Hematologia ryb

ĆWICZENIA Z CHORÓB

RYB cz. II

I Układ krwiotwórczy ryb. Badania hematologiczne

w diagnostyce chorób ryb.

II Układ immunologiczny ryb. Immunoprofilaktyka

w chorobach ryb.

III Podstawy diagnozowania chorób bakteryjnych i

wirusowych ryb.

IV zaliczenie pisemne z hematologii, immunologii i

diagnostyki chorób bakteryjnych i wirusowych.

V Choroby ryb wywołane przez pierwotniaki.

VI Choroby ryb wywołane przez myksospory,

mikrospory i przywry.

VII Choroby ryb wywołane przez tasiemce i

nicienie.

VIII Inwazje wywołane przez kolcogłowy, pijawki,

widłonogi, tarczenice

IX Zaliczenie ćwiczeń zaległych

1. Narządy krwiotwórcze ryb



Nerka głowowa i tułowiowa



Śledziona



Wątroba w okresie rozwojowym

2. Przedstawienie krwinek w rozwoju

ontogenetycznym ryb.

3. Opisanie szeregu rozwojowego krwinek od

komórki pnia do poszczególnych kategorii

dojrzałych erytrocytów i leukocytów

poprzez :



Linię erytroidalną



Linię limfoidalną



Linię mieloidalną



Linię megakariocytarną (płytki krwi)

4. Charakterystyka morfologiczna i

czynnościowa poszczególnych kategorii

krwinek:



Hemocytoblast



Erytroblast



Promielocyt, metamielocyt



Neutrofil segmentowany



Monocyt



Limfocyt mały i duży



Eozynofil



Bazofil

5. Przedstawienie zmian patologicznych jakim

podlegają krwinki po ekspozycji ryb na

czynniki toksyczne, bakteryjne i inwazyjne.

Część praktyczna ćwiczenia

1.Pobieranie krwi do badań

hematologicznych.

2.Obliczanie liczby erytrocytów i leukocytów

w krwi obwodowej karpia.

(Erytrocyty 1:200 w płynie Hendricka, leukocyty 1:100 w

płynie Shaw)

Liczenie krwinek w komorze Burkera.

Wartości prawidłowe:

Liczba erytrocytów w 1

l krwi – 1,1-1,8 mln

Liczba leukocytów w 1

l krwi – 40 – 80 tys.

3. Rola odporności nieswoistej u ryb.

4. Składniki odporności nieswoistej:

- Humoralne

- Komórkowe

5. Rola śluzu w mechanizmach odpornościowych.

Właściwości fizyko- chemiczne

Składniki immunologiczne:

Białka antybakteryjne

Lizozym

Dopełniacz

Białko C-reaktywne

Transferyny

Inhibitory proteaz

Naturalne immunoglobuliny

Humoralne składniki układu

immunologicznego ryb

1. lizozym

a) Miejsce powstawania

b) Rozprzestrzenianie po organizmie

c) Główne miejsca występowania (śluz, skrzela, surowica, ikra oraz narządy wewnętrzne; wątroba, nerki)

d) Charakterystyka lizozymu:

- Porównanie masy cząsteczkowej lizozymu ryb z lizozymem ssaków.

- Optymalne parametry tj. pH, temperatura

- Typ I i II lizozymu

- Wartości: w ikrze 1700 – 1900

g/ml, w surowicy 0,34-0,40

g/ml, w śluzie 1,1- 1,5

g/ml

2. Białka antybakteryjne o masie cząsteczkowej 27 i 31 KDa obecne w śluzie (przyczyniają się do śmierci

komórek bakteryjnych wskutek powstawania kanałów jonowych w błonie komórkowej bakterii,

ubytku jonów i utraty potencjału jonowego komórek bakteryjnych).

3. Interferony α,

i γ

4. Rola transferyn

5. Białko C-reaktywne o charakterze lektyn, działające podobnie jak opsoniny.

(wzrost białka C-reaktywnego podczas infekcji bakteryjnych, a także działania czynników stresowych i

toksycznych).

6. Dopełniacz i jego rola

Ogólne zasady przy

pobieraniu próby



Dokładne określenie celu badania;



Dokładne określenie kierunku badania;



Próbki do badań pobiera się przed

zastosowaniem antybiotyków lub innych

leków przeciwbakteryjnych;



Przestrzeganie zasad aseptyki na każdym

etapie pobierania materiału do badań;



Materiał do badań powinien być pobierany

przez odpowiednio wykwalifikowany

personel.

Jakość i wielkość prób



W każdym przypadku do badań

bakteriologicznych preferowane jest

dostarczenie ryb żywych do

laboratorium. Należy pamiętać, że

infekcja bakterii związanych z

procesem gnilnym ryb rozpoczyna się

wkrótce po śmierci ryb.



Badane próbki muszą być

wystarczająco duże i reprezentatywne

dla całej badanej populacji.

Najważniejsze czynniki

określające wielkość próby w

poszczególnych sytuacjach



Wielkość obsady;



Historia choroby w obsadach;



Obecność lub brak wyraźnych objawów

infekcji;



Rodzaj spodziewanego patogenu (powszechnie

występujący lub rzadko spotykany);



Stopień trudności w wykrywaniu patogenu;



Możliwość złowienia ryb



Wartość diagnostyczna poszczególnych ryb;



Możliwości jakie posiada laboratorium.

Pobieranie materiału zależnie

od wielkości ryb



Wylęg żerujący i wylęg z woreczkiem- pobiera się w

całości.



Narybek mały 4- 6 cm– przed rozcięciem każdą rybę

dezynfekuje się przecierając 70% alkoholem. Po

otwarciu jamy ciała usuwa się ostrożnie trzewia

pozostawiając nerkę. Materiał pobiera się z nerki

przy użyciu jałowej wymazówki lub skalpela. Jeżeli

jest to niemożliwe pobiera się całe trzewia łącznie z

nerką.



Ryby większe niż 6 cm- zależnie od stanu klinicznego

ryb, pobiera się materiał ze zmienionych tkanek i/lub

narządów (ryby chore) lub usuwa się trzewia i

pobiera się próbki nerki (ryby zdrowe).



Tarlaki- pobiera się płyn jajnikowy od ikrzyc i/lub

próbki tkanek.

Pobieranie materiału zależnie

od stanu klinicznego ryb



Ryby wykazujące objawy chorobowe-

materiał pobiera się ze wszystkich

zmienionych tkanek. Od ryb

wykazujących objawy posocznicowe

pobiera się także próbki krwi.



Ryby nie wykazujące objawów

klinicznych- preferuje się pobieranie

materiału z nerki głowowej oraz z

płynu jajnikowego od dojrzałych

ikrzyc.

Wstępne rozpoznanie

choroby



Przed przystąpieniem do właściwej diagnostyki należy zebrać wszystkie dostępne informacje celem ustalenie,

przynajmniej w przybliżeniu, jakiego patogenu należy się spodziewać i wyboru metod do dalszego postępowania.



