3a pchn czesc i 2012 13 net we Nieznany (2)

background image

Katedra i Klinika Nefrologii, Dializoterapii i Chorób Wewn

ę

trznych

Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

2012/2013

Przewlekła Choroba Nerek

Definicja i Podział

Etiologia i Patofizjologia

Klinika

background image

PChN - definicja



Nieodwracalne, w wi

ę

kszo

ś

ci przypadków

post

ę

puj

ą

cy proces chorobowy



Powoduje uszkodzenie, a nast

ę

pnie zmiany

w budowie i czynno

ś

ci nerek



Prowadzi do zmiany składu oraz obj

ę

to

ś

ci

płynów ustrojowych, a tak

ż

e upo

ś

ledzenia

czynno

ś

ci innych narz

ą

dów i/lub układów

background image

PChN - definicja

Mo

ż

na rozpozna

ć

przy utrzymuj

ą

cym si

ę

3 miesi

ą

ce:

1. uszkodzeniu morfologicznym lub

czynno

ś

ciowym (np. białkomocz)

lub

2. obni

ż

onym

60 ml/min GFR (przy braku

zmian z pkt-u 1)

background image

Tempo redukcji GFR zale

ż

y od:



rodzaju nefropatii



wielko

ś

ci białkomoczu



ci

ś

nienia t

ę

tniczego



wysoko

ś

ci glikemii (w przypadku cukrzycy)



przyjmowanych leków



kontaktu z nefrotoksynami (

ś

rodki kontrastowe!)



stanu nawodnienia



dro

ż

no

ś

ci dróg moczowych

background image

Patogeneza PChN

PIERWOTNE

USZKODZENIE

Ę

BUSZKÓW

PIERWOTNE

USZKODZENIE

CEWEK

NERKOWYCH

PRZEWLEKŁE

ZMIANY

W

Ę

BUSZKACH

PRZEWLEKŁE

ZMIANY

W TKANCE

Ś

RÓDMI

Ąś

SZOWEJ

background image

Pierwotne uszkodzenie kł

ę

buszków

Rozszerzenie tt dopr. i odpr..

Białkomocz

katabolizmu białek

w cewkach

ci

ś

nienia w naczyniach okołocewkowych

Zw

ęż

enie naczy

ń

, niedokrwienie cewek

Uszkodzenie cewek

Zanik cewek

Uwalnianie czynników

wzrostowych

Nacieki

komórkowe

Włóknienie

Zarastanie

ś

wiatła t. odpr.

i naczy

ń

okołocewkowych

PChN

background image

czynników

wazokonstrykcyjnych

czynników

wzrostu

czynników

chemotaktycznych

Skurcz

naczy

ń

Nacieki fibroblastów,

synteza ECM

Nacieki

zapalne

Włóknienie

ś

ródmi

ąż

szu

Zarastanie tt odpr.

i naczy

ń

okołocewkowych

Zanik

cewek

ci

ś

nienia

w

ę

buszku

Białkomocz

Pierwotne uszkodzenie cewek

background image

PChN - etiologia

Nefropatia
cukrzycowa

Pierwotne

kzn

Ś

ródmi

ąż

szowe

zapalenia nerek

Nefropatia
nadci

ś

nieniowa

Przyczyny
nieznane

Inne

Wielotorbie-
lowato

ść

nerek

Raport polski 2012

background image

PChN- metody oceny wydolno

ś

ci nerek



St

ęż

enie kreatyniny w surowicy



Ocena filtracji kł

ę

buszkowej – GFR

- metody klirensowe (substancje endo- i

egzogenne)

- oszacowanie na podstawie gotowych wzorów

(MDRD, Cocrofta-Gaulta)

- st

ęż

enie i klirens cystatyny C

background image

PChN- zale

ż

no

ść

mi

ę

dzy st

ęż

eniem

kreatyniny a GFR

Czynno

ść

nerek powinna by

ć

oceniana na podstawie GFR!

S

kreatyniny

(mg/dl)

background image

PChN- jak oceni

ć

stopie

ń

wydolno

ś

ci

nerek?

Klirens endogennej kreatyniny:

U

kreatyniny

(mg/dl) x V (ml)

S

kreatyniny

(mg/dl) x t (min)

U

kreatyniny

– st

ęż

enie kreatyniny w moczu

C

kreatyniny

(ml/min) =

S

kreatyniny

– st

ęż

enie kreatyniny w surowicy

V - obj

ę

to

ść

moczu

T – jednostka czasu

background image

Klirens mocznika:

U

mocznika

(mg/dl) x V (ml)

S

mocznika

(mg/dl) x t (min)

U

mocznika

– st

ęż

enie mocznika w moczu

C

mocznika

(ml/min) =

PChN- jak oceni

ć

stopie

ń

wydolno

ś

ci

nerek?

