Ostre uszkodzenie nerek

(

AKI -

Acute Kidney Injury

)

Katedra i Klinika Nefrologii, Dializoterapii i Chorób Wewn

ę

trznych

Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

2012/2013

Definicja AKI

Gwałtowne upo

ś

ledzenie czynno

ś

ci nerek

z nast

ę

pow

ą

retencj

ą

produktów przemiany materii

• zwykle sk

ą

pomocz (

≤

400 ml/d)

lub bezmocz (

≤

100 ml/d),

ale w 30% przypadków poliuria

↑

S

kr

x 1.5

lub

↓

GFR o > 25%

diureza < 0.5 ml/kg/godz

przez 6 godz

↑

S

kr

x 2

lub

↓

GFR o > 50%

diureza < 0.5 ml/kg/godz

przez 12 godz

↑

S

kr

x 3

lub

↓

GFR o > 75%

lub

S

kr

≥

4 mg/dl

przy nagłym

↑ ≥

0.5 mg/dl

diureza < 0.3 ml/kg/godz

przez 24 godz

lub

bezmocz przez 12 godz

Przetrwała onn = całkowita utrata czynno

ś

ci > 4 tyg

Schyłkowa choroba nerek (> 3 mcy)

kryterium: GFR/Skr

kryterium: diureza

R

ISK

I

NJURY

L

OSS

F

AILURE

E

ND-STAGE

Klasyfikacja RIFLE

Mehta,
Crit Care 2007

Pozanerkowa

Przednerkowa

Nerkowa

Zapalna

Postaci AKI

Niezapalna

Najcz

ę

stsz

ą

postaci

ą

jest przednerkowe AKI

50% przypadków ma tło jatrogenne

Przednerkowe AKI

(azotemia przednerkowa)

Spadek GFR wynikaj

ą

cy z hipoperfuzji nerek

wskutek hipowolemii (odwodnienie) lub hipotonii

Jest całkowicie i natychmiast odwracalne z chwil

ą

wyrównania wolemii/ci

ś

nienia t

ę

tniczego

Nie stwierdza si

ę

zmian strukturalnych w nerkach

Przyczyny przednerkowego AKI

I.

↓

wolemii:

1. Straty płynów ustrojowych przez p. pokarmowy, nerki, skór

ę

,

płuca i do III przestrzeni (oparzenia, ozt, niedro

ż

no

ść

jelit)

2. Masywna utrata krwi

II.

↓

rzutu serca:

III.

↓

Spadek oporu obwodowego:

Ogólnoustrojowe

Zawał, kardiomiopatia, tamponada serca, zaburzenia rytmu

Sepsa, niewydolno

ść

w

ą

troby, niektóre leki

II. Zmiany hemodynamiczne w kł

ę

buszku nerkowym:

I. Skurcz naczy

ń

nerkowych:

III. Zamkni

ę

cie t

ę

tnic nerkowych:

Przyczyny przednerkowego AKI

Miejscowe

Sepsa, niewydolno

ść

w

ą

troby, niektóre leki (katecholaminy,

cyklosporyna A, takrolimus)

NLPZ, ACEi

Zator, zakrzepica

Przednerkowe AKI

Udział fizjologicznych mechanizmów kompensa-

cyjnych: układów RAA, współczulnego, ADH

Mocz dobrze zag

ę

szczony, o niskiej zawarto

ś

ci Na

+

(zachowany mechanizm konserwacji Na

+

)

Sk

ą

pomocz, ale nie bezmocz

Przedłu

ż

aj

ą

ce si

ę

– mo

ż

e prowadzi

ć

do

uszkodzenia mi

ąż

szu nerek i niezapalnego AKI

Leczenie przednerkowego AKI

Lek moczop

ę

dny podajemy dopiero po nawodnieniu

chorego (diuretyki p

ę

tlowe)!

wyrównanie wolemii (nawodnienie, przetoczenie krwi)

kontrola ci

ś

nienia t

ę

tniczego

leczenie niewydolno

ś

ci serca

Podstaw

ą

jest przywrócenie prawidłowej perfuzji nerek:

Pozanerkowe AKI

(azotemia pozanerkowa)

Obni

ż

enie GFR wynikaj

ą

ce z zamkni

ę

cia

odpływu moczu z nerek

Jest szybko odwracalne z chwil

ą

usuni

ę

cia

przeszkody

Ci

ś

nienie filtracji w kł

ę

buszku nerkowym

C filtracji = C hydrost – C kol.białek – C w t.Bowmana

C filtracji = C hydrost – C kol.białek – C w t.Bowmana

W warunkach prawidłowych:

Ci

ś

nienie hydrostatyczne ~ 60 mmHg

Ci

ś

nienie koloidalne białek ~ 32 mmHg

Ci

ś

nienie w torebce Bowmana ~ 18 mmHg

C filtracji = 60 – 32 – 18 = 10 mmHg

C filtracji = 60 – 32 – 18 = 10 mmHg

↑

ci

ś

nienia filtracji =

↓

filtracji kłebuszkowej

Przyczyny pozanerkowego AKI

2. P

ę

cherz neurogenny

1. Niedro

ż

no

ść

uj

ś

cia p

ę

cherza moczowego: choroby gruczołu

krokowego, zatkanie cewnika, zastawki i zw

ęż

enie cewki

moczowej, zapalenie

3. Niedro

ż

no

ść

moczowodów: (obustronna, do jedynej nerki):

kamica, skrzepy krwi, zmartwiałe brodawki; nowotwory m.
małej, zwłóknienie zaotrzewnowe

4. Przeszkoda w miedniczkach nerkowych: kamica odlewowa

(obustronna lub jedynej czynnej nerki)