1. Informacje z wywiadu



- osłabiona kondycja ryb



- ryby nie pobierają pokarmu



- gromadzenie się pod dopływem



- podpływanie pod powierzchnie



- masowe śnięcia ryb



- wirujące, spiralne lub nerwowe poruszanie się



2. Zmiany kliniczne



- zanik pigmentu



- pociemnienie skóry



- wysadzenie gałek ocznych



- i/lub zmętnienie rogówki



- wybroczyny w gałkach ocznych



- wybroczyny w okolicy jamy gębowej



- wybroczyny w okolicy pokryw skrzelowych



- przekrwienie i wybroczyny w jamie gębowej oraz liza kości szczęki



- martwicze zmiany w skrzelach



- martwica płetw



- siodełkowate zmiany w grzbietowej części ciała



- szare naloty na skórze, płetwach i skrzelach oraz złuszczenie naskórka



- wybroczyny na skórze i w mięśniach



- wrzody lub ropnie na powłokach ciała



- czyraki



- wypełnione krwią pęcherze na bokach ciała



- uwypuklenie i zaczerwienienie odbytu



- obrzęk brzusznej części ciała



- wychudzenie

Zmiany

anatomopatologiczne



W niektórych przypadkach zmiany chorobowe w narządach

wewnętrznych lub mięśniach mogą być pomocne w diagnozowaniu

bakteryjnych chorób ryb. Dokładna obserwacja chorych ryb może

wykazać obecność łatwo dostrzegalnych nieprawidłowości. Są to

m.in.:



- płyn wysiękowy w jamie ciała;



- punkcikowate wybroczyny w mięśniach;



- białe lub żółtawe guzki w nerkach, wątrobie, śledzionie, sercu,

narządach wewnętrznych;



- obrzęk nerki;



- białawe patologiczne błony pseudodyfteryczne wokół narządów

wewnętrznych;



- ogniska martwicze w nerkach i śledzionie;



- biało- szare plamki w nerkach, przekształcające się w rozległe

ogniska martwicze;



- wybroczyny w narządach wewnętrznych;



- wybroczyny w otrzewnej.

Systematyka najważniejszych bakteryjnych

patogenów ryb słodkowodnych.

Gram-ujemne względnie beztlenowe pałeczki

Aeromonadaceae

Aeromonas hydrophila

Aeromonas bestiarum

Aeromonas salmonicida

Aeromonas veronii bv. sobria

Aeromonas jandaei

Aeromonas caviae

Aeromonas salmonicida

Enterobacteriaceae

Edwardsiella ictaluri

Edwardsiella tarda

Yersinia ruckeri

Gram-ujemne tlenowe pałeczki

Pseudomonadaceae

Pseudomonas anguilliseptica

Pseudomonas fluorescens

Pseudomonas putida

Systematyka najważniejszych

bakteryjnych patogenów ryb

słodkowodnych.

Gram-ujemne chromogenne tlenowe pałeczki

Flavobacteriaceae

Flavobacterium psychrophilum

Flavobacterium columnare

Flavobacterium branchophilum

Gram-dodatnie tlenowe pałeczki

Micrococcaceae

Renibacterium salmoninarum

Gram-dodatnie kwasooporne tlenowe pałeczki

Mycobacteriaceae

Mycobacterium fortuitum

Mycobacterium chelonei

Nocardiaceae

Nocardia asteroides

Nocardia kampachi

Izolacja i identyfikacja bakterii

chorobotwórczych



Izolacja jak też identyfikacja zarazków

chorobotwórczych dla ryb jest utrudniona w

porównaniu z badaniem patogenów zwierząt wyższych

i ludzi. U ryb istnieje zawsze duże ryzyko

zanieczyszczenia badanego materiału saprofitycznymi

bakteriami stanowiącymi normalną florę ryb i

środowiska wodnego. Największym utrudnieniem jest

jednak fakt, że oprócz bakterii ogólnie uważanych za

bezwzględnie chorobotwórcze dla ryb (Aer.

salmonicida, Ren. salmoninarum) lub chorobotwórcze

warunkowo, ale dobrze poznane jako patogeny tych

zwierząt, liczne inne gatunki saprofityczne mogą w

określonych warunkach wywołać chorobę ryb i

doprowadzić do masowych śnięć.

Izolacja i identyfikacja bakterii

chorobotwórczych



Większość chorobotwórczych dla ryb bakterii

występuje naturalnie w środowisku wodnym jako

drobnoustroje saprofityczne. Do swojego rozwoju

organizmy te wykorzystują zawarte w wodzie

substancje organiczne i nieorganiczne. Są to zwykle

organizmy o małych wymaganiach odżywczych. W

warunkach laboratoryjnych mogą więc być

hodowane na podłożach powszechnie stosowanych

w bakteriologii. Podłoża peptonowe, takie jak agar

tryptozowo-sojowy (TSA) lub podłoże mózgowo-

sercowe (BHIA) są powszechnie używane jako

standardowe nieselektywne podłoża dla potrzeb

bakteriologicznych badań ryb słodkowodnych.

Izolacja i identyfikacja bakterii

chorobotwórczych

Tylko niektóre patogenne dla ryb

bakterie wymagają specjalnych

podłoży do hodowli w warunkach

laboratoryjnych. Bardzo wymagające

bakterie

Renibacterium

salmoninarum

hoduje się na

podłożach wzbogaconych cysteiną i

surowicą.

Izolacja i identyfikacja bakterii

chorobotwórczych

1. Posiewy bakteriologiczne i izolacja

Materiał pobrany od chorych ryb rozcieńcza się w stosunku

1:1. Można też wykonać szereg 10-ciokrotnych rozcieńczeń

w soli fizjologicznej z dodatkiem peptonu (0,1%), zależnie

od nasilenia zmian chorobowych i liczby bakterii

obserwowanych pod mikroskopem w preparatach ze

świeżych tkanek.

2. Identyfikacja bakterii

Podstawową metodą identyfikacji większości patogenów ryb

są badania określające fenotypowe cechy izolatów.

Podstawowym testem wstępnej identyfikacji izolatu

wyosobnionego od ryb jest barwienie metodą Grama.

Większość bakterii patogennych dla ryb słodkowodnych są

to krótkie, Gram-ujemne pałeczki należące do rodziny

Aeromonadaceae, pseudomonadaceae,

enterobacteriaceae

Przegląd najważniejszych metod

badawczych w diagnostyce

bakteryjnych chorób ryb

Wnikliwe rozpoznanie chorób bakteryjnych

powinno łączyć wszystkie dostępne informacje

przed wydaniem opinii. Dla postawienia

rozpoznania mogą być przydatne:

-Informacje uzyskane z wywiadu

-wszystkie dostrzegalne zmiany kliniczne u

poszczególnych ryb

-patologiczne zmiany w narządach

wewnętrznych

-laboratoryjne metody badawcze

Podstawowe znaczenie w rozpoznaniu choroby

maja metody laboratoryjne takie jak:

Obserwacje mikroskopowe chorych tkanek i

narządów (badania histopatologiczne)

Badania bakteriologiczne ( izolacja i

identyfikacja bakterii)

Wykrywanie antygenów bakteryjnych w

tkankach ryb przy użyciu dostępnych metod

immunologicznych.

Wykrywanie fragmentów DNA

charakterystycznych dla określonych

patogenów.

Choroby wirusowe

Zmiany kliniczne:

Wzrost śmiertelności (śmiertelność ponadnormatywna)

Objawy letargu u ryb połączone z pływaniem poszczególnych ryb

oddzielnie od całego stada przy odpływie wody do stawu oraz przy

brzegach stawu

Utrata równowagi u ryb w trakcie pływania

Wybroczyny u nasady płetw oraz w okolicy odbytu

Wysadzenie gałek ocznych

Ściemnienie skóry

Zmiany sekcyjne:

Zwiększone wydzielanie płynu wysiękowego w jamie ciała, zwykle z

niewielką zawartością krwi

Obecność w jelicie śluzowatej substancji zamiast karmy

Zwiotczenie i bladość rektalnego odcinka jelita

Punkcikowate wybroczyny w narządach wewnętrznych

Punkcikowate wybroczyny w mięśniach i tkance tłuszczowej

Punkcikowate wybroczyny w pęcherzu pławnym

Choroby ryb wywołane przez

pierwotniaki

ICHTIOBODOZA

(Ichthyobodo necator, I. pyriformis)

HEKSAMITOZA

(Heksamita intenstinalis, H. salmonis, H.truttae,

H.symphsodnis)

TRYPANOSOMOZA

(Trypanosoma carassi)

TRYPANOPLAZMOZA

(trypanoplazma salmositica, T.borelli, T. bullocki)

KOKCYDIOZA

(Eimeria truttae, Epieimeria anguillae, Goussia

subepithelialis, G. carpelli)

CHILODONELLOZA

(Chilodonella piscicola, Ch.hexasticha)

TRICHODINOZA

(Trichodina sp.)

