diagnostyka i monitorowanie cukrzycy

Diagnostyka i monitorowanie cukrzycy

Zakład Medycznej Diagnostyki Laboratoryjnej

Katedra Analityki Klinicznej

Cukrzyca

zespół chorobowy charakteryzujący się

• hiperglikemią wynikającą z bezwzględnego lub

względnego niedoboru insuliny i/lub
zmniejszonej aktywności insuliny w tkankach
docelowych (insulinooporność)

• występowaniem późnych powikłań (mikro- i

makroangiopatia cukrzycowa)

Leszek Kalinowski, MD PhD

100

120

140

120

-60 0 60 120 180 240

100

110

120

Czas (minuty)

posiłek

Glukoza

Insulina

Glukagon

Poposiłkowe zmiany poziomu glukozy i hormonów we krwi

copyrights by Leszek Kalinowski, MD PhD

Leszek Kalinowski, MD PhD

glukoza

glikogen

ketony

Ac-CoA

pirogronian

FFA

lipogeneza

ketogeneza

synteza glikogenu

glikoliza

insulina (-)

glukagon (+)

insulina (+)

glukagon (-)

insulina (+)

glukagon (-)

insulina (+)

glukagon (-)

insulina - wysoki poziom / glukagon - niski poziom

Leszek Kalinowski, MD PhD

Glukoza

Glikogen

Ketony

Ac-CoA

Pirogronian

FFA

Lipoliza

Ketogeneza

Glikogenoliza

Glukoneogeneza

Glukagon (+)

Insulina (-)

Glukagon (+)

Insulina (-)

Glukagon (+)

Insulina (-)

Glukagon (+)

Insulina (-)

Leszek Kalinowski, MD PhD

insulina - niski poziom / glukagon - wysoki poziom

Klasyfikacja Cukrzycy (Diabetes mellitus = DM)

•

cukrzyca typu 1 (insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM)

•

cukrzyca typu 2 (non-insulin dependent diabetes mellitus, NIDDM)

• inne:

• wrodzone defekty funkcji komórek β (maturity onset diabetes of the young,MODY):

chromosom 12, HNF-1α (MODY 3)
chromosom 7, glukokinaza (MODY 2)
chromosom 20, HNF-4 α (MODY 1)

• wrodzone defekty działania insuliny (inulinooporność)
• choroby trzustki (np. ostre zapalenie trzustki, mukowiscydoza)
• endokrynopatie (np. akromegalia, zespół Cushinga)
• leki (np. glikortykosterydy)
• Infekcje (np. cytomegalia)

•

cukrzyca ciążowa (gestational diabetes mellitus, GDM)

Leszek Kalinowski, MD PhD

komórka B

krew

komórka docelowe

1 – defekty syntezy insuliny
2 – defekty wydzielania insuliny
3 –obecność przeciwciał przeciw-insulinowych
4 –obecność przeciwciał przeciw receptorom insulinowym
5 –nadczynność hormonów hiperglikemizujących

Przyczyny hiperglikemii

hipoinsulinemia

normo- lub
hiperinsulinemia

Leszek Kalinowski, MD PhD

Typ 1 DM

Typ 2 DM

częstość

15%

85%

wiek wystąpienia

9-14 lat

ponad 40 lat

patogeneza

Autoimmunologiczna

destrukcja komórek β

uszkodzenie komórek β lub

insulinooporność

insulina w surowicy

niski poziom lub

niewykrywalny

niski, prawidłowy lub wysoki poziom

Ketony w moczy

mogą pojawić się w stanie

podstawowym

mogą pojawić się w stanie stresu, po urazie,

w infekcji

Insulina

niezbędna do przeżycia

w pierwszej kolejności leczenia dietą i

tabletkami hipoglikemizującymi

powikłania

obecne

główna przyczyna
ś

mierci

niewydolność nerek,

zaburzenia sercowo-

naczyniowe

zaburzenia secowo- naczyniowe

objawy kliniczne

Poliuria, polidypsia, osłabienie, spadek wagi, świąd pochwy, zapalenie

ołędzi. W typie 2 – pacjenci mogą nie mieć objawów.

copyrights by Leszek Kalinowski, MD PhD

Cukrzyca ciążowa

• 1-2% ciężarnych
• 40% ciężarnych z GDM rozwinie DM w ciągu 5-10 lat
• zwiększone ryzyko wad wrodzonych

