INTERAKCJE WEWNĄTRZ- I MIĘDZYGATUNKOWE; PASOśYTNICWTO

Populacja – grupa osobników tego samego gatunku zasiedlająca ten sam obszar w danym czasie

Biocenoza – wszystkie populacje zajmujące określoną przestrzeń, czyli środowisko fizyczne
Populacje tworzące biocenozę wpływają na kształtowanie się środowiska życia organizmu, czyli biotopu.
Ekosystem – układ ekologiczny utworzony przez funkcjonujące razem - biocenozę i nieożywione środowisko.
W ekosystemach występują osobniki należące do różnych gatunków. Niektóre gatunki nie wpływają na siebie, inne
pozostają we wzajemnych zależnościach. W ekosystemie można wyróżnić interakcje między osobnikami tego samego gatunku,
głównie wewnątrzpopulacyjne, oraz interakcje międzygatunkowe. Wzajemne oddziaływanie dwóch gatunków wywołuje
różne skutki. Oddziaływania międzygatunkowe, w których jedna populacja nie wywiera wpływu na drugą, określa się jako
obojętne.
Jeżeli jedna populacja odnosi korzyść w obecności drugiej, to ten typ interakcji określa się jako dodatni.
W przypadku niekorzystnego oddziaływania na daną populację innej populacji występuje interakcja ujemna
Interakcje wewnątrzgatunkowe lub międzygatunkowe, które prowadzą do zmniejszenia szybkości wzrostu populacji, nazywa się
antagonistycznymi, interakcje przyspieszające wzrost populacji – protekcjonistycznymiWśród antagonistycznych interakcji
wewnątrzgatunkowych, wpływających na szybkość wzrostu populacji, można wyróżnić:

1.antagonistyczne:
-

autointoksykację – samozatrucie produktami przemiany materii, hamującymi wzrost populacji

-

konkurencję (współzawodnictwo) - przestrzenną, pokarmową i rozrodczą. Jest to przykład walki o byt
wewnątrzgatunkowej pośredniej.

-

eksploatację – jest to walka o byt bezpośrednia (np. u stawonogów zjadanie jaj, larw lub mniejszych osobników
własnego gatunku – kanibalizm).

2. protekcjonistyczne:
-

allelokataliza, czyli wzajemne pobudzanie się osobników do rozrodu i rozwoju produktami przemiany materii, np.
feromonami u nicieni (Ancylostoma, Trichinella)

-

kooperacja, czyli współpraca organizmów związana z rozrodem lub niezwiązana z rozrodem

Interakcje międzygatunkowe:
neutralistyczne – populacje różnych gatunków nie oddziałują na siebie bezpośrednio np.:

-

koegzystencja(współistnienie)- zwierząt drapieżnych i roślin w tym samym ekosystemie

-

saprobioza – odżywianie się szczątkami martwych roślin

Interakcje międzygatunkowe antagonistyczneMogą prowadzić do szkód obustronnych, zachodzi to w konkurencji
przestrzennej i pokarmowej.

-

antybioza (amensalizm) - polega na hamowaniu wzrostu populacji jednego gatunku przez wytwory przemiany materii
drugiego, często już w bardzo małym stężeniu

-

konkurencja– dwa osobniki ubiegają się o te same zasoby środowiska

-

drapieżnictwo – osobniki jednego gatunku napadają i zjadają osobniki innego gatunku w krótkim czasie

-

pasożytnictwo – związek między dwoma gatunkami o charakterze obligatoryjnym; jeden gatunek (pasożyt) jest
całkowicie zależny metabolicznie od drugiego (żywiciela)

Interakcje międzygatunkowe protekcjonistyczne
Zjawisko współżycia na określonej przestrzeni organizmów należących do różnych gatunków, które wchodzą w kontakt
fizyczny, nazywa się somatoksenią.
Kontaktowi fizycznemu nie zawsze towarzyszy związek troficzny.
Formami somatoksenii są: foreza, epioikia i endoikia.

-

Foreza – bierne przenoszenie przedstawicieli jednego gatunku przez osobniki drugiego

-

Epioikia – osiedlanie się zwierząt lub roślin na innych organizmach

-

Endoikia (inkwilinizm) – osiedlanie się jednego organizmu wewnątrz ciała innego organizmuKomensalizm

(współbiesiadnictwo) – odżywianie się pokarmem osobników innego gatunku, bez wyrządzania im szkody
Mutualizm - współżycie oparte na obustronnych korzyściach (np. wiciowce w przewodzie pokarmowym termitów).Między
organizmami znajdującymi się w ekosystemie mogą zachodzić jedynie związki sąsiedzkie, bez kontaktu fizycznego, zależności
troficznych i uzależnienia metabolicznego.
Należą do nich: paroikia, synoikia i symfiliaParoikia – dwa różne gatunkowo organizmy przebywają w pobliżu, ale nie ma

między nimi bezpośredniego kontaktu fizycznego i metabolicznego.

-

Synoikia – współzamieszkiwanie dwóch gatunków w tym samym miejscu i brak zależności między nimi.Symfilia –
wykorzystywanie przez jeden organizm wydzielin drugiego (np. wydzieliny mszyc są wykorzystywane przez mrówki),
ale między nimi nie ma zależności metabolicznej

Pasożytnictwo- jest związkiem stałym lub czasowym, zmiennym ewolucyjnie, między dwoma organizmami, z których jeden
(pasożyt) jest uzależniony metabolicznie od drugiego (żywiciela); żyje jego kosztem

ś

ywiciel stanowi dla pasożyta środowisko bytowania- mikrohabitat

Poprzez mikrohabitat pasożyt jest związany ze środowiskiem zewnętrznym- makrohabitatem

Makrohabitat- biotop lub ekosystem w którym przebywają żywiciele pasożytów
Mikrohabitat- środowisko życia pasożytów (organizm żywiciela)

Pasożyt wpływa na organizm żywiciela przez:

-

działanie mechaniczne

-

objadanie z pokarmu

-

działanie toksyczne

-

przenoszenie czynników chorobotwórczych

-

wywoływanie reakcji stresowych

Typy układów żywiciel- pasożyt

Między pasożytem a żywicielem występują różne związki. Biorąc pod uwagę różne kryteria, organizmy pasożytnicze można
podzielić na kilka grup.
Ze względu na lokalizację pasożyty dzielimy na:

-

pasożyty zewnętrzne (ektopasożyty)

-

pasożyty wewnętrzne (endopasożyty)

a.

pasożyty tkankowe

b.

pasożyty narządów

Biorąc pod uwagę inne kryterium czasu pasożytowania danego gatunku oraz jego związek z żywicielem wyróżniamy pasożyty
czasowe, okresowe i stałe.

Pasożyt czasowy- jest luźno związany z żywicielem. Kontakt z żywicielem ma miejsce w czasie pobierania pokarmu
Pasożyt okresowy- pasożytuje na żywicielu tylko w pewnych okresach cyklu życiowego
Pasożyt stały- jest to organizm który w ciągu całego swojego życia, we wszystkich stadiach rozwojowy prowadzi pasożytniczy
tryb życia

Pasożytnictwo przygodne- pasożytniczy tryb życia występuje tylko w pewnych warunkach i nie ma uzależnienia pasożyta od
ż

ywiciela

Pasożytnictwo bezwarunkowe- pasożyty prowadzą pasożytniczy tryb życia w ciągu całego cyklu rozwojowego lub w jego
części i występuje duże uzależnienie od żywiciela. Parazytyzm jest koniecznością życiową

Ze względu na specyficzność żywicielską pasożyta wyróżnia się ;

-

pasożyty stenokseniczne (wąskie spektrum żywicieli)

-

pasożyty euryskseniczne (szerokie spektrum żywicieli)

w zależności od liczby żywicieli pasożyty dzielimy na:

-

monokseniczne (pasożytują na jednym gatunku)

-

oligosteniczne (pasożytują na małej liczbie gatunków)

-

polikseniczne (pasożytują na wielu gatunkach)

pasożyty pozostają w skomplikowanych związkach z żywicielami;

-

homokseniczne- całą ontogeneza w jednym organizmie, w tym żywicielu przebiega rozmnażanie płciowe

-

heterokseniczne- występują dwie grupy żywicieli

żywiciel ostateczny (definitywny)- organizm w którym pasożyt osiąga dojrzałość płciową i zdolność wytwarzania komórek
płciowych
żywiciel pośredni- organizm w którym występują postacie młodociane pasożyta, zanim będą mogły odbyć swój rozwój w
ż

ywicielu ostatecznym

żywiciel przypadkowy- to taki gatunek, który nie jest zazwyczaj żywicielem danego pasożyta, lecz w bardzo sprzyjających
warunkach może się tym pasożytem zarazić
żywiciel rezerwuarowy- nie jest konieczny do odbycia pełnego cyklu życiowego pasożyta
ż

ywiciel właściwy- najczęściej i w największej liczbie występuje określony pasożyt, w różnych warunkach ekologicznych

żywiciel główny- częstość inwazji czyli ekstensywność i intensywność inwazji są największe w danych warunkach
ś

rodowiskowych

żywiciel uboczny- nasilenie inwazji jest małe
żywiciel parateniczny- nie jest niezbędny do rozwoju pasożyta; w jego organizmie nie następuje rozwój pasożyta a jedynie
kumuluje formy larwalne

Zarażenie przez pasożyty nazywamy inwazjami, a przez drobnoustroje infekcjami.
Ze względu na sposób zarażenia wyróżniamy:

-

inwazje czynne

-

inwazje bierneInwazja czynna – człowieka atakują pasożyty czynnie poruszające się – liczne pasożyty zewnętrzne

(pluskwa, wesz, pchła, kleszcze, cerkarie przywr i larwy filariopodobne nicieni)
Inwazja bierna – najczęstsza droga przedostawania się pasożytów do organizmu człowieka:

-

zarażenie alimentarne (per os) – cysty pierwotniaków, jaja, larwy robaków,

-

przez kontakt bezpośredni (trofozoity rzęsistka, świerzbowiec)

-

przez skórę za pośrednictwem stawonogów (malaria, śpiączka afrykańska),

-

inwazja wewnątrzmaciczna (pasożyt wnika do zarodka przez łożysko np. Toxoplasma)

Drogi inwazji:

-

pokarmowa (per os),

-

oddechowa (inhalacyjna),

-

płciowa,

-

zarażenie przez skórę,

-

zarażenie przez błony śluzowe,

-

zarażenie przez łożysko,

-

kontakt bezpośredni

Choroba inwazyjna – jest wynikiem szkodliwego oddziaływania pasożyta na organizm żywiciela. Jej przebieg zależy od
wieku, kondycji i odporności żywiciela oraz gatunku pasożyta. Przebiega gwałtownie gdy pasożyt jest silnie patogenny lub
przewlekle – inwazja utajona
Wrota inwazji – miejsca wnikania pasożytów (naturalne otwory: jama ustna, jama nosowa, cewka moczowa, pochwa i odbyt).

Źródła inwazji – człowiek lub zwierzę zarażone pasożytem, pokarm, woda, gleba, fekalia, ścieki, nosiciele pasożytów (gatunki
rezerwuarowe) oraz różne gatunki bezkręgowców jako wektory, np. owady
W zależności od sposobu utrzymania czynników chorobotwórczych w przyrodzie wyróżnia się:

-

zoonozy bezpośrednie – mogą być utrzymane przez 1 gatunek kręgowców,

-

cyklozoonozy – utrzymanie czynników chorobotwórczych w przyrodzie jest możliwe przy udziale więcej niż jednego
kręgowca,

-

metazoonozy – w utrzymaniu czynników chorobotwórczych uczestniczy kręgowiec i bezkręgowiec,

-

saprozoonozy – krążenie czynnika zależy od nieożywionego rezerwuaru lub miejsca rozwoju oraz od
kręgowcaAntropozoonozy (choroby odzwierzęce) – inwazje, w których pasożyty są przenoszone ze zwierząt do

człowieka.Zooantroponozy – inwazje, w których pasożyty z reguły są przenoszone z jednego na drugiego człowieka, ale mogą
być również przenoszone na zwierzęta.
Amfiksenozy – zoonozy, w których czynniki chorobotwórcze są przenoszone z człowieka na niższe kręgowce i odwrotnie
Pasożyt i żywiciel tworzą bardzo swoisty antagonistyczny układ, którego cechą jest wzajemne oddziaływanie pasożyta na
ż

ywiciela i żywiciela na pasożyta. Odpowiedzią żywiciela na oddziaływanie pasożyta są reakcje odpornościowe.

