FIZJOLOGIA WYSIŁKU FIZYCZNEGO

Wykład IV

Wpływ wysiłku fizycznego na mięśnie szkieletowe

•

Wysiłek fizyczny wiąże się z pracą mięśni szkieletowych.

•

Zmiany w organizmie związane z wysiłkiem, zależą w dużym stopniu od rodzaju

skurczów mięśni, wielkości zaangażowanych grup mięśniowych, czasu trwania

wysiłku oraz intensywności wykonanej pracy.

•

Podstawową cechą mięśni jest generowanie ruchów.

•

Różnorodność ruchów wynika z różnorodności kształtu i wielkości mięśni,

przyczepów ścięgien i kurczliwości włókien mięśniowych.

•

Podstawową jednostką strukturalną mięśnia jest komórka mięśniowa (włókno

mięśniowe).

•

Włókna mięśniowe powstają w rozwoju zarodkowym z komórek

prekursorowych, tzw. mioblastów, które pochodzą z mezenchymy.

•

Mioblasty zlewają się, wytwarzając wielojądrzaste, długie, obfite w cytoplazmę

struktury nazywane miotubami.

•

W miotubach dochodzi do syntezy białek typowych dla komórek mięśniowych

poprzecznie prążkowanych i różnicowania we włókna mięśniowe.

Komórki satelitarne

•

Część mioblastów tworzy tzw. komórki satelitarne (macierzyste) mięśni szkieletowych.

•

Komórki satelitarne

•

Progenitorowe, jednojądrzaste komórki, z których powstają wielojądrzaste

miocyty.

•

Pozostają w mięśniach szkieletowych do późnego wieku i zachowują zdolności

do proliferacji oraz różnicowania się w dojrzałe miocyty.

•

Trening siłowy aktywuje oba procesy - komórki satelitarne łączą się z

miofibrylami powodując przyrost ich masy.

•

W warunkach prawidłowych, w mięśniach osób dorosłych, znajdują się one w

stanie spoczynku.

•

W mięśniach uszkodzonych lub intensywnie trenowanych, uaktywnione

komórki satelitarne dzielą się, zlewają i różnicują w komórki mięśniowe -

prowadzi to do regeneracji lub przerostu włókien mięśniowych

Adaptacja do wysiłku fizycznego

•

Wyrazem adaptacji mięśni poprzecznie prążkowanych do wysiłku fizycznego jest ich

przerost pod wpływem treningu siłowego.

•

Trening wytrzymałościowy ma znacznie mniejszy wpływ na wielkość masy mięśniowej.

•

Przerost mięśnia jest wynikiem przerostu poszczególnych jego włókien, we

włóknach szybkich proces ten zaznacza się silniej, niż w wolnych.

•

Efektem przerostu mięśni jest zwiększenie się siły skurczu.

•

Przyrost siły skurczu włókna mięśniowego po treningu siłowym jest

proporcjonalny do zwiększonego przekroju poprzecznego tego włókna.

•

Przyrost masy mięśniowej jest największy bezpośrednio po rozpoczęciu treningu

przez osoby, które dotychczas nie były aktywne fizycznie, natomiast u

•

U podłoża przerostu włókien mięśniowych leży wzrost ilości białek w poszczególnych

włóknach, a także zmiany zawartości ich izoform.

•

W wyniku treningu siłowego dochodzi do zmniejszenia się ilości włókien mięśniowych

zawierających łańcuchy ciężkie miozyny (MHC - myosin heavy chains) typu IIx i

niewielkiego zwiększenia ilości włókien zawierających izoformy typu IIa.

•

Trening wytrzymałościowy powoduje natomiast zmiany w zawartości poszczególnych

izoform łańcuchów lekkich miozyny.

•

Wysiłek fizyczny zmienia jakościowy skład białek sarkomeru

•

Zmniejsza się ilość włókien mięśniowych zawierających izoformy IIx ciężkich

łańcuchów miozyny.

•

Ma to znaczenie dla osiąganej przez mięsień siły skurczu, ponieważ włókna

zawierające izoformy typu II rozwijają 6 razy większą siłę skurczu niż włókna

zawierające izoformy typu I.

