HIPONATREMIA

[Na] <135 mmol/L

Katedra i Klinika Nefrologii,
Dializoterapii
i Chorób Wewn

ę

trznych WUM

DZIENNE SPO

ś

YCIE NaCl:

- JEST nawet > 20g
- POWINNO BY

Ć

do 5g

- RESTRYKCJA DO 1g u osób z
NT, NS, NN, ZN, marsko

ś

ci

ą

w

ą

troby

OBRZ

Ę

KI UOGÓLNIONE = NADMIAR NaCl,

NAWET GDY HIPONATREMIA

REGULACJA

MECHANIZMY

ZABURZENIA

OSMOLALNOŚCI

ADH

HIPONATREMIA

lub

HIPERNATREMIA

OBJĘTOŚCI

RAA
UKŁAD WSP.
ANP

PRZEWODNIENIE
LUB
ODWODNIENIE

OSMOLALNO

ŚĆ

A STAN NAWODNIENIA

W STANACH ODWODNIENIA -
NIśSZY PRÓG AKTYWACJI ADH

DYFUZJA

NIEEFEKTYWNE SUBSTANCJE

OSMOZA

WO

DA

SUBSTANCJE EFEKTYWNE

EFEKTYWNA OSMOLALNO

ŚĆ

=

TONICZNO

ŚĆ

ROZTWÓR
HIPOTONICZNY

ROZTWÓR
HIPERTONICZNY

WODA

ROZTWÓR IZOTONICZNY

ADH

V2

ATP

cAMP

KINAZA

BIAŁKOWA A

DZIAŁANIE ADH NA CEWK

Ę

ZBIORCZ

Ą

AKWAPORYNA 2

H

2

0

KANALIK

NACZYNIE

T

O

L

W

A

P

T

A

N

OSMOLALNO

ŚĆ

= 2 x Na

+

+ glukoza/18 + mocznik/5.6

NORMA =

285 (275-295) mOsm/kg H

2

O

HIPONATREMIA =
NADMIAR WODY WZGL

Ę

DEM Na

:

1. ROZCIE

Ń

CZENIE Na

i/lub

2. UTRATA Na

HIPONATREMIA = ZABURZENIE REGULACJI

OSMOLALNO

Ś

CI

HIPOWOLEMIA

<< Na
< wody

HIPONATREMIA

Utrata
pozanerkowa:
wymioty
biegunka
oparzenia
krwotoki
OZT

Utrata nerkowa:
diuretyki
hipoaldosteronizm
nefropatie
CSW
utrata NaHCO

3

UNa < 20

UNa > 20

HIPOWOLEMIA

NORMOWOLEMIA

<< Na
< wody

= lub < Na
> wody

HIPONATREMIA

Utrata
pozanerkowa:
wymioty
biegunka
oparzenia
krwotoki
OZT

Utrata nerkowa:
diuretyki
hipoaldosteronizm
nefropatie
CSW
utrata NaHCO

3

SIADH
niedobór
glikokortykoidów
niedoczynno

ść

tarczycy

UNa < 20

UNa > 20

HIPOWOLEMIA

NORMOWOLEMIA

HIPERWOLEMIA

<< Na
< wody

= lub < Na
> wody

> Na
>> wody

HIPONATREMIA

niewydolno

ść

serca

marsko

ść

w

ą

troby

zespół nerczycowy

Utrata
pozanerkowa:
wymioty
biegunka
oparzenia
krwotoki
OZT

Utrata nerkowa:
diuretyki
hipoaldosteronizm
nefropatie
CSW
utrata NaHCO

3

SIADH
niedobór
glikokortykoidów
niedoczynno

ść

tarczycy

niewydolno

ść

nerek

UNa < 20

UNa > 20

- pierwotna
polidypsja
- niedo

ż

ywienie

- PNN

MO

ś

LIWA PRAWIDŁOWA

SUPRESJA ADH

ODWODNIENIE
- przewód pok.
- nerki (tiazydy)

ZMNIEJSZONA
PERFUZJA TKANEK
- niewydolno

ść

serca

- marsko

ść

w

ą

troby

NIEPRAWIDŁOWA

SUPRESJA ADH

SIADH

HIPONATREMIA

niedoczynno

ść

tarczycy

niedobór
kortyzolu

RESET
OSMOSTAT

ci

ąż

a -

HCG

ektopowe
wydzielanie ANP

marato

ń

czycy

SIAD(H)

1. OSOCZE

< 275

mOsmol/kg H

2

0

2. MOCZ

> 100

mOsmol/kg H

2

0

3.