Wyróżniamy dwa zasadnicze rodzaje odporności:

-

odporność naturalną (wrodzoną, fizjologiczną, komórkowa, humoralna),

-

odporność nabytą (czynną, bierną).

Populacja pasożytów może być badana jakościowo i ilościowo

-

Liczebność określa liczbę osobników w jednej populacji.

-

Gęstość np. stawonogów pasożytniczych, podobnie jak wolno żyjących organizmów, dotyczy liczby osobników na
danej powierzchni.

-

Prewalencja (ekstensywność) jest to procent zarażonych żywicieli w badanej próbie.

-

Intensywność zarażenia – to liczba pasożytów w żywicielu

Cechy fizjologiczne układu pasożyt-żywiciel

-

inwazyjność pasożytów, czyli zdolność zarażania żywiciela oraz aktywność pasożytów,

-

wirulentność (zjadliwość), czyli zdolność wywołania choroby przez pasożyta,

-

odporność, tzn. wykształcenie niewrażliwości organizmu na inwazję drobnoustrojów i pasożytów

Pasożyt: Rzęsistek pochwowy Trichomonas vaginalis

Parazytoza: Rzęsistkowica Trichomonosis

Budowa i rozwój. Ciało trofozoitu kształtu owalnego lub gruszkowatego, długości 10-30 µm. Pierwotniak posiada 4

wici i błonkę falująca jako organellum ruchu. W przedniej części jądro owalne lub wrzecionowate, oraz 5 wici (mastigonta)(4
wolne wychodzą razem z kanału okołowiciowego, a ostania daje początek błonie falującej) tworzą charakterystyczny układ
zwany kariomastigontem. Obok jądra aksostyl – pałeczka osiowa wystają poza pellikulę na biegunie tylnym w postaci kolca.
Główka aksostylu(ważna część cytoszkieletu) łączy się z pętlą. Rzęsistek łatwo zmienia kształt i może wytwarzać nibynóżki.
Odżywia się nabłonkiem dróg rodnych i moczowo-płciowych oraz płynami ustrojowymi. Ma właściwości beztlenowca (nie
stwierdzono u niego mitochondriów a w hydrogenosomach wytwarza się wolny wodór w przemianie koenzymu A z kwasem
pirogronowym). Zarażenie następuje trofozoitem przy kontaktach seksualnych, używanie tych samych urządzeń sanitarnych
(np. miednice, gąbki, ręczniki) co osoba zarażona. Rozmnaża się przez podział podłużny rozpoczynający się od podziału
kinetosomów, wici i jądra.

Objawy. Kobiety: najpierw w pochwie, następnie przedostaje się do szyjki macicy, rzadko poza ujście zewnętrzne,

często umiejscawia się w gruczołach Bartholina, Skenego i cewce moczowej. Świąd, upławy, wypryski wokół warg
sromowych, stan zapalny, owrzodzenia śluzówki pochwy, bóle podczas stosunków płciowych, pieczenie narządów płciowych,
czerwone plamki w pochwie i na powierzchni szyjki, przekrwienie i obrzęk brodawek łącznotkankowych i powiększenie grudek
chłonnych w ścianie pochwy. Mężczyźni: najpierw napletek, żołądź oraz cewka moczowa następnie gruczoł krokowy, bywa, że
przedostaje się do kanalików wprowadzających jąder i najądrzy. Zapalenie żołędzia i (lub) napletka, cewki i pęcherza
moczowego, świąd, pieczenie, kłucie i ból wzdłuż cewki moczowej, częstomocz, obrzęk, zaczerwienienie, ropna wydzielina z
prącia. Czasem ostre zapalenie gruczołu krokowego czy najądrzy z podwyższoną temperaturą, dreszczami, bolesnym
częstomoczem.
Stwierdzono ze u mężczyzn 4-6 razy częściej zarażenie jest bezobjawowe. Dla przebiegu zarażenia istotne jest stężenie
estrogenów w organizmie żywiciela. W pochwie w zarażeniach bezobjawowych może obok rzęsistka występować pałeczka
kwasu mlekowego, różne gatunki bakterii i grzyby drożdżopodobne.

Diagnostyka: badanie wymazów z pochwy – treść szyjki macicy i pochwy, wydzielina cewki moczowej, treść spod

napletka i z cewki moczowej lub wydzieliny z prącia; barwienie Giemsy, oraz metoda fluorescencji

Leczenie: Metronidazol, Tinidazol – ornidazol, nimorazol, seknidazol, chlorchinldol, natamycynę, nifuratel

Pasożyt: Lamblia Lamblia intestinalis (=Giardia lamblia)

Parazytoza: Lamblioza = Giardioza Lambliosis (Giardiosis)

Budowa i rozwój:. Występuje w postaci trofozoitu i cysty w jelicie cienkim człowieka W postaci trofozoitu ciało

kształtu gruszkowatego, długości 10-20 µ m, dwubocznie symetryczny. Zawiera cztery pary wici (środkowa,grzbietowa, boczna
i tylna), 2 pałeczki usztywniające – aksonemy wychodzące z kinetosomó wici tylnych krzyżujące się z 2 ciałkami o kształcie
trapezu(parabazalne) oraz dwa owalne jądra z chromatyną poniżej bieguna przedniego. Strona grzbietowa jest wypukła, a
brzuszna płaska z krążkiem czepnym(zawiera białka giardiny, które ułatwiają jego czynnoś) na biegunie przednim. Pierwotniak
przyczepia się krążkiem do błony śluzowej przewodu pokarmowego i silnie odchyla się biegunem tylnym ku górze. Rozmnaża
się przez podział podłużny poczynając od krążka czepnego, kienteosomów i jąder. Ma zdolność tworzenia cyst. Zarażenie
następuje przez połknięcie cysty, z której w dwunastnicy uwalniają się 2 trofozoity przyczepiające się do błony śluzowej, które
się dzielą. Inwazja do jelita cienkiego i przewodów wyprowadzających trzustki.

Objawy: nudności, wymioty, biegunka, bóle brzucha, zgaga, bóle głowy, gorączka, zaburzenia trawienia tłuszczu i

węglowodanów oraz upośledzone wchłanianie niektórych witamin, zmiany alergiczne, zmniejszenie masy ciała połączone z
zanikiem mięśni, Występują także zaburzenia w wydzielaniu hormonów i enzymów przez komórki układu APUD, które sterują
czynnością wydzielniczą i motoryczną żołądka, pęcherzyka żółciowego i trzustki. Często w badaniach patomorfoligcznych
błony śluzowej jelita czczego widać zniekształcenia i skrócenia kosmyków jelitowych. Często stwierdza się też pogłębienie
krypt Lieberkuehna. Lambliozie towarzyszy często zakażenie grzybami oraz owsikiem, włosogłówką, tasiemcem karłowatym i
glistą. W części przypadków przebiega bezobjawowo i wygasa samoistnie.

Diagnostyka: wykrycie w dwunastnicy trofozoitów lub cyst w treści dwunastniczej lub kale
Leczenie: Metronidazol, Tinidazol, ornidazol, nimorazol, seknidazol, Furazolidone, Nifuratel, chlorchina,

hydroksychlorchina, amodiachina, chlorchinaldol.

Pasożyt: świdrowiec Trypanosoma brucei

Parazytoza: śpiączka afrykańska Trypanosomosis brucei (=Trypanosomatosis africana)

Budowa. Pierwotniak (wiciowiec) w postaci trypomastigota kształtu wrzecionowatego, długości 15-30 µ m, z

płaszczem glikoproteinowym. Zawiera wić i błonkę falującą – organelle ruchu. Jądro leży centralnie. U podstawy wici
zlokalizowane jest ciałko podstawowe i kinetoplast (blefaroplast). Kinetoplast to organella woreczkowata, otoczona dwiema
błonami elementarnymi, zawierająca zestaw enzymów charakterystyczny dla mitochondrium. U świdrowców jest częścią
mitochondrium. Posiada własne DNA kodujące swoiste białka strukturalne i enzymatyczne. Procesy zachodzące w kinetoplaście
dostarczają energię niezbędną do poruszania wici. W osoczu krwi tworzy postacie krótkie, szerokie, z krótką wicią oraz długie
wąskie z długą wicią wolną.

Cykl rozwojowy. Parazyt pobiera pokarm całą powierzchnią ciała. Rozmnaża się przez podział podłużny zaczynając

od podziału kinetosomu i jądra.. Pasożytuje we krwi i w limfie poruszając się ruchem świdrowatym; stąd przedostaje się do

płynu mózgowo-rdzeniowego. Zarażenie następuje przez skórę pod postacią trypomastigota ze śliną muchy z rodzaju Glossina
(tse-tse). Pasożytują we krwi człowieka, a następnie w chłonce i płynie mózgowo-rdzeniowym.

śywicielem pośrednim jest

mucha tse-tse, a żywicielem ostatecznym człowiek. Mucha zaraża się postacią trypomastigota. W jelicie much następuje
rozmnażanie pasożyta – pierwotniak wnika do przestrzeni między błoną perytroficzną i nabłonkiem wyścielającym, dzieli się
szybko i przechodzi w postać epimastigota, z jądrem bliżej bieguna tylnego. Po dalszych podziałach wędruje przez przełyk i
gardziel do gruczołów ślinowych muchy i wytwarza postać inwazyjną. Postacie inwazyjne u muchy określa się jako
metacykliczne.

Objawy: wywołuje śpiączkę afrykańską. W miejscu wniknięcia trypomastigota powstaję w skórze grudkowaty

miejscowy odczyn zapalny, może powstać wrzód, a na jego dnie można wykryć postacie trypomastigota. Gdy pasożytują we
krwi lub chłonce pojawiają się nieregularnie napadowe dreszcze z podwyższoną do 40 ºC temperaturą oraz nudności, brak
apetytu, bóle głowy i stawów, rozwija się zapalenie mięśnia sercowego, powiększa się wątroba, śledziona i węzły
chłonne(miękkie, bolesne), zwłaszcza karkowe

trójkąt szyjny – objaw Winterbottoma. Dalszy rozwój choroby jest wolny –

latami i następuje zmniejszenie masy ciała, mogą występowa obrzęki twarzy, dłoni i stóp. W czasie inwazji pasożyta do OUN i
pobytu w płynie mózgowo-rdzeniowym występują zaburzenia psychiczne, na przemian pobudzenie i śpiączką lub apatią.
Zmiany w OUN obejmują płaty czołowe, most i pień mózgu. U kobiet ciężarnych możliwe jest przejście świdrowca przez
łożysko do płodu. Choroba często prowadzi do śmierci.

Diagnostyka. W pierwszej fazie choroby szuka się go głównie we krwi, biopsja węzłów chłonnych. W drugiej fazie w

preparatach bezpośrednich z osadu płynu mózgowo – rdzeniowego.

Leczenie. W I fazie auramina, pentymidyna. W II fazie związki arsenu, Nifurtimox, w obu fazach Eflornithine

Pasożyt: Leiszmania Leishmania donovani et Leishmania tropica

Parazytoza: Leiszmanioza Leishmaniosis

Leiszmaniozy występują w Afryce, w Ameryce Pd., w południowej Europie i w Azji. Pasożytuje w postaci amastiogota

w narządach miąższowych człowieka. Rezerwuarem dla ludzi są zarażone psy, szakale i wiele gryzoni.

Budowa i rozwój. Zarażenie postacią promastigota z przednie odcinka jelita samicy owada w czasie ssania przez niego

krwi lub jego rozgniecenie i wtarcie w uszkodzoną skórę lub błonę śluzową. Promastigota ma jądro w centrum i 1 wolną wić i
wnika zwykle do komórek skóry lub tkanki podśluzowej i wytwarza ognisko pierwotne, w którym traci wić i przechodzi w
postać amastigota – owalna lub okrągła, zawiera duże okrągłe jądro z dużym kariosomem oraz pałeczkowaty kinetoplast. Dzieli
się szybko i zaraża monocyty i granulocyty obojętnochłonne, w których z chłonką lub z krwią zostaje przeniesiona do komórek
siateczkowatych lub śródbłonkowych śledziony, wątroby, węzłów chłonnych i szpiku kostnego. Samica moskita zaraża się w
czasie ssania krwi człowieka chorego zawierającej w krwinkach białych postacie amastigota. W przewodzie pokarmowym
owada amastigota przechodzi w postać promastigota i dzieli się szybko przez podział podłużny po pewnym czasie stając się
postacią inwazyjną.

