Objawy chorób nerek

Podmiotowe
Niespecyficzne:
•

nudności, wymioty

•

utrata apetytu

•

bóle brzucha i okolicy L-S

•

senność

•

duszność

•

obrzęki

•

nadciśnienie tętnicze

Specyficzne:
•

zmiany ilości oddawanego moczu
(anuria, oliguria lub poliuria),

•

zmiany zabarwienia moczu
(leki, krwiomocz, niektóre schorzenia
ogólnoustrojowe),

•

objawy dyzuryczne

Przedmiotowe

Niespecyficzne:

•

nie występują

lub

•

podwyższone RR

•

bladość skóry

•

przepełnione żyły szyjne

•

Obrzęki

Specyficzne:

•

nie występują

lub

•

dodatni objaw Goldflama

Badanie ogólne moczu – białkomocz

• Ortostatyczny

• przelewowy – nadmierna produkcja białek (szpiczak

mnogi, choroba łancuchów lekkich)

• wydzielniczy – sekrecja białka przez dalsze odcinki dróg

moczowych (zakażenia, nowotwory)

Badanie ogólne moczu – białkomocz

• kłębuszkowy – uszkodzenie błony filtracyjnej kłębuszka

nerkowego, przewaga albumin i białek o wysokim ciężarze
cząsteczkowym (pierwotne glomerulopatie,
wtórne glomerulopatie)

• cewkowy – upośledzenie resorpcji białek w uszkodzeniu

cewek nerkowych, przewaga białek o niskim ciężarze
cząsteczkowym (niebakteryjne choroby cewkowo-
śródmiąższowe, zakażenia układu moczowego)

Badanie osadu moczu - erytrocyty

Norma: do 3 w p.w.
• Pochodzenia kłębuszkowego – zmienny

kształt
(erytrocyty dysmorficzne)

• Pochodzenia pozakłębuszkowego – jednolity

kształt

Badanie osadu moczu - erytrocyty

Przyczyny krwinkomoczu:

•

Pozanerkowe: skazy krwotoczne,, choroby sercowo-naczyniowe,
sarkoidoza, amyloidoza, białaczki

•

Urologiczne: guzy, kamica, ciała obce, tbc, urazy, endometrioza,
wady rozwojowe

•

Nefrologiczne: glomerulopatie pierwotne, poinfekcyjne, wrodzone,
w chorobach autoimmunologicznych, cewkowo-śródmiąższowe
zapalenie nerek, zakrzepica żył nerkowych, zator tętnic nerkowych,
anomalie naczyniowe, zwyrodnienie wielotorbielowate nerek,
martwica brodawek nerkowych

Badanie osadu moczu - leukocyty

Norma: 2-5 w p.w.

• gdy > 5 – zakażenie lub proces zapalny

w drogach moczowych

Badanie osadu moczu - leukocyty

• Definicja:

•

patologiczna leukocyturia z tzw. jałowym moczem.

• Najczęstsze przyczyny jałowej leukocyturii:

•

niebakteryjne schorzenia nerek: cewkowo-śródmiąższowe lub
kłębuszkowe zapalenia nerek, gruźlica, chlamydioza,

•

popromienne lub polekowe uszkodzenia pęcherza moczowego,

•

zespół Reitera (zapalenie cewki moczowej z zapaleniem spojówek i
zapaleniem stawów),

•

przyczyny pierwotnie pozanerkowe: wysiłek fizyczny, znacznie
odwodnienie, zmiany zapalne narządów sąsiadujących z układem
moczowym.

Badanie osadu moczu - wałeczki

szkliste

mukoproteinowa macierz
bez komórek

bez patologii

ziarniste, woskowe

elementy zwyrodniałych
komórek

typowe dla PChN

grube

erytrocytarne

białko + erytrocyty

krwinkomocz kłębuszkowy

leukocytarne

białko + leukocyty

często w OZN, ŚZN, KZN

nabłonkowe

białko + komórki
nabłonkowe

ATN, KZN, choroby
cewkowo-śródmiąższowe

Ocena funkcji nerek=ocena filtracji kłębuszkowej eGFR

Wzór Cockcrofta-Gaulta

M GFR = (140 – wiek [lata]) x należna m.c. [kg]

K x 0,85

stężenie Cr [mg/dl] x 72

Wzór MDRD
(Modification of Diet in Renal Disease study)

GFR(ml/min/1,73m

2

) = 170 x Cr

-0,176

[mg/dl] x stęż.azotu mocznika

–0,170

[mg/dl] x Alb

0,318

x 0,762

(w przypadku kobiet) x 1,180 (dla rasy czarnej)

Wersja skrócona:
Wzór MDRD
GFR= 186,3 x stężenie kreatyniny (mg/dl)

-1,14

x wiek

-0,203

Kobiety x 0,742
Rasa czarna x 1,21

Badania obrazowe w chorobach nerek

• Ultrasonografia
• Renoscyntygrafia i renografia
• Urografia
• Cystografia mikcyjna
• Pielografia
• Tomografia komputerowa
• Rezonans magnetyczny
• Arteriografia i wenografia

Biopsja nerki

Wskazania:
•

ostra niewydolność nerek – brak
poprawy funkcji nerek po 3-4
tygodniach, niejasna przyczyna
(odróżnienie ostrej martwicy cewek
nerkowych od innych chorób
nerek)

•

zespół nerczycowy

•

białkomocz > 2 g/dobę/1,73 m

2

•

krwinkomocz – mikroskopowy
trwający > 6 m-cy, masywny
krwinkomocz, rodzinny
krwinkomocz

•

choroby układowe

•

nerka przeszczepiona

Przeciwwskazania:
•

obecność jedynej czynnej nerki
(z wyjątkiem nerki
przeszczepionej)

•

ektopowe położenie nerki

•

nerka podkowiasta

•

skaza krwotoczna

•

ciężkie nadciśnienie tętnicze

•

infekcje nerek

•

brak współpracy chorego

OBJAWY KLINICZNE CHORÓB KŁĘBUSZKÓW

NERKOWYCH

• Niespecyficzne objawy ogólne (osłabienie,

nadciśnienie tętnicze, obrzęki)

• Zmiany w moczu (białkomocz, krwinkomocz)

Obraz kliniczny KZN

• Zespół nerczycowy

• Zespół nefrytyczny

• Krwinkomocz bezobjawowy z/bez białkomoczu

• Ostre KZN

• Przewlekłe KZN – Przewlekła choroba nerek (PChN)

• Gwałtownie postępujace KZN (zespół nefrytyczny+bardzo

szybko postępująca niewydolność nerek)

Zespół nefrytyczny

•

Nadciśnienie tętnicze

•

Zmniejszenie ilości oddawanego moczu

•

Obrzęki (zwykle umiarkowanego stopnia)

•

Białkomocz subnerczycowy (<3,5g/d)

•

Aktywny osad moczu (erytrocyty wyługowane i dysmorficzne, wałeczki
erytrocytarne i ziarniste)

Przyczyny:
1.

Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek

2.

Gwałtownie postępujące klębuszkowe zapalenie nere- k RPGN (nefropatia
toczniowa, krioglobulinemia, układowe zapalenia naczyń, idiopatyczne)

3.

Nefropatia IgA (najczęstsza nefropatia ludzi młodych)

ZMIANY W MOCZU

• BIAŁKOMOCZ (prawidłowo < 150 mg/24h, (250

mg/24h, lub wskaźnik albumina/kreatynina w przygodnej
próbce moczu < 30 mg/g)

nienerczycowy

lub

• nerczycowy

(>3,5 g/24h/1,73 m

2

) z powodu utraty ładunku

elektrycznego bariery filtracyjnej kłębuszkowej lub jej
zaburzeń strukturalnych co jest przyczyną odpowiednio
białkomoczu

wybiórczego

lub

niewybiórczego

MIKROALBUMINURIA

zwiększone wydalanie albumin z moczem przy nieobecności białkomoczu

(makroalbuminurii) wykrywanego rutynowymi metodami

DEFINICJA

– wydalanie albumin z moczem (dobowym) w zakresie

• 30-300 mg/dobę lub
• 20-200 µg/min

Występowanie
•

cukrzyca typu 1 i 2 oraz upośledzona tolerancja glukozy

•

nadciśnienie tętnicze pierwotne i wtórne oraz u osób rodzinnie
obciążonych nadciśnieniem

•

otyłość

•

dyslipidemia

•

choroby nowotworowe

•

przewlekłe procesy zapalne

•

niewydolność krążenia

•

fizjologicznie np. w czasie wysiłku fizycznego (?)

Różnicowanie mikroalbuminurii

• Wysiłek fizyczny w ciągu poprzedzających 24 godzin

• Stan zapalny

• Gorączka

• Przewlekła niewydolność serca

• Znaczna hiperglikemia

• Ciąża

• Wysokie nadciśnienie tętnicze

• Zakażenie ukłądu moczowego

• krwiomocz

Zespół nerczycowy: definicja

Stan kliniczny charakteryzujący się dobową
utratą białka z moczem > 3,5g / 1,73 m

2

(>50 mg/kg m.c.) oraz:

•

Hipoalbuminemią (↑ α2-, β-globulin), hipoproteinemia

•

Obrzękami i przesiękami do jam ciała (gdy utrata białka >5g/d, a
albuminy <2,5 g/ml)

•

Dyslipidemia (↑ TC; TG)

często z towarzyszącą:
•

Lipidurią

Przyczyny Zespołu Nerczycowego

•

Glomerulopatie pierwotne – 60%

-

Nefropatia błoniasta (najczęstsza u ludzi starszych)

-

Ogniskowe, segmentalne szkliwienie kłębuszków nerkowych

-

Submikroskopowe kłębuszkowe zapalenie nerek (najczęstsza u dzieci)

•

Glomerulopatie wtórne – 40%

-

Nefropatia cukrzycowa

-

♀ 20 – 40 r.ż. - głównie nefropatia toczniowa

-

> 50 rż. – głównie skrobiawica i układowe zapalenia naczyń

Powikłania zespołu nerczycowego

• Dyslipidemia

• Zakrzepica: Zaburzenia w układzie krzepnięcia (m.in.

↑czynnika von Willenbranda, fibrynogenu, ↓białka S i
wzmożona aktywacja płytek krwi ) sprzyjają jawnej
zakrzepicy u ok.. 10% dorosłych

• Zakażenia związane z utratą immunoglobulin, transferyny

i ceruloplazminy z moczem

• Hipokalcemia

• Niedokrwistość

• Niewydolność nerek

PRZYCZYNY BEZOBJAWOWYCH ZMIAN W

MOCZU

• Izolowany białkomocz

• Białkomocz bez krwiomoczu

• Białkomocz ortostatyczny i wysiłkowy

• Izolowany krwinkomocz/krwiomocz

• Nefropatia IgA (choroba Bergera)

• Wrodzone zapalenie nerek

• Zespół Alporta

• Choroba „cienkich błon podstawnych”

• Łagodny nawrotowy krwiomocz

Glomerulopatie wtórne - podział

ZAPALNE:

•

Nefropatia toczniowa

•

Wtórne gwałtownie postępujące zapalenie

kłębuszków nerkowych

•

Wtórne ogniskowe segmentalne

stwardnienie kłębuszków nerkowych

•

Wtórne błoniastorozplemowe kłębuszkowe

zapalenie nerek

•

Wtórne błoniaste kłębuszkowe zapalenie

nerek

•

Wtórne mezangialne kłębuszkowe

zapalenie nerek

•

Wtórne submikroskopowe kłębuszkowe

zapalenie nerek

NIEZAPALNE

•

Nefropatia cukrzycowa

•

Skrobiawica nerek

•

Choroba złogów

immunoglobulin

monoklonalnych

•

Glomerulopatia lipoproteinowa

OGÓLNE ZASADY LECZENIA KŁĘBUSZKOWYCH

ZAPALEŃ NEREK

1.

POSTĘPOWANIE NIEFARMAKOLOGICZNE

–

Dieta ubogobiałkowa (0,8 g/kg/dobę + ½ strat z moczem)

–

Dieta „zdrowa” tj. lekkostrawna, ubogotłuszczowa, wegetariańska?