Inwazje wywołane przez

wiciowce:

Ichtiobodoza – choroba powłok zewnętrznych i skrzeli, ryb

słodkowodnych i morskich.

Ichthyobodo necator (10-20 x 6-10

Forma pasożytnicza ma kształt gruszkowaty, z podłużną bruzdą

przebiegająca wzdłuż ciała na 2/3 jego długości. W bruździe

znajdują się 4 wici. Pellikula rejonu cytostomu uformowana jest w

tarczkę czepną. Rozmnażają się przez podział podłużny. Po

opuszczeniu żywiciela pasożyt żyje ok. 1 godz. Może jednak

tworzyć cysty (7-10) oporne na działanie niekorzystnych

czynników środowiska.

Objawy kliniczne:

-nagłe szusy i ocieranie się o dno zbiornika

-zwiększone wydzielanie śluzu

Rozpoznanie :

-preparaty gniecione z zeskrobin skóry i wycinków skrzeli (w temp. 28

– 30

C stają się nieruchome i trudne do zidentyfikowania)

I. pyriformis (9-14 x 5-8

Inwazje wywołane przez

wiciowce:



Heksamitoza – choroba jelita i woreczka żółciowego.



Hexamita intenstinalis



H. salmonis (7-14 x 3-10



Kształt jajowaty, 2 jądra, 6 wici wychodzących z tylnej części ciała. Może wytwarzać

cysty (10x7

m), które wewnątrz dzielą się na dwie części. Czas przeżywania

pasożytów w wodzie poza żywicielem wynosi 30 min. Pomimo częstego

występowania u ryb, rzadko wywołują chorobę.

Objawy kliniczne :



Zaburzenia w pływaniu



Brak pobierania pokarmu



Wychudzenie



Bezruch

Zmiany anatomo-patologiczne:



Stan zapalny w jelitach i woreczku żółciowym



Żołądek i jelito mogą być wypełnione żółtawym, galaretowatym płynem



U młodych łososi stwierdzono ogniska martwicze w nerkach i wątrobie ( w ogniskach

tych występowały pasożyty)

Rozpoznanie:



Badanie mikroskopowe zeskrobin jelita i śluzówki woreczka żółciowego.



H.truttae

Inwazje wywołane przez

wiciowce:



Trypanosomoza – choroba krwi, różnych gatunków ryb

słodkowodnych



Trypanosoma carassi (T. danliewski) – (27-60

m). Wrzecionowaty

kształt, błona falująca, jedna wić i cytostom.



Przenosicielami Trypanosoma sp. mogą być pijawki:

Piscicola

geometra i hemiclepsis marginata.

Objawy choroby:



Obniżenie poziomu białek w surowicy krwi



Wzrost liczby leukocytów



Zmniejszenie liczby erytrocytów i zawartości Hb



Wzrost poziomu globulin



Może dojść do ogólnego obrzęku



Mogą wystąpić śnięcia

Rozpoznanie :



badaniem mikroskopowym rozmazów krwi, lub w preparatach

gniecionych z nerek

Inwazje wywołane przez

wiciowce:



Trypanoplazma – choroba krwi różnych

gatunków ryb.



Wymiary, kształt i cykl rozwojowy

pasożytów rodzaju

Trypanosoma i

trypanoplazma

są podobne.

Trypanoplazma

posiada dwie wici (

Trypanosoma

– jedną).

Objawy choroby:



Anemia



Niekiedy wysięk w jamie ciała

Kokcydioza



Choroba przewodu pokarmowego wielu gatunków

ryb, słodkowodnych i morskich.



Kokcydia pasożytują wewnątrzkomórkowo, nie

posiadają organelli ruchu i cytostomu.



Rozmnażają się w sposób bezpłciowy (schizogonia) i

płciowy (gametogonia). Cały rozwój odbywa się w

komórkach organizmu jednego żywiciela. Formami

inwazyjnymi są oocysty wydalane wraz z

odchodami zarażonych ryb do wody.



Kokcydia mogą lokalizować się w przewodzie

pokarmowym, wątrobie, nerkach, śledzionie,

pęcherzyku żółciowym, pęcherzu pławnym,

gonadach, skrzelach.

Kokcydioza

Objawy choroby:



Ryby przestają pobierać pokarm



Chudną i są znacznie osłabione



Nie reagują na bodźce



Gałki oczne oraz powłoki brzuszne są zapadnięte



„

Ostry grzbiet”



Blade skrzela



Po naciśnięciu powłok brzusznych z otworu odbytowego wydobywa się żółtawa,

śluzowata wydzielina zawierająca oocysty.



Błona śluzowa jelita jest rozpulchniona, pokryta śluzem, czasem widoczne

wybroczyny



Ściana jelita jest cienka – „jelito pergaminowe”



W ubytkach nabłonka błony śluzowej jelita tworzą się tzw. Ciałka żółte ( w wyniku

przemian zalegającej krwi)



Charakterystycznym objawem przy inwazji

Goussia subepithelialis

są białawe guzki

(2-3 mm) na powierzchni błony śluzowej jelita.

Rozpoznanie :



Na podstawie badania mikroskopowego wydzielin z przewodu pokarmowego



Zapobieganie:



Zapobiegawczo stosuje się dokładne osuszanie stawów po odłowach oraz dezynfekcje

wapnem palonym.

Inwazje wywołane przez

orzęski

Chilodonelloza – choroba skóry i skrzeli

(głównie u wylęgu i drobnego

narybku) wielu gatunków ryb.

Chilodonella piscicola syn Chilodonella

cyprini

(37-70x20-62

m) -

Kształt owalny, na brzusznej stronie

rzęski uszeregowane są w rzędach,

zaokrąglony cytostom, makro i

mikronucleus.

Rozmnażanie przez podział prosty lub

wielokrotny. Występuje koniugacja.

W obiektach karpiowych chilodonelloza

występuje najczęściej zimą i

wczesną wiosną.

Objawy kliniczne:



Ocieranie się ryb o przedmioty

stałe



Objawy przyduchy przy inwazji

skrzeli



Zwiększone wydzielanie śluzu

Leczenie podejmuje się jedynie przy

znacznej ilości pasożytów

Inwazje wywołane przez

orzęski

Ichtioftirioza

Ichthyophthirius multifiliis



Stadium inwazyjnym jest pływka (0,03-0,06 x 0,02

m), która

przebywa w środowisku wodnym max. 10 godz. W tym w temp.

C i 3 dni w temp. 18

C, (nie posiada cytostomu). Po

osiedleniu się na rybie zaokrągla się, powstaje cytostom, jądro

przybiera kształt podkowiasty. Całe ciało pasożyta pokryte jest

rzęskami. Gdy osiągnie 0,5 -1 mm opuszcza rybę, osiada na

roślinach lub dnie zbiornika i powstaje cysta, w obrębie której w

wyniku podziałów powstaje od kilkudziesięciu do kilkuset

pasożytów potomnych. Po przerwaniu osłonek uwalniane są

pływki.

Długość cyklu rozwojowego:



5,5 dnia w temp. 25



110 dni w temp.˃3 -4

C, nie rozwija się w temp. ˃ 30

C, a w

temp. ˃ 32

C ginie

Choroba występuje często przy dużym zagęszczeniu ryb. Najczęściej

występuje w końcowym okresie zimowania oraz w pierwszym

okresie przebywania ryb w stawach odrostowych ( pomimo

rzadkiej obsady, przy wcześniejszym zarażeniu w zimochowach).

Pojedyncze pasożyty nie wywołują żadnych objawów klinicznych,

powodują jednak osłabienie ryb. Szczególnie niebezpieczny jest

dla narybku karpia.

Objawy kliniczne (obserwowane przy znacznej liczbie pasożytów):



ryby przestają pobierać pokarm



Ocierają się o dno



Pasożyty o średnicy 0,5-1 mm widoczne są gołym okiem w

postaci mlecznobiałych okrągłych guzków.