S

mocznika

– st

ęż

enie mocznika w surowicy

V - obj

ę

to

ść

moczu

T – jednostka czasu

background image

PChN- jak oceni

ć

stopie

ń

wydolno

ś

ci

nerek?

U

ś

redniony klirens mocznika i kreatyniny:

C

mocznika

+ C

kreatyniny

2

GFR (ml/min) =

Do u

ż

ycia tylko gdy GFR <30 ml/min

2

background image

1. Wzór MDRD

GFR (ml/min)= 186 x (S

Cr

)

-1.154

x (wiek)

-0.203

* x 0.742 - u kobiet

* x 1.21 – u afroamerykanów

PChN- jak oceni

ć

stopie

ń

wydolno

ś

ci

nerek?

background image

2. Wzór Cockrofta-Gaulta

( 140 – wiek) x masa ciała (kg)

S

kreatyniny

(mg/dl) x 72

* x 0.85 – u kobiet

GFR (ml/min) =

PChN- jak oceni

ć

stopie

ń

wydolno

ś

ci

nerek?

background image

PChN- jak oceni

ć

stopie

ń

wydolno

ś

ci

nerek?

Badania z u

ż

yciem znakowanych substancji

np. DTPA znakowany Tc99

Do bada

ń

naukowych – klirens inuliny

background image

1. Uszkodzenie nerek z prawidłowym

lub zwi

ę

kszonym GFR (+ albuminuria)

90

2. Uszkodzenie nerek z niewielkim

obni

ż

eniem GFR (+ albuminuria) 60 – 89

3. Umiarkowane zmniejszenie GFR 30 – 59

4. Znaczne zmniejszenie GFR 15 – 29

5. Schyłkowa niewydolno

ść

nerek < 15 (lub dializy)

Stadia PChN

Stadium Opis GFR (

ml/min/1,73m

2

)

wg NKF K/DOQI

background image

Nast

ę

pstwa PChN

Upo

ś

ledzenie czynno

ś

ci wydalniczej:

Gromadzenie toksyn mocznicowych, wody,

potasu, H

+

Upo

ś

ledzenie czynno

ś

ci wydzielniczej

EPO
Hydroksylacja witaminy D
Czynniki natriuretyczne, renina, angiotensyna

Upo

ś

ledzenie czynno

ś

ci metabolicznej

Degradacja hormonów (m.in. insuliny, GH, prolaktyny,
PTH, hormonów tarczycy, steroidowych)

background image

100%

0%

Czas (miesi

ą

ce? – lata?)

GFR

S

kreatyniny

Uszkodzenie

nerek

Upo

ś

ledzenie zag

ę

szczania moczu

Nadci

ś

nienie t

ę

tnicze

Dyslipidemia

PChN 2

Post

ę

p choroby nerek - stadium 2

background image

PChN stadium 2

(GFR 60 – 89 ml/min)

Najcz

ęś

ciej przebieg subkliniczny!

Dominuj

ą

objawy podstawowej

choroby nerek

background image

Niebezpieczne

•Odwodnienie

(ogr. płynów, wymioty,
biegunka, gor

ą

czka)

•Wzrost/spadek RR
•Zaka

ż

enie

Hyperwolemia

Hiponatremia

Niewydolno

ść

serca

Sk

ą

pomocz i spadek GFR

PChN stadium 2

(GFR 60 – 89 ml/min)

Upo

ś

ledzenie zdolno

ś

ci

zag

ę

szczania moczu

(izostenuria)

Wielomocz i nykturia

Zatrzymywanie sodu

i wody w tkankach

background image

Nadci

ś

nienie t

ę

tnicze

• Mo

ż

e towarzyszy

ć

ka

ż

dej chorobie nerek

• Cz

ę

sto

ść

wyst

ę

powania narasta wraz ze

GFR

• W stadium 3 PChN – u 30-50% chorych

• W stadium 5 – u ~90% chorych

PChN stadium 2

(GFR 60 – 89 ml/min)

background image

23

Nadci

ś

nienie t

ę

tnicze

Uszkodzenie nerek

background image

Patogeneza nadci

ś

nienia

nerkopochodnego

Choroba mi

ąż

szowa nerek

↓↓↓↓

GFR

aktywno

ś

ci

układu

współczulnego

aktywno

ś

ci

RAA

TxA

2

,

endoteliny

kininy

Nadci

ś

nienie t

ę

tnicze

background image

• progresja zmian w nerkach

• przerost lewej komory

• niewydolno

ść

serca

• mia

ż

d

ż

yca

• przebudowa

ś

ciany naczy

ń

• zmniejszenie podatno

ś

ci naczy

ń

• dysfunkcja

ś

ródbłonka (zmniejszenie aktywno

ś

ci

naczyniorozkurczaj

ą

cej)