–

Wysiłek fizyczny

FARMAKOTERAPIA
•

LECZENIE HIPERLIPIDEMII

–

statyny

•

LECZENIE NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO

–

inhibitory konwertazy angiotensyny (duże dawki)

–

sartany (ewent. skojarzenie z inhibitorem konwertazy)

•

LECZENIE NIEDOKRWISTOŚCI

–

rekombinowana ludzka erytropoetyna

STERYDY – prawie uniwersalne ale nie zawsze skuteczne
•

Leki cytotoksyczne - cyklofosfamid

•

Inhibitory kalcyneuryny – cyklosporyna, takrolimus – zwłaszcza u dzieci

•

Antymetabolity – azatiopryna, mykofenolan mofetylu, metotreksat

•

Inne: rapamycyna, przeciwciała monoklonalne (rituksymab), gammaglobuliny

Naj...........

Błoniaste kłębuszkowe
-

zapalenie nerek: najczęstsza nefropatia ludzi po 50 rż

-

Najczęstszy związek z nowotworami, WZW t C i B

Submikroskopowe zapalenie nerek
-

najczęstsza przyczyna KZN u dzieci

-

Czysty zespól nerczycowy

-

Wtórny w przebiegu ziarnicy i chłoniaków nieziarniczych

Nefropatia IgA:
-

najczęstsze KZN u ludzi młodych

FSGS
- wtórny: HIV, otyłość, heroina

ZESPÓŁ ALPORTA – DZIEDZICZNE ZAPALENIE NEREK

•

Ujawnia się w dzieciństwie

•

dziedziczna (dziedziczenie związane z płcią)

•

Nawracający, masywny krwiomocz

•

Niewielki białkomocz

•

Głuchota czuciowa, obustronna, odbiorcza (50% chorych)

•

Badanie okulistyczne: zwichnięcie soczewki lub krótkowzroczność

•

Brak typowych zmian w mikroskopii świetlenej

•

Brak skutecznego leczenia

•

Często postęp do schyłkowej niewydolności nerek, po przeszczepie może
nawracać jako choroba anty-GBM

NEFROPATIA CUKRZYCOWA=cukrzycowa

choroba nerek

• Rozwija się w około 40% przypadków cukrzycy typu 1

i 50% cukrzycy typu 2

• Najczęstsza przyczyna schyłkowej niewydolności

nerek w krajach wysokorozwiniętych

• Stanowi późne powikłanie cukrzycy (rzadko wcześniej

niż po 5 latach choroby)

• Niewydolność nerek rozwija się nieuchronnie

(zwłaszcza szybko gdy występuje duży białkomocz)

• Kluczową rolę odgrywa ścisła kontrola glikemii

Kryteria rozpoznania cukrzycowej choroby nerek

• Mikro- lub makroalbuminuria

+

- retinopatia cukrzycowa

+

- - wykluczenie innych przyczyn PChN

• Kontrolne badania mikroalbuminurii wraz z

kreatyninemią zalecane 1x w roku

Leczenie cukrzycowej choroby nerek

1.

Osiągniecie kryteriów wyrównania cukrzycy (Zalecane: insulina,
pochodne sulfonylomocznika II generacji: gliklazyd, glipizyd; nie
stosować: pochodnych I generacji, metforminy przy GRF<60 ml/min)

2.

Leczenie hipotensyjne: zalecane <130/80 mmHg

3.

Stosowanie leków nefroprotekcyjnych (ACEI lub ARB)

4.

Leczenie dyslipidemii (docelowe LDL<70 mg/dl)

5.

Stosowanie diety z ograniczeniem białka 0,8 g/kg należnej masy ciała
+ ilość tracona z moczem oraz ograniczenie ilości sodu w diecie do
50-100 mmol/d

6.

Unikanie nefrotoksyn, palenia tytoniu, normalizacja masy ciała
(zalecane BMI 19-25 kg/m2)

7.

Osoby z GFR<60 ml/min – stała opieka nefrologa

PODZIAŁ CSZN

I. Ostre

II. Przewlekłe

I. Infekcyjne

II. Nieinfekcyjne

PRZYCZYNY OCSZN

1.

Leki: (antybiotyki β-laktamowe, NSLPZ, diuretyki tiazydowe, furosemid, allopurynol,

sulfonamidy, omeprazol, fenytoina, azatiopryna, cyklosporyna, metyldopa, klofibrat,

streptokinaza, zioła chińskie)

2.

Zakażenia: (ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek)

3.

Pośredni wpływ zakażeń układowych

•

bakteryjnych (paciorkowce β- hemolizujące, Legionella,

Mycoplasma, TreponemA)

•

riketsjowych (gorączka Gór Skalistych)

•

wirusowych (Epstein-Barr, HIV, CMV, różyczka)

•

pasożytniczych (Toxoplasmosa gondi, Leishmania )

grzybiczych (Histoplasma capsulatum)

4. Choroby o podłożu immunologicznym: toczeń rumieniowaty układowy, zespół

Sjögrena, krioglobulinemia, ostre odrzucanie przeszczepu)

5.

Idiopatyczne 10 – 20

ZAKAŻENIE UKŁADU MOCZOWEGO (ZUM)

Definicja: obecność patogenu powyżej zwieracza

pęcherza moczowego

INFEKCYJNE CSZN:

USPOSOBIAJĄCE DO ZUM

A. Patologiczne:

zastój moczu: wady układu

moczowego, kamica moczowa,
przerost gruczołu
krokowego,Choroby
rozrostowe zmniejszające
światło dróg moczowych

•

pęcherz neurogenny

•

refluks pęcherzowo-
moczowodowy,

•

instrumentacja dróg
moczowych,

•

leczenie immunosupresyjne,

•

cukrzyca, dna moczanowa,
nadczynność przytarczyc,

•

nadużywanie NLPZ

B. Fizjologiczne:

•

starzenie się

•

ciąża

C. Czynniki zjadliwości bakterii:

•

Fimbrie

•

wytwarzanie enzymów

•

inne

Bakterie Gram (-)

•

Escherichia coli

80-85%

•

Inne: Proteus, Kliebsiella, Enterobacter,

Pseudomonas

Bakterie Gram (+)

•

Staphylococcus

Chlamydie i mykoplazmy

Rzadko grzyby (candida) i wirusy (adenowirusy)

ETIOLOGIA ZUM

:

ZNAMIENNY BAKTERIOMOCZ

(LICZBA KASSA):

Obecność ponad 10

5

(100 000) bakterii w 1 ml moczu ze środkowego

strumienia

•

Kryteria rozpoznania znamiennego bakteriomoczu:

•

Pacjenci bez objawów klinicznych: >= 10

5

/ml moczu

•

Kobiety z objawami klinicznymi ZUM:

•

a. >= 10

2

E. coli /ml (+leukocytura)

•

b. >= 10

5

innych drobnoustrojów/ml

•

Mężczyźni bez objawów klinicznych ZUM:

>= 10

3

/ml

•

Obecność bakterii w moczu uzyskanym z nadłonowego nakłucia
pęcherza moczowego

BAKTERIURIA BEZOBJAWOWA

•

Występowanie znamiennego bakteriomoczu u chorego nie
wykazującego innych objawów ZUM (klinicznych i laboratoryjnych)

•

Nie powinna być leczona, jeśli nie towarzyszą jej ropomocz lub
nieprawidłowe

wyniki badań laboratoryjnych

Wskazania do leczenia:

•

ciąża

•

immunosupresja

•

zespoły obniżonej odporności

•

po przeszczepieniu narządów

•

przed planowanymi zabiegami na drogach moczowych

NIEPOWIKŁANE:

•

młode zdrowe kobiety

POWIKŁANE:

•

Mężczyźni

•

ZUM u chorych z czynnościowymi i strukturalnymi

zaburzeniami dróg moczowych

OBJAWOWE

ZUM

POSTĘPOWANIE

W NIEPOWIKŁANYCH ZUM

•

Można leczyć empirycznie – posiew moczu, gdy brak efektu

•

W przypadku jałowych posiewów moczu badanie w kierunku:
Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Trichomonas
vaginalis, Candida albicans, Neisseria gonorrhoeae

•

czas leczenia: 3 dni - chinolony, trimetoprim/sulf..

5 dni – betalaktamy

•

7 dni – nitrofurantoina

ZAPALENIE DOLNEGO ODC. DRÓG MOCZOWYCH

OSTRE ZAP. PĘCHERZA MOCZOWEGO:

•

Objawy kliniczne

•

Nagły początek i różnorodność dolegliwości: dysuria, częstomocz,
pollakisuria, tkliwość w okolicy nadłonowej, temperatura ciała do 37 C.

•

Bad.dodatkowe:

•

Bad. ogólne moczu: leukocyturia, erytrocyturia, komórki z nabłonka
przejściowego dróg moczowych

•

prawie zawsze posiew moczu 10³ lub powyżej 105 bakterii (najczęściej E.coli
lub Staphylococcus saprophiticus).

•

Uważa się, że leczenie przeciwbakteryjne ostrego zapalenia pęcherza
moczowego powinno trwać 3 dni.

•

I rzut: kotrimoksazol 2x960 mg po

trimetoprim 2x100 mg
fluorochinolon (np. ciprofloksacyna 2x500 mg po)

Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek:

Ostre, nieswoiste, bakteryjne zapalenie tkanki śródmiąższowej nerek i układu

kielichowo-miedniczkowego

Wywiad:

•

Gorączka do 40

0

C

•

Dreszcze, złe samopoczucie

•

Ból jedno- bądź obustronny w okolicy

lędźwiowej

•

Bóle brzucha z nudnościami i

wymiotami

•

Objawy dyzuryczne

•

Bad. przedmiotowe : dodatni (+) objaw

Goldflama

Badanie ogólne moczu:

•

Ropomocz

•

Wałeczki leukocytarne

•

Białkomocz (zwykle poniżej 1 g/d)

•

Niekiedy krwinkomocz

Badanie krwi:

•

Leukocytoza

•

Przyspieszone OB.

•

Wzrost kreatyninemii

•

Badanie obrazowe: USG nerek: nerki

obrzęknięte

Leczenie OOZN

I Etap

•

Leczenie objawowe: l. p/bólowe,

rozkurczowe, p/gorączkowe; ew. płynoterapia

•

Leczenie przyczynowe: 14 dni

antybiotykoterapia początkowo

szerokowidmowa, potem– celowana

•

Przed włączeniem antybiotykoterapii należy

pobrać mocz na posiew (optym. 2x)

•

rekomendowane grupy: cefalosporyny II i III

generacji, aminoglikozydy, fluorochinolony

(lub skojarzenia)

•

dawkowanie leku uzależnione od stopnia

wydolności nerek !!!

Etap II:

•

Leczenie podtrzymujące - mające na celu

wyjałowienie układu moczowego

•

przez 4 tygodnie podaje się lek p/bakteryjny

w dawce ½ - ¼ dawki/d na noc, np.:

nitrofurantoina,furagina,

kotrymoksazol,/trimetoprym, ciprofloksacyna

•

w uzasadnionych przypadkach leczenie może

być wydłużone

•

Po zakończeniu leczenia (2-4 tygodnie od

zakończenia) wskazane jest ponowne badanie

ogólne moczu oraz posiew moczu

•

U chorych z niepowodzeniem

terapeutycznym należy przeprowadzić

konsultację urologiczną, a u kobiet również

ginekologiczną

Ostre nieinfekcyjne CSZN

•

OBRAZ KLINICZNY:

Brak typowych objawów!

1. Gorączka (60-100%) – występująca od kliku dni do tygodni po podaniu leku (średnio 14

dni), często po przejściowej poprawie i ustąpieniu podwyższonej temperatury ciała

związanej z zakażeniem

2. Zmiany skórne – wysypka plamisto-grudkowa (30-50%)

3. Eozynofilia (>700 / mm

3

w rozmazie) i eozynofiluria (>5%)

4.

Bóle stawowe

5. Poliuria i nykturia

6. Krwiomocz, białkomocz (1-2 g/d)

7. Bóle okolicy lędźwiowej

8. Upośledzenie funkcji nerek do ostrej niewydolności włącznie ze

skąpomoczem

9. Inne: małopłytkowość i niedokrwistość hemolityczna np. po rifampicynie

Polekowe CSZN

Powinno być brane pod uwagę u każdego chorego z zakażeniem i/lub

przyjmującego leki (zwłaszcza od niedawna), u którego wystąpiło

nagłe pogorszenie czynności nerek.

Objawy:

•

Objawy nadwrażliwości

•

Poprawa po odstawieniu leku

•

Powiększone bądź prawidłowej wielkości nerki z podwyższoną

echogenicznością

•

Biopsja nerki – O. Ś. Z. N. stanowi od 3% do 14% przyczyn ostrej

niewydolności nerek.