5. Niedro

ż

no

ść

cewek nerkowych: kryształki sulfonamidów,

kwasu moczowego, skrzepy krwi; obrz

ę

k nerki u osób z

masywnymi obrz

ę

kami

Leczenie pozanerkowego AKI

2. Dializa: je

ś

li s

ą

wskazania

1.Jak najszybsze usuni

ę

cie przyczyny niedro

ż

no

ś

ci:

cewnikowanie p

ę

cherza

cewnikowanie miedniczki nerkowej

nefrostomia

leczenie chirurgiczne, stenty

3. Ultrafiltracja: u chorych z masywnymi obrz

ę

kami

Przyczyny nerkowego AKI

Ostre niezapalne AKI:
niedokrwienne lub toksyczne
(~85%)

Ś

ródmi

ąż

szowe

zapalenia nerek
(~10%)

Pierwotne i wtórne
kł

ę

buszkowe zapalenia

nerek (~5%)

Leczenie nerkowego zapalnego AKI

2. Leczenie objawowe

1. Leczenie nefropatii

KZN - glikokortykosteroidy i leki
immunosupresyjne

Ś

ZN - eliminacja czynnika wywołuj

ą

cego,

ew. glikokortykosteroidy

Niezapalne AKI

dawniej: ostra martwica cewek

(ATN - acute tubular necrosis)

Wzrost cz

ę

sto

ś

ci wyst

ę

powania AKI

w populacji ameryka

ń

skiej

1/100 000 pop

lata

61

288

4

27

Waikar et al., JASN 2006

1980 1982 1984 1986 1988 1990 1992 1994 1996 1998 2000 2002

Hospitalizacje z powodu AKI

jako odsetek wszystkich hospitalizacji

w latach 1979 -2002

National Center for Health Statistics; National Hospital

Discharge Survey

Waikar, JASN 2006

Ś

miertelno

ść

w niezapalnymAKI

Przyczyny utrzymywania si

ę

wysokiej

ś

miertelno

ś

ci w niezapalnym AKI

Starzenie si

ę

populacji ogólnej

Zmiana spektrum postaci ATN

Wzrost cz

ę

sto

ś

ci wyst

ę

powania

„wewn

ą

trzszpitalnego” AKI

Himmelfarb, ASN Renal Week 2004

Przyczyny niezapalnego AKI

Niedokrwienie

(wstrz

ą

s, przedłu

ż

ajaca

si

ę

przednerkowe AKI)

Nefrotoksyny

(leki,

kontrasty rtg, metale

ci

ęż

kie, glikol, inne)

Pigmenty

endogenne

(mioglobina,

hemoglobina)

Nefrotoksyny egzogenne



Anybiotyki:

aminoglikozydy, wankomycyna, amfoterycyna B,

rifampicyna



Leki przeciw-nowotworowe



Inne leki:

bisfosfoniany, NLPZ, acyklowir, pentamidyna,

cyklosporyna



Metale ci

ęż

kie



Pestycydy



Glikol, alkohol metylowy



Toksyny grzybów

(muchomor sromotnikowy)

Ciężka sepsa

i wstrząs septyczny

Po rozległych operacjach brzusznych

Po przeszczepieniu

narządów i komórek`

Gwałtownie postępująca

niewydolność wątroby

Po operacjach kardiochirurgicznych

Ciężkie urazy, oparzenia

Po innych nefrotoksynach

Po kontrastach radiologicznych

Polekowe

Rabdomioliza

Inne przypadki

izolowanego AKI

Zespoły MODS

(Multi-Organ Dysfunction Syndrome)

Izolowane AKI

Izolowane AKI

Zmiana spektrum przyczyn niezapalnego

AKI

JMR

Obraz kliniczny

Zale

ż

y od przyczyny wywołuj

ą

cej i czasu trwania

(wstrz

ą

s, n. serca, odwodnienie, cechy sepsy)

W przypadku wolno narastaj

ą

cego AKI z oliguri

ą

/

anuri

ą

– objawy zwi

ą

zane z retencj

ą

płynów

W ci

ęż

kich zaawansowanych przypadkach –

cechy kwasicy

(zaburzenia oddychania, ostry brzuch)

i

dys-elektrolitemii.

W skrajnych przypadkach – zaburzenia

ś

wiadomo

ś

ci,

dr

ż

enie metaboliczne, skaza krwotoczna

(krwawienia z

p. pokarmowego)

Badania dodatkowe

Podwy

ż

szenie st. w surowicy: kreatyniny, mocznika, kwasu

moczowego, zaburzenia elektrolitowe (cz

ę

sto hiperkaliemia)

Obni

ż

one pH krwi i st

ęż

enie dwuw

ę

glanów w surowicy

Zwykle umiarkowana niedokrwisto

ść

(stopie

ń

nasilenia zale

ż

y

od czasu trwania AKI i choroby

W moczu izostenuria (g.wzgl. 1.009-1.012), wysokie st

ęż

enie

sodu (> 30 mmol/l – brak zdolno

ś

ci konserwacji) i niska

osmolalno

ść

(<350 mOsm/kg H

2

O)

W usg du

ż

e nerki

Prze

dner

kow

a

ONN

S

ze

rz

en

ie

s

i

ę

u

sz

ko

d

ze

n

ia

Zd

ro

wi

en

ie

Utrzymywanie si

ę

uszkodzenia

F

a

z

a

w

s

t

ę

p

n

a

GF

R

Dni

100

%

0

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Przebieg niezapalnej AKI

Powy

ż

sze przezrocza stanowi

ą

własno

ść

Katedry i Kliniki Nefrologii, Dializoterapii i Chorób

Wewn

ę

trznych

Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

i s

ą

przeznaczone wył

ą

cznie do u

ż

ytku dla

studentów medycyny