Objawy: Leiszmanioza narządowa: Rozpoczyna się bólami głowy, napadami podwyższonej do 40ºC temperaturą z

dwukrotnym wzrostem w ciągu doby, dreszczami, powiększeniem śledziony i wątroby oraz ciemnym zabarwieniem skóry.
Później występują zmiany w jelicie-owrzodzenie jelita grubego z wymiotami, bólami brzucha i biegunką. Także niedokrwistość
z leukopenią. Po pewnym czasie pasożyty wykrywa się niemal we wszystkich narządach wewnętrznych – postępujące
wyniszczenie ze skutkiem często śmiertelnym. Odpowiedzią immunologiczną jest obniżenie liczby limfocytów Th

1

i

wytwarzanych przez nie interkulin oraz zwiększenie liczby Th

2

i syntezy ich limfokin. W surowicy chorych wykrywa się duże

ztężenie swoistych przeciwciał zwłaszcza immunoglobulin klasy G oraz obniżenie stężenia albumin. Zarażenie kobiet
ciężarnych może być przyczyną poronienia lub leiszmaniozy wrodzonej prowadzącej do wewnątrzmacicznego obumarcia płodu.

Diagnostyka: amastigota w preparatach z biopsji węzłów chłonnych, śledziony lub szpiku kostnego, rzadziej w

rozmazach krwi, wydzieliny nosa lub osadu moczu. Odczyny serologiczne – testy immunoenzymatyczne, immunofluorescensja
pośrednia, immunodyfuzja i immunoelektroforeza.

Leczenie. Preparaty antymonu np. stibofen, stilbamidyna, Pentamidyn,, Orungal.

Pasożyt: Pełzak czerwonki Entamoeba histolytica

Parazytoza: Czerwonka pełzakowa = pełzakowica Amoebosis

Pasożytuje w postaci trofozoitu i cysty w jelicie grubym człowieka.
Budowa i rozwój: Trofozoit 10-60 µm, wytwarza palczaste lub językowate wypustki cytoplazmatyczne, dzięki czemu

porusza się (pełzając). Posiada liczne wodniczki pokarmowe, tętniące, jedno jądro najczęściej okrągłe i otoczone delikatną błoną
i materiały zapasowe. Wydziela enzymy proteoliczne np. protezę cysternową. Pasożytuje w przestrzeniach
międzykomórkowych w ścianie jelita i tkankach innych narządów. Adherencja trofozoitów do komórek nabłonka jelita
uwarunkowana jest obecnością na ich powierzchni pektyny glikoproteinowej oraz jonów wolnego wapnia. Cysta o średnicy 10-
20µm zawiera 1, 2 lub 4 okrągłe jądra. Nie wykryto u niej mitochondriów charakterystycznych dla cyst innych pełzaków.
Zarażenie następuje przez jamę ustną postacią cysty, która w dolnym odcinku jelita cienkiego lub górnym jelita grubego
uwalnia – ekscytacja, czterojądrowy trofozoit (metacysta) dzielący się na 8 potomnych. Dalsze podziały w świetle jelita grubego
doprowadzają do wytworzenia bardzo licznej populacji trofozoitów, z których znaczna część przechodzi w postacie cysty –
encystacja i jest wydalana z kałem.

Objawy: pełzakowica jelitowa oraz w części przypadków wieloogniskowa pozajelitowa. Wystąpienie objawów wiąże

się z inwazją tkankową trofozoitów do błony podśluzowej i warstwy mięśniowej jelita grubego oraz powstawaniem zmian
rozsianych – grudki z żółtym lub szarym środkiem otoczone czerwonym rąbkiem, płytkie owrzodzenia z martwiczym dnem,
dobrze odgraniczone od otoczenia. Obejmują całe jelito grube, lecz najczęściej występują w kątnicy i okrężnicy oraz w epicy i
odbytnicy. Towarzyszą temu stałe krwotoki, w ostrej pełzakowicy jelitowej – czerwonka pełzakowata - biegunka z domieszką

krwi, bóle brzucha, gorączka, dreszcze, nudności, wzdęcia, powiększenie i bóle wątroby. Gdy przechodzi w przewlekłą
dochodzi do rozdęcia i zapalenia jelita grubego, stany podgorączkowe, powiększenie wątroby, wrzodziejące zapalenie jelita
grubego, zwężenie światła jelita na skutek powstania blizn ściągających. W razie przedostania się pełzaka do narządów
miąższowych powstają ropnie, np. ropień wątroby(zmniejszenie masy ciała, temperatura, powiększenie i bolesność wątroby,
ropień jest widoczny w postaci jamy wypełnionej gęstą, czekoladową masą a ściany są nierówne, miękkie), bądź np.
pełzakowate zapalenie wątroby(podniesiona temperatura, dreszcze, zlewy potne, silny ból w podżebrzu prawym, powiększenie
wątroby). Mogą występować również ropnie w prawym płucu, opłucnej, worka osierdziowego również zmiany w mózgu w
postaci pojedynczych lub mnogich ropni.

Diagnostyka: rozmaz świeżego kału w czasie biegunki – wykrywa się trofozoity i cysty.
Leczenie: Metronidazol, dehydroemetyna, chlorchina, kliochinol, paromocyna, m=tinidazol, ornidazol, seknidazol

Pasożyt: Zarodziec malaryczny Plasmodium vivax

Parazytoza: Zimnica Malaria

Pasożytuje w wątrobie w hepatocytach, komórkach siateczki i śródbłonkowych oraz krwinkach czerwonych krwi

obwodowej.

Budowa i rozwój:. śywicielem pośrednim pasożyta jest człowiek. W organizmie człowieka rozmnaża się bezpłciowo -

schizogonia. śywicielem ostatecznym jest komar z rodzaju Anopheles samica komara widliszka. W ciele komara parazyt
rozmnaża się płciowo – sporogonia. Występuje przemiana pokoleń.
Zakażony komar ssąc krew wprowadza do organizmu człowieka sporozoity. Sporozoity wraz z krwią płyną do wątroby,
zajmując hepatocyty oraz makrofagi, w których następuje dalszy ich rozwój – schizogonia poza krwinkowa. Sporozoity stają się
okrągłe i wytwarzają postacie pierścienia, a następnie schizonta właściwego, który dzieląc się wielokrotnie rozpada się na
merozoity zarażające następne hepatocyty i makrofagi a po kilku podziałach też krwinki czerwone. W erytrocytach następuje
schizonia krwinkowa. Część merozoitów pozostaje w wątrobie w postaci hipnozoitów w wątrobie, jako rezerwuar pasożyta w
ustroju. Zarodziec w krwince wytwarza postać pierścienia i schizonta, następnie merozoity i progamety

Schizont dojrzały –

merocyt ulega podziałom (merulacji), rozpadając się na 16 merozoitów zarażających krwinki, a część przekształca się w
progamety- mikro- i makrogametocyty. Dochodzi do masowego pękania krwinek. Podczas wysysania krwi komar pobiera
mikro- i w makrogametocyty, które w ciele komara przekształcają się w mikro- i makrogamety i dochodzi do zapłodnienia –
sporogonni, w czasie której w środkowym odcinku przewodu pokarmowego komara powstaje ruchliwa zygota – ookineta, która
przebija ścianę przewodu pokarmowego i osiedla pod nabłonkiem, przekształcając się w oocystę. Oocysta przechodzi w
sporocystę, która po podziale daje sporozoity. Sporozoity przedostają się do ślinianek komara i wraz ze ślina opuszczają ciało
owada.

Objawy: zimnica trzydniowa – trzeciaczka: początek to bóle głowy, mięśni, stawów, zaburzenia oddychania, bóle w

klatce piersiowej, brzucha i nudności. Dreszcze, gorączka, zaburzenia świadomości, następnie ustąpienie objawów i zlewne poty
i wymioty. Takie gorączki pojawiają się co 48 h. Utrzymuje się powiększenie wątroby, po kilku tygodniach napady stają się
lżejsze aż ustają i występuje zimnica utajona. Może wystąpić niedokrwistość w skutek rozpadu erytrocytów wywołanego
namnażaniem zarodźców. P.vivax uszkadza wiele narządów.
Diagnostyka. Preparat utrwalony barwiony sporządzany w postaci cienkiego rozmazu barwiony metodą Giemsy, Preparat grubej
kropli nieutrwalany barwiony barwnikiem Giemsy, immunofluorescencja.

Leczenie. Chlorchina, hydroksychlorchina, amodiachina, chinina, Pirymetamina
Epidemiologia. Zapobieganie zimnicy polega głównie na biologicznym i chemicznym zwalczaniu komarów w różnych

stadiach rozwojowych. Zapobieganie przedostawaniu się komarów do pomieszczeń mieszkalnych.

Pasożyt: Zarodziec pasmowy Plasmodium malariae

Parazytoza: zimnica, czwartaczka

Pasożytuje w wątrobie w hepatocytach, komórkach siateczki i śródbłonkowych oraz krwinkach czerwonych krwi obwodowej.

Budowa i rozwój. Rozwój przebiega podobnie jak u zarodźca ruchliwego jednak podczas schizogonii

przedkrwinkowej wytwarza się ok. 2 tys. Merozoitów z jednego schizonta i nie tworzą się hipnozoity. W okresie schizogonii
krwinkowej występuje w postaci pierścienia, trofozoitu i schizonta dzielącego się na merozoity. Trofozoit wzrasta powoli,
początkowo okrągły, potem pasmowaty opasujący równikowo krwinkę czerwoną. Krwinka czerwona nie ulega zmianom
morfologicznym.

Objawy: zimnica czterodniowa – czwartaczka: Gorączki pojawiają się co 72 h. Napady są cięższe i nieleczone mogą

utrzymywać się przez okres 3-24 tyg. Charakteryzują się dłuższym okresem odczuwania zimna i bardziej nasilonymi objawami
w drugim okresie. Często białkomocz.

Diagnostyka. Preparat krwi utrwalony barwiony sporządzany w postaci cienkiego rozmazu barwiony metodą Giemsy,

Preparat grubej kropli nieutrwalany barwiony barwnikiem Giemsy, immunofluorescencja.

Leczenie. Chlorchina, hydroksychlorchina, amodiachina, chinina, Pirymetamina

Epidemiologia. Zapobieganie zimnicy polega głównie na biologicznym i chemicznym zwalczaniu komarów w różnych stadiach
rozwojowych. Zapobieganie przedostawaniu się komarów do pomieszczeń mieszkalnych.

Pasożyt: Zarodziec sierpowy Plasmodium falciparum

Parazytoza: zimnica podzwrotnikowa

Pasożytuje w wątrobie w hepatocytach, komórkach siateczki i śródbłonkowych oraz krwinkach czerwonych krwi obwodowej.

Budowa i rozwój. Rozwój przebiega podobnie jak u zarodźca ruchliwego jednak podczas schizogoni przedkrwinkowej

wytwarza się przed dostaniem się pasożytów do krwinek czerwonych aż ok. 40 tys. merozoitów i nie tworzą się hipnozoity. W
okresie schizogonii krwinkowej atakuje krwinki czerwone w różnym wieku. Schizont mały, nieruchomy, z dużą grudką
hemozoiny zatrzymuje się w naczyniach włosowatych OUN oraz w wątrobie, śledzionie i szpiku kostyn, co wiąże się z dużymi
zdolnościami adhezji do komórek śródbłonkowych naczyń krwionośnych, krwinek czerwonych, co powoduje zwiększenie
lepkości krwi i zwolnienie jej przepływu. Im więcej krwinek zatrzymuje się w naczyniu włosowatym tym więcej uwalnianych
merozoitów zaraża dalsze krwinki czerwone. Parazytemi w inwazjach może dochodzić do 500 tys. Pasożytów w 1 mm

3

(w

zarażenie P.vivax i P.malarie nie przekracza 30 tys.).

Objawy: zimnica podzwrotnikowa często prowadzi do śmierci. Krótki okres wylęgania, Napady co 36-48 h. Wyróżnia

się w zależności od objawów dominujących postać mózgową, biegunkową przypominającą czerwonkę lub cholerę oraz
krwotoczną. Często występuje też śpiączka wskutek zatorów włosowatych naczyń krwionośnych, hipoglikemii o raz zaburzeń
metabolizmu neurotransmiterów. Ciężki przebieg zależy w dużym stopniu od zaczopowania przez rozpadające się krwinki i
pasożyty tętniczych naczyń włosowatych, co powoduje niedotlenienie narządów wewnętrznych

powiększenie wątroby,

ś

ledziony. U Afrykańczyków z niedokrwistością sierpowata uwarunkowaną genetycznie rzadko rozwija się zimnica tropikalna,

podobnie u osób z brakiem w krwinkach dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej.

Diagnostyka. Preparat krwi utrwalony barwiony sporządzany w postaci cienkiego rozmazu barwiony metodą Giemsy,

Preparat grubej kropli nieutrwalany barwiony barwnikiem Giemsy(postacie pierścienia- do 6 w jednej krwince),
immunofluorescencja.