Leszek Kalinowski, MD PhD

Rozwój cukrzycy typu 1

geny
podatności
zachorowania
na DM

ekspresja błonowych
receptorów komórek β

prezentacja antygenu komórek T-helper

niszczenie komórek β przez limfocyty T-
cytotoksyczne,
makrofagi i przeciwciała przeciwwyspowe
produkowane przez limfocyty B

markery cukrzycy typu 1
HLA antygeny klasy DR3 i DR4
przeciwciała przeciwwyspowe: obecne u 60-70% chorych
przeciwciała przeciwinsulinowe: obecne u 40-60% chorych

Leszek Kalinowski, MD PhD

Rozwój cukrzycy typu 2

czynniki genetyczne

uszkodzenie funkcji komórek β

insulinooporność

hiperinsulinemia

zaburzona tolerancja glukozy

OGTT i/lub hiperglikemia na czczo

toksyczność glukozy

Leszek Kalinowski, MD PhD

Diagnostyka w kierunku cukrzycy

glukoza we krwi:

1. Glikemia przygodna ≥ 11.1 mmol/L (200 mg/dL)

i objawy cukrzycy (poliuria, polidipsia, spadek masy ciała).

lub

2. Glikemia na czczo ≥ 7.0 mmol/L (126 mg/dL).

mierzona po całonocnym odpoczynku (przynajmniej 8 godzin).

lub

3. Glukoza w surowicy krwi 2 godziny po doustnym obciążeniu

(OGTT=DTTG) ≥ 11.1 mmol/L (200 mg/dL).

DTTG zgodnie z zaleceniami WHO wykonuje się z użyciem 75 g

bezwodnej glukozy rozpuszczonej w 250-300 ml wody

W badaniach przesiewowych w kierunku cukrzycy zalecane jest oznaczanie
glikemii na czczo.

Wolno rozpoznać cukrzycę na podstawie oznaczenia

glikemii na czczo dopiero gdy wynik zostanie potwierdzony w
powtórnym badaniu!!!

Leszek Kalinowski, MD PhD

POWTÓRZYĆ OZNACZENIE

60-99 mg/dl

(3,4-5,5 mmol/l)

100-125 mg/dl

(5,6-6,9 mmol/l)

≥126 mg/dl

(7 mmol/l)

prawidłowa

glikemia

GLUKOZA NA CZCZO

CUKRZYCA !

≥126mg/dl

nieprawidłowa

glikemia

Interpretacja wyników DTTG

Prawidłowa

tolerancja glukozy

Nieprawidłowa

tolerancja glukozy

CUKRZYCA

<140 mg/dl

<7,8 mmol/l

140-199 mg/dl

7,8-11,0 mmol/l

≥200mg/dl

≥11,1 mmol/l

Test Przesiewowy

24-28 tydz. ciąży

• 50 g Glukozy

• Oznaczenie glikemii po 1 godz.

• Pacjentka nie musi być na czczo

Test przesiewowy 24-28 tydz. c.d.

<140 mg/dl

(7,8 mmol/l)

Ujemny

140-200 mg/dl

(7,8-11,1 mmol/l)

DTTG

<140mg/dl

(7,8 mmol/l)

Prawidłowy

≥140 mg/dl

(7,8 mmol/l)

≥200 mg/dl

(11,1 mmol/l)

CUKRZYCA

CIĄŻOWA

<95mg/dl

(5,3 mmol/l)

prawidłowa

95-125 mg/dl

(5,3-6,9 mmol/l)

DTTG

<140 mg/dl

(7,8 mmol/l)

prawidłowa

≥140 mg/dl

(7,8 mmol/l)

≥126 mg/dl

(7 mmol/l)

Powtórne oznaczenie

<95 mg/dl

(5,3 mmol/l)

Badanie: 24 tydz. ciąży

Glikemia na czczo - początek ciąży

CUKRZYCA

CIĄŻOWA

95-125 mg/dl

(5,3-6,9 mmol/l)

≥126 mg/dl

(7 mmol/l)

Interpretacja glikemii na czczo i DTTG

Glukoza we krwi

Glukoza na czczo w surowicy- stężenie
•

< 5.5 mmol/L (99 mg/dL) = prawidłowa glikemia na czczo

• ≥

5.1 mmol/L and < 7.0 mmol/L (126 mg/dL) = nieprawidłowa glikemia na czczo

• ≥

7.0 mmol/L (126 mg/dL) = CUKRZYCA (diagnoza powinna być potwierdzona

w dwóch pomiarach!)