NORMOWOLEMIA

4. ZWI

Ę

KSZONE

WYDALANIE SODU

W MOCZU

(przy normalnej poda

ż

y sodu i wody)

5.

WYKLUCZENIE:

- ch. Addisona, niedobór ACTH
- niedoczynno

ść

tarczycy

- leczenie diuretykiem

6. PRÓBA BIOLOGICZNA

PRZYCZYNY SIADH

1. NOWOTWORY

guz oskrzela, mezotelioma, grasiczak, rak dwunastnicy, trzustki, moczowodu, prostaty,
macicy, nosogardła, chłoniaki

2. CHOROBY CUN

guz, ropie

ń

, krwiak podtwardówkowy, zap. opon, SLE, zesp. Guillain-Barr

ĕ

itp.

3. POLEKOWY

- stymulacja ADH: nikotyna, fenotiazyna, trójcykliczne leki przeciwdepresyjne, inhibitory
wychwytu zwrotnego serotoniny
- bezpo

ś

rednie działanie na nerk

ę

lub pot

ę

guj

ą

ce działanie ADH: desmopresyna,

oksytocyna, inhibitory syntezy prostaglandyn
-inne: ACEI, chlorpropamid, klofibrat, karbamazepina, cyklofosfamid,
„ekstaza” (poch. amfetaminy), winkrystyna

4. CHOROBY PŁUC

- zaka

ź

ne: gru

ź

lica, aspergiloza, zapalenie płuc, ropniak opłucnej

- POCHP, ostra niewydolno

ść

oddechowa, PEEP

SIADH vs CSW

(ZESPÓŁ MÓZGOWY UTRATY SOLI)

SIADH

CSW

choroby:

m in. cun

cun

Na

ADH

utrata soli

+

(wtórna)

+

wolemia

pierwotny
mechanizm

ADH

BNP ?

leczenie

restrykcja H

2

O

0.9% NaCl

RESET OSMOSTAT

OSMOSTAT I O

Ś

RODEK PRAGNIENIA

-PRZESTROJONE NA NATREMI

Ę

125 – 135 mmol/L:

PRZEBIEG ŁAGODNY

BEZ ZABURZE

Ń

NEUROLOGICZNYCH

NP. CI

Ąś

A

PRÓBA OBCI

Ąś

ENIA WOD

Ą

JEST PRAWIDŁOWA

POLIDYPSJA PIERWOTNA
= ZESPÓŁ POLIDYPSJA - HIPONATREMIA

SCHIZOFRENIA LUB PSYCHOZA DWUBIEGUNOWA

HIPONATREMIA WYST

Ę

PUJE RZADKO

ADH - WYDZIELANIE PRAWIDŁOWE

SPO

ś

YCIE PŁYNÓW RZ

Ę

DU 15 – 20 LITRÓW NA DOB

Ę

OBJAWY KLINICZNE HIPOOSMOLARNO

Ś

CI

ENCEFALOPATIA
HIPONATREMICZNA

= OBRZ

Ę

K MÓZGU (Na < 110-115-125 mmol/L)

STADIA ENCEFALOPATII HIPONATREMICZNEJ

1.BÓL GŁOWY, NUDNO

Ś

CI

WYMIOTY, KURCZE MI

ĘŚ

NIOWE, OSŁABIENIE, BRAK APETYTU

2. ZABURZENIA ORIENTACJI, SPL

Ą

TANIE

OBJAWY OGNISKOWE, OMAMY SŁUCHOWE LUB WZROKOWE,
ASTERIXIS, NIETRZYMANIE STOLCA LUB MOCZU

3. OBRZ

Ę

K MÓZGU,

Ś

PI

Ą

CZKA, PORA

ś

ENIE

O

Ś

RODKA ODDECHOWEGO

,

DRGAWKI

BRADYKARDIA, HIPER- LUB HIPOTONIA, HIPO- LUB HIPERTERMIA,
ROZSZERZENIE

Ź

RENIC, POLIURIA W PRZEBIEGU MOCZÓWKI

REGULACJA OBJ

Ę

TO

Ś

CI MÓZGU

ZBYT SZYBKI WZROST NATREMII U OSOBY Z
WYRA

ś

ON

Ą

ADAPTACJ

Ą

CUN DO PRZEWLEKŁEJ

HIPONATREMII

OSMOTYCZNA DEMIELINIZACJA =
MIELINOLIZA

Ś

RODKOWA MOSTU

MIELINOLIZA:

- dyzartria, dysfagia, pora

ż

enie połowicze

senno

ść

,

ś

pi

ą

czka, czasem drgawki

-

OPÓ

Ź

NIONA

(2-6 dni od wzrostu natremii)

-

NIEODWRACALNA

(leczenie – nieskuteczne)

- wra

ż

liwi –

MŁODE KOBIETY

, niedo

ż

ywieni, alkoholicy

-

OGNISKA HIPODENSYJNE

w CT lub NMR (czasem

widoczne dopiero po 4-6 tygodniach)

-

DOPEŁNIACZ

uszkadza barier

ę

krew-mózg?

LECZENIE HIPONATREMII

LECZENIE CHOROBY PODSTAWOWEJ

SÓL FIZJOLOGICZNA

OGRANICZENIE PODA

ś

Y PŁYNÓW

SÓL ST

Ęś

ONA

FARMAKOLOGICZNE

HIPONATREMIA

OSTRA

< 48 GODZIN

GŁ

Ę

BOKA

< 120 mmol/L

CI

Ęś

KA

OBJAWOWA

NALE

ś

Y WYRÓWNYWA

Ć

STOSUNKOWO SZYBKO

HIPONATREMIA

PRZEWLEKŁA > 48 GODZIN

MAŁE RYZYKO POWIKŁA

Ń

Z POWODU

HIPONATREMII

RYZYKO MIELINOLIZY

WYRÓWNYWANIE POWOLNE

ZALECANE TEMPO KOREKCJI:

do 10 mmol/L przez 1-sze 24h
do 18 mmol/L przez 1-sze 48h

pierwsze kilka godzin – mo

ż

e by

ć

wzrost rz

ę

du 1 mmol/L na godzin

ę

1000 mL 0.9% NaCl - 154 mmol Na

1000 mL 3% NaCl - 513 mmol Na

KOBIETA, 60kg, Na 110 mmol/L

JE

ś

ELI PODAMY 1000 mL 0.9% NaCl

Spodziewany wzrost natremii =

(154-110)/30+1 = 1.4 mmol/L … ?

Niestety to tak nie działa.

PRZYKŁAD

SZCZEGÓLNA TEORIA WIADRA WG M. J

Ę

DRASA

Model przewidywalny

SZCZEGÓLNA TEORIA WIADRA WG M. J

Ę

DRASA

Model
nieprzewidywalny

0.9% NaCl

ADH

Na + Cl

H

2

O

RAA

ANP

LECZENIE SIADH

1. LECZENIE CHOROBY
PODSTAWOWEJ

2. LECZENIE WST

Ę

PNE, MAJ

Ą

CE NA

CELU ZWI

Ę

KSZENIE NATREMII

3. PRZEDŁU

ś

ONE LECZENIE U

CHORYCH Z UTRZYMUJ

Ą

CYM SI

Ę

SIADH

LECZENIE SIADH – kolejne kroki:

1.

OGRANICZENIE PODA

ś

Y PŁYNÓW do 800 ml/dob

ę

2.

3% NaCl iv. (osmolalno

ść

podawanego płynu musi przewy

ż

sza

ć

osmolalno

ść

moczu)

3. Tabletki z sol

ą

9g/dob

ę

(3 x ½ ły

ż

eczki), ew. mocznik 30g/dob

ę

4. Tabletki z sol

ą

jw. + diuretyk p

ę

tlowy (Furosemid 2x20mg po.) –

redukcja osmolarno

ś

ci rdzenia i zmniejszenie efektu działania ADH

DEMEKLOCYKLINA (2 x 300-600 mg) lub lit – zmniejszaj

ą

wra

ż

liwo

ść

cewki zbiorczej na ADH ale s

ą

nefrotoksyczne

Antagoni

ś

ci receptora V2 –

TOLWAPTAN

HIPERNATREMIA

[Na] >145 mmol/L

HIPOWOLEMIA

DIAGNOSTYKA
HIPERNATREMII

WODA

SÓD

wydalanie sodu
z moczem?

