C

UKRZYCA A

CIĄŻA

C

UKRZYCĄ OKREŚLA SIĘ ZESPÓŁ PRZEWLEKŁYCH ZABURZEŃ METABOLICZNYCH

OBJAWIAJĄCYCH SIĘ HIPERGLIKEMIĄ SPOWODOWANĄ WZGLĘDNYM LUB
BEZWZGLĘDNYM NIEDOBOREM INSULINY

,

KTÓRY PROWADZI DO ZABURZEŃ W

METABOLIZMIE

WĘGLOWODANÓW

,

BIAŁEK

,

TŁUSZCZÓW ORAZ W GOSPODARCE

WODNO

-

ELEKTROLITOWEJ

.

K

ONSEKWENCJĄ TYCH ZABURZEŃ SĄ PRZEWLEKŁE POWIKŁANIA CUKRZYCY POD

POSTACIĄ CHOROBY NACZYNIOWEJ

,

ZMIAN W

UKŁADZIE NERWOWYM I

SPECYFICZNYCH ZMIAN

NARZĄDOWYCH

.

C

UKRZYCA JEST

NAJCZĘŚCIEJ SPOTYKANĄ

CHOROBĄ METABOLICZNĄ

,

KTÓRA MA WPŁYW NA

ZDROWIE I

ŻYCIE KOBIET PLANUJĄCYCH

POSIADANIE POTOMSTWA

.C

HORUJE NA

NIĄ

OKOŁO

0.3%

KOBIET W WIEKU ROZRODCZYM

M

ATABOLIZM

WĘGLOWODANÓW W CZASIE

CIĄŻY

Utrzymanie stałego stężenia glukozy we krwi ma w

przebiegu ciąży ogromne znaczenie:



Jest jednym z warunków zachowania prawidłowej
homeostazy w ustroju ciężarnej



Warunkuje stały dopływ węglowodanów do płodu

M

ATABOLIZM

WĘGLOWODANÓW W CZASIE CIĄŻY

•

U zdrowych ciężarnych glikemia na czczo jest niższa i wynosi
przeciętnie 60-80mg%(3,3 – 4,3mmol/l)

•

Po posiłku glikemia jest wyższa u kobiet w ciąży niż u ich
nieciężarnych równieśniczek

1.

Zwiększona sekrecji insuliny

2.

Transfer glukozy do płodu –wykorzystanie do syntezy białek i
tłuszczów

G

ŁÓWNYM EFEKTEM DZIAŁANIA INSULINY JEST

OBNIŻENIE STĘŻENIA GLUKOZY



Antagonistycznie do insuliny działają

1.

Katecholaminy

2.

Glukagon

3.

Hormon wzrostu

4.

Sterydy nadnerczowe

K

LINICZNE EFEKTY NIEDOBORU INSULINY



Hiperglikemia



Glikozuria



Ketonemia



Wychudzenie



Odowdnienie

C

IĄŻA JEST CZYNNIKIEM DIABETOGENNYM



Laktogen łożyskowy HPL



Hormony sterydowe łożyska: estrogeny i
progesteron



Prolaktyna



Insulinazy łożyskowe

W

PŁYW CIĄŻY NA PRZEBIEG CUKRZYCY

-

I

TRYMESTR



Poprawa tolerancji węglowodanów i zmniejszenie

zapotrzebowania na insulinę-accelerated starvation

(zwiększone pobieranie przez płód glukozy i

aminokwasów).U cięarnych obserwuje się obniżenie

poziomu glukozy we krwi na czczo ,któremu towarzyszy

obniżenie stężenia aminokwasów,szzególnie alaniny

oraz wzrost WKT i ciał ketonowych.