Leczenie. Chlorchina, hydroksychlorchina, amodiachina, chinina, Pirymetamina, pozajelitowo heparynę. Wykazują

oporność na Pirymetaminę, Chlorchinę

Epidemiologia. Zapobieganie zimnicy polega głównie na biologicznym i chemicznym zwalczaniu komarów w różnych

stadiach rozwojowych. Zapobieganie przedostawaniu się komarów do pomieszczeń mieszkalnych.

Pasożyt: Toksoplazma Toxoplasma gondii

Parazytoza: Toksoplazmoza Toxoplasmosis

Budowa i rozwój. Ma kształt rogalikowaty, zaostrzony w przedzie ciała i wyposażony w aparat apikalny. Jądro leży

centralnie, pasożytuje w różnych tkankach człowieka. Podczas schizogonii w organizmach ptaków i ssaków wytwarzają się
wewnątrzkomórkowe trofozoity, w czasie sporogonii opisanej tylko u kotowatych tworzą się wydalane do środowiska
zewnętrznego oocysty (sporocysty) zawierające sporozoity. Trofozoity, zwane tachyzotiami (endozoity) lub bradyzoitami
(cystozoity) nie różnią się miedzy sobą morfologicznie, są inwazyjne podobnie jak sporozoity. Są kształtu łukowatego lub
owalnego. Na jednym biegunie znajduje się ciało biegunowe tzw. Kompleks apikalny z charakterystycznym pierścieniem, od
którego odchodzą do połowy długości komórki włókna przebiegają w błonie komórkowej. Toksoplazma rozmnaża się
bezpłciowo w kom orkach różnych narządów i monocytach przez wytwarzanie w obrębie trofozoitu 2 komórek siostrzanych. W
ostrej fazie inwazji w komórce żywiciela następuje szybkie mnożenie się tachyzoitów(postacie trofozoitów wytwarzające się w
pseudocystach). Po wielokrotnej reprodukcji komórki żywiciela ulegają zniszczeniu a uwolnione tachyzoity atakują dalsze
komórki

powstanie ognisk zapalnych i martwiczych. W przewlekłej inwazji powstają cysty zawierające liczne bradyzoity –

dalsze formy schizogonii. Cysta otacza się otoczką własną, błoną zniszczonej komórki i po pewnym czasie tkanką łączną
ulegającą zwapnieniu. Rozmnażanie płciowe przebiega w komórkach nabłonkowych błony śluzowej jelita cienkiego kota
domowego (żywiciel ostateczny). Postaciami inwazyjnymi dla kota ą tachyzoity, bradyzoity lub sporozoity drogą pokarmową.
Dostając się do błony jelita ulegają zaokrągleniu tworząc postać schizonta, który dzieli się na merozoity. Część przekształca się
w gametocyty, które przekształcają się w gamety, które łączą się tworząc zygotę wpadającą do światła jelita – oocystę, która w
ciągu 3 tyg. Przekształcą się w sporocystę będącą miejscem kształtowania się 2 sporoblastów i w każdym z nim 4 sporozoitów,
które są inwazyjne dla ptaków i ssaków ( też człowieka). Z pokarmem pochodzenia zwierzęcego mogą dostać się przez usta
postacie bradyzoitów w cystach lub tachyzoitów w pseudocystach a ze skażonym kalem kota postacie sporozoitów w
sporocystach. Uwalnianie postaci inwazyjnych następuje w jelicie cienkim gdzie wnika wybiórczo do makrofagów oraz
komórek siateczki lub śródbłonka i monocytów, następnie przenosi się tworząc pseudocysty do węzłów chłonnych, mięśni
porzecznie prążkowanych i gładkich, do OUN, gałki ocznej. Rzadko wrotem zakażenia jest uszkodzona skóra lub błona
ś

luzowa. Cysty wypełnione bradyzoitami o małej aktywności w tkankach stanowią najważniejszy rezerwuar pasożyta.

Objawy. Istnieje kilka postaci klinicznych toksoplazmozy: węzłowa (najczęściej u młodych ludzi i dzieci:

powiększenie i bóle węzłów chłonnych, głównie karkowych, szyjnych i potylicznych, stan podgorączkowy lub gorączka, bóle
mięśniowe, łatwe męczenie się, bóle głowy i zapalenie gardła), narządu wzroku (zmiany zapalne i zwyrodnieniowe w siatkówce
i naczyniówce, zaburzenia widzenia, światłowstręt, nadmierne widzenie), neurologiczna -ogólna (stan zapalny mózgowia,
ropień mózgu, zmienność nastrojów, zaburzenia ruchowe, bóle głowy, niedowład połowiczy, padaczka), wrodzona, przewlekła
(każda postać może przybrać charakter przewlekły: bóle mięśni, zaburzenia snu, bóle stawów, nadmierna potliwość), płucna i
sercowa (zapalenie płuc, zapalenie mięśnia sercowego)
Toksoplazmoza występuje w formie aktywnej lub utajonej. Ma zdolność przenikania przez łożysko do krwi płodu wywołując
toksoplazmozę wrodzoną. Zakażenie (śródmaciczne) płodu jest niebezpieczne, bowiem konsekwencją tego są zaburzenia
rozwojowe: wodogłowie, małogłowie, zwapnienia w mózgu, uszkodzenie wzroku, wrodzone wady serca i nerek. Pasożyt
przenika do płodu w razie wystąpienia parazytozy u matki, zwłaszcza, gdy jest seroujemna, czyli nie posiada przeciwciał i
wcześniej nie zetknęła się z pierwotniakiem.

Diagnostyka. Preparaty utrwalone z wód płodowych, płynu mózgowo-rdzeniowego, biopsje węzłów chłonnych lub

szpiku kostnego i wykrywa się trofozoity.

Leczenie. Sulfonamidy, Pirymetamina, Bactrim, azytormycyna, spiromycyna, pirymetaminę i sulfadoksynę.

Parazyt: motylica wątrobowa Fasciola hepatica

Parazytoza: fascioloza Fasciolosis

Przywra pasożytująca w wątrobie i drogach żółciowych człowieka, przeżuwaczy domowych i dzikich i innych. Pasożyt

dwudomowy. śywicielem ostatecznym jest ssak (dzik, świnia, przeżuwacze, duże gryzonie, człowiek), a pośrednim –
bezkręgowiec błotniarka moczarowa Galba truncatula. U ssaków pasożytuje głównie w układzie żółciowym, rzadziej w
trzustce, płucach czy węzłach chłonnych.

Budowa. Ciało listkowate, spłaszczone, barwy białej, na brzegach szarawej, nieco przeźroczyste, zaostrzone

lancetowato 18-51 mm. Ciało okryte kutikulą, czyli oskórkiem chroniącym przed strawieniem w przewodzie pokarmowym
ż

ywiciela. Kolce na oskórku ułatwiają zaczepianie się o ścianki narządów wewnętrznych gospodarza. W przedniej części ciała

leży przyssawka okołogębowa (realizuje funkcje czepne i ssące), a po stronie brzusznej druga przyssawka – brzuszna, pełniąca
funkcje czepne. Kutikula jest wytworem nabłonka wora skórno-mięśniowego. Wnętrze ciała wypełnia parenchyma, w której
zlokalizowane są narządy wewnętrzne.
Do nabłonka docierają zmysły dotyku. Układ nerwowy zbudowany jest z dwóch głównych (rozgałęzionych) pni nerwowych,
połączonych pierścieniem okołoprzełykowym.
Układ wydalniczy typu protonefrydialnego zbudowany z kanału centralnego (środkowego), kanalików doprowadzających,
rozpoczynających się komórkami płomykowymi zbierającymi metabolity płynne. Ujście układu leży w tylnej części ciała
(otwór wydalniczy). Komórki płomykowe wyposażone są w liczne, przylegające do siebie rzęski. Zachodzi tutaj ultrafiltacja
płynów i tworzenie moczu.
Układ pokarmowy rozpoczyna się otworem gębowym uzbrojonym w przyssawkę okołogębową. Otwór prowadzi do krótkiego
przełyku, który następnie przechodzi w dwa główne kanały jelita. Jelito silnie rozgałęzia się, przez co pełni funkcje trawienne i
rozprowadzające pokarm po ciele. Trawienie jest wewnątrzkomórkowe! Brak układu krążenia. Przełyk ( w pewnym sensie

można go określić mianem gardzieli) wraz z przyssawką wykazuje aktywność ssąco-tłoczącą. Motylica odżywia się śluzem,
krwinkami, żółcią i nabłonkiem. Między przyssawkami mieści się ujście układu rozrodczego.
Motylica to obojnak, czyli hermafrodyta. Układ rozrodczy plemnikotwórczy zbudowany jest z jąder leżących skośnie, jedno nad
drugim, nasieniowodów, kanału wytryskowego, prącia. Prącie wyposażone jest w miocyty i może wysuwać się na zewnątrz.
Układ produkujący komórko jajowe – ovocyty zbudowany jest z rozgałęzionego, pojedynczego jajnika leżącego po prawej
stronie ciała przed górnym jądrem, gruczołów i przewodów żółtkowych, jajowodu, macicy. Rozszerzona część jajnika to ootyp,
w którym zachodzi zapłodnienie. Gruczoły i przewody żółtkowe wyposażają ovocyty w materiały odżywcze. Zaplemnienie jest
krzyżowe. W macicy zachodzi dojrzewanie zapłodnionych jaj.

Cykl rozwojowy. Zapłodnione jaja wraz z żółcią zostają przesunięte do jelit, a następnie wydalone z kałem. Gdy jaja

przedostaną się na podmokłą glebę, na mokrą roślinność, do rowów melioracyjnych, wówczas wylęgają się z nich orzęsione,
pływające larwy – dziwadełka (miracidia), które pływają w wodzie i żyją kosztem zapasowego glikogenu zgromadzonego w
komórkach ciała. Larwy wnikają aktywnie do jamy oddechowej, a następnie wątrobotrzustki ślimaka – błotniarki i orzęsiony
nabłonek odpada i przekształcają w workowate sporocysty. Ze sporocyst powstają redie, a z tych z kolei ogoniaste cerkarie
zaopatrzone na bokach w dobrze rozwinięte gruczoły skorupkotwórcze(cystogenne). Cerkarie wydostają się z ciała ślimaka
przez otwór oddechowy do wody i swobodnie pływają przez 30-34 godziny poszukują. W budowie zawierają układ wydalniczy,
przyssawkę, układ nerwowy i pokarmowy. Następnie tracą ogonek, wpełzają na rośliny, otaczają się osłonką i czekają na
swojego żywiciela, będąc odpornym na wysychanie i wahania temperatury. Są to metacerkarie. Gdy żywiciel spożyje rośliny z
maleńkimi metacerkariami wówczas pasożyt uwalnia się w przewodzie pokarmowym pod wpływem soków trawiennych i
przedostaje do układu żółciowego lub trzustki, przebija ścianę jelit i wykorzystując naczynia krwionośne układu żylnego
wrotnego aktywnie przedostaje się przez jamę otrzewnej. Osiąga dojrzałość płciową i składa ok. 6000 jaj dziennie.
Objawy fascjolozy: gorączka, bóle mięśni i stawów, nudności, wymioty, dreszcze, powiększenie i bóle wątroby i trzustki,
ż

ółtaczka, niedokrwistość, niekiedy bezobjawowo.

Diagnostyka. W kale i w treści dwunastniczej stwierdza się jaja pasożyta. Badania serologiczne
Leczenie. Prazykwantel (zaburzenia funkcji i oskórka i natychmiastowy skurcz mięśni, co prowadzi do

unieruchomienia pasożyta), niklozamid(gromadzenie kwasu mlekowego w skutek blokowania cyklu kwasu cytrynowego u
pasożyta), dehydroemetyna (lek pełzakobójczy działający też na przywry)

Parazyt: motyliczka Dicrocoelium dendriticum

Parazytoza: dikrocelioza Dicrocoeliosis

Przywra pasożytująca w drogach żółciowych człowieka, przeżuwaczy domowych i dzikich i innych.
Budowa. Zmienna długość ciała 4 – 15 mm. Kształt lancetowaty i gładka powierzchnia (brak kolców), dwie

przyssawki (gębowa i brzuszna) są słabo rozwinięte, leżą blisko siebie w przedzie ciała. Posada ślepo zakończone pnie jelitowe.
Tuż za przyssawką brzuszną leżą jedno za drugim dwie prawie kuliste jądra, a za nimi kulisty jajnik. Macica składa się z części
zstępującej i wstępującej, wypełnia tylną połowę ciała, biegnąc w licznych pętlach. Jej końcowy odcinek (metraterm) otwiera
się w zatoce płciowej położonej przed przyssawką brzuszną.