STRATY
NERKOWE

STRATY
POZANERKOWE

< 20
mmol/l

> 40
mmol/l

HIPOWOLEMIA

NORMOWOLEMIA

DIAGNOSTYKA
HIPERNATREMII

WODA

WODA

SÓD

MOCZÓWKA

wydalanie sodu
z moczem?

PODWZGÓRZOWA
- niedobór ADH
- dobra reakcja na
podane ADH

NERKOWA
- ADH w normie
- brak reakcji na
podane ADH

osmolalno

ść

moczu?

< 300
mOsm/
kg H

2

O

HIPODYPSJA
starcza

STRATY
NIEODCZUWALNE

STRATY
NERKOWE

STRATY
POZANERKOWE

< 20
mmol/l

> 40
mmol/l

> 700
mOsm/
kg H

2

O

HIPOWOLEMIA

NORMOWOLEMIA

HIPERWOLEMIA

DIAGNOSTYKA
HIPERNATREMII

WODA

WODA

SÓD

SÓD

WODA

MOCZÓWKA

NADMIERNA
PODA

ś

ST

Ęś

ONEGO NaCl

wydalanie sodu
z moczem?

PODWZGÓRZOWA
- niedobór ADH
- dobra reakcja na
podane ADH

NERKOWA
- ADH w normie
- brak reakcji na
podane ADH

osmolalno

ść

moczu?

< 300
mOsm/
kg H

2

O

HIPODYPSJA
starcza

STRATY
NIEODCZUWALNE

STRATY
NERKOWE

STRATY
POZANERKOWE

< 20
mmol/l

> 40
mmol/l

> 700
mOsm/
kg H

2

O

MOCZÓWKA NERKOWA:

- po lekach (lit, demeklocyklina, amfoterycyna B)

- zaburzenia elektrolitowe (hiperkalcemia, hipokaliemia)

- uropatia zaporowa

- mutacja receptora V2 lub AQP2

HIPERNATREMIA - OBJAWY

OSTRA
HIPERNATREMIA

(godziny)

-odwodnienie mózgu
-p

ę

kanie naczy

ń

mózgowych
-krwotok

ś

ródczaszkowy

PODOSTRA
HIPERNATREMIA

(1-2 dni)

-nudno

ś

ci

-dr

ż

enie ko

ń

czyn

-s

ł

abo

ść

mi

ęś

ni

-senno

ść

-

ś

pi

ą

czka

-drgawki

PRZEWLEK

Ł

A

HIPERNATREMIA

(>2 dni)

adaptacja mózgu –
regulacja obj

ę

to

ś

ci

KOREKCJA
SZYBKA

KOREKCJA
1-2 mmol/L/h

KOREKCJA
0.5 mmol/L/h

HIPOWOLEMIA

NORMOWOLEMIA

HIPERWOLEMIA

MOCZÓWKA NERKOWA:

- P

Ł

YNY

- OGRANICZENIE SODU
I BIA

Ł

KA W DIECIE

- TIAZYDY
- NLPZ
- AMILORYD
(W ZATRUCIU LITEM)

P

Ł

YNY

HIPOTONICZNE,

5% GLUKOZA

NaCl HIPOTONICZNY,

5% GLUKOZA

ORAZ DIURETYK
P

Ę

TLOWY

DIALIZA, GDY
NIEWYDOLNO

ŚĆ

SERCA

LUB NIEWYDOLNO

ŚĆ

NEREK

LECZENIE
HIPERNATREMII

MOCZÓWKA
PODWZGÓRZOWA:

- PICIE P

Ł

YNÓW

- SUPLEMENTACJA
HORMONALNA

WODA

KIEDY MÓWISZ
O SODZIE
MYŚL RACZEJ
O WODZIE

Przypadek 1
67-letni pacjent, dotychczas zdrowy, przyj

ę

ty do szpitala z powodu

kilkudniowych wymiotów, biegunki oraz sk

ą

pomoczu. Przy przyj

ę

ciu –

cechy odwodnienia, hipotensja ortostatyczna. W badaniach
biochemicznych: Na 123 mmol/L, K 3.4 mmol/L, Hb 19g/dL, kreatynina
1 mg/dL, mocznik 60mg/dL, poza tym – bez nieprawidłowo

ś

ci.