Rozpoznanie:



Stwierdzenie obecności pasożytów w zeskrobinach skóry (łatwo

zaobserwować poruszające się rzęski pasożyta oraz podkowiasty

makronucleus)

Inwazje wywołane przez

orzęski

Trichodinoza – choroba skóry i skrzeli wielu gatunków ryb.

Trichodina sp. (22-95

m) -

Kształt dysku na górze którego występuje spiralny wieniec rzęsek prowadzący

do cytostomu. Dolna powierzchnia komórki jest wklęsła i spełnia rolę

przyssawki, w głębi której występuje białkowy szkielecik składający się z

promieniście ułożonych haczyków. Rozmnaża się przez podział. W

warunkach nie sprzyjających dla pasożyta tworzy cysty. Pasożyty te

powszechnie występują w środowisku wodnym, a dla ryb stają się groźne

przy znacznym zagęszczeniu w stawach – magazynach, zimochowach lub

akwariach.

Objawy kliniczne:



Ocieranie się ryb o przedmioty stałe



Objawy przyduchy przy inwazji skrzeli



Zwiększone wydzielanie śluzu

Rozpoznanie:



Stwierdzenie pasożytów w zeskrobinie skóry lub w tkance skrzelowej



ĆWICZENIE 7.



CHOROBY RYB WYWOŁANE PRZEZ MYKSOSPORY, MIKROSPORY I PRZYWRY



SYSTEMATYKA



Typ – myxozoa



Gromada - Myxosporea



1. Hanneguya lobosa



2. Hanneguya psorospermica



3. Myxobolus mulleri



4. Myxobolus squamae



5. Myxobolus pfeifferi



6. Kudoa sp.



7. myxobolus cerebralis



8. chloromyxum truttae



9. myxidium lieberkuhni



Typ – microsporea



Gromada – microsporea



1. Glugea anomala



Typ – Platyhelminthes



Gromada – Monogenea



1.Dactylogyrus extensus



2.Dactylogyrus vastator



3.Dactylogyrus anchoratus



4.Gyrodactylus cyprini



5. diplozoon sp.



Gromada – Trematoda



Formy dojrzałe



Sanguinicola inermis



Asymphylodora tincae



Azygia lucii



Bunodera luciopercae



Metacerkarie



Diplostomum spataceum



Postodiplostomum cuticola

Myksosporozy

Myksosporoza układu szkieletowego

Myxobolus cerebralis

Myksosporoza skrzeli -

objawia się występowaniem białawych cyst widocznych gołym okiem.

Henneguya lobosa

Henneguya psorospermica

Thelohanellus pyriformis

Myxobolus bramae

Myxobolus egxiguus

Myxobolus dispar

Myksosporoza skóry -

objawia się występowaniem białawych cyst.

Myxobolus squamae

Myksosporoza mięśni -

objawia się występowaniem białawych guzków między włóknami

mięśniowymi, uwypuklających w tych miejscach skórę. Początkowo twarde guzy ulegają rozmiękaniu

i otwieraniu się. Przez powstałe ubytki skóry wydostaje się mętna ciecz, zawierająca liczne spory.

Myxobolus pfeifferi

Niektóre gatunki Myxosporea lokalizują się we wnętrzu włókien mięśniowych, np. wiele gatunków rodzaju

Kudoa

pasożytujących u śledzi i tuńczyków

Myksosporozy układu nerwowego

Myksosporozy worka osierdziowego i mięśnia sercowego karpi

Myksosporozy pęcherzyka żółciowego i przewodów żółciowych

Myksosporozy układu wydalniczego

Sferosporoza pęcherza pławnego i nerek – zapalenie pęcherza pławnego

Myksosporozy

Sferosporoza pęcherza pławnego i nerek ( zapalenie pęcherza pławnego)

– choroba karpi i

karasi srebrzystych.



Spherospora renicola



Inwazyjna spora (7,3 x 7,2

m) posiada 2 torebki biegunowe.



Rozwój przebiega w 2 cyklach proliferacyjnych:



Pierwszy cykl proliferacyjny, przebiega we krwi i rozpoczyna się od małych (3

m) komórek pierwotnych,

zawierających wewnątrz wydłużone komórki wtórne, które dzielą się na 8 komórek potomnych (komórki II

rzędu), a w każdej z nich powstaje jedna komórka III rzędu i cztery komórki dodatkowe. Gdy komórki

pierwotne osiągną 16

m rozpadają się, a do krwi wydostają się komórki wtórne i rozpoczynają od nowa cały

cykl rozwojowy.



Komórki wtórne które dostają się do pęcherza pławnego rozpoczynają drugi cykl proliferacyjny. Pasożyty w

pęcherzu pławnym są nieruchome i rozrastają się do 30

m. Znajdująca się w nich komórka dzieli się

wielokrotnie (powstaje ok. 50 komórek wtórnych, z których każda zawiera jedną lub dwie komórki trzeciego

rzędu). Po rozpadzie komórek macierzystych wydobywają się z nich komórki wtórne, które powtarzają

ponownie cykl proliferacyjny (namnażają się)



Część komórek wtórnych występujących we krwi i niektóre komórki wtórne występujące w ścianie pęcherza

pławnego po przedostaniu się do krwi a następnie do kanalików nerkowych rozpoczynają sporogonię w

wyniku której powstają spory.



Choroba najczęściej występuje u karpi jednorocznych. Obecność pasożyta stwierdzono również u karpi 2

miesięcznych.



Największe nasilenie choroby u narybku karpia występuje w lipcu i sierpniu.



Objawy choroby:



W przypadku rozdęcia tylnej komory pęcherza pławnego lub obecności gazowej cysty ryby pływają pod

powierzchnią wody głową do dołu. Spłoszone pływają przez pewien czas normalnie, płynąc do głębszych

warstw wody.



Rozpoznanie:



W świeżych preparatach miażdżonych z nerki widoczne są plazmodia zawierające połyskujące ziarnistości.



Zwalczanie zapalenia pęcherza pławnego polega jedynie na terapii zapobiegawczej przed wtórnymi

infekcjami bakteryjnymi.

Myksosporozy

Myksosporoza układu szkieletowego - kołowacizna pstrągów jest groźna

chorobą tkanki chrzęstnej narybku ryb łososiowatych wywołaną przez

Myxobolus cerebralis.

cyklu rozwojowym M. cerebralis występują dwie

spory oraz plazmodia (trofozoity). Spory pierwszego typu są owalne w ich

przedniej części występują dwie torebki biegunowe, a każda z nich zawiera

spiralnie zwiniętą nic. Spora drugiego typu (triactinomyxon) ma wygląd

potrójnej kotwicy. Powstaje ona w rureczniku po zarażeniu się przez niego

pierwszą sporą. Ryby zarażają się przez połknięcie spor triactinomyxon albo

wskutek aktywnego wniknięcia tych spor przez skórę lub nabłonek skrzeli.

Objawy kliniczne:

Ściemnienie ogonowej części ciała

Pływanie w kółko „pogoń za własnym ogonem”

Pływanie z obrotami wokół długiej osi ciała

Deformacje kośćca

charłactwo

Inwazje wywołane przez

płazińce z gromady

Monogenea



Dactylogyroza – choroba skrzeli



Aparat czepny składa się z 2 haków środkowych

oraz 7 par małych haków brzeżnych



Dojrzałe pasożyty składają jaja przebywając na

skrzelach. W jaju powstaje orzęsiona,

zaopatrzona w haki czepne larwa –

onkomiracidium, która po wydobyciu się z

osłonek jajowych porusza się swobodnie w

wodzie, poszukując żywiciela. Po osiedleniu się

na rybie larwa traci urzęsienie i zaczyna

pobierać pokarm (krew, komórki nabłonka, śluz).

Inwazje wywołane przez

płazińce z gromady

Monogenea

Gyrodactyloza – choroba skóry i skrzeli



Płazińce rodzaju Gyrodactylus są żyworodne. Wewnątrz pasożyta

macierzystego obserwuje się dwa lub trzy zarodki. Po wydobyciu się

zarodków na zewnątrz, w osobniku macierzystym powstają jaja oraz

zarodki.