Cykl rozwojowy. Jaja ciemnobrunatne zawierają w chwili składania rozwinięte miracydium. Larwa nie wylęga się ze

skorupki jajowej w środowisku zewnętrznym, lecz dopiero po zjedzeniu przez lądowego ślimaka. Uwolnione ze skorupki
jajowej miracydium wnika czynnie z jelita ślimaka do jego trzustko-wątroby przekształcając się w sporocystę. Z kul
zarodkowych sporocysty macierzystej wytwarza się duża liczba sporocyst potomnych, u których z kolei nie powstają redie, lecz
rozwijają się cerkarie, które wędrują do jamy płucnej ślimaka skłębiając się po 200-300 w tzw. Kule śluzowe otoczone
wydzieliną gruczołów płaszczowych żywiciela. Grupa kilku takich kul tworzy jedną bryłkę otoczoną wspólną osłonką śluzową,
które wyrzucone na zewnątrz przyczepiają się do roślin i zjadane są przez mrówki. W ich jelicie cerkarie uwalniają się z
otaczającego je śluzu i jedna wędruje do węzła nerwowego okołoprzełykowego i tam otorbia się jako metacerkaria a pozostałe
przekształcają się w jamie ciała. Powoduje to, że mrówka wchodzi w dzień na szczyt rośliny przytwierdzając się do nich
kurczowo szczękami czekając aż zje je żywiciel ostateczny. Jeśli nie o zmroku wraca do mrowiska a rano znów to samo.
Metacerkaria uwolniona w jelicie żywiciela ostatecznego dostaje się do przewodów żółciowych bezpośrednio z jelita
przewodem żółciowym wspólnym lub po przebiciu ścian jelita układem żyły wrotnej. W pewnych wypadkach może dojść do
eliminacji mrówki a u żywiciela ostatecznego rozwiną się od otoczonej śluzem cerkarii do postaci dojrzałej.
Objawy dikrocelioza: może przebiegać z zapaleniem dróg żółciowych, czemu towarzyszy ostry ból w nadbrzuszu, powiększenie
wątroby, żółtaczka, gorączka. Najczęściej przebiega bezobjawowo.

Diagnostyka. W kale stwierdza się jaja pasożyta.
Leczenie. Prazykwantel (zaburzenia funkcji i oskórka i natychmiastowy skurcz mięśni, co prowadzi do

unieruchomienia pasożyta), niklozamid(gromadzenie kwasu mlekowego w skutek blokowania cyklu kwasu cytrynowego u
pasożyta), dehydroemetyna (lek pełzakobójczy działający też na przywry)

Parazyt: Przywra chińska Clonorchis sinensis

Parazytoza: klonorchoza Clonorchosis

Przywra pasożytująca w drogach żółciowych człowieka, kota, psa i innych ssaków mięsożernych
Budowa. Dojrzałą ma wymiary 10-25 mm x 3-5 mm, duże rozgałęzione jądra i lekko płatowaty jajnik.

Cykl rozwojowy. Pierwszymi żywicielami pośrednimi są ślimaki. Cerkarie w wodzie wnikają do licznych gatunków

ryb - drugich żywicieli pośrednich. Człowiek zaraża się przez spożycie surowej, niedogotowanej lub źle uwędzonej ryby
zawierającej metacerkarie, które w dwunastnicy ekscystują i wnikają przez przewód żółciowy wspólny do wątroby, co
wywołuje odpowiedź zapalną.

Objawy klonorchozy: w ostrym stadium gorączka, dreszcze, biegunka, bóle w nadbrzuszu, zwiększona tkliwość

wątroby, żółtaczka. W stadium przewlekłym oprócz tego powiększenie wątroby, niedrożność przewodu żółciowego, czemu
towarzyszy żółtaczka mechaniczna. Często też ostre zapalenie trzustki.

Diagnostyka. W kale i w treści dwunastniczej stwierdza się jaja pasożyta.
Leczenie. Prazykwantel (zaburzenia funkcji i oskórka i natychmiastowy skurcz mięśni, co prowadzi do

unieruchomienia pasożyta), niklozamid(gromadzenie kwasu mlekowego w skutek blokowania cyklu kwasu cytrynowego u
pasożyta), dehydroemetyna (lek pełzakobójczy działający też na przywry)

Ogólna budowa morfologiczna i anatomiczna

tasiemców Cestodes

Ciało tasiemców nosi nazwę strobilum (strobila). Strobilum zbudowane jest z główki – czerwiocha (scolex), szyjki i członów
(proglotydy). Skolex wyposażony jest w narządy czepne (bruzdy przyssawkowe, haki, przyssawki). W szyjce powstają nowe
człony (strefa wzrostu). Ostatnie człony, zwane macicznymi wypełnione są zapłodnionymi jajami i odrywają się od strobili. W
członach dojrzałych następuje wytwarzanie komórek płciowych. W członach dojrzewających zachodzi rozwój narządów
rozrodczych.
Ciało tasiemca okryte jest oskórkiem, pod którym leży nabłonek wora skórno–mięśniowego - tegumentum. Pod nabłonkiem leżą
miocyty tworzące warstwę okrężną (zewnętrznie położona) i warstwę podłużną (głębiej położona). Na powierzchni ciała
znajdują się kosmki, pełniące czynności absorpcyjne w stosunku do pokarmu (mleczka pokarmowego gospodarza).
Mikrokosmki zwiększają efektywnie powierzchnię chłonną ciała tasiemca. Pod warstwą mięśni leżą mioblasty i komórki
parenchymatyczne. Do nabłonka tegumentum docierają receptory dotyku. Pomiędzy komórkami parenchymy leżą ciałka
wapienne.
Układ wydalniczy jest typu protonefrydialnego drabinkowego; zbudowany z czterech głównych kanałów. Obie pary kanałów
leżą bocznie. Jeden kanał danej pary leży brzusznie, a jeden grzbietowo. Niekiedy jeden z kanałów (grzbietowych) zanika. W
główce oraz przy końcu każdego członu kanały główne są połączone kanałami poprzecznymi. W pobliżu kanałów
poprzecznych, w kanałach głównych znajdują się zastawki. Układ wydalniczy kończy się otworem wydalniczym. Każdy kanał
posiada własny otwór na aktualnie ostatnim członie lub najpierw uchodzą do kurczliwego pęcherza moczowego. Komórki
płomykowe zbierają metabolity płynne dokonują ultrafiltracji płynu wnętrza ciała.
Brak układu pokarmowego i układu krążenia. Oddychają beztlenowo (fermentacja).
Układ nerwowy to dwa główne pnie nerwowe biegnące bocznie. W główce leży spoidło poprzeczne (zwój centralny,
mózgowy). Pod nabłonkiem tegumentum leżą sploty podskórnej sieci nerwowej. Pnie są rozgałęzione w członach.
Tasiemce są hermafrodytami – obojnakami.
Układ rozrodczy żeński zbudowany jest z jajników, jajowodów z ootypem. Z ootypem połączona jest pochwa i macica oraz
gruczoł żółtkowy. Pochwa otwiera się otworem w zatoce płciowej.
Układ rozrodczy męski to jądra, przewody wyprowadzające schodzące się w nasieniowód, a ten kieruje się następnie do prącia
uchodzącego w zatoce płciowej.
W zależności od gatunku macica ma osobne ujście lub go nie posiada i zapłodnione jaja wydostają się po rozerwaniu członu.
Plemniki wnikają do ootypu przez pochwę. W ootypie zachodzi zapłodnienie jaj – owocytów (oocytów). U tasiemców zachodzi
samozapłodnienie lub zaplemnienie krzyżowe. W zapłodnionych jajach znajduje się larwa – onkosfera, która zależnie od
gatunku posiada haczyki lub rzęski. Onkosfera w ciele żywiciela przejściowego (pośredniego) przekształca się w finnę (wągier).
W finnie rozwija się czerwioch, czyli główka (scolex).

Parazyt: bruzdogłowiec szeroki Diphyllobothrium latum

Parazytoza: difilobotrioza Diphyllobothriosis

Tasiemiec wielodomowy: żywicielem ostatecznym jest ssak: człowiek, pies, wydra, foka, lis, kot; żywicielami

pośrednimi są: oczlik i ryba. U ssaków pasożytuje w jelicie cienkim.

Budowa. Tasiemiec ten dorasta do 20 m długości (zależna od żywiciela i intensywności inwazji)– jeden z

największych; ciało liczy wówczas około 4 tysięcy członów (proglotydów). Główka – scolex, jest grzebietobrzusznie
spłaszczona, ma kształt podłużnie owalny ma długość 3 mm i dwie bruzdy przyssawkowe. Za nią rozciągliwa cienka szyjka
wytwarzająca proglotydy. Hermafrodyta. Układ rozrodczy męski leży po grzbietowej części członów i zbudowany jest z
licznych, pęcherzykowatych jąder, od każdego odchodzi kanalik nasienny wpadający do nasieniowodów, pęcherzyka
nasiennego, przewodu wytryskowego i prącia uchodzącego do zatoki płciowej.
Układ rozrodczy żeński po brzusznej stronie członów i zbudowany jest z dwupłatowego jajnika, ootypu (zbiornik nasienny), od
którego odchodzi krótki jajowód, gruczołu żółtkowego, pochwy i macicy odchodzącej od ootypu tworząc liczne skręty,
cewkowata, wypełniona jajami (kształt rozety). Zapłodnienie zachodzi w ootypie. Plemniki wnikają do ootypu przez pochwę.
Najczęściej zachodzi samozaplemnienie, rzadko bowiem w jednym żywicielu są dwa osobniki (zaplemnienie krzyżowe). Może
zajść tylko w środowisku wodnym lub płynnych odchodach

duża płodność

Cykl rozwojowy. Zapłodnione jaja wydostają się wraz z kałem do wody (zbiorniki i cieki wodne). Wylęgłe poprzez

energiczne ruchy obrotowe onkosfery (koracidia) dzięki posiadaniu rzęsek pływają; wyposażone są w 6 haków. Pozostawiają
one skorupki jajowe z otwartym wieczkiem i zewnętrzną osłonką embrionalną. Wewnętrzna jest integralną częścią żywo
pływającej larwy. Zostają pożarte przez widłonogi - oczliki. W jelicie widłonoga (Cyclops, Diaptomus) koracidium traci rzęski
– zrzuca embriofor i uwolniona onkosfera przebija się do jamy ciała i przekształca w procerkoid. Procerkoid o wydłużonym
kształcie ciała z częścią przednią pokrytą drobnymi szczecinkami posiada cerkomer, czyli kulisty przydatek z 3 parami
haczyków embrionalnych. Oczlik zostaje zjedzony przez rybę(okoń, szczupak, jazgarz, miętus, pstrąg, łosoś). W ciele ryby –
drugiego żywiciela pośredniego procerkoid uwolniony w jelicie przenika do jej jamy ciała dzięki działaniu histolitycznemu
wydzieliny gruczołów frontalnych i dostaję się do mięśni i narządów wewnętrznych. Tam traci cerkomer i rozwija się w
plerocerkoid (forma wągra niepęcherzykowata) o wydłużonym kształcie, stanowi skoleks z bruzdami przyssawkowymi nie
zawiera jeszcze proglotydów. Plerocerkoid ma zdolność przetrwania w rybie kilkanaście lat. Plerocerkoid jest formą inwazyjną
dla żywiciela ostatecznego np. człowieka, w którego jelicie rozwija się w ciągu 2-5tyg. do postaci dojrzałej żyjącej u człowieka
kilkadziesiąt lat.

