Wścieklizna

Patrycja Janelt

Magdalena Marzec

3a

Lyssa, Rabies

• Choroba wirusowa, zakaźna
• Człowiek + stałocieplne
• Objawy neurologiczne
• Przebieg ostry
• Choroba zwalczana z urzędu

Etiologia

RNA wirus

• 75 nm szer., dł. 100–300 nm,
• kształt kuli karabinowej,
• 5 białek:
• w nukleokapsydzie:

nukleoproteina
charakterystyczna dla
serotypu,

• polimeraza RNA zależna,
• fosfoproteina,
• podwójna otoczka:
• matrix,
• glikoproteina tworząca

wypustki na zewnątrz, przeciw
niej powstają antygeny

Oporność

• Temperatura 60C zabija wirus w 5 minut, a 100C w 2

minuty.

• W gnijących zwłokach (20C) może przeżyć kilka

tygodniu

• W płynnej ślinie 24h,a w wyschniętej 14h
• W powierzchownej warstwie ziemii 2-3mc (w cieniu),
w słońcu – 2h.
• W mrożonych zwłokach 3 lata.
• pH 3 – 30 min, pH 4,5 – 24 godz.
• środki dezynfekcyjne: 70% etanol, 2% formalina, 3%

NaOH

• namnaża się na zarodkach kurzych, hodowlach

tkankowych i komórkowych

Etiologia

Serotypy:

•serotyp 1 – klasyczny wirus wścieklizny: wirus uliczny

(zjadliwy) "virus de rue” i wirus laboratoryjny (ustalony)

"virus de fixe”

•serotyp 2 – Lagos bat virus (izolowany od nietoperzy)

•serotyp 3 – Mokola virus (izolowany od ryjówek), dostępne na

rynku szczepionki nie chronią przed tym serotypem

•serotyp 4 – Duvenhage virus (izolowany od nietoperzy i Ho)

•serotyp 5 – EBLV – European Bat Lyssavirus (izolowany od

nietoperzy europejskich) obejmuje 2 grupy: EBL 1 i EBL 2

 

Genotypy:

•1 – 4 jak serotypy

•5 – EBL 1

•6 – EBL 2

•7 – ABL – Australian Bat Lyssavirus (izolowany od

australijskich nietoperzy)

Gatunki wrażliwe

• Gryzonie, lisy, kojoty, szakale, wilki
• Skunks, szop pracz, nietoperze, królik,

bydło, kot, pies, fretka

• Koń, świnia, owca, koza, naczelne

U osób niezaszczepionych po pogryzieniu

w 25% przypadków występuje
wścieklizna. Choroba prawie zawsze
śmiertelna.

• Blisko 50.000 osób umiera rocznie

( w Indiach 25.000)

• Główne źródło zakażeń (90%)ludzi to

psy – większość przypadków w
tropikach

Występowanie

• Obejmuje prawie cały świat.

• Uznawane za wolne są: Australia, Nowa

Zelandia, Oceania, Japonia, Tajwan,

Norwegia, Szwecja, Islandia , Finlandia,

Anglia, Hiszpania, Portugalia, Albania,

Grecja, Jamajka, Malta, Cypr, Bermudy

• Ameryka Pn. i Europa. 80% zw. dziko żyjące,

20% zw. gospodarskie

• Azja i Afryka – głównie psy i pogryzione

przez nie inne zwierzęta

• Ameryka Pd. – Bo i psy

• Arktyka – psy, lisy, wilki

Epizotiologia

 wrażliwe są wszystkie zwierzęta stałocieplne i Ho

 gł. rezerwuar – dzikożyjące zwierzęta mięsożerne (Europa:

lis, kuna; Ameryka Pn: skunks, lis, szop, a także: lis polarny,

wilk, szakal, jenot i inne) i zwierzęta domowe (Ca, Fe)

 wścieklizna lisów – obieg zamknięty wirusa, szerzy się 110–

150 km rocznie, naturalne bariery (góry, rzeki)

 szczególnym rezerwuarem są krwiożercze nietoperze

(wampiry) – Ameryka Śr., Pd, Afryka

 choroba utrzymuje się w środowisku naturalnym w dwóch

formach epidemiologicznych:

 wścieklizna naturalna lub tzw. „leśna”

 wścieklizna uliczna

 częstotliwość zachorowań: lisy, a ze zw. domowych: 1) Fe, 2)

Bo 3) pies

 siewstwo wir.: ze śliną u Ca i Fe do 5 dni przed wystąpieniem

objawów chorobowych

Wrota zakażenia:

• pogryzienie lub oślinienie uszkodzonej

skóry i błon śluzowych

• kropelkowo (donosowo, aerogennie)

– n. węchowy

• droga alimentarna – niepewna (możliwa

przy uszkodzeniu błon śluzowych)

• transplantacja – np. rogówki, soczewki

u Ho

Patogeneza

O.I.
•Ca, Fe 3 tyg. – (6 tyg.)
•Ru 3 tyg. – 2 mies.
•Eq 2-3 tyg. – (2 mies.)
•Su 2 – 4 dni
•Av 2 – 6 dni
•lis 2 tyg. – 4 mies.