Gyrodactyloza może występować w różnych porach roku, u ryb w różnym

wieku.



Objawy choroby:



Ocieranie o przedmioty stałe



Zwiększone wydzielanie śluzu



Pasmowate przekrwienia na powłokach zewnętrznych



Przekrwienie, wybroczyny, szarawe naloty na końcach listków skrzelowych



Objawy przyduchy



Słabe pobieranie pokarmu



Rozpoznanie:



Stwierdzenie obecności pasożytów wystepujacych w dużej ilości na skórze i

skrzelach

Diplozoon i paradiplozoon – przedstawiciele tych rodzajów żyją parami

(niektóre narządy zrastają się parami)

Inwazje wywołane przez

tasiemce - Cestoda

Tasiemczyce wywołane przez dojrzałe formy

tasiemców

Rodzina

Caryophyllaidae

Caryophylleus laticeps

Khawia sinensis

Rodzaj Trianophorus

Triaenophorus nodulosus

Rodzaj Bothriocephalus

Boothriocephalus acheilonathi syn. Gowkongensis,

syn.phoxini

Inwazje wywołane przez tasiemce -

Cestoda

Tasiemczyce wywołane przez dojrzałe formy tasiemców:

Rodzina

Cartyophyllaeus laticeps

(20-40 mm)



Lokalizuje się w jelicie ryb karpiowatych (najczęściej leszczy)



Żywiciel pośredni (ż.p.) skąposzczety – w jamie ciała żywicieli

pośrednich występuje larwa procerkoid którymi zaraża się ryba po

zjedzeniu skąposzczeta.

Khawia sinensis

(80-170mm)



Lokalizuje się w jelicie karpi.



Jaja tasiemca wraz z kałem wydostają się do wody.



Rozwój onkosfery w jajach zależny jest od temperatury



Ż. P. skąposzczety; onkosfera opuszcza jajo w przewodzie

pokarmowym żywiciela pośredniego i wędruje do jamy ciała gdzie

rozwija się procerkoid.

Objawy choroby:

Cartyophyllaeus laticeps i Khawia sinensis

mogą

wywoływać zmiany błony śluzowej jelita: rozpulchnienie, przekrwienie

( z licznymi wybroczynami), czasem ograniczona martwica.



Przy silnej inwazji może dojść do zatkania i perforacji jelita,

gromadzenia wysięku w jamie ciała.

Inwazje wywołane przez tasiemce -

Cestoda

Rodzaj

Trienophorus

Triaenophorus nodulosus

(150-300mm)



Postać dojrzała żyje w jelicie ryb drapieżnych, szczupaka (Esox lucius),

okonia (Perca fluviatilis), suma (Silurus glanis), węgorza (Anguilla anguilla)



Jaja tasiemca wydalane są do wody. Koracidia opuszczają jaja i mogą

pływać w wodzie przez 1-3 dni zanim zostaną połknięte przez widłonoga

(pierwszego żywiciela pośredniego).



1. ż.p skorupiaki (widłonogi), w jelicie widłonoga koracidium traci nabłonek

rzęskowy i wędruje do jamy ciała, gdzie po 7-10 dniach przeobraża się w

procerkoid, który po około 7-15 dniach staje się inwazyjny.



2. ż.p ryby: okoń (Perca fluviatilis), jazgarz (Gymnocephalus cernuus),

miętus (Lota lota), łososiowate i karpiowate. Plerocerkoidy najczęściej

encystują się w wątrobie ryb. Ich długość dochodzi do 10 cm.



Po zjedzeniu zarażonego widłonoga przez rybę, procerkoid przenika przez

ścianę przewodu pokarmowego ryby, przekształca się w stadium

plerocerkoidu i wędruje do wątroby, gdzie ulega otorbieniu. W tym stanie

może przeżyć w rybie wiele lat. Po zjedzeniu ryby (2ż.p.) przez rybę będącą

żywicielem ostatecznym, w jej przewodzie tasiemiec dojrzewa po kilku

miesiącach.

Inwazje wywołane przez tasiemce -

Cestoda

Rodzaj

Bothriocephalus

Boothriocephalus acheilonathi syn. Gowkongensis,

syn.phoxini



Postać dojrzała żyje w jelicie ryb karpiowatych.



W jaju koracidium rozwija się po 2-4 dniach

zależnie od temperatury. Po wylęgu z jaj

koracidium może żyć w wodzie 4-6 dni a następnie

po połknięciu przez widłonoga po 1-3 dniach

przekształca się w jego jamie ciała w procerkoid,

który po następnych 3-9 dniach staje się inwazyjny

dla ryb.



Ż.p. widłonogi



Okres rozwoju tasiemca w przewodzie

pokarmowym ryby trwa 12-21 dni.

Tasiemczyce wywołane przez

larwy tasiemców

Rodzaj:

Ligula

Ligula intestinalis



Postać dojrzała żyje w jelicie ptaków rybożernych, w Polsce najczęściej perkozy.



Wraz z kałem ptaków jaja dostają się do wody. Po 7-8 dniach (w temp. 16-19

C) w jajach rozwija się

orzęsiona larwa – koracidium. W wodzie koracidium utrzymuje się przy życiu przez 4-5 dni.



Pierwszym żywicielem pośrednim są widłonogi, u których w jamie ciała rozwija się procerkoid (po około

12-14 dniach od momentu zarażenia)



2.ż.p. są ryby, które zarażają się przez zjedzenie widłonogów zawierających procerkoidy. Z przewodu

pokarmowego ryby procerkoidy dostają się do jamy ciała, przeobrażają się w plerocerkoidy i osiągają

długość podobną do postaci dojrzałej (do 500 mm). Okres wzrostu tasiemca w ciele ryby do stadium

inwazyjności trwa około 1 roku. Plerocerkoid może przeżywać w rybie przez wiele lat.

Rodzaj: Neogryporhynchus

Neogryporhynchus cheilancristrotus



Postać dojrzała żyje w jelicie ptaków rybożernych, głównie czapla siwa i kormoran.



Larwy plerocercus długości 0,35-0,57 mm pasożytują w błonie śluzowej przedniej części jelita oraz w

świetle pęcherzyka zółciowego lina (Tinca Tinca), karasia (Carassius), karpia (Cyprinus carpio) i wielu

innych gatunków ryb karpiowatych.

Objawy choroby:



Przy silnej inwazji błona śluzowa przewodu pokarmowego jest przekrwiona, obrzękła, a w miejscach

gdzie znajdują się larwy tworzą się guzki.

Rodzaj: Diphyllobothrium

Diphyllobothrium latum



Postać dojrzała żyje w jelicie cinkie człowieka, psa, kota, lisa, świni i innych ssaków odżywiających się

rybami.



1 ż.p. widłonogi



2 ż.p. ryby drapieżne



Inwazje wywołane przez

obleńce - Nemathelminthes



Philometra ovata

(55-125 x 0,6-08 mm – samica; 36x

0,05mm samiec)



Pasożytuje w jamie ciała ryb karpiowatych.



Nicienie umiejscawiają się na powierzchni pęcherza

pławnego ryb. Kopulacja samców i samic odbywa się

w lipcu. Samice wędrują do jamy ciała, gdzie rosną, a

w ich macicy odbywa się rozwój larw. W końcu maja

następnego roku samice wędrują z jamy ciała do

odbytu ryby i stąd do wody. Na skutek różnicy

ciśnienia osmotycznego samice pękają, larwy

wydostają się z nich do wody, gdzie są połykane przez

żywicieli pośrednich.