Objawy. Difylobotrioza może przebiegać z okresową niedrożnością jelit, biegunkami, bólami brzucha oraz

niedokrwistością megaloblastyczną spowodowaną niedoborem witaminy B

12

,

Diagnostyka. Badanie kału na obecność żółtych lub brązowawych jaj z wieczkiem lub proglotydów.
Leczenie. Prazykwantel, niklozamid

Parazyt: tasiemiec nieuzbrojony Taenia saginata

Parazytoza: tasiemczyca (cestodoza) Taeniosis (Cestodosis)

Dane ogólne. Pasożytuje w jelicie cienkim człowieka (żywiciel ostateczny). śywicielem pośrednim jest bydło.
Budowa. Główka gruszkowata, 2 mm dł. i 5-11 mm szerokości, zawiera 4 przyssawki z silnym umięśnieniem, brak

haczyków i ryjka. Długość ciała wynosi 4-25 m. Barwa kremowa. Strobila liczy 1000-2000 proglotydów, pierwsze bez
narządów płciowych są szersze niż dłuższe, następne to proglotydy niemal kwadratowe z gonadami. Najpierw męskie z
pęcherzykami jądrowymi, następnie z rozwiniętymi gonadami żeńskimi – rozrodcze, hermafrodytyczne. Na krawędziach
bocznych proglotydów, w połowie długości położona nieregularnie, naprzemianlegle zatoka płciowa – kraterowe wzniesienie z
wgłębieniem pośrodku. Przednią i boczną część środkowego pola proglotydu wypełnia kilkaset pęcherzyków jądrowych, do
których prowadzą kanaliki nasienne, które wpadają do jednego cewkowatego nasieniowodu. Jajnik dwupłatowy, silnie
rozgałęziony, leży w tylnej części środkowego pola proglotydu. Płaty połączone są przewodem poprzecznym, od którego
odchodzi krótki jajowód wpadający do ootypu. Macica w członach macicznych zawiera 15 - 35 par odgałęzień, gęsto
ułożonych. Człony te mogą się odrywa od stopili – apolizja.

Cykl rozwojowy. Proglotydy wypełnione zapłodnionymi jajami mają zdolność pełzania w kierunku odbytu, dziennie

zazwyczaj 5-9. Jajo powstaje z komórki rozrodczej żeńskiej zapłodnionej w ootypie przez plemnik Zarodek przekształca się w
macicy w onkosferę z trzema parami haków oraz dwiema osłonkami embrionalnymi – bliższa, wewnętrzna z setek
pałeczkowatych, promieniście ułożonych elementów i dalsza luźno utkana, gruba, zaopatrzona w filamenty na biegunach.
Zewnętrzna łatwo odpada w środowisku zewnętrznym i zostaje embriofor – jajo inwazyjne. Larwa może rozwijać się w wielu
gatunkach żywicieli pośrednich np. bydło. Z jaja inwazyjnego połkniętego przez żywiciela pośredniego uwalnia się onkosfera,
która energicznymi ruchami haków embrionalnych toruje sobie drogę przez ścianę jelita cienkiego do naczyń krwionośnych i
chłonnych i przeciska się przez naczynia włosowate osiedlając się ostatecznie przede wszystkim w mięśniach szkieletowych
gdzie przekształcają się w drugie stadium larwalne – wągier bydlęcy. śywiciel wytwarza często wokół larwy osłonkę
łącznotkankową, izolującą jego organizm od pasożyta. Cechuje się on długą przeżywalnością. Zarażenie następuje poprzez
zjedzenie niedogotowanego mięsa z wągrem, który w jelicie cienkim po 2-3 miesiącach przekształcają się dojrzałego tasiemca
nieuzbrojonego.

Objawy. Tasiemczyca – tenioza = napadowe bóle brzucha, nudności, upośledzenie łaknienia, obniżenie aktywności

ruchowej, wzmożona perystaltyka jelit, uczucie osłabienia, zaburzenia snu, naprzemienne zaparcia i biegunki. Mogą przechodzi
przez łożysko.

Diagnostyka Identyfikacja proglotydów poruszających się w świeżym kale,
Leczenie. Parazykwantel, niklozamid, albenazol i mebendazol(uniemożliwiają pasożytom przyswajanie glukozy),

mekpakrynę (przeciwpierowtniakowo)

Parazyt: tasiemiec uzbrojony Taenia solium

Parazytoza: tasiemczyca (cestodoza) -Taeniosis (Cestodosis)

ś

ywicielem pośrednim jest świnia lub dzik, żywicielem ostatecznym jest człowiek – w jelicie cienkim.

Budowa. Ma 2-8m. dł. i 5-6mm. Szerokości. Główka (skoleks) niemal kulista, wyposażona w 4 przyssawki i

wysuwalny ryjek uzbrojony w podwójny wieniec haczyków (22-32 sztuk). Mniejszy od t.solium. Barwa strobilum
ż

ółtawomleczna. Hermafrodytyczne są mniejsze i zawierają niemal połowę mniej pęcherzyków jądrowych, a jajnik jest

trójpłatowy. Proglotydy maciczne również mniejsze. Macica rozgałęziona, do 12 par odgałęzień, rzadko rozłożonych.
Zapłodnione jaja są wydalane w członach wraz z kałem – odrywają się od reszty po kilka i nie poruszają się. W jajach zawarte
są onkosfery.

Cykl rozwojowy. Pasze zanieczyszczone odchodami ludzkimi z jajami pasożyta są źródłem zakażenia zwierząt

ż

ywicieli pośrednich. Pod wpływem soku trawiennego, onkosfera zostaje uwolniona, przedostaje się czynnie z jelita do naczyń

krwionośnych świni lub dzika i wędruje do mięśni, gdzie osiedla się w formie finny – wągra typu cysticercus, który wykazują
dużo większą skłonność niż t.saginata do osiedlania się w przedniej części żywiciela pośredniego. Człowiek spożywając
niedogotowane, niedosmażone lub surowe mięso z dzika lub świni umożliwia dalszy rozwój pasożyta. Onkosfera uwolniona z
otoczek embrionalnych przebija ścianę jelita i dużym oraz małym obiektem krwi dostaję się do różnych narządów.
Objawy: wągrzyca – cysticerkoza najgroźniejsza i najczęściej rozpoznawana jest wągrzyca OUN, która obejmuje korę
mózgową, komory i podstawę mózgu, a często też rdzeń kręgowy oraz gałki oczne. Drgawki, bóle głowy z nudnościami i
zaburzeniami widzenia, halucynacje, choroba może przebiega jako zapalenie opon i mózgu z różnymi objawami ogniskowymi.

Diagnostyka. Badania rentgenowskie, CT, NMR na obecność wągrów, zwłaszcza w OUN, za pomocą testu ELISA

wykrywa się koproantygeny tasiemca w kale.

Leczenie. Parazykwantel, niklozamid, albenazol i mebendazol(uniemożliwiają pasożytom przyswajanie glukozy),

mekpakrynę (przeciwpierowtniakowo)

Parazyt: tasiemiec bąblowiec Echinococcus granulosus (Taenia echinococcus)

Parazytoza: bąblowica – Echinococcosis

śywicielem pośrednim są: człowiek, owce, bydło, świnie, konie, dziki, psy, sarny, jelenie, zające, króliki. śywicielem

ostatecznym jest pies, wilk, lis i kot.

Budowa. Strobila ma 2-7mm i posiada 3-4 człony (niedojrzały, dojrzały i maciczny dłuższy od pozostałych). Skoleks z

ryjkiem uzbrojonym w dwa wieńce haków. Proglotyd maciczny ma jajnik nerkowaty, macicę workowatą, rozgałęzioną na
kształt rozety. Odrywa się zwykle od reszty strobili i samodzielnie wydostaję się przez odbyt na powierzchnię skóry żywiciela
ostatecznego.

Cykl rozwojowy. Zarażenie pasożytem następuje po spożyciu pokarmu lub wody zanieczyszczonej jajami bąblowca.

W zapłodnionych jajach znajdują się onkosfery, które zostają uwolnione w przewodzie pokarmowym żywiciela pośredniego.
Onkosfery przedostają się do naczyń i płyną wraz z krwią lub limfą do różnych organów: w 66% w wątrobie, w 22% w płucach,
gałka oczna, mózg, węzły chłonne, serce, nerki, śledziona, trzustka, a nawet kości. W zależności od różnych czynników proces
formowania bąblowca przebiega odmiennie. Onkosfera w miejscu docelowym otacza się osłonką –dwiema błonami –
wewnętrzną bardzo cienka, syncytialną, parynchymatyczną oraz zewnętrzną grubą błoną oskórkową. Wokół larwy zbiera się
płyn bezbarwny, a pęcherzyk zwiększa swoje rozmiary – żywiciel otacza cały pęcherz bąblowca różnej grubości błoną
łącznotkankową. Warstwa twórcza na drodze swoistych dla bąblowca procesów proliferacyjnych wytwarza do wewnątrz tzw.
Komory lub torebki lęgowe drugiego pokolenia. Torebki lęgowe pierwszego pokolenia mogą pozastawia w łączności z
macierzysta błoną twórczą lub odrywa się i pływa w błonie pęcherza. One często pękają uwalniając torebki lęgowe drugiego
pokolenia i powstałe w nich protoskoleksy. Protoskoleks jest formą przygotowaną do osiedlenia się w jelicie cienkim żywiciela
ostatecznego. Zawierają cały skoleks – ryjek uzbrojony w haki i cztery przyssawki. Mogą one wraca do młodszego stadium –
wezykulacja – pęcherzykowacenie. Pęcherz bąblowcowi wytwarzający protoskoleksy nosi nawę bąblowca płodnego.
Protoskoleksy zjedzone przez psa lub innego żywiciela ostatecznego wynicowują się w jelicie cienkim i przytwierdzają do
błony śluzowej przyssawkami oraz hakami.
Bąblowica wątroby – choroba rozwija się wiele lat, w utajeniu, nie dając ostrych objawów. Wytwarza się wokół pasożyta grubą
otoczkę łącznotkankową, która uciskając na drogi żółciowe może powodowa żółtaczkę. W przypadku pęknięcia może dojść do
wstrząsu anafilaktycznego i wtórnego rozsiewu. Echinokokoza OUN może dawać objawy guza mózgu.

Rozpoznanie. W rozpoznaniu istotną rolę odgrywają: tomografia komputerowa, ultrasonografia, technika obrazowania

rentgenowskiego, testy ELISA. W przypadku bąblowicy płuc w plwocinie można wykazać obecność skoleksów.

Leczenie. Operacyjne usunięcie bąblowca, także albendazol, mebendazol.

Typ: Nemathelminthes - obleńce

Gromada: Nematoda – nicienie (dawniej Nematodes)

Zarys anatomii obleńców

Wór skórno-mięśniowy. Otacza pierwotna jamę ciała. Wnętrze ciała nie wypełnia parenchyma, lecz płyn. Płyn jest pod pewnym
ciśnieniem i wywiera nacisk na powłoki ciała, dzięki czemu ciało jest sprężyste i elastyczne, utrzymuje właściwy kształt. Wór
okryty jest kutikulą – oskórkiem o budowie warstwowej. Pod oskórkiem leży nabłonek. Nabłonek i oskórek tworzą razem
hipodermę. Pod hipoderma rozciągają się warstwy miocytów.
Układ pokarmowy. Otwór gębowy otoczony jest trzema wargami: grzbietową i 2 boczno-brzusznymi. Dalej leży jama gębowa,
gardziel, jelito środkowe i jelito tylne. W jelicie jest nabłonek cylindryczny. Trawienie odbywa się w świetle jelita, a strawiony
pokarm jest następnie resorbowany przez komórki jelitowe.
Układ nerwowy zbudowany jest z pierścienia okołoprzełykowego (okołogardzielowy) i z pni nerwowych: brzusznego oraz
grzbietowego. Pnie połączone są poprzecznymi spoidłami. U niektórych nicieni (Ascaris) występują jeszcze pnie boczne (w
sumie wszystkich jest wówczas 6 pni odbiegających ku przodowi i ku tyłowi od obrączki okołogardzielowej). Do hipodermy
docierają nerwy zakończone receptorami dotyku oraz chemoreceptory (wrażliwe na substancje chemiczne).
Układ wydalniczy. Jest to system cewek (2 wydłużone rurki) w kształcie litery H, wywodzący się z komórek olbrzymich (1
cewka powstaje z jednej komórki). W tylnej części są one ślepo zakończone, a w przedniej łączą się kanalikiem poprzecznym i
uchodzą otworem wydalniczym po stronie brzusznej. Po bokach rurek wydalniczych leżą komórki fagocytarne wychwytujące
metabolity szkodliwe i zbędne nierozpuszczalne w wodzie (kumulacja wewnątrzkomórkowa).
Układ rozrodczy żeński zbudowany jest z jajników, jajowodów i wspólnej dla nich macicy. Do macicy prowadzi otwór płciowy
– pochwa, przez który zachodzi zaplemnienie w trakcie kopulacji.
Układ rozrodczy męski zbudowany jest z jąder, nasieniowodów, przewodów wytryskowych uchodzących do kloaki. Brodawki
płciowe, szczecinki i torebki kopulacyjne umożliwiają zaplemnienie samicy. Szczecinki kopulacyjne znajdują się w kieszonce
przy kloace. Torebki kopulacyjne leżą w tylnej części ciała i ułatwiają przywieranie samca do samicy.