Polekowe CSZN

Niesterydowe leki przeciwzapalne (NSLPZ) !

1. Zespół nerczycowy (80%) (ze zmianami minimalnymi)

2. Ostra niewydolność nerek (hamowanie syntezy prostaglandyn i spadek

przepływu nerkowego)

3. Brak objawów nadwrażliwości

Diuteryki tiazydowe

•

Powolny ubytek filtracji kłębuszkowej (tygodnie-miesiące)

Ostra niewydolność nerek (ONN)

Zespół chorobowy spowodowany nagłym i potencjalnie odwracalnym upośledzeniem
czynności nerek prowadzącym do

1. wzrostu stężenia kreatyniny we krwi o co najmniej 25-50% wartości wyjściowej lub
o >44 umol/l (0,5 mg/dl)

lub

2. zmniejszenia wielkości filtracji kłębuszkowej (GFR) o przynajmniej 50% w
stosunku do wartości wyjściowej.

Przyczyny ONN

Przednerkowa:

Najczęstsza postać . ↓ GFR wynika z hipoperfuzji nerek. Całkowicie odwracalna po

usunięciu przyczyny (wyrównanie wolemii, normalizacja RR, poprawa wydolności serca)

1.

Zmniejszenie objętości krwi krążącej (hipowolemia): Krwotok, wymioty, biegunka, odsysanie , leczenie
moczopędne, diureza osmotyczna w cukrzycy, moczówka prosta, utrata płynów przez skórę i błony śluzowe –
oparzenia, hipertermia,,utrata płynów do „trzeciej przestrzeni” – ostre zapalenie trzustki, zapalenie

otrzewnej, rozległe urazy, ciężka hipoalbuminemia

2.

Zmniejszenie rzutu minutowego: niwydolność serca, zaburzenia rytmu serca,

3.

Uogólnione rozszerzenie naczyń (posocznica, Hipotonia wywołana przez leki hipotensyjne

4.

Zamknięcie światła naczyń doprowadzajacych krew do nerek (zakrzeica, zator)

Nerkowa:

ostra miąższowa NN,

Choroby kłębuszków i małych naczyń

Ostre choroby tkanki śródmiąższowej nerek

Choroby przebiegające z uszkodzeniem i/lub śmiercią komórek cewek nerkowych

Ostre odrzucanie przeszczepionej nerki

Ostra zanerkowa niewydolność nerek.

Jest wynikiem obturacji dróg moczowych (10%)

Upośledzenie odpływu moczu: Niedrożność moczowodów lub moczowodu jedynej czynnej nerki,
choroby pęcherza moczowgo, przerost gruczołu krokowego, choroy cewki miczowej, kamica, ucisk przez
nowotwów

Leczenie ONN

Leczenie przyczynowe:

•

korekcja hipowolemii – przetaczanie 0,9% NaCl a w masywnym

krwotoku preparatów krwi lub krwiopochodnych

•

U chorych odwodnionych nie wolno stosować diuretyków, NSLPZ,
inhibitorów ACE i ARB

•

Leczenie niewydolności serca i wstrząsu

•

Usunięcie przyczyny zastoju moczu

Leczenie objawowe
•

Leczenie hiperkaliemii, kwasicy, hiperfosfatemii i niedokrwistości, dieta,
zapobieganie krwawieniom z przewodu pokarmowego.

•

U chorych przewodnionych ograniczenie podaży soli i wody oraz
diuretyk pętlowy. Jeżeli nie udaje się uzyskać diurezy należy
zastosować w celu usunięcia nadmiaru wody hemofiltrację lub
dializę.

•

Ścisła kontrola ciśnienia tętniczego

Kryteria rozpoczęcia leczenia nerkozastępczego

w ostrej niewydolności nerek

Wskazania kliniczne:

1.

Objawy znacznego przewodnienia (obrzęk płuc)

2.

Encefalopatia mocznicowa (zaburzenia świadomości, drgawki)

3.

Mocznicowe zapalenie osierdzia

4.

Skaza krwotoczna

Wskazania biochemiczne:

1.

Stężenie mocznika w surowicy >33,2 mmol/l (>200 mg/dl)

2.

Stężenie kreatyniny w surowicy krwi > 884 μmol/l (> 10 mg/dl)

3.

Hiperkaliemia > 6,5 mmol/l

4.

Ciężka dysnatriemia (Na

+

> 155 mmol/l lub < 120 mmol/l).

5.

pH krwi tętniczej < 7,2

6.

HCO3 we krwi tętniczej <13 mmol/l

Przewlekła choroba nerek

(wg NFK)

1.Uszkodzenie nerek utrzymujące się > 3 m-cy,

definiowane jako obecność strukturalnych lub
czynnościowych nieprawidłowości nerek,
z prawidłowym lub zmniejszonym GFR,
co objawia się:

- nieprawidłowościami morfologicznymi lub
- wskaźnikami uszkodzenia nerek, w tym

nieprawidłowościami w składzie krwi lub moczu
lub nieprawidłowymi wynikami badań
obrazowych

2. GFR<60ml/min/1,73m

2

pow ciała przez>3 m-ce, z

uszkodzeniem nerek lub bez uszkodzenia.

Stadia kliniczne przewlekłej choroby nerek

Stadium

Stadium kliniczne

Filtracja

kłębuszkowa

eGFR

(ml/min/1,73m

2

)

Polski odpowiednik

(PNN)

Zalecane postępowanie

1

Uszkodzenie nerek
z prawidłową lub
zwiększoną filtracją
kłębuszkową

> 90

Uszkodzenie nerek
(albuminuria,
białkomocz,
krwinkomocz)

diagnostyka i leczenie
choroby nerek

2

Uszkodzenie nerek z
niewielkim
upośledzeniem GFR

60-89

Utajona niewydolność
nerek

- spowolnienie progresji
choroby
- ocena ryzyka sercowo-
naczyniowego
- leczenie chorób
współistniejących

3

Umiarkowane
upośledzenie GFR

30-59

Wyrównana
niewydolność nerek

4

Ciężkie upośledzenie
GFR

15-29

Niewyrównana
niewydolność nerek

5

Schyłkowa niewydolność
nerek (mocznica,
uremia) lub leczenie
nerkozastępcze

< 15

Schyłkowa niewydolność
nerek

- leczenie
nerkozastępcze
(dializoterapia,
przeszczep nerki)

PChN powikłania

•

Nadciśnienie tętnicze

•

Powikłania sercowo-naczyniowe (główna przyczyna zgonów!!!)