Ż.p. – widłonogi



Samce pozostają w jamie ciała ryby, gdzie po pewnym

czasie giną

Inwazje wywołane przez

obleńce - Nemathelminthes

Philometra sanguinea

(10 – 42 mm dł. samicy, 2,5-3,5 mm dł.

samca)



Nicienie te mają czerwone zabarwienie



Dojrzałe samice lokalizują się w skórze między promieniami

płetw oraz w jamie ciała, głównie karasia. Osiadłe w płetwach

samice wydalają wiele larw, które dostają się do wody. Po

połknięciu przez żywiciela pośredniego dostają się do jamy

ciała. Po 4-10 dniach stają się inwazyjne. Karasie zarażają się

przez połknięcie skorupiaka wraz z tkwiącą w nim larwą

nicienia, która przebija jelito ryby i wędruje do jamy ciała

osiedlając się na otrzewnej w okolicy nerek, pęcherza

pławnego i gonad. Larwy nie wnikają jednak do tych

narządów. Larwy po osiągnięciu dojrzałości płciowej. Po

kopulacji samice rozpoczynają wędrówkę do płetw. Samce

pozostają w jamie ciała ryby, gdzie giną po pewnym czasie.

Wędrówka samic trwa kilka miesięcy i odbywa się w okresie

jesieni i zimy. Na wiosnę po osiągnięciu płetwy wydalają larwy

z macicy. Cały cykl rozwojowy trwa około roku.

Inwazje wywołane przez

obleńce - Nemathelminthes

Philometra lusiana

( 90-160x 1,0 mm –samice; 2,3-3,5x0,04 mm –

samce)



Nicienie te mają różowe lub czerwone zabarwienie.



Samice pasożytują w torebkach łusek w okolicy głowowej ryby

oraz w płetwach piersiowych i w jamie ciała karpi. Karpie

pełnołuskie zarażają się częściej niż bezłuskie. Inwazja występuje

najczęściej u karpi dwu- i trzyletnich. Żywicielem pośrednim są

widłonogi. W jamie ciała tych skorupiaków po 6-7 dniach larwy

staja się inwazyjne dla ryb, które zarażają się przez zjedzenie

zarażonych skorupiaków. Odbywa się to z początkiem czerwca. Z

przewodu pokarmowego ryb larwy wędrują do jamy ciała, gdzie

gromadzą się w okolicy pęcherza pławnego, gonad lub nerek. W

ciągu miesiąca larwy dojrzewają: powstają samce i samice. Po

kopulacji zapłodnione samice wędrują z jamy ciała do torebek

łuskowych, gdzie znajduje się je w końcu czerwca następnego

roku. Tutaj samice szybko rosną, przebijają skórę ryby, wysuwają

się na zewnątrz i wydalają larwy do wody. Samce wnikają do ścian

pęcherza pławnego ryby, gdzie mogą żyć kilka lat.

Inwazje wywołane przez

obleńce - Nemathelminthes

Contracaecum aduncum

(24-36 mm dł. samice; 18-

20mm dł. samce)



Dojrzałe nicienie pasożytują w jelicie i wyrostkach

odźwiernikowych, formy larwalne w wątrobie,

otrzewnej i mięśniach. W rozwoju występuje

dwóch żywicieli pośrednich:



1ż.p. widłonogi – w żołądku tych żywicieli wylęga

się larwa i wędruje do jamy ciała widłonoga gdzie

po wylince powstaje stadium inwazyjne.



2ż.p. ryby planktonowe



Trzecie stadium larwalne tych pasożytów może

wraz ze spożyta rybą dostać się do przewodu

pokarmowego ludzi.

Inwazje wywołane przez

obleńce - Nemathelminthes



Anisakis simplex



Anisakidoza jest zoonozą.



Choroba związana ze zwyczajami kulinarnymi

panującymi w różnych krajach.



Zarażenie następuje przez jedzenie na surowo

ryb zawierających inwazyjne larwy pasożyta.



Ryby są drugim żywicielem pośrednim tych

nicieni.



Żywicielami ostatecznymi są ssaki morskie.

Inwazje wywołane przez

kolcogłowy

Pomphorhynchus laevis

(8-11 x 1-2mm- samce;

samice są nieco większe)



Pasożytuje w jelicie bardzo wielu gatunków ryb

słodkowodnych i morskich.



Żywicielami pośrednimi są kiełże z gatunku

Gammarux pulex.

Acanthocephalus lucii

(4-7x 1,0 mm)



Pasożytuje w jelicie i wyrostkach odźwiernikowych

wielu gatunków ryb drapieżnych i karpiowatych.

Często występuje u okonia.



Żywicielem pośrednim są równonogi z gatunku

Asellus meridianus

Inwazje wywołane przez

pijawki

Piscicola geometra

(30-50x 3,0 mm)



Żyje na dnie lub roślinach zbiorników słodkowodnych i słonawych.

Kokony z jajami są składane na różnych przedmiotach

podwodnych, najczęściej na roślinach. Długość kokonów wynosi

1-1,5mm. W temperaturze 20-23

C rozwój pijawek w kokonach

trwa 28-31 dni. Po wylęgu młode pijawki mają długość kilku mm.

Cystobranchus respirans (40 -10mm)



Żyje w chłodnych wodach, stąd żywicielami ich są przede

wszystkim ryby łososiowate. Atakują również ryby karpiowate i

węgorze.



Pijawki tego gatunku składają kokony na podwodnych

kamieniach, w czasie maja i czerwca. Wylęganie z kokonów

odbywa się dopiero w lutym i marcu następnego roku.

Hemiclepsis marginata (900x 7,0 mm)



Żyje w wodach ciepłych (podobnie jak Piscicola geometra)



Jaja skupione w tzw. pływkach składane są na liściach twardej

roślinności, często w pochewkach liściowych.

Inwazje wywołane przez

widłonogi i tarczenice



Typ: Arthropoda – stawonogi



Gromada: Crustacea – skorupiaki



Rząd: Copepoda – widłonogi



Ergasilus sieboldi



Lernaea cyprinacea



Tracheliastes maculatus



Sphyrion lumpi



Rząd

: Branchiura – tarczenice



Argulus foliaceus

Inwazje wywołane przez

widłonogi i tarczenice



Spośród skorupiaków pasożyty ryb należą do widłonogów i tarczenic. Na rybach morskich i

słodkowodnych pasożytuje ponad 2000 znanych gatunków widłonogów. Niektóre odznaczają się

znaczną swoistością w wyborze żywicieli, inne natomiast pasożytować mogą na przedstawicielach

różnych rodzin. Są to głównie pasożyty zewnętrzne – ektopasożyty, bytujące na powierzchni ciała

żywiciela lub też w jamach otwierających się bezpośrednio do środowiska zewnętrznego, a więc

jamie skrzelowej, gębowej, nosowej, jak również w kanałach linii nabocznej. Ulubionym miejscem ich

bytowania są skrzela. Oprócz ektopasożytów występują mezopasożyty wdrążające się w ciało

żywiciela i endopasożyty zagłębione całkowicie w organizmie żywiciela.



Budowa ciała widłonogów pasożytniczych znacznie odbiega od form wolno żyjących. Widłonogi

wolno – żyjące mają ciało segmentowane nie pokryte pancerzem. Głowa zrośnięta jest z przednimi

segmentami tułowia – tworząc głowotułów. Za głowotułowiem znajdują się wolne segmenty w ilości

4-5, są to segmenty tułowia i 1-5 segmentów odwłoka zakończonego widełkowata furką.



Od głowotułowia odchodzi 7 par członowanych przydatków: czułki I pary, czułki II pary, żuwaczki,

szczęki I pary, szczęki II pary i jedna para odnóży pływnych. Od tułowia odchodzą 4 pary odnóży

pływnych dwugałęzistych. Z ostatnim segmentem tułowia tzw. płciowym u samic u samic związane

są dwa worki jajowe. Na odwłoku odnóży brak. Na głowie znajduje się nieparzyste oko naupliusowe

złożone z 2 oczek.



Widłonogi są zwierzętami rozdzielnopłciowymi. Pasożytuje tylko samica. Samica składa jaja do

dwóch woreczków przytwierdzonych do otworów płciowych nasady odwłoka. Rozwój widłonogów

odbywa się z udziałem kilku form larwalnych: nauplius, metanauplius, kopepodit. W okresie

larwalnym, w miarę wzrostu skorupiaki linieją 10-12 razy. W czasie przeobrażania z jednej formy

larwalnej w drugą następuje wykształcenie się kolejnych segmentów i odnóży. U widłonogów

pasożytniczych pierwsze stadia larwalne /nauplius, metanauplius/ mogą powstawać jeszcze

wewnątrz jaja.