Parazyt: węgorek jelitowy Strongyloides stercoralis

Parazytoza: węgorczyca – strongyloidoza

Mały nicień. Pasożytuje w górnym odcinku jelita cienkiego człowieka. Głównie w sub- i tropikalnych krajach

Ameryki, Afryki, Europy i pn-wsch.Australii. W Polsce rzadko na pd. i w centrum oraz w woj.szczecińskim

Budowa i cykl rozwojowy. Samica 2 – 2,2 mm dł. I o,o34 – 0,4 średnicy, otwór gębowy otoczony 4 wargami.

Walcowata gardziel to ¼ dł. ciała. Gonady parzyste, ramiona jajników biegną ku przodowi i tyłowy do szpary sromowej
(ostatnia 1/3 ciała). Dojrzałe w ścianie jelita. Macice wypełnione 8-12 bruzdkującymi, o przezroczystej, cienkiej otoczce jajami
(50-58 x 30-34 µm). Ogon krótki, stożkowaty, ostro zakończony.
Pasożytnicza samica (3n). rozmnaża się partenogenetycznie. Z jaj złożonych w jelicie rabditopodobne larwy (22-380µm dł. i 14
µ

m średnicy) z charakterystycznym przewężeniem tylnej części gardzieli

krótsze rozszerzenie tylnej i dłuższe przedniej

części. Wydostają się z odchodami a rozwój ma przebieg heterogeniczny lub homogoniczny
Rozwój heterogeniczny (pośredni) – larwy są saprofagami i odżywiają się substancjami organicznymi z kału i gleby, rosną,
linieją i w 30 ºC i przy odpowiedniej wilgotności po ok. 30 h osiągają dojrzałość płciową przekształcając się w wolno żyjące
(2n)samice i (1n) samce. Zachowują budowę gardzieli (neotenia)
Rozwój homogeniczny (bezpośredni) – eliminacja pokolenia wolnożyjącego. Larwy po linieniu przekształcają się w larwy
filariopodobne (650 µm dł. i 15 µm średnicy) – forma inwazyjna (rozwój tylko u żywiciela). Mają gardziel cylindryczną, długą,
bez rozszerzeń o zakończeniu ciała z wcięciem. Są mało odporne na wysychanie, a na niską temperaturę w zależności od etapu
rozwoju. W odpowiedniej wilgotności i temp. Czynnie poszukują żywiciela.

Zakażenie przez skórę żywiciela lub błony śluzowe. Larwy dostają się aktywnie do naczyń żylnych i przez prawą

komorę serca do płuc, gdzie część osiąga dojrzałość płciową (

larwy w plwocinie), większość jednak przedostaje się do

wnętrza pęcherzyków płucnych i oskrzeliku skąd z śluzem przenoszone są do gardzieli i połykane dostają się do górnego
odcinka jelita cienkiego i osiągają dojrzałość płciową. Pod błoną śluzową dwunastnicy po 17-28 dniach samice składają jaja z
larwą rabditopodobną opuszczającą skorupkę w świetle jelita.

Objawy: węgorczyca przebiega w 3 fazach: skórnej, płucnej i jelitowej. W miejscu wnikania larwy pojawiają się

swędzące zmiany skórne – bąble lub rumienie wędrujące. W płucnej objawy zapalenia płuc, podwyższona temperatura, kaszel,
skrócenie oddechu, nacieki. W jelitowej bóle brzucha, brak łaknienia, biegunka i stolec z krwią. Mogą powstawać zmiany w
OUN

ostre zapalenie opon mózgowych, zawały lub ropni mózgu.

Diagnostyka. Stwierdzenie w kale, treści dwunastnicy, plwocinie lub popłuczynach oskrzelowo-pęcherzykowatych

larw rabditopodobnych.

Leczenie. Albendazol(3 dni) i tiabendazol (2dni) (kuracja powtórzona po 3 tyg.)

uniemożliwiają przyswajanie

glukozy przez pasożyty
nie stosuje się u dzieci i kobiet w ciąży – objawy niepożądane to bóle głowy, zaburzenia widzenie barw, senność, złe
samopoczucie, brak łaknienia, nudności, wymioty, zaburzenia czynności wątroby, obniżenie ciśnienia, przyspieszenie akcji
serca

Parazyt: owsik spiralny Enterobius vermicularis

Parazytoza: owsica – Enterobiosis

Nicień jednodomowy. Pasożyt jelita grubego. Pospolity w strefie umiarkowanej.
Budowa. Ciało obłe (walcowate), białawe, okryte oskórkiem – kutikulą. Przednia część ciała owsików jest rozszerzona

buławkowato. W przedniej części znajduje się otwór gębowy otoczony 3 wargami, na każdej po 2 brodawki, w tylnej odbyt.
Torebka gębowa mała, bez ząbków. Gardziel tworzy w tylnej części wyraźne prawie kuliste rozszerzenie zaopatrzone w aparat
zastawkowy oddzielony przewężeniem. Rozdzielnopłciowy z zaznaczonym dymorfizmem płciowym. Samica dorasta do 12 mm
długości i 0,6 mm szerokości. Samiec dorasta do 3 mm długości i 0,2-0,3 mm szerokości. Koniec ciała samca jest zawinięty
wyposażony w 2 boczne skrzydełka.
Układ rozrodczy samca zbudowany jest z nitkowatego jądra, nasieniowodu i szczecinki kopulacyjnej schowanej w kloace.
Nasieniowód prowadzi do przewodu wytryskowego, a ten otwiera się do jelita tylnego (kloaka). Szczecinki kopulacyjne (jedna
ok. 70 µm), czyli spicule oraz brodawki płciowe umożliwiają przyczepienie się w okolicy otworu płciowego samicy oraz
zaplemnienie.
Układ rozrodczy samicy zbudowany jest z parzystych jajników, jajowodów i macic. Macice przechodzą we wspólną pochwę
otwierającą się po stronie brzusznej.

Zakażenie. Zakażenie owsikiem następuje wskutek spożycia pokarmu zanieczyszczonego jajami, ponadto podczas

wkładania do ust różnych przedmiotów i rąk zanieczyszczonych jajami. Choroba rozpowszechniona głównie wśród dzieci.
Owsiki przebywają w końcowej części jelita cienkiego i w jelicie grubym (okrężnica). Po osiągnięciu dojrzałości płciowej
samice są zapładniane przez samców. Zapłodnione samice wędrują do odbytnicy, zazwyczaj nocą i wypełzają na zewnątrz w
celu zniesienia jaj w fałdach okołoodbytowych (w fałdach zwieracza zewnętrznego odbytu). Jaja są owalne, asymetryczne i
lekko spłaszczone z jednej strony (8000-12000) i pokryte lepką substancją. Wywołuje to u chorego swędzenie. Drapanie w
okolicy odbytu powoduje naniesienie jaj na dłonie i wprowadzenie ich pod paznokcie

samozarażenie jak i też zakażania

innych ludzi (dotykanie żywności, zabawek wkładanych przez dzieci do ust). U dziewczynek samice wędrują również do
przedsionka pochwy, w celu zniesienia jaj. Z połkniętego jaja w przewodzie pokarmowym, z jaj wylęgają się larwy
rabditopodobne, które następnie rozwijają się w jelicie po trzykrotnym linieniu do postaci dorosłych.

Objawy: swędzenie w okolicy odbytu, u dziewcząt – świąd i stan zapalny warg sromowych oraz przedsionka pochwy,

niekiedy upławy. Ponadto nerwowość, obniżenie łaknienia i wychudzenie, bladość, ogólne osłabienie, bóle brzucha,
bezsenność, rzadziej zapalenie wyrostka robaczkowego. Często u dzieci też pobudzenie ruchowe, drgawki, trudności
koncentracji, zgrzytanie zębami, obgryzanie paznokci.

Diagnostyka. Wykrycie owsików w kale lub na skórze w okolicy odbytu oraz jaj w wymazach z kału.
Leczenie. Pirantel, alendazol, mebendazol, piperazynę( poraża układ mięśniowy pasożytów), pirwinium (działa

hamująco na enzymy oksydacyjne pasożyta).

Epidemiologia i profilaktyka. Choroba częsta wśród dzieci uczęszczających do publicznych żłobków i przedszkoli

(80-90%). Jaj są odporne na wysychanie przez wiele tygodni. Mogą unosić się wraz z kurzem i osiadać na ludzi oraz żywność.
Choroba “brudnych rąk”. Profilaktyka polega na zachowaniu zasad higieny osobistej i higieny żywienia.

Parazyt: glista ludzka Ascaris lumbricoides

Parazytoza: glistnica (askarydoza) Ascariosis

Glista ludzka pasożytuje w jelicie cienkim człowieka, dzika i świni.
Budowa. Wykazuje dymorfizm płciowy. Samica dorasta do 25 cm, a samiec do 17 cm; szerokość wynosi 4-6 mm.

Tylny koniec samca jest zakrzywiony. Barwa ciała różowawa. Ciało walcowate, zwężone na obu końcach, stożkowaty koniec
tylny i ścięty konie przedni zaopatrzony w 3 duże wargi z 2 brodawkami. Na wardze przybrzusznej obok czuciowych też narząd
naboczny – amfid zawierający chemoreceptory.
Samiec (145-320 mm dł. i 2-4 mm średnicy). Ogon zagięty na stronę brzuszną, na której liczne brodawki przedstekowe i
zastekowe. W układzie rozrodczym męskim przewód wytryskowy otwiera się do kloaki. W kloace mieszczą się torebki
szczecinek kopulacyjnych. Szczecinki są zbudowane z kutikuli. Samiec zawiera jedno nitkowate jądro.
Samica (200-520 mm dł. i 3-6 mm. Średnicy) Jaja powstają w jajnikach (2 nitkowate jajniki). Plemniki zostają wprowadzone
do pochwy przez samca, a następnie przesunięte do macicy (plemniki nie mają wici, lecz mogą pełzać dzięki wypustkom
cytoplazmatycznym). Zapłodnienie następuje w macicy. Zapłodnione jaja rozwijają skorupkę, są barwy żółtobrązowej lub
brunatnej. Samica składa w ciągu doby około 200 tys. jaj.

Cykl rozwojowy. Glista ludzka wytwarza inhibitory trypsyny i α-chymotrypsyny, a wytwarzane przez nią inhibitory

hamują krzepnięcie krwi i fibrynolizę.
Samica składa w ciągu doby 200000-250000 owalnych, żółtobrązowych jaj. Zapłodnione jaja wraz z kałem wydostają się na
zewnątrz. W środowisku zewnętrznym w jajach rozwijają się larwy glisty. Zarodek otoczony jest grubą skorupką (3 warstwy –
wew. Lipidowa, środkowa chitynowa, zewn białkowa). Wczesna zygota zaczyna bruzdkować w środowisku zewn. Larwy w
ś

wieżym kale nie są zdolne do zarażenie. Dopiero przy dostępie do tlenu, wilgotności i temperaturze powstaje larwa drugiego

stadium. Z jaj, które, dostana się do przewodu pokarmowego żywiciela zostają nadtrawione, larwy czynnie opuszczają otoczki
jajowe, przebijają ścianę jelita i wnikają do naczyń krwionośnych oraz limfatycznych. Z krwią dostają się poprzez wątrobę i
serce do płuc. Przebijają naczynia włosowate i ściany pęcherzyków i następuje 2 i 3 linienie. Ruchy migawkowe nabłonka i
odruchy kaszlu transportują larwy do gardła. Zostają połknięte i trafiają do jelita cienkiego, gdzie dojrzewają i wzrastają. Glista
ż

yje około 1 roku. W trakcie wędrówki larwy linieją dwukrotnie. Dojrzewają w ciągu 3 miesięcy. Dojrzałe osobniki mają

zdolność wpełzania do przewodu trzustkowego, dróg żółciowych i wyrostka robaczkowego.

Objawy: Gdy są w płucach to objawy zapalenia płuc – nacieki, kaszel skurcze oskrzeli, duszność, szmer oddechowy,

podwyższona temperatura. W jelicie cienkim nudności, ślinotok, bóle brzucha, wymioty, brak łaknienie, zaburzenia snu.
Zapętlenie się licznych glist powoduje niedrożność jelita. Glisty mogą zarazić płód wywołując jego uszkodzenia.

Diagnostyka. Koproskopia umożliwia stwierdzenie jaj w kale, badania endoskopowi dwunastnicy, odczyny

serologiczne. Pomocne są badania radiologiczne płuc i przewodu pokarmowego.

Leczenie. Pirnatel, mebendazol, albendazol, pierazyna.