•

Wzrost całkowitej siły skurczu mięśnia oznacza zatem, że przerost

poszczególnych włókien mięśniowych wyrażony przez zwiększenie się ich

przekroju poprzecznego kompensuje ubytek siły skurczu spowodowany

zmianami izoform białek sarkomeru.

•

Trening wytrzymałościowy nie powoduje znacznego przyrostu masy mięśniowej i co za

tym idzie siły skurczu.

•

W jego efekcie dochodzi jednak do zmiany w strukturze białek sarkomeru:

•

zmienia się zawartość poszczególnych izoform łańcuchów lekkich miozyny, w

wyniku czego wzrasta maksymalna prędkość skracania się włókien wolnych.

•

dochodzi do aktywacji metabolizmu mitochondriów i wzrostu aktywności

enzymów oksydacyjnych.

Hipertrofia

•

Mięsień może ulec powiększeniu na skutek przerostu poszczególnych włókien

mięśniowych.

•

Jest to proces polegający na zwiększeniu objętości i masy włókien mięśniowych

bez zwiększania ich liczby.

•

Do przerostu mięśni najczęściej dochodzi w wyniku treningu fizycznego.

•

Stymuluje on powstanie nowych miofibryli, co prowadzi do zwiększenia

wielkości komórek.

•

Dodatkowym mechanizmem prowadzącym do przerostu włókien mięśniowych jest

pobudzenie komórek satelitarnych do podziałów i fuzji z istniejącymi już komórkami

mięśniowymi.

•

Powoduje to zwiększenie liczby jąder komórkowych we włóknie mięśniowym.

•

Jądra te oraz jądra włókien mięśniowych syntetyzują białka, głównie aktynę i

miozynę, które są wykorzystywane do wytwarzania nowych miofibryli.

•

Bodźcem do podziałów komórek satelitarnych są mikrourazy włókien

mięśniowych powstające w czasie intensywnego treningu.

•

Prowadzić mogą one do wysyłania przez włókna mięśniowe sygnałów do

komórek satelitarnych, stymulujących ich podziały i zlewanie się z włóknem

mięśniowym

Regeneracja

•

Podobne mechanizmy związane z pobudzeniem komórek satelitarnych są

zaangażowane w procesy regeneracji mięśnia szkieletowego po jego uszkodzeniu.

•

Komórki satelitarne uznawane są za komórki macierzyste mięśni szkieletowych

- znajdują się one w stanie spoczynku i nie dzielą się.

•

Położone są pod błoną podstawną otaczającą włókno.

•

Uszkodzenie mięśnia szkieletowego stanowi bodziec do podziałów komórek

satelitarnych, ich fuzji z uszkodzonymi włóknami mięśniowymi i syntezy białek

typowych dla tkanki mięśniowej.

•

Niekiedy pobudzone komórki satelitarne po podziałach i zlaniu się mogą

tworzyć miotuby, które różnicują się następnie w nowe włókna mięśniowe w

procesie przypominającym tworzenie mięśni w czasie rozwoju zarodkowego.

•

W przypadku bardzo rozległego uszkodzenia bądź martwicy mięśnia

szkieletowego jego zdolności regeneracyjne są ograniczone.

•

Warunkiem niezbędnym do wystąpienia procesów naprawczych mięśnia

szkieletowego jest zachowanie unerwienia włókna mięśniowego.

•

Denerwacja komórek mięśniowych prowadzi do ich zaniku

Rola czynników hormonalnych

•

W powyższych procesach kluczową role odgrywaja czynniki hormonalne

•

Androgeny (głównie testosteron)

•

GH

•

Insulina (wywiera niewielki wpływ na syntezę białek, hamuje ich degradację).

•

Czynniki wzrostowe

•

IGF-1

•

MGF (Mechano Growth Factor)

•

Izoform IGF-1 wystepujacy w mięśniach szkieletowych

•

Czynnik wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF)

•

IL-15

•

Miostatyna - negatywny regulator masy mięśniowej

Zmęczenie

Zmęczenie mięśni

•

Zmęczenie mięśni – stan występujący podczas wysiłku fizycznego i charakteryzujący się

utratą zdolności do wytwarzania siły

.

•

Stymulacji szybkich włókien mięśniowych z częstotliwością odpowiadającą

skurczom tężcowym

•

Po 10-20 skurczach spadek generowanej siły o około 10%,

•

Nastepnie krótka faza stabilizacji.