Kliniczne nast

ę

pstwa nadci

ś

nienia

nerkopochodnego w PChN

background image

Dyslipidemia

TG

cholesterolu (LDL)

HDL

PChN, HD

CH(LDL);

TG

HDL

ZN, DO, Tx

PChN stadium 2

(GFR 60 – 89 ml/min)

background image

Kliniczne nast

ę

pstwa dyslipidemii

w PChN



przyspieszanie progresji niewydolno

ś

ci nerek



przyspieszanie zmian mia

ż

d

ż

ycowych w układzie

sercowo-naczyniowym

background image

100%

0%

Czas (miesi

ą

ce? – lata?)

GFR

S

kreatyniny

Uszkodzenie

nerek

Upo

ś

ledzenie zag

ę

szczania moczu

Nadci

ś

nienie t

ę

tnicze

Dyslipidemia

PChN 2

Post

ę

p choroby nerek – stadium 3

Zaburzenia gosp. mineralnej

Niedokrwisto

ść

Niedo

ż

ywienie

PChN 3

background image

Niedokrwisto

ść



najcz

ęś

ciej ma charakter normochromiczny

i normocytarny

PChN stadium 3

(GFR 30 – 59 ml/min)

background image

Przyczyny niedokrwisto

ś

ci

:

•upo

ś

ledzenie erytropoezy

•niedobory (przede wszystkim

ż

elaza)

•skrócone prze

ż

ycie erytrocytów

•przewlekła utrata krwi

•hemodylucja

PChN stadium 3

(GFR 30 – 59 ml/min)

background image

Nadci

ś

nienie t

ę

tnicze

Zatrzymanie H

2

O i Na

Niedokrwisto

ść

Przetoka t-

ż

PRZECI

Ąś

ENIE CI

Ś

NIENIOWE

PRZECI

Ąś

ENIE OBJ

Ę

TO

Ś

CIOWE

Koncentryczny przerost LK

Ekscentryczny przerost LK

Przebudowa

naczy

ń

KARDIOMIOPATIA

• uszkodzenie miocytów
• włóknienie miokardium
• zmniejszenie g

ę

sto

ś

ci kapilar

• zmniejszenie perfuzji kapilar

PTH
Niedo

ż

ywienie

Toksyny mocznicowe
Inne czynniki

PRZEROST I ROZSTRZE

Ń

LK

NIEWYDOLNO

ŚĆ

SERCA

background image

Zaburzenia gospodarki mineralnej:

Retencja fosforanów (pocz

ą

tkowo wewn. komórek)

wydzielania hormonu fosfaturycznego FGF-23

wydzielania PTH i

hydroksylacji D w nerkach

PChN stadium 3

(GFR 30 – 59 ml/min)

Osteodystrofia nerkowa

Kalcyfikacja układu

sercowo-naczyniowego

background image

PChN stadium 3

(GFR 30 – 59 ml/min)

Zmiany stanu od

ż

ywienia:

Przy GFR < 50 ml/min



stopniowo spada spo

ż

ycie białek



zmienia si

ę

metabolizm białek



rozwija si

ę

niedo

ż

ywienie białkowo–energetyczne

background image

Niedo

ż

ywienie białkowo – energetyczne



jest niezale

ż

nym czynnikiem rokowniczym

u chorych z PChN



jest składow

ą

zespołu MIA (

Malnutrition, Inflammation,

Atherosclerosis)

background image

100%

0%

Czas (miesi

ą

ce? – lata?)

GFR

S

kreatyniny

Uszkodzenie

nerek

Upo

ś

ledzenie zag

ę

szczania moczu

Nadci

ś

nienie t

ę

tnicze

Dyslipidemia

PChN 2

Post

ę

p choroby nerek – stadium 4

Zaburzenia gosp. mineralnej

Niedokrwisto

ść

Niedo

ż

ywienie

PChN 3

PChN 4 SNN

Kwasica metaboliczna

background image

Kwasica metaboliczna:



katabolizm i hamowanie syntezy białek



insulinooporno

ść



resorpcja tkanki kostnej



syntezy i uwalniania

β

2-mikroglobuliny



nasila hipertrójglicerydemi

ę

PChN stadium 4

(GFR 15 – 29 ml/min)

background image

Objawy kliniczne:



nasilona niedokrwisto

ść



nadci

ś

nienie t

ę

tnicze

ź

le kontrolowane



przewodnienie



upo

ś

ledzenie łaknienia, nudno

ś

ci, wymioty, niedo

ż

ywienie



stałe uczucie zm

ę

czenia, gorsza wydolno

ść

fizyczna



hiperkaliemia, hipokalcemia, hiperfosfatemia

PChN stadium 4

(GFR 15 – 29 ml/min)

background image

Powikłania sercowo – naczyniowe:

Przerost lewej komory

80-85% chorych

Niewydolno

ść

skurczowa LK

15-20% chorych

Koncentryczny przerost LK

40-45% chorych

Rozstrze

ń

LK 25-30% chorych

Prawidłowe echo serca ma jedynie kilkana

ś

cie % chorych!