Parazyt: włosień spiralny Trichinella spiralis

Parazytoza: włośnica Trichinellosis = Trichinosis, trichinelloza

Jest rozdzielnopłciowym nicieniem człowieka, świń, dzików, psów, kotów, lisów, szczurów i myszy a także

niedźwiedzi. Rozmnażanie form dojrzałych i wydawanie otorbiających się larw odbywa się w jednym żywicielu (pasożyt
jednodomowy). Zakażenie następuje wskutek spożycia mięsa surowego zawierającego cysty z larwami. Formy dojrzałe
pasożytują w jelicie cienkim, a formy larwalne w mięśniach.

Budowa. Mały nicień, którego cieńsza, przednia część ciała przechodzi stopniowo w grubszą tylną. Narządy płciowe

pojedyncze. Otwór gębowy prowadzi do jamy gębowej wyposażonej w sztylecik, a dalej do gardzieli (krótka przednia część
mięśniowa i długa gruczołowa), jelita środkowego i jelita tylnego, kończącego się odbytem.
Samiec 0,6-2,2 mm dł. i 0,04 mm średnicy. Brak szczecinki kopulacyjnej. Funkcje pomocniczą pełnią 2 zakrzywione na stronę
brzuszną płatowe wyrostki.
Samica 1,1-4,8 mm dł. i 0.006 mm średnicy. Tylny koniec ciała zaokrąglony. Układ rozrodczy zbudowany jest z jajnika,
jajowodu, macicy i pochwy. Pochwa otwiera się otworem płciowym.

Cykl rozwojowy. Zakażenie następuje wskutek spożycia mięsa zawierającego wapienne cysty parazyta. W przewodzie

pokarmowym żywiciela larwy pod wpływem soków trawiennych ulegają oswobodzeniu i wnikają pod nabłonek pokrywający
kosmki dwunastnicy i jelita cienkiego i w ciągu 2-3 dni dojrzewają płciowo kosztem żywiciela. Po kopulacji i zapłodnieniu
samice rodzą żywe larwy (jajożyworodność) w ilości około 1500 ( w ciągu 1-3 tygodni). Larwy wpadają do przestrzeni
chłonnych i wędrują do przewodu piersiowego, z krwią żylną do prawej połowy serca i płuc, przechodzą przez sieć naczyń
włosowatych oplatających pęcherzyki płucne i przez lewą komorę serca do dużego krwioobiegu. Tkanką docelową jest tkanka
mięśniowa poprzecznie prążkowana głownie przepony i mięśni międzyżebrowych, w której przebijając się z naczyń przez
sarkolemmę do wnętrza cytoplazmy (enzymy histolityczne), osiadają, szybko rosną(10krtonie w ciągu kilkunastu dni), linieją,
zwijają w spiralkę i po 30-40 dniach od zakażenia otaczają się błoną(

reakcja obronna żywiciela). Po 6-18 miesiącach błona

cysty ulega zwapnieniu. Dalszy rozwój larw możliwy jest w przewodzie pokarmowym kolejnego żywiciela.

Objawy: podwyższenie temperatury, bóle mięśni, obrzęki powiek i twarzy, bóle łowy, wysypka na skórze, zespół

biegunkowy, wymioty kurczowe bóle brzucha, ogólne osłabienie. Przy nietypowym umiejscowieniem larwy włośnia może
wystąpić zapalenie opon i mózgu, porażenia lub niedowłady, objawy zapalenia płuc.

Diagnostyka. Rozpoznanie choroby opiera się na podstawie występujących objawów, wycinków mięśnia, badania

biochemiczne: metoda immunoenzymatyczna, immunoelektroforeza przeciwprądowa..

Leczenie. Mebendazol, albendazol, tiabendazol, pirantel

Parazyt: włosogłówka ludzka (cianka)Trichocephalus trichiurus (=Trichuris trichiura)

Parazytoza: włosogłówczyca (trichurioza) Trichocephaliasis, Trichurosis seu Trichuriosis

Pasożytuje w jelicie grubym i ślepym człowieka, dzika i świni. w Polsce drugi po owsiku, co do częstości

występowania.

Budowa. Przednia część ciała włosowata, tylna zgrubiała. Otwór gębowy jest pozbawiony warg otoczony 4

brodawkami, gardziel w części przedniej mięśniowej cieńsza i krótsza od tylnej gruczołowej zbudowanej ze stichocytów. Układ
rozrodczy nieparzysty u obu płci. Przednim końcem pasożyt wwierca się w ścianę jelita. śywi się krwią.
Samiec 30-48 mm ze spiralnie zagiętym tylnym końcem ciała ze szczecinką kopulacyjną.
Samica 35-53 mm, szpara sromowa blisko połączenia stichosomu z jelitem. Otwór odbytowy mieści się na tylnym końcu ciała.
Jaja brązowożółte o beczułkowatej budowie. Na każdym biegunie przezroczysty czop.

Cykl rozwojowy. Samica składa około 3 tys. jaj. Jaja wydostają się wraz z kałem do wody lub gleby, gdzie dojrzewają

w ciągu kilku tygodni. Zakażenie następuje przez spożycie pokarmu lub wody zanieczyszczonej jajami. W jelicie cienkim larwy
wylęgają się po wyschnięciu jednego z czopów biegunowych i w ciągu 2-24 h przedostają się do jelita grubego, gdzie odbywają
linienie i osiągają postać dojrzałą po miesiącu. Zagłębione przednim końcem ciała po błoną śluzową jelita karmią się krwią i
ż

yją kilka lat.

Diagnostyka. Wykrycie w kale beczułkowatych jaj w grubym rozmazie Lu metodami Kato i Miury
Objawy. Bóle brzucha, bolesne parcie na stolec, nudności, biegunka, utrata łaknienia, zahamowanie rozwoju

fizycznego

Leczenie. Albendazol, Mebendazole, tiabendazol, pirantel i lewamizol

Pasożyt: kleszcz pospolity – Ixodes ricinus

Budowa. Dymorfizm płciowy. Samica głodna jasnobrązowa, ciało owalne, spłaszczone grzbieto-brzusznie. Tarcza

grzbietowa(scutum) ciemnobrązowa, szeroka, owalna z licznymi porami i włoskami. Reszta ciała pokryta rozciągliwą,
chitynową powłoką. Brak oczu. Z boku gnatosamy dwa owalne pola porowate stanowiące ujścia gruczołów dodatkowych, które
wydzielają substancje ochraniające jaja. Hipostom uzbrojony w zęby skierowane do tyłu. Para wysuwalnych, zaopatrzonych w
haki i ząbki szczękoczułków znajduje się w pochewkach nad hipostomem, a po jego bokach członowane głaszczki. Samica,

samiec i nimfa mają po 4 pary nóg, biodra pierwszej pary z ostrym kolcem (ostroga), a na ostatnim członie pierwszej pary organ
Hallera – receptor węchowy. Stopy zakończone przylgami i pazurkami. Samiec jest mniejszy, ciemnobrązowy, prawie czarny,
Hipostosom z dużymi bocznymi zębami, tacza grzbietowa duża, pokrywa całe ciało. Ostrogi większe niż u samicy. Nimfa
podobna do samicy, ale mniejsza i bez otworu płciowego. Larwa ma trzy pary nóg i tak jak nimfa jest szara z brązową tarczką.

Rozwój. Trójżywicielowy – poszczególne stadia (larwa, nimfa i samica) karmią się na trzech różnych żywicielach.

Każde pobiera krew tylko raz w swoim życiu i po nakarmieniu odpada od żywiciela. W glebie postać młodociana linieje i
przechodzi w następne stadium, a najedzona samica wytwarza jaja, które składa w jednym miejscu w dużych ilościach i ginie.
Może atakować wszystkie kręgowce – larwy najchętniej drobne ssaki, ptaki i gady (2-5 dni), nimfy większe np. jeże, lisy, sarny,
dziki (2-7 dni), samice duże zwierzęta np. krowy, kozy, owce (6-11 dni). Samce odżywiają się głównie płynami ustrojowymi i
na żywiciela przechodzą w celu znalezienia samic. Człowieka atakują głównie samice i nimfy.

Znaczenie w medycynie. Ślina kleszcza zawiera substancje drażniące skórę. Są rezerwuarem i przenosicielem różnych

drobnoustrojów chorobotwórczych np. wirusa kleszczowego zapalenia mózgu, krętków powodujących boreliozę, pałeczek
tularemii.

Pasożyt: świerzbowiec drążący - Sarcoptes scabiei

Parazytoza: świerzbowica, świerzb, sarkoptoza – Scabies = Sarcoptosis

Budowa i rozwój. Drążący pasożyt skórny. Białawy roztocz dorastający do 0,4 mm długości. Ciało grzbieto-brzusznie

spłaszczone, z charakterystycznymi prążkami. Hipostom w kształcie trójkąta, bez ząbków. Noki krótkie, stożkowate, pierwsze
dwie pary z przyssawkami, kolejne zakończone szczecinkami. Samiec mniejszy z nogami (poza 3 parą) zaopatrzone w
przyssawki. śywi się komórkami skóry. Kopulacja i tym samym zapłodnienie samicy odbywa się na powierzchni skóry.
Zapłodniona samica wgryza się pod naskórek i drąży w skórze kręte chodniki oraz komory, w których składa jaja po 2 lub 3
dziennie. Po 3 – 4 dniach wykluwają się larwy, które wnikają do torebek włosowych i tam dojrzewają. PO linieniu przeobrażają
się w ośmionogie nimfy, z których powstają samce lub nimfy drugiego stopnia (samice pozostałe w wylinkach nimf). Samce
zapładniają nimfy. Samice opuszczają wylinkę i drążą nowe kanaliki. Cykl trwa 14 dni. śywicielem właściwym jest człowiek.
Zakażenie następuje przy bezpośrednim kontakcie z osobnikiem chorym (np. podawanie ręki), za pośrednictwem wspólnej
pościeli, ręczników i ubrań.

Objawy: widoczne w skórze różowe ślady - korytarze i komory wypełnione szaroczarnym kałem roztoczy. silny

ś

wiąd. Najczęściej zajęte są boczne powierzchnie palców, na nadgarstkach, łokciach, w pachwinach, okolicach brzucha, okolice

brodawek sutkowych. Ciepło pobudza ruchliwość świerzbowca. Często wtórne zakażenie bakteryjne.

Leczenie: Novoscabin, Crotamiton

Pasożyt: wesz ludzka - Pediculus humanus

Parazytoza: wszawica - Pediculosis

Budowa: Pasożyt zewnętrzny. Ciało spłaszczone grzbieto – brzusznie. Oczy są proste, umieszczone z boku głowy.

Posiadają aparat gębowy kłująco-ssący. Na tułowiu para przetchlinek umożliwiających oddychanie. Noku krótkie, stopa
zakończona mocnym, ruchliwym pazurem. Samicę można poznać po rozdzielonym zakończeniu odwłoka. Odżywiają się krwią.
Rozwój jest prosty. Samica składa jaja zwane gnidami na powierzchnię włosów, na ubraniu, wzdłuż szwów bielizny.
Przyczepione są wydzieliną gruczołu cementowego. Larwy wylegają się po około tygodniu. Wesz ma 3 stadia nimfalne i także
ż

ywią się krwią

Objawy: wesz głowowa umiejscawia się głownie w okolicy skroniowej i potylicznej; nakłuwanie skóry wywołuje

ś

wiąd. Rany spowodowane drapaniem ulegają niekiedy zakażeniu ropnemu. Na włosach widoczne gnidy i wszy.

Charakterystyczny rumień na karku. Świąd i pieczenie wywołane ukłuciami również przy wszy odzieżowej. Może ona
przenosić na człowiek riketsje duru epidemicznego. Wszy przenoszą również gorączkę okopową i dur powrotny wywołany
przez krętki oraz gorączka Q.

Leczenie.: permetryna (Delacet, Artemisol)

Pasożyt: mucha domowa – Musca domestica

Budowa i rozwój. Oczy złożone, czułki krótkie, trójczłonowe. Narząd gębowy ssąco-liżący. Nogi zakończone parą

pazurków i parą przylg. Larwy żywią się półpłynnym podłożem, a dojrzała do przepoczwarnienia larwa wdrąża się w suche
podłoże i zmienia w brązową, nieruchomą poczwarkę (bobówka). Dojrzała mucha żywi się substancjami płynnymi lub
półpłynnymi i jest aktywna tylko w dzień.

Znaczenie w medycynie: larwa może być pasożytem przypadkowym człowieka – jaja złożone w ranie lub przy

otworach ciała. Mucha przenosi pałeczki duru brzusznego, durów rzekomych, przecinkowce cholery, prątki gruźlicy, pałeczki
czerwonki bakteryjnej oraz pierwotniaki czerwonki pełzakowatej i jaja robaków.

Zwalczanie.: Insektycydy i inne preparaty owadobójcze.