Patogeneza

miejsce wniknięcia (unerwienie) 3 mm/h wzdłuż pni nerwowych – dr. wstępująca

zwoje kręgowe

rdzeń kręgowy

istota szara mózgu (cytoplazma neuronu)

wypustki nerwowe lub płyn pozakomórkowy

nowe kom. – węchomózgowie, podwzgórze, pień mózgu

namnażanie

uszkodzenie organelli kom. Nerwowych

odśrodkowe rozprzestrzenianie się – n. trójdzielny, n. twarzowy, n. węchowy, n.

językowo-gardłowy

gruczoły ślinowe

namnażanie

ślina

AP

• zapalenie mózgu – rozlane i

okołonaczyniowe nacieki oponowe, nacieki

śródtkankowe, rozrost i rozplem gleju

• Ho: podwzgórze, śródmózgowie, istota szara

wodociągu, nakrywka mostu, opuszki,

móżdżek, hipokamp

• zwierzęta: przesunięcie w dół – nakrywka

opuszki i śródmózgowia, struktury

podkorowe

• ciałka Negriego – cząstki wirusa połączone

ze składnikami komórki gospodarza

Objawy

Wszystkie zwierzęta:

•zaburzenia w sferze psychicznej – działanie

wirusa na komórki kory mózgowej, zaburzenia

świadomości, otępienie, zamroczenie, chęć

ucieczki, omamy, lęk, stany podniecenia,

pobudzenie maniakalne

•pobudzenie ruchowe: drżenia, zwiększone

napięcie mm., drgawki, niedowłady, porażenia

•zaburzenia czucia: przeczulica, drętwienie,

parestezja

•objawy somatyczne: gorączka, poliuria,

biegunki

Ca

• p. gwałtowna (szałowa) – 3 okresy

1. zwiastunowy, melancholii – st. prodromorum s.

melancholicum: posmutnienie lub pobudzenie, nienaturalna

wesołość, lizanie po rękach i twarzy, trwa 1 – 3 dni

2. podniecenia, maniakalny – st. irritationis s. excitationis,

agresji: nadmierna aktywność ruchowa, przeciągłe wycie

ochrypłym głosem, nienormalne łaknienie (połykanie rzeczy

niejadalnych), porażenie gardła ( utrudnione

połykanie),obfite ślinienie, rozszerzenie źrenic, niekiedy zez,

pies atakuje wszystkich i wszystko z nadzwyczajną siłą i

sprawnością, trwa 1 – 7 dni

3. porażenia, depresji – st. paralyticum: chwiejność zadu,

opadanie żuchwy, wypadanie języka, zaburzenia połykania,

porażenie mm. Oddechowych, śpiączka i śmierć
• p. cicha – brak okresu podniecenia

Fe:

Najczęściej postać szałowa, choroba trwa z

reguły krócej niż u psów bo 3-4 dni (do

10ciu).
Stadium prodromale  jak u psów, ale

krótsze 1-2dni.
Stadium pobudzenia  jak u psów, ale ze

względu na swoją zwinność i szybkość mogą

być zagrożeniem dla wielu ludzi (Rekordzista

260osób w USA)
Stadium porażenne  jak u psów, rzadko się

obserwuje opadnięcie żuchwy, ale często

zmiana głosu.

Bo:

Postać cicha  6-7dni

Objawy niespecyficzne, choroba bywa nierozpoznana

Wskutek braku połykania śliny i atonii żwacza wzdęcie

(może sugerować zwykłe zadławienie lub wzdęcie)

Zaparcia na przemian z biegunkami

Krowy są niespokojne i często ryczą (sugeruje to ruję)

Zwierzęta są nadwrażliwe na bodźce – oczy i uszy

Spadek wydajności mlecznej

Nienaturalnie trzymają głowę

Odsadzenie ogona, chwiejność zadu, parcie na

przeszkody

Z czasem potykanie się, porażenie kończyn, zaleganie,

śmierć

Bo:

Postać szałowa  1-2dni
Występuje rzadko
Agresywne bydło próbuje atakować
zwierzęta, ludzi, przedmioty
Dochodzi do samookaleczeń

Eq:

Są pobudzone i zaniepokojone
Zwierzęta tarzają się i kopią po

brzuchu (objawy sugerują kolkę)

Stają się agresywne  gryzą i kopią
Trudne do opanowania przez kilka h
Dochodzi do samookaleczeń
Zdarzają się przypadki zabicia ludzi w

ataki furii

• Ov, Cp: kołowacizna, tupanie,

gryzienie przedmiotów, najczęściej
forma cicha  niepokój

• Su: atak głową, ślinotok, porażenia,

podniecenie seksualne

• Av: wystraszenie, niepokój,

nastroszenie piór

Lisy:

• Podobnie do psów, ale częściej forma

cicha

• Często tracą naturalną bojaźliwość

wobec człowieka

• W postaci szałowej atakują ludzi i

zwierzęta, często bydło na pastwiskach,
pojazdy

• Objawy szybko się rozwijają 

porażenie i śmierć

Nietoperze

Aktywne za dnia, nie latają, skrzeczą
Szczepy mogą rozmnażać się w

nabłonku, naskórku, nie musi być
uszkodzona skóra

Gryzonie:

Bardzo wrażliwe !
Rzadko niebezpieczne bo: rzadko

przeżywają kontakt z agresorem oraz
zbyt szybko przebiega u nich choroba
i giną.

