Ćwiczenie 2: Zmiany adaptacyjne, uszkodzenie i
śmierć komórek

192. Rozrost guzkowy gruczołu krokowego –

Hyperplasia nodularis prostatae

40. Martwica rozpływna – Wrzód żołądka -

Ulcus

chronicum ventriculi – Necrosis colliquativa

43. Martwica enzymatyczna tkanki tłuszczowej
(Balsera) –

Steatonecrosis Balser

Ratownictwo Medyczne

2009/2010

Procesy adaptacyjne

Przedłużona ekspozycja na normalne lecz nasilone lub

niekorzystne bodźce wywołuje procesy adaptacyjne

komórek, tkanek i narządów

Po ustaniu tych bodźców większość komórek zaadoptowanych

do przewlekłej stymulacji wraca do normy, niektóre są

jednak nieodwracalne (np.: utrata kości w osteoporozie)

Do procesów adaptacyjnych zalicza się:
1.

Zanik,

2.

Przerost

3.

Rozrost

4.

Metaplazję

Zanik (atrophia)

– zmniejszenie objętości komórki, tkanki,

narządu lub całego ciała.
Zanik – fizjologiczny i patologiczny

Zanik fizjologiczny

; występuje z wiekiem i dotyczy całego ciała

(zanik mózgu, mięśni, kości atroficzne bardziej łamliwe).
Inwolucja grasicy w wieku dziecięcym. Zanik jajników, gruczołów
piersiowych, macicy po okresie menopauzy.

Zanik patologiczny

– w wyniku niewystarczającego odżywiania

lub stymulacji. Niedokrwione narządy są małe (małe nerki w
wyniku miażdżycy tętnic nerkowych). Zanik nie zawsze wiąże się
ze zmniejszeniem narządów (osteoporotyczne kości, wodonercze,
rozedma płuc)

Zanik z braku czynności

(kończyna unieruchomiona w opatrunku

gipsowym),

Zanik z ucisku

(odcisk okularów na nosie, wątroba sznurówkowa)

,

Zanik z niedożywienia

,

Zanik

z odnerwienia

(poliomyelitis-obumarcie komórek

ruchowych rdenia kregowego co doprowadza do niedowładu
mięśni) ,

Zanik hormonalny

(brak ACTH- zanik kory nadnerczy, brak

estrogenów u kobiet – zanik błony śluzowej macicy, sutka)

Zmiany adaptacyjne

:

Przerost
(Hypertrophia)

Rozrost
(Hyperplasia)

Przerost –

hypertrophia

-

powiększenie objętości narządów lub

tkanek spowodowane wzrostem objętości pojedynczych komórek

Rozrost

–

hyperplasia

– powiększenie objętości tkanki lub

narządu z powodu pomnożenia liczby komórek

Przerost

• Przerost – fizjologiczny

(przerost mięśni u sportowców),

patologiczny

(przerost serca w kardiomiopatiach)

• Przerost i rozrost często współistnieją ze sobą, z wyjątkiem

mięśnia serca i mięśni szkieletowych, których komórki nie

dzielą się

• Przerost serca

– większe obciążenie pracą mięśnia serca –

przerost lewej komory serca w wyniku nadciśnienia

tętniczego), zwężenie ujścia aorty – przerost lewej komory

Rozrost

• Rozrost fizjologiczny

–

pod wpływem stymulacji hormonalnej

–

estrogeny- rozrost błony śluzowej trzonu macicy, rozrost nabłonka

gruczołowego sutka w okresie pokwitania, w ciąży,

rozrost

kompensacyjny –

rozrost regenerującej się wątroby po częściowej

hepatektomii

• Rozrost patologiczny

– najczęściej nadmierna lub przedłużona

stymulacja hormonalna (patologiczny rozrost endometrium, rozrost

gruczołu krokowego).

• Rozrost patologiczny może też być wynikiem przewlekłego

uszkodzenia – rozrost naskórka (nagniotek) – zbyt ciasne buty.

Zapalenia z bliznowaceniem – rozrost tkanki łącznej.

Łagodny rozrost gruczołu krokowego -

Hyperplasia nodularis prostatae

• Bardzo częsta choroba mężczyzn po 50 r. ż.

• Powiększenie gruczołu krokowego z następowym

utrudnieniem oddawania moczu

• Powiększenie zależne od rozrostu komórek nabłonka i

podścieliska

• Dotyczy głównie strefy okołocewkowej stercza

• Rozrostowi ulegają komórki nabłonka, miocyty gładkie i

fibroblasty

• Następstwa

– zaleganie moczu, zakażenie i zapalenie

pęcherza moczowego, odmiedniczkowe zapalenie nerek,

niewydolność nerek, całkowite zatrzymanie moczu.

•

W patogenezie rozrostu główną rolę odgrywają androgeny,

ale również estrogeny

.

• Dihydrotestosteron (DHT)

syntetyzowany w komórkach

podścieliska z testosteronu łącząc się z receptorem
androgenowym pobudza syntezę czynników wzrostu -
proliferacja komórek nabłonka i komórek podścieliska

.