•

Niedokrwistość (niedobór erytropoetyny, niedobór żelaza, przewlekłe
krwawienia, skrócony czas przeżycia erytrocytów, niedobór kwasu
foliwego i wit B12)

•

Zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej: hiperfosfatemia,
hipokalcemia, wtórna nadczynność przytarczyc, kalcyfikacja
naczyniowa, osteodystrofia nerkowa

•

Niedożywienie białkowo-kaloryczne

•

Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej: hipekaliemia,
hiipermagnezemia

•

Kwasica metaboliczna

Metody leczenia nerkozastępczego

• Hemodializa

• Dializa otrzewnowa

• Przeszczep nerki

Wskazania do rozpoczęcia leczenia nerkozastępczego w PChN:

• GFR < 10 ml/min

• Cukrzyca: GFR < 20 ml/min

HIPERKALEMIA – PRZYCZYNY

• Hiperkaliemia jest

przyczyną zgonów około
1,9-5% chorych
hospitalizowanych

• Najczęstsze przyczyny:

– Niewydolność nerek
– Hiperglikemia
– Kwasica
– HIPERKALIEMIA

JATROGENNA

LEKI MOGĄCE BYC
PRZYCZYNĄ
HIPERKALIEMII

Betaadrenolityki

inhibitory konwertazy (sartany)

Heparyna

Spironolakton

NLPZ

Preparaty potasu

Trimetoprym

Przetoczenia krwi

Hiperkaliemia

Objawy:

Zaburzenia czynności serca:

•

Bradykardia , skurcze dodatkowe

•

Zmiany w EKG (u 50% chorych): skrócenie odcinka ST, szpiczasty (namiotowaty)
załamek T, poszerzenie zespołów QRS, zanik załamka P

•

Zatrzymanie akcji serca

Zaburzenia czynności mięśni szkieletowych:

•

Okresowe skurcze pojedynczych grup mięśniowych

•

Całkowite porażenie mięśni szkieletowych

•

Drgawki typu padaczkowego

Zaburzenia czynności układu nerwowego:

•

Ogólna apatia

•

Parestezje

•

Metaliczny smak w ustach

•

Splątanie

PRAWIDŁOWE ZASADY POSTĘPOWANIA W

„OSTREJ” HIPERKALIEMII

• KROK 1

jeśli K

+

> 6,5 mmol/l lub zmiany w EKG to stałe

monitorowanie EKG

• KROK 2

– 10 ml 10% chlorku lub glukonianu wapnia dożylnie

• KROK 3

– glukoza 10-20% z insuliną iv (3g/1j.)
– wziewnie betamimetyk
– 20-40 mmol wodorowęglanu sodowego (?)
– Pętlowe leki moczopędne iv (furosemid)

• KROK 4

– żywica jonowymienna (Resonium)

• KROK 5

– hemodializa

ZAWSZE NAJPIERW

ODSTAWIĆ LEKI BĘDĄCE

PRZYCZYNĄ HIPERKALIEMII !

Nadciśnienie tętnicze

KLASYFIKACJA NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO

Skurczowe
(mmHg)

Rozkurczowe
(mmHg)

PTNT/ESH/ESC

<120

<80

Optymalne

120-129

80-84

Prawidłowe

130-139

85-89

Wysokie prawidłowe

140-159

90-99

Stopień I NT
( łagodne)

160-179

100-109

Stopień II NT
( umiarkowane)

180

110

Stopień III NT
(ciężkie)

≥140

<90

Izolowane skurczowe
NT

PTNT- Polskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego
ESH- Europejskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego
ESC- Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne

Standaryzacja pomiarów RR

•

W gabinecie lekarskim: 3 pomiary, po okresie wypoczynku, w
ciepłym pomieszczeniu, co najmniej 30 minut po posiłku lub od
wypalenia papierosa;

•

W pozycji siedzącej, z oparciem, ramię odwiedzione, całkowicie
odkryte, dobrze podparte, na wysokości serca

•

Część pneumatyczna mankietu nie krótsza niż 80%obwodu ramienia;

•

Szerokość mankietu równa 2/3 długości ramienia;

•

Środek mankietu na środku ramienia;

•

Nadciśnienie tętnicze rozpoznaje się, jeśli podczas dwóch wizyt w
gabinecie lekarskim stwierdzi się RR  140/90 wartości średnie z co
najmniej dwóch pomiarów w trakcie każdej wizyty

Badania podstawowe w diagnostyce nadciśnienia tętniczego

Badania laboratoryjne

•

Badanie ogólne moczu (uzupełnione
badaniem w kierunku
mikroalbuminurii-testy paskowe)

•

Morfologia (hematokryt, hemoglobina)

•

Stężenie potasu w surowicy

•

Stężenie glukozy w osoczu na czczo

•

Stężenie kreatyniny i kwasu
moczowego w surowicy

•

Lipidogram (cholesterol całkowity,
frakcja HDL, frakcja LDL, triglicerydy)

•

Oszacowanie klirensu kreatyniny

•

Elektrokardiogram

Badania dodatkowe:

•

Konsultacja okulistyczna, badanie dna
oka

•

USG nerek (asymetria wielkości nerek:
ocena przepływu w tętnicach nerkowych)

•

ekg

•

Badanie echokardiograficzne do oceny
funkcji skurczowej i rozkurczowej
mięśnia sercowego

•

Ultrasonografia tętnic szyjnych

•

Wskaźnik kostkowo-ramienny

•

Domowe i 24-godzinne automatyczne
monitorowanie ciśnienia tętniczego

Wskazania do 24-godzinnej rejestracji ciśnienia tętniczego:

•

Podejrzenie „nadciśnienia białego fartucha”

•

Ocena nadciśnienia tętniczego w nocy

•

Podejrzenie tzw. „utajonego nadciśnienia”