W

PŁYW CIĄŻY NA PRZEBIEG CUKRZYCY

-

II

I

III

TRYMESTR



Pogorszenie przemiany węglowodanów i stopniowy
wzrost zapotrzebowania na insulinę w granicach
50-70%

W

PŁYW CIĄŻY NA PRZEBIEG CUKRZYCY

-

OSTATNIE TYGODNIE PRZED PORODEM



Zapotrzebowanie na insulinę może się zmniejszać
,prawdopodobnie wskutek zwiększonego
wydzielania insuliny przez płód

W

PŁYW CIĄŻY NA PRZEBIEG CUKRZYCY

-

BEZPOŚREDNIO PO PORODZIE



Spadek

zapotrzebowan

ia na insulinę o

około 30-50%

W

PŁYW CUKRZYCY NA PRZEBIEG CIĄŻY



Ilość transportowanej glukozy od matki do

płodu jest bezpośrednio uzależniona od jej

stężenia w surowicy krwi ciężarnej



Transfer glukozy przez łożysko odbywa się

na zasadzie dyfuzji ułatwionej –różnica

stężeń między matką a płodem wynosi

około 20-30mg%(1,11-1,67mmol/l)



Jedynymi mechanizmami regulującymi

transport glukozy do płodu jest przepływ

krwi przez łożysko i stężenie glukozy w
surowicy krwi matki

W

PŁYW CUKRZYCY NA PRZEBIEG CIĄŻY



Poronienia : u około 10% kobiet chorych na cukrzycę



Nadciśnienie i stan przedrzucawkowy:2-3x częściej



Jawne lub bezobjawowe infekcje dróg moczowych: 2x
częściej



Poród przedwczesny: 2-3x częściej



Wielowodzie



Umieralność kobiet chorych na cukrzycę w związku z
ciążą:ok.1%(kwasica metaboliczna,stan
przedrzucawkowy , powikłania porodowe)

W

PŁYW CUKRZYCY NA ROZWÓJ PŁODU



Wzrost odsetka zgonów okołoporodowych



Występowanie dużych wad rozwojowych-6-10%
noworodków matek c cukrzycą PGDM



Zaburzenia wzrastania wewnątrzmacicznego płodu



Wzrost odsetka wcześniactwa



Wzrost odsetka zgonów wewnątrzmaciczych



Zwiększona zachorowalność noworodków

W

ADY WRODZONE



Wady wrodzone płodu to przyczyna 30-50%

zgonów okołoporodowych dzieci matek z
PGDM.Znaczenie w rozwoju wad wrodzonych

mają:

1.

Zaburzenia metaboliczne u matki

2.

„Podatność genetyczna” (układ HLA DR3 i DR4)



Czynniki teratogenne mają najistotniejsze

znaczenie przed ukończeniem 7 tygodnia ciąży.

W

ADY WRODZONE

–

ETIOLOGIA



Hiperglikemia



Nadmiar związków ketonowych



Zaburzenia równowagi sorbitol-myoinozytol



Zahamowanie procesu glikolizy



Niedobór kwasu arachidonowego



Wzrost ilości wolnych rodników tlenowych



Inhibitory somatomedyny?



Hipoglikemia-

wpływ teratogenny?



Hipoglikemia przdłużająca się z

niedotlenienie płodu uszkodzenie
tkanek zgon

P

ROFILAKTYKA WAD WRODZONYCH U

CIĘŻARNYCH Z

PGDM



Prawidłowe wyrównanie metabolizmu

węglowodanów w okresie zapłodnienia (poziom
hemoglobiny glukozylowanej <5,6%)



Odpowiednie leczenie młodych kobiet chorych na

cukrzycę (uniknięcie zmian naczyniowych)



Stosowanie kwasu foliowego

M

AKROSOMIA

PŁODU



Hiperglikemia ciężarnej (średnia dobowa >110-
130mg%)



Hipergikemia u matki/hiperglikemie u
płodu/hiperinsulinemia



Hipertrofia adipocytów



Nieobecność zmian naczyniowych

M

AKROSOMIA

PŁODU



Niedotlenienie wewnątrzmaciczne



Dystocja barkowa-

zgon śródporodowy



Uszkodzenie okooporodowe



Otyłość/nietolerancja glukozy u dziecka

N

IEDOTLENIENIE

WEWNĄTRZMACICZNE PŁODU

TO EFEKT

UPOŚLEDZENIA PRZEPŁYWU

MACICZNO

-

ŁOŻYSKOWEGO

:



Zmiany naczyniowe w zaawansowanych
postaciach cukrzycy



Kwasica metaboliczna:hipowolemia i odwodnienie-

zmniejszenie przestrzeni międzykosmkowej



Preeklampsja-

uogólniony skurcz naczyń



Hiperinsulinemia u płodu-zwiększone

zapotrzebowanie płodu na tlen

RDS

–

ZESPÓŁ ZABURZEŃ ODDYCHANIA



5-

6x częściej u dzieci matek z cukrzycą

przed zakończeniem 38 tygodnia ciąży



Przyczyny:

1.