Postępowanie

• Choroba zwalczana z urzędu i każde podejrzenie trzeba zgłosić

Państwowej inspekcji weterynaryjnej

• Nie wolno leczyć zwierząt chorych na wściekliznę, a te u

których choroba została rozpoznana podlegają
natychmiastowemu zgładzeniu z mocy decyzji administracyjnej

• Zdrowe psy pokąsane przez wściekłe zwierzę albo o to

podejrzane podlegają eutanazji lub (jeśli lekarz urzędowy
wyrazi zgodę) trzymiesięcznej obserwacji i izolacji na koszt
właściciela

• Pies, który pogryzł właściciela musi zostać poddany 15 dniowej

obserwacji

• Po ewentualnym padnięciu, zwłoki jak najszybciej dostarczyć

do ZHW

Diagnostyka

Do badań diagnostycznych pobiera się próbki następujących

tkanek zwierząt zabitych lub padłych:

1) mózg, albo
2) całą głowę w przypadku małych zwierząt
3) krew oraz żuchwę lisa – w przypadku badań kontrolnych

przeprowadzanych po upływie miesiąca od doustnego
szczepienia przeciwko chorobie przeprowadzonego u lisów
wolnożyjących

Do badań diagnostycznych można pobrać, w uzasadnionych

przypadkach, po odpowiednim zapakowaniu i zabezpieczeniu,
zwłoki zwierzęce

Przyżyciowo u zwierząt nie pobiera się żadnych próbek

Pośmiertnie można wykonać badania laboratoryjne:

- HP: obecność ciałek Negriego w cytoptazmie neuronów (m-dzy jądrem a dendrytami),

róg

Ammona, móżdżek
-met. Gerlacha: ciałka Negriego – czerwone, jądro – fioletowe, cytoplazma – niebieska

(ale

istnieją też szczepy nienegrigenne, słabo negrigenne)
-ciałka Babescha – w gleju, ciałka Negriego – w kom. nerwowych
- próba biologiczna – do dziś podstawowa i najpewniejsza
przy jej użyciu można też odróżniać czy jest to wir. uliczny, czy ustalony; szczepi się

część

myszy materiałem z
mózgu a część materiałem ze ślinianek, gdy padną jedne i drugie to wirus uliczny, gdy
tylko te szczepione materiałem z mózgu – wirus ustalony
- IF bezpośrednia – koniugaty poliklonalne i monoklonalne, preparaty odciskowe z

mózgu,

rogówki, spojówki, śliny
- test immunoenzymatyczny (RREID)
- PCR
- metoda ABC – barwienie immunoperoksydazowe, test ELISA
- SN: 4 grupy (1 – rozcier mózgowy, 2 – rozcier mózgowy i surowica, 3 – surowica, 4 –

placebo

Diagnostyka wścieklizny

Pierwszym badaniem mikroskopowym -badanie histopatologiczne, polegające na
wykrywaniu zasadochłonnych wtrętów zwanych ciałkami Negriego w cytoplazmie

neuronów.

Rutynowa diagnostyka wścieklizny obejmuje
• odczyn immunofluorescencji bezpośredniej (FAT – fluorescent antibody test)
• izolację wirusa wścieklizny na myszach(MIT – mouse inoculation test)
• hodowla komórek neuroblastomy (RTCIT – rabies tissue culture inoculation

test

Materiał do badań
• tkanka mózgowa, (rogi Amona, móżdżek oraz wzgórze, ponieważ głównie

tam dochodzi do namnażania się wirusa wścieklizny.

W teście immunofluorescencji bezpośredniej, opartym na reakcji antygen –

przeciwciało, wykrywa się antygen wirusa wścieklizny, który stanowią jego
białka.

Testy MIT oraz RTCIT a techniki

molekularne

Izolowany jest żywy wirus wścieklizny. Myszy białe zakaża się domózgowo zawiesiną badanego

mózgowia –obserwacja przez 30 dni. Zwierzęta, u których wystąpiły objawy choroby usypia się
a ich mózgowia sprawdza w teście FAT na obecność antygenu wirusowego.

W badaniach naukowych klasyczne techniki ,ze względu na czułość reakcji, jakość badanego

materiału oraz czas potrzebny na uzyskanie wyniku, zastępowane są przez molekularne
metody (materiału genetycznego wirusa):

•

wyróżnia się reakcje RT-PCR, heminested RT-PCR

•

PCR w czasie rzeczywistym (real - time RT - PCR).

Wymienione metody są znacznie czulsze od klasycznych technik stosowanych w diagnostyce

wścieklizny, a ponadto umożliwiają wykrycie wirusa w próbkach w stanie rozkładu gnilnego,
gdzie zastosowanie metod immunofluorescencji i izolacji wirusa, bądź to na myszach, są
ograniczone jakością materiału przesłanego do badania .Dodatkową zaletą molekularnych
metod jest ich wyższa czułość reakcji względem FAT czy MIT . RT – PCR jest 5x105 razy czulszy
niż RTCIT i 3x105 razy czulszy niż MIT .

Ma to ogromne znaczenie w diagnostyce, ponieważ zmniejsza ryzyko uzyskania fałszywie

ujemnego wyniku w szczególności gdy materiałem badanym są ślinianki, wymazy z gardła,
ślina czy płyn mózgowo – rdzeniowy, gdzie wirus występuje w niewielkich ilościach i nie jest
możliwy do wykrycia tradycyjnymi metodami diagnostycznymi. Ponadto metody molekularne
pozwalają na uzyskanie wyniku badania w znacznie krótszym czasie niż technikami MIT czy
RTCIT.

Wspomnieć należy, że w przypadku reakcji real – time RT – PCR wyniki badania monitorowane są w

czasie trwania eksperymentu przez co skraca się czas potrzebny na uzyskanie wyniku. Ważną
zaletą metod molekularnych, oprócz wykrywania kwasu nukleinowego wirusa, jest możliwość
wykorzystania ich do genotypowania izolatów. Stosując odpowiednie pary starterów czy też
sondy komplementarne do matrycy możliwe jest różnicowanie izolatów na poszczególne
genotypy. Technologię TaqMan zastosowali do wykrywania oraz różnicowania sześciu
genotypów wirusa wścieklizny.RT - PCR jest doskonałym testem do detekcji i różnicowania
genotypów wirusa wścieklizny.