•

Kontynuacja stymulacji - dalsze gwałtowne zmniejszenie siły skurczu, któremu

towarzyszy znaczne wydłużenia okresu rozkurczu.

•

Zmęczenie - ważny mechanizm o charakterze ochronnym w stosunku do mięśni.

•

Zapobiega uszkodzeniu elementów kurczliwych we włóknach mięśniowych oraz

powstawaniu szkodliwych produktów przemiany materii związanej z

nadmiernym wysiłkiem fizycznym.

•

Zmęczenie ośrodkowe - związane ze zmniejszeniem się ilości potencjałów

czynnościowych w motoneuronach,

•

Zmęczenie obwodowe dotyczy samych włókien mięśniowych.

•

Oba rodzaje zmęczenia najczęściej występują łącznie.

Zmęczenie ośrodkowe

•

Zależy w dużej mierze od aktywności układu limbicznego, który wywiera duży wpływ

na ośrodki aktywności ruchowej w korze mózgowej.

•

Przykład – osłabienie motywacji do wykonywania czynności ruchowych u osób

starszych, chorych na depresje oraz pacjentów z chorobami układu kostno-

mięśniowego.

•

Efekt – zmniejszenie ilości potencjałów czynnościowych w neuronach.

•

Podczas bardzo intensywnych wysiłków fizycznych (supramaksymalnych)

zmienia się metabolizm w centralnym układzie nerwowym.

•

Objawia się to zmniejszeniem pobierania przez OUN tlenu w stosunku do

wykorzystanej glukozy.

•

Zjawiska te moga doprowadzić do zmniejszenia częstości wyładowań w

neuronach.

Zmęczenie obwodowe

•

Zmęczenie obwodowe zależy od typu wysiłku fizycznego, czyli od rodzaju skurczu i od

właściwości włókien mięśniowych zaangażowanych w wysiłek.

•

W czasie wysiłków fizycznych długotrwałych, o umiarkowanym nasileniu

dochodzi przede wszystkim do rekrutacji włókien mięśniowych wolnych.

•

Zmęczenie towarzyszące takiemu wysiłkowi zależy od zmian zachodzących w

tych włóknach.

•

Włókna mięśniowe szybkie nie ulegają zmęczeniu, ponieważ w większości nie

biorą udziału w tym typie ruchu.

•

Powrót do wyjściowej wartości siły generowanej we włóknach wolnych trwa

około 24 godz.

•

W przypadku wysiłków fizycznych intensywnych i krótkotrwałych dochodzi do

rekrutacji przede wszystkim włókien mięśniowych szybkich.

•

Włókna te są mniej odporne na zmęczenie, ale powrót do wyjściowej wartości

generowanej siły jest bardzo szybki i trwa około 1 godz.

•

Mechanizmy odpowiedzialne za zmęczenie włókien wolnych są inne od tych,

które odpowiadają za zmęczenie włókien szybkich?

•

Zmęczenie towarzyszące wysiłkowi fizycznemu o charakterze ekscentrycznym jest

mniejsze i występuje później niż w przypadku wysiłków z przewagą skurczów

izometrycznych i koncentrycznych, chociaż siła generowana podczas wysiłków

pierwszego typu jest większa.

•

Zmęczenie pojawiające się w czasie skurczów izometrycznych związane jest ze

zjawiskiem zmniejszania się ukrwienia pracujących mięśni i gromadzeniem się

w nich produktów beztlenowej przemiany materii.

•

Wysiłki koncentryczne - siła wytwarzana w pojedynczym włóknie mięśniowym

jest mniejsza niż w czasie wysiłków ekscentrycznych → w celu wytworzenia siły

skurczu mięśnia o określonej wartości rekrutowana jest większa ilość jednostek

motorycznych.

•

Wysiłki o typie ekscentrycznym - więcej jednostek motorycznych pozostaje „w

rezerwie" i może zostać zrekrutowana w momencie, gdy ulegną zmęczeniu

jednostki zaangażowane w wysiłek od początku.

•

Powoduje to, że osłabienie siły mięśniowej związanej ze zmęczeniem w wysiłku

ekscentrycznym występuje później niż w wysiłku koncentrycznym.