Choroba wie

ń

cowa - młodzi bez cukrzycy ~ 25% chorych

- starsi, z cukrzyc

ą

~ 85% chorych

Choroba naczy

ń

obw. - z cukrzyc

ą

t. 1 ~ 30% chorych

- z cukrzyc

ą

t. 2 ~ 40% chorych

PChN stadium 4

(GFR 15 – 29 ml/min)

background image

Objawy ogólnoustrojowe toksemii mocznicowej

+

powikłania narz

ą

dowe niewydolno

ś

ci nerek

PChN stadium 5

(GFR <15 ml/min)

background image

Objawy ogólne



osłabienie, uczucie zm

ę

czenia



zmiana rytmu snu i czuwania



niedo

ż

ywienie, wyniszczenie



zmiany stanu nawodnienia – przewodnienie, odwodnienie

Objawy skórne



sucho

ść

, blado

ść



zadrapania, przeczosy



wybroczyny

PChN stadium 5

(GFR <15 ml/min)

background image

Układ kr

ąż

enia



nadci

ś

nienie t

ę

tnicze



niewydolno

ść

serca



choroba niedokrwienna serca



zaburzenia rytmu serca i przewodzenia



zapalenie osierdzia

Układ oddechowy



zapalenie opłucnej



„płuco mocznicowe”

PChN stadium 5

(GFR <15 ml/min)

background image

Przewód pokarmowy



niesmak w ustach; nudno

ś

ci, wymioty



anoreksja



bóle brzucha



zapalenie błon

ś

luzowych p. pokarmowego



krwawienie z przewodu pokarmowego

Układ krwiotwórczy



niedokrwisto

ść



trombopatie



skaza krwotoczna

PChN stadium 5

(GFR <15 ml/min)

background image

Układ nerwowy



bóle głowy



neuropatia obwodowa – parestezje, zespół niespokojnych nóg,

osłabienie odruchów

ś

ci

ę

gnistych

Układ ruchu



bóle kostno – stawowe



złamania patologiczne



osłabienie siły mi

ęś

niowej, zaniki mi

ęś

ni

PChN stadium 5

(GFR <15 ml/min)

background image

Układ rozrodczy



zaburzenia miesi

ą

czkowania



niepłodno

ść



impotencja

Objawy psychiczne



apatia



depresja



pogorszenie pami

ę

ci, my

ś

lenia, kojarzenia

PChN stadium 5

(GFR <15 ml/min)

background image

Powy

ż

sze przezrocza stanowi

ą

własno

ść

Katedry i Kliniki Nefrologii, Dializoterapii i Chorób Wewn

ę

trznych

Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

i s

ą

przeznaczone wył

ą

cznie do u

ż

ytku dla studentów medycyny


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
3a pchn czesc i 2012 13 net wersja rozszerzona 0(1)
3 pchn czesc i 2012 13 net wersja podstawowa 0
3 pchn czesc i 2012 13 net wersja podstawowa 0(1)
14a potas 2012 13 net wersja r Nieznany (2)
17 rzs 2012 13 net wersja pods Nieznany (2)
9 10 pierwotne kzn 2012 13 net Nieznany (2)
12 sle 2012 13 net wersja pods Nieznany (2)
13 sod 2012 13 net wersja pods Nieznany
14 potas 2012 13 net wersja po Nieznany (2)
17 rzs 2012 13 net wersja pods Nieznany (2)
9 10 pierwotne kzn 2012 13 net Nieznany (2)
7izostazja 2012 13 id 46496 Nieznany
2czas geologiczny 2012 13 id 32 Nieznany
Ekol cw lek I 2012 13 id 154764 Nieznany
11 zapalenia naczyn 2012 13 net wersja podstawowa
Namar laboratoria 2012 13 id 31 Nieznany
E1 Teoria 2012 13 id 149146 Nieznany
3BUDOWA ZIEMI 2012 13 id 36615 Nieznany
5 aki etiologia i klinika 2012 13 net wersja podstawowa

więcej podobnych podstron