Profilaktyka swoista

• Aktualnie każdy pies w Polsce

podlega obowiązkowemu szczepieniu
przeciwko wściekliźnie

• Szczepionki żywe zostały zastapione

przez bardziej bezpieczne preparaty
zawierające wirus inaktywowany

• Niekorzystne reakcje poszczepienne

zdarzają się rzadko

Profilaktyka swoista

Art. 56
1. Psy powyżej 3 miesiąca życia na obszarze całego kraju oraz lisy wolno żyjące na

obszarach

określonych przez ministra właściwego do spraw rolnictwa podlegają obowiązkowemu
ochoronnemu szczepieniu przeciwko wściekliźnie.
2. Posiadacze psów są obowiązani doprowadzić psy do wyznaczonych przez powiatowego lekarza
weterynarii punktów szczepień w terminie 30dni od dnia ukończenia przez psa 3 miesiąca
życia, a następnie nie rzadziej niż co 12 miesięcy od dnia ostatniego szczepienia.

Dobrowolne: wymienione w pkt. 25.
*Szczepienie przeciwko wściekliźnie powinno być wykonywane wówczas, gdy na danym

terenie

występuje zagrożenie wystąpienia tej choroby. Nie wymaga ona wykonania szczepienia bazowego,
a koń nabiera odporności już po 3-4 miesiącach po jej wykonaniu. Należy je powtarzać co rok.
*Na początku fretkę zawsze szczepimy na nosówkę dwukrotnie w odstępie 3-4 tygodni. Zwykle
stosowany schemat szczepień obejmuje uodpornienie w 8 i 12 tygodniu życia, a następnie
jednorazowo co roku. Kolejnym szczepieniem, które powinna otrzymać fretka jest szczepienie
przeciwko wściekliźnie. Wykonujemy je w odstępie 2 tygodni od drugiego szczepienia przeciwko
nosówce i powtarzamy co roku (Pierwsze szczepienie nastąpić powinno po 13 tygodniu życia.
Przykładowa szczepionka: Nobivac T.). Istnieje obowiązek szczepienia fretki przeciwko
wściekliźnie, jeśli ma być przewożona na terenie UE.

Profilaktyka swoista

• W Polsce nie ma obowiązku szczepienia

kotów przeciwko wściekliźnie

• Lekarze powinni nakłaniać właścicieli kotów

wychodzących na dwór- zwłaszcza na
terenach przyleśnych- by szczepili koty
dobrowolnie ze wzglądu na własne
bezpieczeńswto

• Pierwsza immunizacja kota w wieku ok. 3

miesięcy, następnie rok lub dwa wedle
wskazań producenta szczepionki

Szczepienia

• Cell-culture waccines
Inaktywowan, produkowane na

pierwotnych lub ciągłych liniach
komórkowych

• Nerve-tissue waccines
Inaktywowane, produkowane w tkance

nerwowej myszy lub jagniąt ( Ameryka
płd., Afryka)

• kombinowane

Najpopularniejsze szczepionki tej generacji to:
•

Defensor (Pfitzer)- zawiesina do wstrzykiwań, pies, bydło, kot, owca

•

Nobivac Rabies (Intervet) - zawiesina do wstrzykiwań, pies, bydło, lis, kot, koza,
owca, koń,fretka

•

Rabisin R (Merial) - roztwór do wstrzykiwań, owca, zwierzęta futerkowe, koń,
kot, pies, bydło

•

Canvac R (Dyntec) - Inaktywowana szczepionka przeciw wściekliźnie, zawiesina
do wstrzykiwań,

pies, kot, bydło, owca, koza, świnia, koń,zwierzęta futerkowe
•

Leptorabisin (Merial) - Szczepionka przeciwko wściekliźnie i leptospirozie dla
psów, płyn do

wstrzykiwań
•

Rabigen Mono (Virbac) - Inaktywowany wirus wścieklizny, szczep VP 12,
zawiesina do wstrzykiwań, pies, kot, koń, bydło

Inne:
•

Rabdomun (Pitman-Moore)

•

Virbagen Rabies (Virbac).

•

Dohyvac i-R (Solvay Dufar)

•

Rabiesvac 10% (Biowet)

•

Rabisin (Biowet)

•

Rabisin (Rhone merieux)

Szczepionki podaje się podskórnie, rzadziej domięśniowo w ilości 1,0 ml.

Szczepienia lisów

Szczepionki żywe modyfikowane, atenuowane lub rekombinowane
Szczepy SAD B19, SAD p5/88, SAG2, ERA/ vaccinia wirus

- szczepienia ochronne przeprowadza się na obszarach lasów i we wszystkich miejscach

bytowania

lisów wolno żyjących ( nie przeprowadza się ich na terenie województwa i na terenach

województw graniczących z tym województwem, jeśli nie stwierdzono wścieklizny w
okresie 3 ostatnich lat )

- szczepienie przeprowadza się w formie doustnej szczepionki zatopionej w przynęcie
- liczba dawek zależy od stopnia zalesienia i ukształtowania terenu, populacji zwierząt dzikich i
przyjętego sposobu podania szczepionki ale liczba ta nie powinna być mniejsza niż 20 dawek

na

1 km2
- liczba dawek szczepionki może być zwiększona na obszarach, na których wystąpiła znaczna

liczba

przypadków wścieklizny
- szczepionka jest rozrzucana z samolotu lub wykładana ręcznie 2 x do roku
- szczepionka może być podana raz do roku, jeżeli na terenie województwa i na terenie
województw graniczących z tym województwem nie stwierdzono przypadków wystąpienia
wścieklizny w okresie 2 kolejnych lat. rekombinowane

Choroby o objawach

wściekliznopodobnych

podłoże zakaźne

PANLEUKOPENIA KOTÓW

Występowanie:
•cały świat
•gł. u młodych nieszczepionych kotów
Etiologia:
•FPV – wirus panleukopenii rodzina
Parvoviridae (1 niciowy DNA)
•ściśle spokrewniony z CPV
•oporny na wahania temp. i pH
•indukuje ciałka wtrętowe 48h p.i.