•

Ocena spadku ciśnienia tętniczego w nocy

•

Ocena nadciśnienia tętniczego opornego na leczenie

•

Ocena nadciśnienia tętniczego w ciąży

•

Ocena skutków leczenia

•

Ocena hipotonii ortostatycznej

•

Chorzy z cukrzycą t.1

•

Chorzy w podeszłym wieku

•

Chorzy z bardzo dużą zmiennością nadciśnienia tętniczego

Przyczyny nadciśnienia tętniczego

• Dzieci

•

90%- nadciśnienie tętnicze wtórne
( głównie pochodzenia nerkowego)

•

10% nadciśnienie tętnicze
pierwotne

• Dorośli

•

90% nadciśnienie tętnicze
pierwotne

•

10% nadciśnienie tętnicze wtórne

(najczęściej nadciśnienie

nerkowopochodne)

Nadciśnienie tętnicze wtórne

Nerkopochodne:
•

Kłębuszkowe zapalenie nerek (ostre lub
przewlekłe)

•

Nefropatia cukrzycowa

•

PChN

•

Ostra niewydolność nerek

•

Zespół hemolityczno- mocznicowy

•

Tubulopatie ( z. Liddle))

•

Zmiany struktury nerek ( torbielowatość nerek,
dysplazja, hipoplazja, zwężenie
podmiedniczkowe)

•

Nefropatia odpływowa, zaporowa

•

Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe ( zwężenie
tętnicy nerkowej, dysplazja włóknisto
mięśniowa, nerwiakowłókniakowatość, choroba
Takayasu, zakrzepica, zatory)

Pochodzenia sercowo- naczyniowego:
•

Zwężenie cieśni aorty

•

Przetoki tętniczo-żylne

•

Niedomykalność zastawki aorty

•

Krążenie hiperkinetyczne

•

Nefropatia polekowa , popromienna a)

Pochodzenia hormonalnego
•

Choroby nadnerczy

Guz chromochłonny
Zespół Cushinga
Hiperaldosteronizm pierwotny

•

Choroby tarczycy (Nadczynność ,

Niedoczynność tarczycy

•

Nadczynność przytarczyc

•

Akromegalia

•

Guz wydzielający reninę hemangiopericytoma)

•

Zespół rakowiaka

Pochodzenia neurogennego:
•

Zapalenie, guz, krwiak mózgu

•

Stany zapalne rdzenia i nerwów obwodowych

Inne:

•

Nadciśnienie tętnicze u ciężarnych

•

Polekowe ( GKS, CsA, TAC, doustne środki
antykoncepcyjne, EPO, IMAO)

•

Porfiria

•

Zatrucia egzogenne (ołów, tal), narkotyki
(amfetamina, kokaina), nikotyna, alkohol

•

Ostry stres: oparzenia, hipoglikemia,odstawienie
alkoholu u osób uzależnionych

•

Zespół obturacyjnego bezdechu sennego

Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe

Objawy

•

Początek nadciśnienia przed 30.lub po 50 r.ż.

•

Krótki czas trwania nadciśnienia;

•

Nadciśnienie ciężkie lub oporne na leczenie;

•

Miażdżyca w naczyniach innych narządów;

•

Nałóg palenia tytoniu (w 90% chorych);

•

Niewydolność nerek po ACEi;

•

Nawracające obrzęki płuc

W badaniu przedmiotowym:

•

Szmery nad jamą brzuszną ( u 50% chorych)

•

Szmery nad innymi naczyniami;

•

Zawansowane zmiany na dnie oczu (III/ IV*)

W badaniach dodatkowych:

•

Hipokaliemia;

•

Białkomocz;

•

Wysoka aktywność reninowa osocza;

•

Zmniejszenie wymiarów nerki w usg.;

Badania dodatkowe

•

USG doppler tt. nerkowych

•

Angio-CT

•

Angiografia tętnic nerkowych
„złoty standard”

Chorzy obciążeni dużym lub bardzo dużym ryzykiem:

•

SBP≥180 mmHg i/lub DBP≥110 mmHg

•

SPB >160 mmHg przy DBP<70 mmHg

•

Cukrzyca

•

Zespół metaboliczny

•

Obecność ≥3 czynników ryzyka sercowo-naczyniowego

•

Obecność ≥1 z uszkodzeń narządowych:

1. przerost lewej komory serca (EKG lub badanie echokardiograficzne);

2. zgrubienie ściany t. szyjnej (IMT>0,9 mm) lub obecność blaszki

miażdżycowej;

3. zwiększona sztywność tętnic;

4. ↑ kreatyniny w surowicy krwi; ↓GFR

5. mikroalbuminuria lub białkomocz;

6. rozpoznana choroba sercowo- naczyniowa lub nerek

Stratyfikacja ryzyka sercowo-naczyniowego

Ciśnienie tętnicze [mmHg]

Inne czynniki

ryzyka, powikłania

narządowe lub

choroby

Prawidłowe

(SBP 120-129

lub DBP 80-84)

Wysokie

prawidłowe

(SBP 130-139

lub DBP 85-89)

Nadciśnienie

stopnia 1.

(SBP 140-159

lub DBP 90-99)

Nadciśnienie

stopnia 2.

(SBP 160-179

lub DBP 100-109)

Nadciśnienie

stopnia 3.

(SBP  180 lub

DBP  110)

Bez innych czynników

ryzyka

Bez interwencji dotyczącej

BP

Bez interwencji dotyczącej

BP

Zmiana stylu życia przez

kilka miesięcy, a następnie

farmakoterapia jeżeli nie

uzyskano kontroli BP

Zmiana stylu życia przez

kilka miesięcy, a następnie

farmakoterapia jeżeli nie

uzyskano kontroli BP

Zmiana stylu życia +

natychmiastowa

farmakoterapia

1-2 czynniki ryzyka

Zmiana

stylu życia

Zmiana

stylu życia

Zmiana stylu życia przez

kilka miesięcy, a następnie

farmakoterapia jeżeli nie

uzyskano kontroli BP

Zmiana stylu życia przez

kilka miesięcy, a następnie

farmakoterapia jeżeli nie

uzyskano kontroli BP

Zmiana stylu życia +

natychmiastowa

farmakoterapia

 3 czynniki ryzyka,

zespół metaboliczny

lub powikłania

narządowe

Zmiana stylu życia

Zmiana stylu życia,

rozważyć farmakoterapię

Zmiana stylu życia +

farmakoterapia

Zmiana stylu życia +

farmakoterapia

Zmiana stylu życia +

natychmiastowa

farmakoterapia

Cukrzyca

Zmiana stylu życia

Zmiana stylu życia +

farmakoterapia

Jawna choroba

układu sercowo-

naczyniowego

lub

choroba nerek

Zmiana stylu życia +

natychmiastowa

farmakoterapia

Zmiana stylu życia +

natychmiastowa

farmakoterapia

Zmiana stylu życia +

natychmiastowa

farmakoterapia

Zmiana stylu życia +

natychmiastowa

farmakoterapia

Zmiana stylu życia +

natychmiastowa

farmakoterapia

wg ESH/ESC 2007

Zmiany stylu życia wpływające na obniżenie ciśnienia tętniczego oraz

ryzyka sercowo- naczyniowego:

•

Zmniejszenie masy ciała

•

Ograniczenie spożycia soli

•

Zmniejszenie spożycia alkoholu

•

Zwiększenie aktywności fizycznej

•

Zwiększenie ilości spożywanych warzyw i owoców

•

Zmniejszenie spożywania tłuszczów, w szczególności tłuszczów
nasyconych

•

Zaprzestania palenia tytoniu

•

Zastąpienie w diecie tłuszczów nasyconych tłuszczami
jednonienasyconymi

•

Zwiększenie spożycia ryb

PODSTAWOWE GRUPY LEKÓW W LECZENIU

NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO:

Leki I rzutu:

•

DIURETYKI

•

INHIBITORY KONWERTAZY ANGIOTENSYNY (IKA, ACEi)

•

BLOKERY RECEPTORA AT1 DLA ANGIOTENSYNY (sartany)

•

BLOKERY RECEPTORA β-ADRENERGICZNEGO

•

BLOKERY KANAŁÓW WAPNIOWYCH

Leki II rzutu:
-

alfa-blokery (dokazosyna, prazosyna)

-

leki działające ośrodkowo, hamujące aktywność układu współczulnego
(metyldopa, klonidyna, moksonidyna),

-

inhibitory reniny (aliskiren)

-

leki bezpośrednio zmniejszające napięcie ściany tętniczek (dihydralazyna)

Przełom nadciśnieniowy

:

Stan, w którym nadciśnienie powoduje uszkodzenie

ważnych dla życia narządów z następującymi objawami:

•

encefalopatia nadciśnieniowa

•

krwotok wewnątrzczaszkowy

•

rozwarstwienie ściany aorty

•

zawał mięśnia sercowego

•

obrzęk płuc

W przełomie nadciśnieniowym najczęściej występuje wzrost

ciśnienia powyżej 220/130 mmHg.

Układowe zapalenia naczyń

Hetorogenna grupa chorób spowodowana naciekaniem przez różne postacie leukocytów
ścian naczyń co powoduje ich martwicę, prowadzi do krwawień,
ograniczenia przepływu krwi, a w konsekwencji do niedokrwienia i martwicy
zaopatrywanych przez naczynia tkanek..

- niedokrwienie narządów
- nadciśnienie naczyniowo-
nerkowe

Częstość występowania zmian narządowych

w wybranych układowych zapaleniach naczyń (%)

Narząd (układ)

Guzkowe

zapalenie tętnic

(mikroskopowe)

Ziarniniak

Wegenera

Zespół Chuga

i Strauss

Plamica

Schonleina-

Henocha

Krioglobulinemia

Nerki

90

80

45

50

55

Płuca

50

90

70

<5

<5

Skóra

40

40

60

90

90

Nosogardziel

35

90

50

<5

<5

Układ ruchu

60

60

50

75

70

Układ nerwowy

30

50

70

10

40

Układ

pokarmowy

50

50

50

60

30

Jennette JC, Falk RJ. Renal and systemic vasculitis. Arcourt Publishers Limited, London 2000.

Badania serologiczne w diagnostyce chorób układowych

Marker

Występowanie

Czynnik reumatoidalny

1. Reumatoidalne zapalenie stawów (60-80%). 2. Toczeń rumieniowaty, twardzina
układowa, 3. Mieszana choroba tkanki łącznej 4. Zespół Sjogrena; 5.
Krioglobulinemia, 7. Zaplenie skórno-mięsniowe; 8. Przewlekłe zapalenie wątroby 9.
Przewlekłe zapalne choroby płuc 10. Nowotwory (rak j. grubego!); 11.zakażenia
(gruźlica, kiła, trąd, malaria, WZW, mononukleoza, zapalenie wsierdzia)

Przeciwciała przeciwko
cyklicznemu
cytrulinowanemu
peptydowi (anty-CCP)

Najbardziej swoiste dla RZS

Przeciwciała
przeciwjądrowe ANA

1:160 znaczenie kliniczne

Toczeń rumieniowaty (95-100%; anty-dsDNA), toczeń polekowy, zespół
antyfosfolipidowy, twardzina układowa, zapalenie wielomięśniowe, zespół Sjogrena,
mieszana choroba tkanki łącznej, RZS, łodzieńcze zapalenie stawów, zespół
RaYnauda, fibromialgia , bez znaczenia kl: zakażenia:gruźlica, WZW, kiła,
nowotwory, leki-hydralazyna, inne choroby autoimmunologiczne

Przeciwciła przeciwko
cytoplazmie neutrofilów
ANCA

p-ANCA (okołojądrowe): mikroskopowe zapalenie naczyń; zespół Churga i Strauss,
nieswoiste zapalenia jelit, autoimmunologiczne choroby wątroby, HIV

c-ANCA (cytoplazmatyczne): ziarniniakowatość Wegenera

anty-GBM

Zespół Goodpastura

Zaburzenia gospodarki węglowodanowej

•

Kryteria rozpoznania

•

Objawy+przygodna glikemia >200 mg/dl - cukrzyca

•

Objawy + 2 x glikemia na czczo >126 mg/dl - cukrzyca

Glikemia na czczo 100-126 mg%

•

Doustny test tolerancji glikemii (75g glukozy)

•

Po 120 min:

•

Glikemia > 200 mg/dl - cukrzyca

•

glikemia 140-200 mg - nieprawidłowa tolerancja glukozy (IGT)

•

Glikemia < 140 mg - nieprawidłowa glikemia na czczo