Obecność pasożytów na rybie powoduje duże zmiany chorobowe w ciele ryby i niejednokrotnie jest

przyczyną śnięcia ryb. Szereg gatunków słodkowodnych odgrywa poważną rolę epizootyczną w

hodowli ryb stawowych i jeziorowych. Większość widłonogów pasożytniczych różni się znacznie

budową od form wolnożyjących. Stosunkowo najmniej zmieniona jest budowa u pasożytniczych

widłonogów z rodziny Ergasilidae.

Inwazje wywołane przez widłonogi i tarczenice

Ergasilus sieboldi

Rozwój

Chorobotwórczość

Lernaea cyprinacea

Żywiciele i lokalizacja

Budowa

Rozwój

Chorobotwórczość

Tracheliastes maculatus

Żywiciele i lokalizacja

Budowa

Rozwój chorobotwórczość

Sphyrion Lumpi

Żywiciele i lokalizacja

Budowa

Rozwój

Chorobotwórczość

- Argulus foliaceus

Żywiciele i lokalizacja

Budowa

Rozwój

Chorobotwórczość

Ergasilus sieboldi



Inaczej zwany jest raczkiem skrzelowym.



Jest pasożytem zewnętrznym lina a także

karpiowatych, łososiowatych, okoniowatych,

sumowatych, szczupakowatych, dorszowatych,

węgorzowatych, śledziowatych, jesiotrowatych.



Lokalizuje się na skrzelach, przy dużej inwazji u

nasady i na powierzchni płetw piersiowych i

brzusznych, na głowie i w okolicy oczu, a także

przy otworze odbytowym.

Ergasilus sieboldi



Ergasilus sieboldi

jest niewielkim pasożytem 1-

1,5 mm dł. Kształtu jajowatego o zwężającym się

ku tyłowi głowotułowiu i cienkimi 3- 4 członowym

odwłoku zakończonym widełkowatą furką z

długimi szczecinkami.



Długość worków jajowych samicy około 1 mm. W

worku tym znajduje się ok. 100 jaj ułożonych w

kilku rzędach.



Odnóży pływnych 4 pary. Czułki I pary 6 członowe

pokryte szczecinkami. Czułki II pary 3 członowe

zakończone silnym hakowato zgiętym pazurem,

służącym do przytwierdzania do żywiciela.

Ergasilus sieboldi

Rozwój



Przebiega przez 3 stadia rozwojowe:



- nauplius,



- metanauplius,



- kopepodit.



Pierwsze stadia rozwojowe odbywają się w jaju (nauplius, metanauplius).



Z jaj pasożyta wykluwa się w kwietniu lub w maju larwa w stadium

metanauplius, która prowadzi tryb życia wolno- żyjący. Po 1- 2 dniach

odbywa pierwszą linkę. Po dalszych dwu linkach nauplius przekształca się

w kopepodit, które lnieje 4 krotnie. Po ostatniej lince następuje

różnicowanie się płci i kopulacja samic samców.



Samce żyją 2 tygodnie i giną a zapłodnione samice atakują ryby i

przytwierdzają się do skrzeli za pomocą silnych haków.



Po 6 dniach wykształcają się worki jajowe.



Całość cyklu rozwojowego trwa w tem. 10- 15

C 5- 6 tygodni, 25-30

C 12

dni.



W końcu lata i we wrześniu ilość skorupiaków na rybach jest największa,

ponieważ w czasie jednego sezonu letniego może odbyć się rozwój dwu

pokoleń

Chorobotwórczość

Ergasilus sieboldi

odżywia się komórkami nabłonkowymi tkanki

skrzelowej i krwi ryb. Wbija on hakowate czułki w tkankę

skrzelową kaleczy ją i powoduje stany zapalne i krwawienia.



Niejednokrotnie pasożyty zaciskają naczynia krwionośne

powodując ich niedrożność a w efekcie obumieranie płatków

skrzelowych do których krew nie dociera. Podrażniony

nabłonek ulega często hypertrofii.



Przy silnej inwazji sięgającej parę tysięcy pasożytów na

skrzelach jednej ryby następuje tak znaczne uszkodzenie

powierzchni oddechowej skrzeli, że ryby wykazują objawy

duszności, szczególnie w lecie, przy wysokiej temperaturze

wody.



Ergasilus sieboldi

powoduje znaczne obniżenie kondycji ryb

proporcjonalne do intensywności zarażania.



W okresie zimowania obecność pasożytów niepokoi ryby i

powoduje budzenie się ich ze snu zimowego co znacznie

nasila ich osłabienie oraz zapadalność na inne choroby.

Lernaea cyprinacea-

żywiciele i

lokalizacja



Żywicielami jest wiele gatunków ryb karpiowatych,

a głównie karasie, karpie, białe amury, liny, tołpyga

biała i pstra.



Może występować także u ryb w hodowli

akwaryjnej.



Żywicielami form larwalnych mogą być różne

gatunki ryb, gdyż w stadium tym nie wykazują one

specyficzności w stosunku do gatunku żywiciela.

Cecha ta pojawia się dopiero u dojrzałych samic.



Jest ektopasożytem, lokalizuje się na skórze,

szczególnie niebezpieczny dla narybku w

pierwszym sezonie letnim.



Notowano śnięcia przy inwazji kilku pasożytów u

jednej ryby.

Budowa

Lernaea

cyprinacea-



Długość ciała 12- 16 mm (bez worków jajowych).



Worki jajowe są wydłużone i osiągają 13 długości

całego ciała.



Pasożyt jest kształtu walcowatego. W przedniej

części ciała posiada 2 pary palczastych wyrostków,

z których brzuszne są proste nie rozgałęzione,

natomiast grzbietowe na końcu rozwidlone.

Obydwa ramiona widełek są nierównej długości.

Tułów długi, ze szczątkowymi 5 parami odnóży.

Skorupiak zakotwiczony jest w ciele żywiciela

głową zaopatrzoną w wyrostki, pozostawiając

sterczący na zewnątrz tułów i odwłok.

Rozwój Lernaea cyprinacea

Lernaea cyprinacea

jest pasożytem rozdzielnopłciowym.



Samce prowadzą tryb życia wolno- stojący, samice

pasożytniczy.



W optymalnej temp. (23-30

C) w jajach skorupiaka już

po 3 dniach widoczne są pierwsze stadia nauplius.



4 dni wylęga się larwa, która przechodzi 3 kolejne

stadia nauplius. Następnie formy larwalne , kopepodit

(5 stadiów) kształtują w ciągu 9-10 dni. Całość cyklu

rozwojowego trwa 20 dni. Są to formy pasożytnicze.



Po kopulacji samce giną, a samice wnikają do skóry aż

do mięśni, gdzie przytwierdzają się przednią głowową

częścią ciała i tracą zdolność poruszania się. Następują

zmiany w ich budowie. Zaciera się segmentacja ciała.

Pozostają szczątkowe odnóża i powstaje aparat czepny.

Chorobotwórczość



Obecność pasożyta na skórze powoduje nie tylko zmiany

martwicze skóry, lecz również mięśni, uszkodzenie łusek,

krwawiące rany w miejscu przyczepu pasożyta, zapalenie

mięśni.



Powstają owrzodzenia o zaczerwienionych brzegach,

czasami otoczone serowatym wałem martwiczym,

szczególnie dobrze widoczne po odpadnięciu pasożyta.

Mogą one wtórnie ulegać infekcji bakteryjnej i grzybiczej.



Czasami (zwłaszcza u narybku) pasożyt może tak głęboko

wtargnąć w powłoki ciała ryby, że powoduje całkowitą ich

perforację i wnika głowową częścią ciała do jamy brzusznej

a nawet może przebić powierzchnię wątroby, powstaje w

tym miejscu ognisko martwicze, które po pewnym czasie

zostaje izolowane przez tkankę łączną.