Epizootiologia:

• wywołuje również niezborność u kociąt

ssących

• wrażliwe kocięta w każdym wieku, ciężkie

objawy kliniczne u zwierząt młodszych niż
14 tyg., u kociąt starszych choroba
przebiega łagodnie

• u młodych kotów nieszczepionych

śmiertelność jest duża

• obserwuje się sezonowość występowania

choroby związaną 2 pojawianiem się
nowych miotów kociąt

Źródła zakażenia:

• kał
• wymiociny
• siewstwo z kałem w ostrej fazie

choroby lub kilka tyg. po ustąpieniu
objawów klinicznych araz z
wydzieliną jamy gębowej i gardła

Wrota zakażenia:

• pionowo = wewnątrzmacicznie (w

połowie ciąży)

• droga hematogenna
• per os

Patogeneza

• O.I. 4 – 6 dni
• namnażanie wir. w tkance limfatycznej, po 24h 

krew  kom. intensywnie dzielące się (kom. tk.
limfatycznej, szpik, kom. nabłonkowe jelit
cienkich)

• wykazuje powinowactwo do:
• płodu – móżdżek, zamarcie zarodka, martwe płody
• enterocytów – degeneracja, uszkodzenie krypt
• kom. kwiotwórczych szpiku

Objawy



p. nadostra: nagłe zejścia śmiertelne (często mylnie
diagnozowana jako zatrucie), brak biegunki i wymiotów,
tkliwość brzucha przy omacywaniu, szok, spadek temp.



p. ostra: wzrost temp. ciała, posmutnienie, brak
apetytu, wymioty pieniste, kolki, tkliwość brzucha,
biegunka prowadząca do odwodnienia, następnie
wstrząs i zejście śmiertelne w czasie 24-96h;
śmiertelność 25-75%



p. podostra: fibroza jelit, osowiałość, bryjowata
biegunka utrzymującą się przez kilka dni lub dłużej

• pierwsze przeciwciała swoiste dla

wirusa pojawiają się zwykle między
3.– 4. dniem po wystąpieniu
pierwszych objawów klinicznych
choroby

• działanie immunosupresyjne, więc

występują zakażenia górnych dróg
oddechowych wywołanych przez
herpeswirusy lub kaliciwirusy

AP

• jelito cienkie: wypełnione

rozwodnionymi masami kałowymi z
domieszką śluzu, krwi i włóknika

• węzły chłonne krezkowe:

powiększone, z wybroczynami

• szpik konsystencji galaretowatej lub

wodnistej

HP

• kom. krypt j. cienkiego: martwica i

obecność wewnątrzjądrowych
zasadochłonnych ciałek wtrętowvch

Diagnostyka

• bad. hematologiczne – leukopenia
• ELISA, IF – bezpośrednia – wirus w kale
• IF - pośrednia, HA – przeciwciała (IgM 3-5

dz., IgG 10-14dz.)

• poszukiwanie wirusa w kale w

mikroskopie elektronowym

• odczyn hemaglutynacji
• hodowla kom.
• barwienie preparatów HP – ciałka

wtrętowe

Zapobieganie i zwalczanie

Leczenie:
•pełna dieta
•środki przeciwwymiotne (antiemetica)
•środki rozkurczowe (spasmolytica) i
nawadniające
•antybiotyki

Profilaktyka swoista

• przeciwciała matczyne do wieku 6–14 tyg.
• szczepienia profilaktyczne: wir.

inaktywowane lub atenuowane

• I. 9–10 tyg.
• II. po 3–4 tyg.
• jeżeli zwierzęta zostały zaszczepione po

raz pierwszy w wieku co najmniej 12 tyg.
preparatem zawierającym wirus
atenuowany, nie trzeba doszczepiać ich po
3–4 tyg.

• szczepienia przypominające co 2 lata

FIP

• Jednostka chorobowa wywoływana

przez koronawirusy  szczepy

enteropatogenne.

FIPV jest wariantem (mutantem)

szczepu enteropatogennego,
któremu udało się w makrofagach
opuścić jelita.

Epizootiologia

• FIP zdarza się sporadycznie i nawet w skupiskach

kotów zachorowalność zazwyczaj nie przekracza 510%

• najczęściej stwierdzana u rasowych samców 6 mies.  5

lat życia

• siewstwo: bezobjawowi nosiciele, chore koty z kałem,

śliną, wydzieliną z nosa i prawdopodobnie z moczem

• przeniesienie zakażenia wymaga dość ścisłego

kontaktu bezpośredniego, gdyż wirus poza organizmem
szybko ginie

• kocięta, po zaniknięciu odporności biernej, zakażają się

często od matek lub od innych kotów

• może drogą pośrednią np. przez kuwety, klatki, miski,

ubrania i inne sprzęty

Wrota zakażenia

• per os
• aerogennie
• pewną rolę w szerzeniu infekcji może

odgrywać też pogryzienie lub lizanie
otwartych ran

• śródmacicznie

Objawy

• Postać wysiękowa (wodobrzusze, ciągnący się

nitkowaty wysięk, koloru jasnożółtego do
złotego)