Teorie zmęczenia obwodowego

Zmiany metaboliczne w czasie wysiłku fizycznego

•

Przyczyny zmęczenia obwodowego

•

Zakwaszenie mięśni towarzyszące procesom glikolizy beztlenowej w czasie

nasilonego wysiłku fizycznego.

 Nagromadzenie jonów H

+

zwiększa przepuszczalność błony komórkowej

włókna mięśniowego dla jonów chloru.

 Cl

-

przenika do wnętrza komórki i powoduje jej hiperpolaryzację., co z

kolei osłabia pobudliwość komórki mięśniowej i w efekcie prowadzi do

zmniejszenia generowanej w czasie skurczu siły.

 H

+

przechodzi do przestrzeni okołokomórkowej i współzawodniczy o

miejsca łączenia w płytce ruchowej z acetylocholiną → ilość potencjałów

czynnościowych we włóknie mięśniowym jest mniejsza.

 Jony H

+

zmniejszają powinowactwo troponiny do jonów Ca

++

 Jony H+ wpływają także na działanie enzymów zaangażowanych w

procesy energetyczne:



osłabiają aktywność fosfofruktokinazy



zmniejszają tempo glikogenolizy.

 blokują ATPazę miofibrylarną → obniżają ilość wytworzonych w czasie

skurczu mostków aktyno-miozynowych, a co za tym idzie silę skurczu.

•

Teoria ostatnio kwestionowana

•

W izolowanych włóknach mięśniowych występuje zmęczenie także przy braku

zmian pH

•

pH powraca do prawidłowych wartości szybciej niż siła skurczu

 pH ~30 min

 siła > 1 godzina

1. Zaburzenia funkcjonowania siateczki śródplazmatycznej i wewnątrzkomórkowego

transportu jonów wapnia.

•

Zmniejszenie

transportu

czynnego

jonów

wapnia

do

siateczki

sarkoplazmatycznej → znaczne zmniejszenie ilości jonów wapnia w siateczce →

mniej mostków aktynomiozynowych → zmniejszenie generowanej siły

•

Mechanizmy tego zjawiska nie są dokładnie poznane.

 Istotną

rolę

może

pełnić

wyczerpanie

się

związków

wysokoenergetycznych w mięśniach.



W czasie zmęczenia zwiększa się w komórce mięśniowej ilość

fosforanu nieorganicznego, ADP i AMP,



zmniejsza się ilość ATP i fosforanu kreatyny.



Ponadto, ADP i fosforany nieorganiczne powodują wzrost

przepuszczalności błon siateczki śródplazmatycznej dla jonów

wapnia i w efekcie spadek ich ilości w siateczce, ale jednocześnie

dalszy wzrost ich ilości w sarkoplazmie podczas rozkurczu.



Zmniejszenie się ilości ATP oraz wzrost ilości produktów hydrolizy

ATP (adenozyna, AMP i IMP) mogą ograniczać uwalnianie jonów

wapnia w czasie skurczu oraz powodować spadek ich zasobów w

siateczce śródplazmatycznej, co odpowiada za zmiany w końcowej

fazie zmęczenia.

•

Zmniejszenie się zasobów wapnia w siateczce śródplazmatycznej wiąże się także z

przenikaniem do jej wnętrza fosforanów nieorganicznych, które wchodzą w

reakcje z jonami wapnia.

•

Zmniejszenie się stężenia jonów wapnia upośledza zdolność mięśnia do skurczu i

 Istotną

rolę

może

tu

pełnić

wyczerpanie

się

związków

wysokoenergetycznych w mięśniach → spadek aktywności pompy

wapniowej (i w mniejszym stopniu sodowo-potasowej).

3. Utrata przez pracujące komórki mięśniowe jonów potasu

•

Powoduje wzrost stężenia potasu w płynie śródmiąższowym → częściowej

depolaryzacji komórek mięśniowych.

•

Następuje osłabienie ich pobudliwości, ponieważ częściowej inaktywacji ulegają

zależne od potencjału kanały sodowe.

•

W efekcie dochodzi do osłabienia generowanej podczas skurczu siły.