Rozpoznanie?
Leczenie?

Przypadek 2
70-letnia kobieta, przyj

ę

ta z powodu ogólnego osłabienia, senno

ś

ci,

tendencji do hipotensji. Skar

ż

yła si

ę

te

ż

na uczucie zimna, zaparcia,

przybyła na wadze 10 kg w ci

ą

gu kilku miesi

ę

cy. Przy przyj

ę

ciu

stwierdzono hiponatremi

ę

130 mmol/L, miern

ą

niedokrwisto

ść

, poza

tym - bez nieprawidłowo

ś

ci.

Rozpoznanie?
Leczenie?

Przypadek 3
88-letni m

ęż

czyzna po dwóch zawałach serca, przyj

ę

ty z powodu

duszno

ś

ci spoczynkowej i obrz

ę

ków uogólnionych. Stwierdzono

cechu zastoju w kr

ąż

eniu małym, dodatni objaw w

ą

trobowo –

szyjny. W ECHO serca – frakcja wyrzutowa 20%. W badaniach
biochemicznych – sód 128 mmol/L, potas 6.7, kreatynina 2.5
mg/dL.
Rozpoznanie?
Leczenie?

Przypadek 4
90-letnia kobieta przyj

ę

ta z powodu utraty przytomno

ś

ci. Stwierdzono

niedowład połowiczy prawostronny. W CT głowy - cechy

ś

wie

ż

ego

udaru niedokrwiennego lewej półkuli mózgu. W drugiej dobie
hospitalizacji obserwowano wielomocz i narastanie st

ęż

enia sodu do

160 mmol/L.
Rozpoznanie?
Leczenie?

Przypadek 5
55-letni m

ęż

czyzna, wieloletni palacz papierosów, został przyj

ę

ty z powodu

kaszlu i krwioplucia, utraty masy ciała, stanów podgor

ą

czkowych. W rtg klp

– owalne zacienienie w szczycie płuca prawego. W badaniach
biochemicznych – hemoglobina 9g/dL, sód 123 mmol/L, poza tym - bez
istotnych nieprawidłowo

ś

ci. Nie obserwowano zaburze

ń

neurologicznych.

Dalsza diagnostyka?

Przypadek 5
55-letni m

ęż

czyzna, wieloletni palacz papierosów, został przyj

ę

ty z powodu

kaszlu i krwioplucia, utraty masy ciała, stanów podgor

ą

czkowych. W rtg klp

– owalne zacienienie w szczycie płuca prawego. W badaniach
biochemicznych – hemoglobina 9g/dL, sód 123 mmol/L, poza tym - bez
istotnych nieprawidłowo

ś

ci. Nie obserwowano zaburze

ń

neurologicznych.

Dalsza diagnostyka?

1.CT klp, bronchoskopia (guz płuca? TBC?)
2.Próba tuberkulinowa, plwocina na BK
3.Osmolalno

ść

osocza i moczu, st

ęż

enie sodu w moczu

4.Próba nawodnienia

Przypadek 5
55-letni m

ęż

czyzna, wieloletni palacz papierosów, został przyj

ę

ty z powodu

kaszlu i krwioplucia, utraty masy ciała, stanów podgor

ą

czkowych. W rtg klp

– owalne zacienienie w szczycie płuca prawego. W badaniach
biochemicznych – hemoglobina 9g/dL, sód 123 mmol/L, poza tym bez
istotnych nieprawidłowo

ś

ci. Nie obserwowano zaburze

ń

neurologicznych.

Jaka dalsza diagnostyka?

1.CT klp, bronchoskopia (guz płuca? TBC?)
2.Próba tuberkulinowa, plwocina na BK
3.Osmolalno

ść

osocza i moczu, st

ęż

enie sodu w moczu

4.Próba nawodnienia

Wyniki: osmolalno

ść

osocza 268 mOsm/kg, moczu 400mOsm/kg,

st

ęż

enie sodu w moczu 60 mg/dL

Próba nawodnienia: sód 120 mmol/L po podaniu 1500ml 0.9%

NaCl iv.

Bronchoskopia – najprawdopodobniej rak oskrzela (wycinki).

Rozpoznanie?
Leczenie?