• Postać bezwysiękowa

U kilkunastu % występują także zaburzenia

OUN, pojawiają się objawy neurologiczne
podobnie jak przy białaczce i FIV-ie.

 niezborność, zaburzenia orientacji,

przeczulica, nietrzymanie moczu. niedowłady
lub porażenia, drgawki, oczopląs i inne

Diagnostyka

• badanie krwi oraz punktatu jamy otrzewnej czy

opłucnej

• diagnostyka serologiczna pomocna, ale w

ograniczonym zakresie, gdyż przeciwciała
skierowane przeciw szczepom FIPV są nie do
odróżnienia od przeciwciał indukowanych przez
powszechnie występujące i stosunkowo niegroźne
szczepy enteropatogenne koronawirusa

• Wzrost poziomu białka całkowitego w surowicy i

związany z tym spadek albumin do globulin (norma
>0,8 ; jeżeli jest >0,8 to na 90% mamy do
czynienia z FIP-em)

Diagnostyka

• test IF pośredniej (IFA) określający

poziom przeciwciał w hodowli
komórkowej zakażonej wirusem TGF

• test ELISA
• stwierdzenie u zdrowego koła

przeciwciał przeciw koronawirusowi ani
nie oznacza, że jest on odporny na FIP,
ani nie zapowiada rozwoju tej choroby
w przyszłości, nie upoważnia też do
wniosku, że osobnik ten jest nosicielem

FeLV

• Jednoniciowy RNA wirus
• Retroviridae
Różny obraz kliniczny zakażenia (zaburzenie

hematopoezy, spadek odporności, proces
nowotworowy).

Bardzo wrażliwy w środowisku zewnętrznym

niszczą go domowe środki myjące

W temp. pokojowej traci zakaźność po kilku

minutach, nawet zamrażanie i rozmrażanie
znacznie obniżają jego zaraźliwość.

Podtypy wirusa

• A – zakaźny, izolowany zawsze
• B – powoduje proces nowotworowy w

50% przypadków

• C – powoduje szybkie zejście

Epizotiologia

• najczęściej chorują osobniki młode (do 2 lat) 

oporność wiekowa, nabyta odporność u starszych
kotów oraz wymieranie osobników zakażonych

• Nie przenosi się na inne kotowate, ani inne gatunki

zwierząt, nie jest groźny dla człowieka

• Bardzo duża koncentracja wirusa w ślinie, transmisja z

kałem, moczem, przez pchły

• Główne drogi zakażenia to: pielęgnacja (lizanie) przez

zakażoną matkę, zabawa kociąt (oślinianie
się),pokąsanie i lizanie otwartych ran

• Drogi o mniejszym znaczeniu: wspólne miski,

zakażenie śródmaciczne, zakażenie jatrogenne

• Samce chorują dwa razy częściej niż samice (chodzą,

wąchają, ocierają się  )

Wrota zakażenia

• jama ustna (zlizywanie skażonej

śliny), ewentualnie nosowa

• jatrogennie (wirus w krwi)
• śródmacicznie

Objawy dzielimy na

pierwotne i wtórne.

Pierwotne:

Uszkodzenie szpiku:
- niedokrwistość aplastyczna
- trombocytopenia, skaza krwotoczna i niedokrwistość
Mięsaki limfatyczne:
- grasicy
- przewodu pokarmowego
- rozsiane
Białaczka szpikowa
Białaczka limfatyczna
Bezpłodność kotek
Zaburzenia neurologiczne

Wtórne:

• Immunosupresja i wtórne zakażenia

• Uszkadzające działanie kompleksów Ag-

przeciwciało:

zapalenie kłębuszków nerkowych
zapalenie tęczówki i ciałka rzęskowego

• Autoimmunologiczna niedokrwistość

hemolityczna

• Autoimmunologiczna trombocytopenia, skaza

krwotoczna i niedokrwistość

Objawy nerwowe:

Wywołane są przez zmiany w nerwach
lub ucisk ognisk nowotworowych na
rdzeń kręgowy. Występuje trwałe
rozszerzenie źrenicy, nietrzymanie
moczu, przeczulica, nagłe niedowłady i
porażenia kończyn tylnych.

Diagnostyka

• test ELISA (wykrywa on antygen p27

w surowicy), zdarzają się wyniki
fałszywie dodatnie

• IF  stwierdzenie wirusa w

leukocytach krwi

• izolacja zarazka w hodowlach

komórkowych

Parwowiroza

• Klasyczna parwowiroza psów jest

wywoływana przez parwowirus psi typu 2
 CPV 2

Niezwykle oporny, wytrzymuje:
• pH od 3-11
• w 70C 30 minut
• w kale w temperaturze pokojowej 6 m-cy
• zimą dłużej
Niszczony przez sterylizację

Wrażliwość na CPV-2

• -Tylko psy i psowate
• -Na CPV-2a i CPV-2b także koty
• -Człowiek niewrażliwy
• -Psy wrażliwe niezależnie od wieku, rasy,

płci

• -Rottweilery szczególnie wrażliwe (gorzej

się uodparniają)

• -Większość dorosłych psów odporna (od

szczepień lub infekcji)

• -Choroba więc głównie w wieku 6 tygodni –

6 miesięcy

Źródła zakażenia CPV-2

• Psy – kał chorych przez 7-10 dni ma

wirusa (także wymiociny)

• Brak długotrwałego nosicielstwa
• Ale w biegunce ogromne ilości wirusa
• 1 g kału – miliard wirionów (bardzo

wytrzymałych) co może zakazić milion
psów

• Do tego dochodzą bezobjawowe

infekcje (25-50%)

• W efekcie środowisko powszechnie

skażone

Droga zakażenia

• Kontakt bezpośredni (droga alimentarna

 kałowo-pokarmowa)

• Bardzo często drogi pośrednie
• Buty!!! (chować buty przed

szczeniętami)

• Ręce
• Ubranie
• Gryzonie
• Stawonogi
• Suka itp.