•

Zjawisku temu przeciwdziała wzrost temperatury w pracujących mięśniach,

który nasila aktywność pompy sodowo--potasowej i dzięki temu przywraca

właściwą polaryzację komórek mięśniowy

4. Zmiany w procesach energetycznych

•

Długotrwały wysiłek powoduje obniżenie się w mięśniach zapasów glikogenu,

co ogranicza czas pracy mięśniowej i osłabia siłę skurczu.

•

Pod wpływem długotrwałych wysiłków dochodzi także do wytwarzania

amoniaku , który hamuje aktywność enzymów biorących udział w cyklu Krebsa i

w ten sposób ogranicza wytwarzanie odpowiedniej dla danego wysiłku

fizycznego ilości energii.

Mechanizmy prowadzące do uszkodzenia mięśni w czasie wysiłku fizycznego

Uszkodzenie włókien mięśniowych wywołane wysiłkiem (EIMD - exercise induced muscle
damage)

•

Występuje najczęściej po wysiłku fizycznym typu ekscentrycznego;

•

największe zmiany w mięśniach obserwuje się w sytuacji, gdy określona

czynność została wykonana po dłuższej przerwie;

•

powtórzenie tej samej czynności po około jednym tygodniu wywołuje znacznie

mniejsze uszkodzenie;

•

Jest to związane jest z adaptacją mięśni.

•

Początkowe uszkodzenie ma charakter mechaniczny.

•

Jest ono możliwe do zaobserwowania już po około 5 minutach od rozpoczęcia

wysiłku.

•

Jeśli dojdzie dorozciągnięcia włókna mięśniowego powyżej długości optymalnej

dla siły jego skurczu, sarkomery tracą swoją homogenność.

•

Uszkodzony w ten sposób sarkomer nie ma możliwości utworzenia mostków

aktynomiozynowych, a więc nie generuje siły.

•

Część sarkomerow we włóknie mięśniowym zachowuje jednak prawidłową

strukturę i funkcję.

•

Generowana w nich siła oddziałuje na sarkomery uszkodzone, ale jest

równoważona napięciem powstającym w czasie skurczu w tkance łącznej

otaczającej włókno mięśniowe.

•

Zaprzestanie rozciągania mięśnia powoduje powrót miofilamentów w

większości „słabych" sarkomerow do położenia wyjściowego - część z nich może

ulec trwałemu uszkodzeniu

•

Stałe działanie siły rozciągającej na uszkodzone już sarkomery może

spowodować ich rozerwanie.

•

Początkowo uszkodzenie w sarkomerach występuje w rejonie linii Z i polega na

jej dezintegracji.

 Zmniejszenie ilości białka titiny, łączącej miozynę z linią Z

 Zmniejszenie ilości białka desminy, które łączy sąsiadujące linie Z. 1).

•

Powtarzające się skurcze ekscentryczne prowadzą do wzrostu liczby uszkodzonych i

rozerwanych sarkomerów

•

→ zniszczenia sarkolemy i siateczki śródplazmatycznej.

•

→ następuje niekontrolowane przechodzenie jonów wapnia do cytoplazmy.

•

→ skurczu włókna.

•

→ zwiększenie biernego napięcia mięśniowego.

•

Jony wapnia aktywują również zawarte w cytoplazmie obojętne proteazy, które

przyczyniają się do pogłębienia uszkodzenia komórek mięśniowych,

•

Uszkodzenie sarkolemy powoduje także zaburzenia funkcjonowania złącza nerwowo-

mięśniowego.

•

Jeśli ilość uszkodzonych sarkomerów osiągnie określony poziom, całe włókno

mięśniowe może ulec martwicy.

•

Po zakończeniu skurczu ekscentrycznego miofilamety w niektórych sarkomerach, w

których nie doszło do całkowitej dezintegracji, powracają do swojego wyjściowego

położenia.

•

Jeśli całe włókno mięśniowe uległo martwicy, rozpoczyna się proces jego regeneracji.

•

Włókno mięśniowe może zostać odbudowane dzięki obecności w mięśniach komórek

satelitanych

•

Jednostki motoryczne składające się z włókien wolnych są bardziej odporne na

uszkodzenie.

•

Uszkodzenie sarkolemy powoduje przechodzenie do tkanek, a także do krwiobiegu

aktywnych białek znajdujących się w cytoplazmie komórki mięśniowej.