Przedwczesne zakończenie ciąży

2.

Cięcie cesarskie

3.

Niedotlenienie wewnątrzmacicne
(hipoksemia,kwasica) 

upośledzenie syntezy

surfaktantu płucnego

4.

Hiperinsulinemia 

upośledzenie syntezy

surfaktantu płucnego

N

IEWYJAŚNIONE ZGONY PŁODÓW U

CIĘŻARNYCH Z

PGDM

MAJĄ MIEJSCE

NAJCZĘŚCIEJ PO

36

TYGODNIU

CIĄŻY STĄD

KONIECZNOŚĆ HOSPITALIZACJI CIĘŻARNYCH

OD

35-36

TYGODNIA

CIĄŻY

.

C

ZYNNIKI RYZYKA ZGONU

WEWNĄTRZMACICZNEGO



Obecnośc powikłań naczyniowych



Zła kontrola metaboliczna cukrzycy



Stan przedrzucawkowy



Makrosomia płodu



Wielowodzie

Z

ASADY

POSTĘPOWANIA POŁOŻNICZEGO U

CIĘŻARNYCH CHORYCH NA CUKRZYCĘ

Podstawowym celem nowoczesnej opieki nad

ciężarną chorującą na cukrzycę jest maksymalne

zmniejszenie ryzyka wystąpienia powikłań u matek

i noworodków

P

LANOWANIE

CIĄŻY



W okresie prekoncepcyjnym w kobiet z cukrzycą
należy:



Udzielić wszelkich informacji dotyczących ciąży i jej
związku z cukrzycą



Wdrożyć odpowiednią insulinoterapię i ocenić
wyrównanie glikemii



Ocenić obecność powikłań naczyniowych

Zasady postępowania położniczego u ciężarnych chorych na cukrzycę

P

RZYGOTOWANIE DO

CIĄŻY POWINNO TRWAĆ

OKOŁO

6

MIESIĘCY

Zasady postępowania położniczego u ciężarnych chorych na cukrzycę

K

OBIETOM CHORYM

NA

CUKRZYCĘ

NALEŻY
UŚWIADOMIĆ
KONIECZNOŚĆ

ZAPLANOWANIA NIE
WIĘCEJ NIŻ DWÓCH
CIĄŻ

,

W

STOSUNKOWO
MŁODYM WIEKU

P

RZECIWWSKAZANIA DO

CIĄŻY U PACJENTEK Z

CUKRZYCĄ WG DEKLARACJI

S

T

,V

INCENT



Pacjentki młodociane i w wieku starszym



Pacjentki z nieleczoną retinopatią proliferacyjną



Pacjentki z chorobą niedokrwienną serca



Pacjentki w okresie niewyrównania cukrzycy
(HbA1c>8%)



Pacjentki z kwasicą

I

TRYMESTR

CIĄŻY



Ścisła kontrola wyrównania metabolicznego
cukrzycy poprzez ocenę:

1.

HbA1C

2.

Glikemii

3.

Obecności acetonu w moczu



Wizyty co tydzień do 10 tygodnia ciąży



USG-

ocena zaawansowania ciąży

Zasady postępowania położniczego u ciężarnych chorych na cukrzycę

II

TRYMESTR

CIĄŻY



Wizyty kontrolne co 2 tygodnie



Insulinoterapia



Monitorowanie glikemii



Ocena wzrostu masy ciała i modyfikacja
diety



Badanie okulistyczne



Ocena funkcji nerek i HbA1C

–1x w

miesiącu



USG płodu - wady

Zasady postępowania położniczego u ciężarnych chorych na cukrzycę

K

RYTERIA IDEALNEGO

WYRÓWNANIA GLIKEMII



Na czczo 60-90mg% (3,3-5,0mmol/l)



1 godzina po posiłku 70-140mg%(3,9-
7,8mmol)



2 godziny po posiłku 60-120mg%(3,36-
6,7mmol/l)



Średnia dobowa wartość glikemii –poniżej
100mg%(5,5mmol/l)