Objawy

• Dominuje odwodnienie
• Objawy pokarmowe  wymioty i biegunka
• Może dochodzić do nagłej śmierci w wyniku

uszkodzenia mięśnia sercowego

• Występujące niekiedy objawy nerwowe,

mogące sugerować również nosówkę lub
wściekliznę, są wynikiem wynaczynień do
ośrodkowego układu nerwowego,
hipoglikemii, sepsy lub zaburzeń wodno-
elektrolitowych.

Diagnostyka

• Wywiad
• Objawy
• Wyniki badań laboratoryjnych

(leukopenia w pierwszych 4-6 dniach)

• Test ELISA
• Immunochromatografia
• Immunofluorescencja
• Badanie kału w mikroskopie

elektronowym

• Objawy AP

Zakaźna gąbczasta

encefalopatia kotów

domowych (FSE)

•Hipoteza prionowa zakłada, że

prion jest jedyną przyczyną
zakaźną tej jednostki

•Białko prionowe PrP

sc

identyczne z białkiem
prionowym powodującym BSE
u bydła

Epizocjologia

• Choroba pierwszy raz wystąpiła u kotów karmionych

wołowiną podczas wybuchu BSE u bydła

• Wrażliwe koty domowe i dzikie
• Chorobotwórcze priony mogą także powstawać w

organizmie bez znanej przyczyny

• Choroba nie wywołuje odpowiedzi immunologicznej u

zwierzęcia -> brak Ig

• Rozwija się powoli (tygodnie, miesiące)
• Zawsze kończy się śmiercią
• Nie odnotowano szerzenia się zakażenia z kota na kota
• Priony lokalizują się w OUN, siatkówce, nerwach

obwodowych

i narządach limfatycznych

Objawy

• Zmiana zachowania (agresja lub strach i

chowanie się),

• niedowłady i ataksja tylnych kończyn
• Przeczulica, przechylenie głowy, „puste”

spojrzenie, chód po

• okręgu, rozszerzenie źrenic
• Silne ślinienie, polyfagia, polydypsia,

zaniedbana okrywa włosowa, ospałość,
drgawki

• Objawy postępują i prowadzą do śmierci w

ciągu 3-8 tyg. (8-10 tyg u dzikich kotów)

Diagnostyka

• Zmiany kliniczne (postępujące + zmiana

zachowania + ataksja)

• Serologia – brak (nie ma opracowanych

Ig przeciwko prionom)

• Immunoblotting, immunohistochemia
• Badanie histologiczne tkanki mózgowej

(w początkowych

• stadiach może nie być zmian

gąbczastych)

• materiał: tkanka mózgowa
• Brak badań przyżyciowych

Choroba Aujeszkyego

• Pseudorabies virus (PRV) = wirus SHV-1

(Herpesvirus suis typ 1, alfa-herpesvirus)

• DNA
• Możliwe zakażenia latentne
• Oporny na czynniki środowiska, w tym na

niskie temperatury (poza organizmem
może przetrwać kilka m-cy)

• Dezaktywuje go gotowanie przez 30-40

min.

Źródła zakażenia

• Rezerwuarem są świnie, często

zakażone bezobjawowo.

• Dzikie zwierzęta, takie jak szopy,

pantery i szczury mogą być
tymczasowymi nosicielami wirusa, ma
to jednak znaczenia tylko w obszarach
enzootycznych.

• Chorują psy i koty, zwierzęta futerkowe,

sporadycznie bydło.

• Człowiek nie choruje.

Drogi zakażenia

• Droga pokarmowa – surowe lub

niedogotowane mięso wieprzowe
(wirus koncentruje się w mózgu,
rdzeniu kręgowym, krtani, płucach,
rzadziej w mięśniach)

• Droga inhalacyjna
• Błony śluzowe i uszkodzona skóra

(pogryzienie)

Objawy kliniczne

• Znaczne ślinienie jest wynikiem zapalenia błony

śluzowej gardła i przełyku. Występuje notoryczny
odruch przełykania.

• Obrzęk płuc powoduje duszność.
• Choroba postępuje bardzo szybko, kolejnymi

objawami są drgawki, a następnie paraliż mięśni.

• Zarażone zwierzę ginie w ciągu 24-36 godzin od

aktywowania wirusa.

• Symptomy podobne są do wścieklizny, dlatego

choroba Aujeszkyego nazywana jest czasem
wścieklizną rzekomą lub pseudo wścieklizną.

Diagnostyka

• Próba biologiczna na myszach lub

królikach

• Fluorescencja bezpośrednia (FA) tk.

mózgowej i migdałków

• RT-PCR
• Serologia – tylko u świń; ELISA, NT, ID
• Immunohistochemia (IHC)

Tężec

• Objawy chorobowe wywołane są przez

tetanospazminę – toksynę wydzielaną
przez Clostridium tetani.

• Laseczka tężca występuje w jelitach

zwierząt oraz nawożonej obornikiem
glebie.

• Zarodniki przeżywają w środowisku

latami.

• Psy i koty są mało wrażliwe.

Objawy kliniczne

• Okres inkubacji: 5-21 dni; zależy od

miejsca zakażenia (odległości od OUN)

• Postać miejscowa występuje częściej

niż uogólniona.

• Skurcze są silną odpowiedzią na

bodźce zewnętrzne – nadpobudliwość.