Doustny test tolerancji glukozy (DTTG)=Oral glucose tolerance test (OGTT)

Glukoza w surowicy- stężenie 2 h po obciążeniu glukozą:
•

< 7.8 mmol/L (140 mg/dL) = prawidłowa tolerancja glukozy

• ≥

7.8 mmol/L i < 11.1 mmol/L (200 mg/dL) = nieprawidłowa tolerancja glukozy

• ≥

11.1 mmol/L (200 mg/dL) = CUKRZYCA

Leszek Kalinowski, MD PhD

Test

Używany w celu:

Uwagi

Glukoza

Badanie przesiewowe, rozpoznanie,

monitorowanie terapii

Ważny czas transportu próbki;

należy rozróżnić glikemię na czczo,

poposiłkową i przygodną.

Pacjenci kontrolują glikemię w domu.

DTTG

Badanie przesiewowe, diagnostyczny

test na równi z glikemią na czczo

Nieprawidłowa glikemia na czczo

wskazuje na zwiększone ryzyko

zachorowania na cukrzycę

Glikowana
hemoglobina
(Hb

or HBA

)

Retrospektywny wskaźnik kontroli

glikemii (6-8 tyg.). Ważny w

monitorowaniu terapii

Prawidłowe wartości różne dla

hemoglobiny A1 and A1c. Odzwierciedla
kontrolę glikemii w poprzedzających 6-8

tygodniach

Fruktozamina

Retrospektywny wskaźnik kontroli

glikemii 1-2 tyg. . Ważny w

monitorowaniu terapii

Odzwierciedla kontrolę glikemii w

poprzedzających 2 tygodniach

Leszek Kalinowski, MD PhD

Laboratoryjny monitorowanie cukrzycy

pomiary we krwi/surowicy

Hemoglobina A

(% of total Hb)

1 – 2,9%

Skrócone przeżycie erytrocytów (anemie

hemolityczne)

3 – 4%

Osoby zdrowe (bez cukrzycy)

< 6 %

doskonała /prawidłowa kontrola

(zwiększone ryzyko hipoglikemii)

6-7 %

bardzo dobra kontrola

(zwiększone ryzyko hipoglikemii)

7-8 %

dobra kontrola

8-9 %

umiarkowana kontrola

9-10 %

słaba kontrola

>10 %

niekontrolowana

(zwiększone ryzyko późnych powikłań)

Interpretacja stężenia hemoglobiny A1c

Leszek Kalinowski, MD PhD

zalecane wartości

sugerowana interwencja*

Glikemia przed
posiłkiem

4.4 – 6.7 mmol/L

(80-120 mg/dL)

<4.4 or >7.8 mmol/L

(<80 or >140 mg/L)

Glikemia przed
snem

5.6 – 7.8 mmol/L
(100-140 mg/dL)

<5.6 or >8.9 mmol/L
(<100 or >160 mg/L)

Hemoglobina A

(HBA

)

< 7.0 mmol/L

(126 mg/dL)

> 8.0 mmol/L

(144 mg/dL)

zalecane poziomy glikemii i hemoglobiny glikowanej

*sugerowana interwencja: poprawa wiedzy na temat samokontroli w
cukrzycy, stały kontakt z lekarzem rodzinnym, zmiany w farmakoterapii,
lepsze monitorowanie cukrzycy.

Laboratoryjne monitorowanie leczenia cukrzycy

(surowica)

Test

Używane w:

Uwagi

Insulina w
surowicy

Nie zalecane do rutynowego

oznaczania w celu rozpoznania

/monitorowania leczenia cukrzycy

W oznaczeniach badawczych:

rozróżnienie cukrzycy typu 1 i typu 2

C-peptyd w
surowicy

Odzwierciedla funkcję komórek β,

nie zalecane do rutynowego

oznaczania w celu rozpoznania

/monitorowania leczenia cukrzycy

Ocena funkcji szczątkowej

komórek β, diagnostyka różnicowa

hipoglikemii

Leszek Kalinowski, MD PhD

test

używane w:

uwagi

Glukoza w moczu

Badania przesiewowe, nie
odpowiednie jako badanie

diagnostyczne

Ostrożnie z wynikami fałszywie

pozytywnymi gdy próg nerkowy jest

obniżony, fałszywie negatywne u

pacjentów odwodnionych.

Bezużyteczne w hipoglikemii.

Związki ketonowe
w moczu

Pierwszyoliniowy test w

diagnostyce i rozpoznaniu

cukrzycy typu 1

Ketonuria może wystąpić w czasie

głodzenia. Wynik pozytywny w zakresie

ciał ketonowych u pacjentów z cukrzycą

wiadczy o zagrożeniu kwasicą ketonową.

Mikroalbuminuria i
białkomocz

Monitorowanie nefropatii

cukrzycowej

Mikroalbuminuria u pacjentów z

nadciśnieniem i cukrzycą jest

niekorzystnym wskaźnikiem rokowniczym

co do powikłań.