HbA1c < 6,5%

(<5,6% w okresie okołokoncepcyjnym)



Fruktozamina 220-285 umol/l

III

TRYMESTR

CIĄŻY



Od 32 tygodnia ciąży wizyty kontrolne co 1 tydzień



USG-

ocena wzrastania płodu i AFI



Monitorowanie stanu płodu:profil biofizyczny i NST
KTG

-od 34 tygodnia co 2 tygodnie
-od 36 tygodnia 2x w tygodniu



insulinoterapia

J

EŚLI WYSTĄPIĄ POWIKŁANIA CIĄŻY I

/

LUB CUKRZYCY

NALEŻY ROZWAŻYĆ UKOŃCZENIE CIĄŻY

W

CIĄŻY ISTNIEJE PODWYŻSZONE RYZYKO WYSTĄPIENIA

KWASICY METABOLICZNEJ Z POWODU

:



Przyspieszonego głodowania



Wzrostu stężenia antagonistów insuliny



Odowdnienia (wymioty)



stersu

B

EZPOŚREDNIE PRZYCZYNY

WYSTĄPIENIA KWASICY

METABOLICZNEJ



Infekcje



Nieprzyjęcie insuliny



Leki: glikokortykosteroidy ,B-mimetyki



Palenie tytoniu

Hiperglikemia

Diureza osmotyczna

Objetość płynów ustrojowych

Stężenie elektrolitów

Objętość minutowa

tachykardia

Ciśnienie tętnicze krwi

Kurczliwość arterioli i włośniczek

wystąpienia kwasicy metabolicznej

WSTRZĄS

ROZPOZNANIE KWASICY METABOLICZNEJ



Objawy kliniczne:

złe samopoczucie,bóle

głowy,nudności,wymioty,nadmierne pragnienie

poliuria,osłabienie ,duszność,oddech kwasiczy,
zaburzenia czucia,zaburzenia

świadomości,niewydolność krążenia ,zgon



Wykładniki laboratoryjne:

-pH < 7,3
-

Niedobór zasad <15mmol/l

-Aceton w moczu (++++)
-

Stężenie glukozy we krwi >300mg/dl

(u ciężarnej ketoza może się rozwinąć przy glikemii

<200mg/dl)

P

OSTĘPOWANIE



Ocena stanu płodu (FHR, zapis KTG)



Intensywny nadzór i leczenie ciężarnej



Okreśłenie stanu metabolicznego pacjentki
(oznaczanie co 1-

2 h stężenia

glukozy,związków ketonowych,elektrolitów i
gazometrii)



Podawanie insuliny ,po dawce wstępnej 0,2-
0,4 j./kg.m.c.i.v w pompie z szybkością 2-10j
na godzinę

Brak spadku o 25% w ciągu 2 h –zwiększyć dawkę insuliny

Glikemia <250mg/dl

– dawkę zmniejszyć o połowę

Glikemia < 150mg/dl

– insulina 1-2 j/godzinę

P

OSTĘPOWANIE



Podawanie płynów:0.9% NaCl .W ciągu 12 godzin 4-6

litrów wg schematu :1 l w ciągu pierwszej godziny
,500-

1000ml w ciągu 2-4 godzin , a następnie po

podaniu 80%



Całkowitej ilośći płynów 250ml/h



Podawanie glukozy w proporcji 1:1 z 0.9%NaCl ,jeśłi

stężenie glukozy osiągnie 250 mg%



Podawanie potasu jeśli jego poziom jest obniżony lub

mieści się w granicach normy w dawce do 40mEq/l

podawanych płynów



Dwuwęglany tylko jeśli pH < 7,1 – 1 ampułka
NaHCO3 + 1 litr 0,45% NaCl



Pobranie płynów do badań bakteriologicznych
:mocz,krew,wymaz z szyjki macicy

P

OWIKŁANIE ŚPIĄCZKI CUKRZYCOWEJ

-

OBRZĘK MÓZGU

Można zapobiec obrzękowi mózgu poprzez powolne obniżanie

poziomu stężenia glukozy we krwi ( > 5 godzin)

K

WASICA U MATKI

=

KWASICA U

PŁODU

•

Przyczyny:

•

Spadek przepływu maciczno-łożyskowego

•

Zaburzenia transportu tlenu przez erytrocyty

•

Osłabienie kurczliwości mięśnia sercowego płodu

Z

GON

WEWNĄTRZMACICZNY PŁODU

– 50%

PRZYPADKÓW

ŚPIĄCZKI CUKRZYCOWEJ



Jest on efektem masywnej diurezy osmotycznej:



Znaczny spadek objętości śródnaczyniowej



Znaczny spadek rzutu serca



Znaczny spadek przepływu maciczno-łożyskowego

P

ORÓD

Wyrównana cukrzyca i dobrostan płodu pozwalają na
prowadzenie ciąży do samoistnego wystąpienia
czynności porodowej,jednak nie zaleca się przedłużania
czasu trwania ciąży ponad 40 tygodni

W

CZEŚNIEJSZE UKOŃCZENIE CIĄŻY U

PACJENTEK Z

CUKRZYCĄ NALEŻY ROZWAŻYĆ W

SYTUACJI

:



Brak ruchów płodu lub ewidentne osłabienie

ruchów dziecka poniżej 10/12 godzin



Objawy zagrożenia płodu w KTG



Nieprawidłowy wynik testu Manningai/lub

przepływów naczyniowych w krążenieu

lózyskowym i płodowym



Gwałtowne i znamienne zmniejszenie

zapotrzebowania na insulinę



Wzrost ciśnienia tętniczego krwi



Acetonuria bez hiperglikemii utrzymująca się ponad

24 godziny,mimo intesywnego leczenia i dożylnego
wlewu glukozy

W

ARUNKI

BEZPIECZEŃSTWA PORODU DROGAMI

NATURY U

CIĘŻARNYCH Z CUKRZYCĄ



Miednica ma prawidłową budowę i PWP oceniona
w badaniu USG nie przekracz 4500g



W przebiegu ciąży nie pojawiły się istotne
powikłania



Stan szyjki macicy jest korzystny do wzniecenia
i/lub przebiegu porodu



Możliwy jest stały nadzór KTG nad płodem oraz
biochemiczna kontrola glikemii u rodzącej co 1-2
godziny



Obecny jest doświadczony zespół położniczo-
neonatologiczny

W

CZASIE PORODU

WAŻNE JEST UTRZYMANIE

NORMOGLIKEMII

–

70-90

MG

%

P

ROPONOWANY SCHEMAT INSULINOTERAPII W

CZASIE PORODU



Wieczorna dawka insuliny przed zaplanowanym

rozwiązaniem na dzień następny pozostaje bez zmian



W dniu rozwiązania-oznaczenie porannego stężenia

glikemii oraz podłączenie wlewu 5%glukozy + insulina

krótkodziałająca (poranna dawka insuliny pozostaje bez

zmian i może być podana s.c lub lepiej w pompie infuzyjnej
w dawkach 0,25-2 j./h



Oznaczenie stężenia glukozy co 1 h i podawanie należnej

dawki insuliny jeśli glikemia przekracza 120(140)mg%



Przy wartościach glikemii zaleca się podanie



<70mg% wlew i.v. 5% glukozy



70-120mg% wlew i.v. 0,9 NaCl



>120(140)mg% -

s.c. 2j.insuliny krótkodziałającej na każde

20mg% powyżej tej wartości

P

OŁOG



Spadek zapotrzebowania na insulinę o ok..50%



Akceptowana średnia dobowa wartość glikemii –
130mg%



Wizyta kontrolna 6 tygodni po porodzie i ocena:

1.

Funkcji nerek

2.

Stężenia lipidów

3.

HbA1c

4.

Stężenia TSH –istotne ryzyko poporodowego

zapalenia gruczołu tarczowego

5.

Badanie okulistyczne

C

UKRZYCA

CIĄŻOWA

GDM

WEDŁUG

WHO

JEST

ZABURZENIEM TOLERANCJI

WĘGLOWODANOWEJ

PO RAZ PIERWSZY

POJAWIAJĄCYM SIĘ LUB

ROZPOZNANYM W PRZEBIEGU

CIĄŻY I

NAJCZĘŚCIEJ USTĘPUJĄCYM PO JEJ
ZAKOŃCZENIU

.GDM

DOTYCZY OD

1

DO

10 %

WSZYSTKICH

CIĄŻ

.