• Jednoczesny skurcz prostowników i

zginaczy (przewaga siły prostowników).

Tężec zstępujący

• najczęstrza postać
• zakażenie dziąseł
• skurcze mięśni skroniowych -> typowe

pofałdowenie czoła i zbliżanie się nasad uszu

• ślinotok
• podciągnięcie kątów warg do tyłu (risus

sardonicus)

• zwężenie szpar powiek, zapadnięcie gałek

ocznych, wypadnięcie 3 powieki

• szczękościsk
• zaburzenia połykania, zwracanie pokarmu nosem
• rozszerzenie przełyku

Tężec wstępujący

• Związany z zakażeniem narządów

rozrodczych żeńskich lub ranami w
okolicy kończyn miednicznych.

• Skurcz mięśni najpierw 1 potem obu

tylnych kończyn, problemy z
chodzeniem, wstawaniem.

• Porażenie obejmuje stopniowo

kończyny piersiowe i głowę.

Postać ogólna

• gorączka
• wyciągnięta szyja i kończyny – postawa

kozła do piłowania drewna

• trudności z obracaniem się i wstawaniem
• nieznaczne bodźce wyzwalają konwulsje
• przedzwojowa blokada współczulna –

tachykardia, skurcz naczyń obwodowych,
arytmia i pocenie się

Diagnostyka

• Obraz kliniczny jest patognomiczny
• Obecność zakażonych ran
• Brak zmian w PMR
• Podwyższona wartość enzymów

„mięśniowych” w surowicy – kinaza
kreatynowa, aminotransferaza

• Izolacja Cl.tetani z rany jest trudna

Choroby o objawach

wściekliznopodobnych

Podłoże niezakaźne

Encefalopatia wątrobowa

• Schorzenie neurologiczne, które

występuje wtórnie do zaburzeń
czynności wątroby. Występuje jako
następstwo niezapalnego uszkodzenia
mózgu w wyniku niedostatecznej
detoksykacji wchłanianych z jelit
toksyn i produktów rozpadu białek.

• Funkcja detoksykacyjna komórek

wątroby jest ograniczona.

Objawy

• zmiany w zachowaniu zwierzęcia:
-agresja,
- depresja
-apatia

• bezcelowe poruszanie się,

• pozorna ślepota,

• ślinienie,

• objawy padaczkowe,

• śpiączka,

• wymioty,

• biegunka,

• gorączka,

• zmniejszenie masy ciała.

Diagnostyka

• Badanie krwi:

-enzymy wątrobowe
- albuminy
-testy koagulacyjne

• Badanie moczu ( mocznik)
• Badanie żółci
• USG brzucha
• Biopsja wątrby

Encefalopatia mocznicowa

• W przewlekłym stadium niewydolności

nerek

OBJAWY:
• Apatia
• Zamroczenie
• Drżenie
• Świąd
• Pobudliwość
• Napady epileptyczne aż do śpiączki

Diagnostyka

• Wywiad ( charakterystyczny zapach

mocznicowy z pyska)

• Badanie krwi
• Badanie moczu
• USG nerek

Niedobór Tiaminy

• Awitaminoza B

1

 występuję u zwierząt

mięsożernych będących na diecie
bogatej w mięso ryb, ponieważ
zawierają enzym tiaminazę

Objawy

• utraty refleksu , a także kontroli

mięśni i nerwów .

• paraliż mięśni oka
• problemy z chodzeniem , a nawet

trzymaniem głowę w pozycji do góry.

• Rozszerzenie źrenic
• drgawki

Diagnostyka

• Wywiad
• Badanie kliniczne
• Badanie krwi

Zatrucia

•

Glikol

-Objawy: wymioty, biegunka, ślinienie się, ataksja,

skurcze tężcowe, senność

-Diagnostyka: Wywiad, Objawy kliniczne, badanie

treści przewodu pokarmowego

•

Metalaldehyd

-

Wściekłe ślinienie, wymioty, biegunka, niedowład
tylnych łap, skurcze mięśni karku, tułowia

-

Diagnostyka: Wywiad, objawy, badanie moczu,

Badanie treści zwróconej treści pokarmowej

• Strychnina
-Objawy: drżenie, wzmożone odruchy,

toniczna sztywność mięśni prostowników,
długotrwałe skurcze mięśni grzbietu, szyi

- Diagnostyka: Wywiad, badanie treści

żołądka

• Ołów
- zaburzenia żołądkowo-jelitowe, przełyk

olbrzymi, histeria, agresja, nerwowość,
szczekanie, drżenia, napady drgawek,
utrata wzroku, hipermetria, oczopląs u
kotów, otępienie.

- Diagnostyka: Wywiad, Badanie kliniczne,

badanie krwi

• Karbaminiany:
-zespół cholinergiczny, któremu

towarzyszy ślinotok, zwężenie źrenic,
toniczne skurcze, ataksja, pobudzenie,
porażenie

-diagnostyka: Wywaid, treść przewodu

pokarmowego, oznaczanie
cholinesterazy w krwi pobranej na
EDTA

Ciało obce

• wbite w podstawę języka lub policzki

fragmenty ostrych przedmiotów
( kości, drewna, ości), powodują
nadmierne ślinienie i wystąpienie
objawów bólowych

• Zmniejszone pobieranie pokarmu, co

skutkuje pocieraniem pyska łapami.

Diagnostyka

• badanie płynu mózgowo-

rdzeniowego,

• ocena komórek występujących w

PMR

• Objawy kliniczne i neurologiczne
• Oznaczanie miana przeciwciał dla

potencjalnych czynników zakaźnych.