•

Dla komórek mięśniowych charakterystyczna jest frakcja mięśniowa kinazy

kreatynowej i mioglobina - zmiany stężenia tych białek w surowicy są biochemiczną

miarą uszkodzenia mięśnia w czasie wysiłku.

•

Do oceny uszkodzenia mięśnia wykorzystuje się także białka strukturalne mięśni:

ciężkie łańcuchy miozyny i troponinę.

•

Powtarzające się często uszkodzenie mięśni i towarzyszące temu przechodzenie białek

mięśni do krwiobiegu wiąże się z niebezpieczeństwem uszkodzenia nerek i wątroby.

Rola wolnych rodników

•

Uszkodzenie mięśni w czasie wysiłku fizycznego związane jest także ze wzrostem

wytwarzania wolnych rodników tlenowych, które wchodzą w reakcje z lipoproteinami

błon komórkowych, białkami i kwasami nukleinowymi.

•

Wolne rodniki działają nie tylko miejscowo, uszkadzając komórki mięśniowe,

ale także docierają do innych narządów, takich jak serce, wątroba i nerki, gdzie

również wywołują efekt toksyczny.

•

Skutkiem uszkodzenia mięśni w czasie skurczów ekscentrycznych są zaburzenia na

poziomie

komórkowym

dotyczące

funkcjonowania

niektórych

białek

transportowych dla glukozy oraz kwasu mlekowego i jonu wodorowego.

•

Obserwuje się zmianę optymalnej dla siły skurczu wyjściowej długości włókna

mięśniowego.

 Optimum przesuwa się w kierunku większej długości włókna.

Osłabienie generowanej w czasie skurczu siły mięśniowej

•

Osłabienie to ma dwie fazy.

•

Pierwsza gwałtowna - dochodzi do utraty około 40% wyjściowej siły

maksymalnej,

•

zależy w części od zmęczenia mięśnia towarzyszącego także wysiłkom o typie

koncentrycznym).

•

Okres poprawy - trwa około 2-4 godz.,

•

Osłabienie generowanej w czasie skurczu siły mięśniowej

•

Ponowne osłabienie siły mięśniowej, które pogłębia przez kolejne 3 dni.

•

Utrata siły dochodzi nawet do 60% wartości wyjściowych.

•

Powrót do stanu pierwotnego następuje w czasie kolejnych 3 tygodni.

•

Powrót sprawności mięśnia zależy od jego regeneracji.

Bolesność mięśni związana z wysiłkiem fizycznym

•

Ból mięśni w czasie wysiłku fizycznego

•

Wysiłek fizyczny powoduje wystąpienie bólu w pracujących mięśniach, który

ustępuje bardzo szybko, zwykle w kilka sekund po zakończeniu wysiłku.

•

Jednym z powodów może być wzrost stężenia mleczanów.

•

Ponieważ jednak ból ustępuje szybko, a wzrost stężenia mleczanów utrzymuje

się około godzinę po zakończeniu wysiłku fizycznego, w zjawisku tym biorą

istotny udział także inne czynniki.

 produkty rozpadu ATP

 amoniak powstający w pracujących mięśniach w czasie kryzysu

energetycznego

Zespół opóźnionej bolesności mięśniowej (DOMS - Delayed Onset Muscle Soreness)

•

Zespołem opóźnionej bolesności mięśni (popularnie zwanym „zakwasami") określa się

ból i wzmożone napięcie mięśni po wysiłku fizycznym.

•

Objawy narastają w ciągu 24 godz.,

•

Osiągają największe nasilenie pomiędzy 24 a 72 godz. po wysiłku,

•

Utrzymują się nawet przez 5-7 dni.

•

Zespół ten związany jest z ekscentrycznym wysiłkiem fizycznym o dużej intensywności,

jakiemu dana grupa mięśni nie była wcześniej poddana.

•

Dotyczy on najczęściej sportowców, którzy wznowili intensywny trening po

kilkutygodniowej przerwie albo zastosowali nowe ćwiczenia w treningu, lub

osób niewytrenowanych, które wykonały po raz pierwszy ciężką pracę fizyczną

lub ćwiczenia gimnastyczne.

 I faza - zwiększone napięcie mięśniowe i bolesność lokalizują się w

okolicy połączenia mięśnia i ścięgna,

 II rozprzestrzeniają się one na cały mięsień.