• Estrogeny mogą indukować zwiększenie liczby receptorów
androgenowych zwiększając podatność komórek na
działanie DHT

METAPLAZJ
A

Polega na

zastąpieniu jednego typu dojrzałych komórek

innym typem komórek morfologicznie i czynnościowo
zróżnicowanych

Powstaje wskutek przewlekłego drażnienia.

Metaplastyczne komórki przeżywają lepiej zaistniałe warunki,
ale część funkcji zostaje utracona – u palaczy cylindryczny
nabłonek drzewa oskrzelowego zostaje zastąpiony nabłonkiem
wielowarstwowym płaskim, który nie produkuje śluzu i nie ma
rzęsek.

Nabłonek wielowarstwowy płaski w oskrzelu nie

spełnia wszystkich funkcji nabłonka dróg oddechowych

Martwica- Necrosis

• Śmierć komórek w żywym organizmie

.

• Po śmierci całego organizmu komórki ulegają

autolizie

• Martwica – postępująca destrukcja,

głównie enzymatyczna i denaturacja białek

komórek nieodwracalnie uszkodzonych.

• Dwa rodzaje martwic:
Martwica rozpływna - Necrosis colliquativa =

TRAWIENIE

Martwica skrzepowa - Necrosis coagulativa

= DENATURACJA

 

Cechy morfologiczne komórek martwiczych:

• jądro:

– karyolisis (rozpłynięcie)
– pycnosis (obkurczenie, zagęszczenie)
– karyorrhexis (rozpad na drobne kawałeczki)

• cytoplazma:

– ↑ eozynofilia (bo ↓RNA: ↑ wiązanie eozyny ze

zdenaturowanym białkiem)

– cytoplazma zwakualizowana i „ponadgryzana”

(przez trawienie enzymami)

– złogi wapnia (wapnienie dystroficzne)
– mikroskop elektronowy: popękane błony, obrzęk

mitochondriów, figury mielinowe

Necrosis

coagulativa

martwica

skrzepowa

• kształt komórki zachowany,

bo denaturacja białek

• śmierć z hypoksji

• infarctus myocardii,

lienis, renis. (zawał

serca, śledziony, nerki)

– necrosis caseosa

(martwica serowata, w

grużlicy płuc, nerek)

– nowotwory

• ewolucja: zmiany jądra →

zmiany cytoplazmy →

fragmentacja komórki →

trawienie i fagocytoza

przez neutrofile

martwica skrzepowa

–

polega na denaturacji białek w
obrzmiałej obumarłej komórce, w
której dochodzi do stopniowego
rozpadu jądra i organelii
cytoplazmatycznych, głównie w
wyniku katabolizmu enzymatycznego.

Przykładem martwicy skrzepowej

jest zawał mięśnia serca

.

Martwica skrzepowa jest
najczęściej skutkiem
niedokrwienia

Charakterystycznym typem martwicy
skrzepowej jest

martwica serowata

w

gruźlicy. Martwa tkanka jest
całkowicie amorficzna, krucha,
homogenna, kwasochłonna. W
gruźlicy towarzyszy jej
charakterystyczna ziarnina.

Martwica rozpływna
mózgu -
encephalomalacia

Necrosis colliquativa – martwica
rozpływna

Przykłady:

encephalomalacia- rozmiękanie mózgu

- ulcus ventriculi – wrzód żołądka

Martwica rozpływna

jest typowa dla

mózgu. Dochodzi do całkowitego rozpłynięcia
się martwej tkanki w gęstą kleistą masę
wskutek enzymatycznego strawienia komórek.

Martwica

enzymatyczna tkanki

tłuszczowej -

steatonecrosis

• Najczęściej występuje w tkance tłuszczowej okołotrzustkowej

• W ostrym zapaleniu trzustki uczynnione są enzymy

trzustkowe, które trawią trzustkę oraz otaczającą

tkankę tłuszczową

.

• Martwa tkanka jest kredowo biała- powstają mydła wapniowe,

sodowe i potasowe.

• Towarzyszą jej wylewy krwi i nacieki zapalne

• Ostre zapalenie trzustki (choroba ucztujących) jest

groźna dla życia

• Czasami martwica tkanki tłuszczowej występuje daleko od

trzustki (w tkance tłuszczowej podskórnej)

Zgorzel - gangraena

• Jest typem martwicy tkanki, w której zachodzi gnicie

.

• Jest to efekt zakażenia bakteriami beztlenowymi z rodzaju

Clostridium

• Zgorzel sucha – gangraena sicca

– mumifikacja martwej

tkanki, poczatkowo bladej, potem czerniejącej (powstają

siarczki żelaza). Do mumifikacji konieczne jest wysychanie

tkanki. Zgorzelinowy palec może odpaść na skutek

samoamputacji. Klasycznym przykładem jest stopa

cukrzycowa.

• Zgorzel wilgotna – gangraena humida

– powstaje w

tkankach bez możliwości wysychania. Klasyczne przykłady

to zgorzel miazgi zęba, zgorzel jelita (przepuklina

uwięźnięta, wgłobienie, skręt jelita) – czarne zgorzelinowe

pętle jelita – siarczki żelaza