Leszek Kalinowski, MD PhD

Laboratoryjne monitorowanie leczenia cukrzycy

(mocz)

Ostre powikłania leczenia cukrzycy

•

Hipoglikemia. Najczęstsze powikłanie, zróżnicowanie w zależności od

ciężkości. Potencjalne zagrożenie życia. (epizody hipoglikemii: Typowe
objawy: zlewne poty, uczucie głodu, drżenie, zaburzenia zachowania
(euforia), zaburzenia świadomości i ewentualnie napady drgawek
pochodzenia ośrodkowego).

•

Kwasica ketonowa cukrzycowa. Śmiertelność 1-4%.

•

Hiperosmia nieketonowa. Śmiertelność 10-40%.

Rzadka, zwykle u starszych pacjentów z cukrzycą typu 2.

•

Kwasica mleczanowa. Śmiertelność ponad 50%.

Bardzo rzadka w przebiegu cukrzycy.

Leszek Kalinowski, MD PhD

Późne powikłania cukrzycy

•

Mikroangiopatia

Retinopatia (ślepota)
Nefropatia (niewydolność nerek)

•

Neuropatia (stopa cukrzycowa)

•

Makroangiopatia (choroba wieńcowa, choroba naczyń obwodowych)

Leszek Kalinowski, MD PhD

Lipidy/Lipoproteiny – wartości referencyjne

CH (mg/dl)

<200

Pożądane

200–239

Graniczne

≥

240

Wysokie

TG (mg/dl)

<150

Prawidłowe

150–199

Graniczne

200–499

Wysokie

≥

500

Bardzo wysokie

LDL-CH (mg/dl)

<100

Prawidłowe

100–129

Pożądane

130–159

Graniczne

160–189

Wysokie

≥

190

Bardzo wysokie

HDL-CH (mg/dl)

<40

Niskie

≥

Wysokie

Klasyfikacja dyslipidemii/hiperlipidemii

Typ

Charakterystyka

Ryzyko

HLP I

Wysoki poziom CHM spowodowany obniżoną

aktywnością lipolityczną.

Stany zapalne trzustki.

HLP IIa

Wysoki poziom LDL i tym samym CH.

Miażdżyca (bardzo wysokie),

szczególnie u osób z rodzinną

hipercholesterolemią.

HLP IIb

Podwyższone: CH i TG, z powodu wzrostu VLDL i

LDL, ten fenotyp może świadczyć o rodzinnej

hiperlipemii złożonej

Miażdżyca (duże).

HLP III

Nagromadzenie frakcji pośrednich, wysoki poziom

CH i TG.

Miażdżyca (duże).

HLP IV

Wysoki poziom VLDL i TG endogennych

(zwiększona synteza albo zmniejszony katabolizm).

Miażdżyca (dyskusyjne).

HLP V

Wzrost LDL, IDL, CHM – bardzo wysoki poziom TG i

umiarkowanie podwyższony CH

Czynniki ryzyka modyfikujące poziom LDL-CH

Główne czynniki ryzyka :

• obecność chorób: choroba wieńcowa, cukrzyca, miażdżyca
• palenie papierosów
• nadciśnienie
• niski HDL-CH (<40 mg/dL)
• obciążenie rodzinne
• wiek (mężczyźni ≥45 lat; kobiety ≥55 lat)
• otyłość (BMI ≥ 30)
• niska aktywność fizyczna
• dieta aterogenna
• czynniki prozapalne, prozakrzepowe
• upośledzona tolerancja glukozy
• Homocysteina

Przyczyny hipertriglicerydemii:
- nadwaga i otyłość, dieta bogata w węglowodany,
- mała aktywność fizyczna,
- nadmierne spożywanie alkoholu i palenie papierosów,
- podłoże genetyczne,
- choroby: np. cukrzyca, zespół nerczycowy, przewlekła niewydolność nerek
- niektóre leki.

Najczęstsze przyczyny wtórnej hiperlipidemii:

• cukrzyca,

• niedoczynność tarczycy,

• żółtaczki mechaniczne,

•zespół nerczycowy, przewlekła niewydolność nerek

• alkoholizm,

• otyłość.

Zespół głównych czynników ryzyka, czynników ryzyka związanych ze

stylem życia oraz czynników ryzyka:

• dyslipidemia aterogenna („triada lipidowa”)

• podwyższone TG
• małe, gęste LDL
• niski HDL-CH

• nadciśnienie
• insulinooporność (± uposledzona tolerancja glukozy)
• otyłość brzuszna
• stan prozakrzepowy
• stan prozapalny

Zespół metaboliczny

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:

więcej podobnych podstron