cienkie.



Cykl:

ξ

W jajach w środowisku rozwija się larwa, która linieje i przekształca się w larwę
II stadium – inwazyjną,

ξ

Jaja zjadane przez żywicieli ostatecznych, ale też przez paratenicznych,

ξ

Drogi inwazji

Toxocara canis:

o

Per os, rozwój z wędrówką typu ascaris,

o

Per os, rozwój z wędrówką somatyczną u zwierząt starszych (od 3
mkiesięcy),

o

Rozwój z wędrówką somatyczną u żywicieli nieswoistych (np.
gryzoni),

o

Inwazja śródmaciczna,

 Zarażenie suki w czasie ciąży,
 Zarażenie suki przed ciążą,

o

Inwazja drogą laktogenną.

ξ

Wędrówka typu ascaris:

o

W jelicie cienkim wykluwają się larwy, wnikają do naczyń
krwionośnych i wędrują do wątroby – tu druga linka,

o

Z krwią przez serce prawe, dostają się do pęcherzyków płucnych, w
płucach trzecia linka,

o

Potem do krtani, gardła, po wykasłaniu są połykane i trafiają do jelita
cienkiego, tu po czwartej lince osiągają dojrzałość płciową.

ξ

Wędrówka somatyczna u zwierząt starszych (od 3 m-cy)

o

Larwy w trakcie wędrówki wątrobowo – tchawiczej mogą dostać się do
krążenia dużego i zasiedlać narządy (wątroba, płuca, mózg, serce), być
w stanie uśpienia – hypobiozie,

o

Na 3 tygodnie przed porodem przenikają przez łożysko do płodu i w
płucach płodu linieją (L4), u nowonarodzonych szczeniąt cykl się
kończy przedostaniem się larw do jelita cienkiego i czwartym linieniem
(LV), a następnie dojrzewaniem płciowym.

 Toxocara cati



Morfologia

ξ

Samiec 3-7 cm, samica 4-10 cm.



Drogi inwazji:

ξ

Per os, rozwój z wędrówką typu ascaris,

ξ

Per os, rozwój z wędrówką somatyczną z osiedleniem się larw w

mięśniach, a częściowo w ścianie żołądka,

ξ

Drogą laktogenną,

ξ

Brak transmisji parenteralnej.

ξ

Za pośrednictwem żywiciela rezerwuarowego, rozwój bez wędrówek

(dwie liki w ścianie żołądka kota).



Cykl:

ξ

Jeśli zostanie połknięta LII w jaju to odbywa wędrówkę:

o

Larwa LII wnika do żołądka, krążeniem przedostaje się przez

wątrobę do płuc i tchawicy, połknięta wraca do żołądka, gdzie linieje do
formy LIII, a następnie w żołądku linieje jeszcze raz (LIV) i w jelicie
dojrzewa płciowo.
o

Infekcja przez gruczoł mlekowy i podczas laktacji jest bardzo

ważna.

 Toxascaris leonina



Morfologia

ξ

Samiec 4-6 cm, samica do 10 cm.



Cykl:

ξ

Rozwój przebiega bez wędrówek,

ξ

Wyklute z jaj larwy wnikają w ścianie jelita, gdzie linieją dwukrotnie,

ξ

Wpadają do światła jelita i linieją ponownie i dojrzewają płciowo,

ξ

W przypadku zarażenia się niewłaściwego żywiciela larwy przebywają w
ścianie jelita, później wędrują do jamy ciała i odbywają dwa linienia, a następnie
incystują się w tkankach jamy brzusznej.



Drogi inwazji:

ξ

Brak transmisji prenatalnej i laktogennej.



Objawy:

ξ

Najbardziej wrażliwe szczenięta w wieku do 2 miesięcy,

ξ

Utrata apetytu, wymioty, śluzowe biegunki, wychudzenie, niedokrwistość,
zmiany krzywicze u młodych psów, czasami objawy nerwowe.



Zmiany AP:

ξ

Zmiany zapalne płuc (przy wędrówce larw), nieżytowe zapalenie jelit cienkich,
ziarniniaki zapalne w narządach wewnętrznych m- ślad po wędrówce larw.

4. Hypoderma bovis.



Zestaw 38 pytanie 4

ZESTAW XXXXXXX

1.Żywiciel pośredni, ostateczny, parateniczny.



Żywiciel pośredni – żyje w stadium larwalnym i rozmnaża się bezpłciowo, jest niezbędny
w cyklu rozwojowym pasożyta.



Żywiciel ostateczny – pasożyt osiąga dojrzałość płciową i rozmnaża się płciowo.



Żywiciel parateniczny (rezerwuarowy) – nie jest niebędny w cyklu rozwojowym, ale

zwiększa pulę możliwości rozwojowych pasożyta, jest ogniwem pośredniczącym w
przenoszeniu pasożyta do żywiciela ostatecznego.

2.Owsiki u Ru.

v Owsica owiec i kóz.
 Skrjabinema ovis



Morfologia

ξ

Samiec długości 2-3.5 mm, samica długości 7,5-8,1 mm.



Występowanie – kosmopolityczne.



Żywiciel – owce, kozy i niektóre gatunki gazeli.



Umiejscowienie – okrężnica, jelito ślepe.



Cykl:

ξ

Składane jaja zawierają wykształconą larwę III stadium.

ξ

Zarażenie następuje per os, po czym w jelicie cienkim larwy opuszczają
skorupkę jajową.

ξ

Po 14 - 17 dniach larwy osiągu IV stadium, a po 25 dniach nicienie dojrzewaj
płciowo.

3.Co przenoszą komary.



Anopheles ssp

ξ

Plasmodium vivax, P. ovale, P. falciparum, P. malariae.



Culex ssp.

ξ

Wirus wschodniego końskiego zapalenia mózgu rdzenia kręgowego

ξ

Wirus kleszczowego zapalenia mózgu,

ξ

Filaria – Wuchereria bancrofti,

ξ

Ornitozy.



Aedes ssp.

ξ

Żółta febra,

ξ

Wirus japońskiego zapalenia mózgu,

ξ

Tularemia,

ξ

Krętki Borrelia burgdorferi.

4.Małe słupkowce u koni.



Morfologia

ξ

Samice 30 mm, samce 20 mm.



Obejmują wszystkie gatunki z podrodziny Trichoneminae oraz gatunki pozostałych
rodzajów (poza rodzajem Strongylus) podrodziny Strongylinae.



Cechują się one, poza wyraźnie mniejszymi rozmiarami ciała, rozwojem bez wędrówek z
jelita.



Cykl:

ξ

Rozwój wszystkich małych słupkowców w środowisku zewnętrznym przebiega
podobnie jak u słupkowców dużych tj. przez dwukrotne linienie larw wylęgłych
z jaj i osiąganie stadium inwazyjnego w optymalnych warunkach (III stadium
larwalne),

ξ

Nie zrzucają pochewki wycinkowej z drugiego linienia, która chroni je przed
niekorzystnym wpływem środowiska, dzięki czemu mogą przezimować i
zachować żywotność do 1,5 roku,

ξ

Po przełknięciu przez konie inwazyjnych larw (najczęściej z trawą) uwalniają
się one w jelicie cienkim z wylinki, przedostają do jelita ślepego i okrężnicy,
wnikają w błonę śluzową, a niekiedy do błony podśluzowej, gdzie tworzą guzki.

ξ

Po odbyciu w tych guzkach trzeciego, a niekiedy czwartego linienia wydostają
się do światła jelita i dojrzewają.

ξ

Okres prepatentny 1,5 – 3 miesięcy.