•

Początkowa lokalizacja bólu spowodowana jest:

•

obecnością w tej okolicy dużej ilości zakończeń nerwowych związanych z

percepcją bodźców bólowych.

•

skośne ułożenie włókien mięśniowych w miejscu połączenia ze ścięgnem

zmniejsza ich wytrzymałość i usposabia do mikrouszkodzeń elementów

kurczliwych.

•

ekscentryczny wysiłek fizyczny zwiększa ryzyko tego uszkodzenia, ponieważ napięcie

przypadające na każdą aktywną jednostkę motoryczną w wysiłkach ekscentrycznych

jest dużo większe niż w wysiłkach koncentrycznych.

Przyczyny zespołu opóźnionej bolesności mięśni

•

nagromadzenie w mięśniach szkodliwych produktów przemiany materii, w tym kwasu

mlekowego (stężenie kwasu mlekowego nie koreluje w czasie z bolesnością mięśni, a

stężenie szkodliwych produktów przemiany materii jest większe po wysiłkach typu

koncentrycznego).

•

wzrost wytwarzania wolnych rodników tlenowych,

•

wystapienie lokalnej reakcji zapalnej w odpowiedzi na uraz włókien mięśniowych

•

Lokalna reakcja zapalna

 W mięśniach powstają nacieki z neutrofilów, a po 24-48 godz. także z

makrofagów.

 Chemiczne mediatory zapalenia uwrażliwiają i pobudzają zakończenia

nerwów przewodzących bodźce bólowe.

 Odczuwanie bólu w mięśniach nasila się na skutek oddziaływania

obecnego w czasie reakcji zapalnej obrzęku i wzmożonego ucieplenia

tkanek.

 Obniżenie progu wrażliwości receptorów bólowych w mięśniach przez

chemiczne mediatory zapalenia (PGs) w czasie zespołu opóźnionej

bolesności powoduje, że dodatkowy niewielki bodziec mechaniczny w

postaci skurczu mięśnia powoduje silne odczucia bólowe.

Adaptacja mięśni poprzecznie prążkowanych do powtórnej serii ćwiczeń o typie ekscentrycznym
(repeated bout effect)

•

Druga seria ćwiczeń ekscentrycznych powtórzona po około jednym tygodniu od serii

pierwszej powoduje znacznie mniejsze uszkodzenie mięśni.

•

Dokładne mechanizmy odpowiedzialne za tę adaptację nie są dotychczas poznane.

•

Proponowane teorie

 Teoria neuronalna



W czasie powtórnej serii ćwiczeń dochodzi do rekrutacji większej

ilości jednostek motorycznych niż w czasie pierwszej serii → siła

przypadająca na jednostkę motoryczną jest mniejsza →

zmniejszenie uszkodzenia powstającego we włóknie mięśniowym.



Ponadto, w drugiej serii ćwiczeń zwiększa się udział bardziej

odpornych na uszkodzenie jednostek motorycznych wolnych.

 Teoria tkanki łącznej



Zakłada ona, że jedną z przyczyn uszkodzenia mięśni jest

dezintegracja tkanki łącznej otaczającej włókna mięśniowe.



Po pierwszej serii ćwiczeń dochodzi do przebudowy tkanki łącznej

oraz zwiększenia jej ilości, co powoduje, że staje się ona bardziej

odporna na uszkodzenia.

 Teoria komórkowa



Teoria komórkowa, przyjmuje, że po pierwszej serii ćwiczeń

dochodzi do wzrostu ilości sarkomerów we włóknie mięśniowym →

powoduje to, że przy danej długości mięśnia średnia długość

sarkomerów skraca się → siła rozciągająca włókno w czasie

skurczu ekscentrycznego doprowadza do rozsunięcia się

miofilamentów w mniejszej ilości sarkomerów

Pytania

1. Rola komórek satelitarnych w mięśniach szkieletowych

2. Adaptacja mięśni poprzecznie prążkowanych do wysiłku fizycznego
3. Mechanizmy zmęczenia ośrodkowego i obwodowego.
4. Mechanizmy prowadzące do uszkodzenia mięśni w czasie wysiłku fizycznego.
5. Zespół opóźnionej bolesności mięśniowej (DOMS - Delayed Onset Muscle

Soreness)