Tracheliastes maculatus

rozwój



Rozwój tego pasożyta jest słabo

poznany.



Z jaj wylęga się kopepodit, który

przyczepia się do ciała żywiciela przy

pomocy filamentum powstałego z

wydzieliny specjalnego gruczołu

frontalnego, znajdującego się na

szczycie głowy. Zawieszony na tym

filamentum przechodzi szereg lnień,

dając wreszcie dorosłe samce i samice.

Chorobotwórczość



Silna inwazja

Tracheliastes maculatus

może być przyczyną wyraźnych

zmian chorobowych u ryb.



Pasożyt ten przyczepia się najczęściej w centrum łuski. W miejscu tym

widoczne jest przebarwienie i wybroczyny. Zmiany te poszerzają się, a

przekrwienie przybiera ciemnoczerwoną barwę.



W miejscu przyczepu powstają ubytki łuski.



Stan zapalny dotyczy również skóry pod łuskami.



Po perforacji łuski i przytwierdzeniu się pasożyta do skóry w miejscu

tym powstają rany.



Ostry stan zapalny przechodzi w chroniczny, objawiający się

zmianami wytwórczymi naskórka. Skóra staje się chropowata i twarda.

Ryby są silnie wychudzone.



Spośród typowo morskich widłonogów szkodliwe dla ryb są duże

gatunki z rodziny Lernaeocerdae i Sphyriidae, które wdrażają się

głęboko do ciała ryby powodując głębokie rany i owrzodzenia,

dyskwalifikujące ryby jako nie nadajace się do konsumpcji ze względu

na odrażający wygląd.



Do rodziny Sphyriidae należy pasożyt o dużym znaczeniu dla

przemysłu rybnego Sphyrion lumpi.

Sphyrion lumpi- żywiciele i

lokalizacja



Zyje on na powierzchni ciała ryb morskich,

głównie karmazyna i makreli, spotykany

sporadycznie na dorszu, halibucie i innych

rybach.



Główne ogniska jego występowania są w

Zatoce Maine i przy wybrzeżach Labradoru.



Pasożytuje samica zagłębiona przednią

częścią ciała w mięśniach ryby. Sphyrion

lumpi może przytwierdzać się do wieczka

skrzelowego, przebijać je i wnikać do skrzeli

powodując uszkodzenia.

Sphyrion lumpi- budowa



Przednia część głowotułowia jest rozrośnięta

w aparat czepny, który tkwi głęboko w

mięśniach ryby.



Na zewnątrz zwisa na cienkiej „szyjce”

szeroki, workowaty, spłaszczony tułów na

którego tylnej krawędzi znajdują się liczne

groniaste pęcherzykowate wyrostki

abdominalne, o nieznanej bliżej funkcji oraz

dwa długie worki jajowe wypełnione

rulonami jaj. Długość ciała samicy 38- 75

mm; długość worków jajowych ok. 70mm.

Znacznie mniejszy samiec (dł. Ok.. 2 cm)

może być przytwierdzony do ciała samicy.

Chorobotwórczość



W czasie wnikania do tkanek żywiciela pasożyt wydziela

przypuszczalnie substancję rozpuszczającą je.



Działanie mechaniczne i lityczne pasożyta jest przyczyną

zmian zapalnych i głębokich uszkodzeń ciała ryby.



W miejscu przyczepu pasożyta powstaje zwykle duży,

nieraz o średnicy do 5 cm guz ropny o czarnej powierzchni

na skutek gromadzących się tu melanofonów. Dookoła guza

skóra wyraźnie blada odbija od czerwonej barwy ciała

karmazyna.



Guz jest otoczony łącznotkankową torebką powstałą na

skutek reakcji obronnej organizmu ryby na obecność

pasożyta.



Po oderwaniu się pasożyta guz zostaje wypełniony

wysiękiem.

Argulus foliaceus

- budowa



Splewka posiada ciało silnie spłaszczone grzbieto-

brzusznie, tarczowate, wypukłe od strony grzbietowej i

lekko wklęsłe od strony brzusznej, co ułatwia pasożytowi

przywarcie do ciała ryby jak przyssawka.



Dodatkowe urządzenia czepne występują tu w postaci

haków na przydatkach głowowych (czułki szczękonogi) i

przyssawek (szczęki II pary).



Głowa pasożyta jest zrośnięta z pierwszym segmentem

tułowia tworząc głowotułów. Dalsze segmenty tułowiowe (II-

IV) są połączone ruchomo, segment V i VI są zrośnięte z

odwłokiem zakończonym dwupłatową urosomą z maleńką

furką, której czasem brak. Głowa od strony grzbietowej

pokryta jest przezroczystym pancerzem tworzącym dwa

szerokie płaty skierowane ku tyłowi. Na głowie widoczne są

duże, ruchomo osadzone oczy złożone. Na bocznych

płatach pancerza znajdują się dwa pola oddechowe.



Po stronie brzusznej części głowowej osadzone są dwie pary

czułków zaopatrzonych w haki czepne. Szczęki II pary są

przekształcone w duże przyssawki, które przyświecają przez

pancerz i często są mylnie uważane za oczy. Poniżej

przyssawek znajdują się jednogałęziste szczękonogi . Na

wysokości przyssawek znajduje się otwór gębowy otoczony

małym stożkiem gębowym wewnątrz którego u podstawy

osadzone są żuwaczki o boku tnącym piłkowatym oraz

szczęki I pary.



Przed ryjkiem gębowym w rodzaju Argulus znajduje się

dodatkowy specyficzny narząd w postaci sztylecika lub

kłujki, którym pasożyt przebija skórę ryby. U nasady

sztylecika znajduje się gruczoł wydzielający substancję

proteolityczną, toksyczną dla ryb młodocianych (wylęgu i

narybku).



Na każdym wolnym segmencie tułowia występuje po parze

wiosełkowatych nóg tułowiowych dwugałęzistych.



Odwłok nie wykazuje segmentacji i nie posiada odnóży

pływnych.

Argulus foliaceus

- rozwój



Samica nie posiada worków jajowych, lecz na okres

składania jaj opuszcza swego żywiciela i na roślinach,

kamieniach i innych przedmiotach składa jaja otoczone

kokonem śluzowym po 2 do 250 i więcej sztuk.



Wewnątrz osłonek jajowych rozwija się nauplius i kopepodit

tak, że z jaja wylęga się larwa zaawansowana w rozwoju,

przypominająca już postać dorosłą.



Odszukuje ona żywiciela i na nim odbywa się dalszy rozwój

w którym następuje po sobie 9 kolejnych stadiów

larwalnych.



Stadium 10 osiąga dojrzałość płciową.



Rozwój embrionalny w jaju trwa zależnie od temperatury

15- 55 dni.



Rozwój postembrionalny trwa ok. 15- 18 dni.



Optymalna temperaturą rozwoju Argulus foliaceus jest 25-

28 oC.

Chorobotwórczość



Argulus foliaceus

odżywia się krwią ryb.



Drąży on kanały w warstwie naskórka ryby i powoduje

zranienia.



Przedni koniec ciała zaopatrzony w sztylecik przebija skórę

ryby, a z gruczołów znajdujących się w ryjku zostaje

wydzielona w tym czasie substancja toksyczna.



Jeśli pasożyt przebywa na rybie dłuższy czas, wywołuje

drażnienie skóry i przekrwienie. Komórki naskórka produkują

nadmierną ilość śluzu.



W sąsiedztwie pasożyta ulegają one zniszczeniu. W miejscach

zniszczonych naskórka, a także w tkance łącznej luźnej,

leżącej poniżej warstwy naskórka, pojawia się duża ilość

limfocytów oraz krwinek czerwonych.



Młody narybek karpia Ko jest bardzo wrażliwy na inwazję

Argulus foliaceus.



Intensywność inwazji jest największa w gorącym letnim

okresie i wtedy notowane są największe straty wśród ryb.

Document Outline