STANY PRZEDRAKOWE JELITA GRUBEGO

background image

STANY PRZEDRAKOWE

JELITA GRUBEGO

background image

Stan przedrakowy (status
praecancerosus
) jest stanem
patologicznym na podłożu którego częściej
rozwija się nowotwór niż w tkankach
prawidłowych. Stany przedrakowe
możemy podzielić na właściwe stany
przedrakowe, na których podłożu raki
rozwijają się stosunkowo często oraz stany
przedrakowe w szerokim ujęciu czyli
zmiany patologiczne w których przebiegu
rozwijają się właściwe stany przedrakowe.

background image

Za stany przedrakowe, na podłożu

których może i często rozwija się
rak jelita grubego uznaje się
powszechnie:

gruczolaki jelita grubego,

chorobę Leśniowskiego-Crohna,

wrzodziejące zapalenie jelita grubego
(colitis ulcerosa)

polipoatość gruczolakowa rodzinna

background image

Czynniki ryzyka:

Uporczywe, nawykowe zaparcia,

Usunięcie pęcherzyka żółciowego,

Dieta ubogobłonnikowa.

background image

Gruczolaki jelita grubego

Gruczolaki jelita grubego maja najczęściej

makroskopowo postać polipów. Pod

względem budowy histologicznej wyróżnia

się:

Gruczolaki cewkowe (adenoma tubulare)

Gruczolaki kosmkowe (a. villosum)

Gruczolaki cewkowo-kosmkowe (a. tubulo-villosum

Ustalono sekwencję zmian zachodzących w gruczolaku,

prowadzących do powstania raka jelita grubego

(sekwencja gruczolak-rak). Dysplazja nabłonka stanowi

przy tym stopień poprzedzający pojawienie się zmian

rakowych. Ryzyko

zezłośliwienia jest największe w przypadku dużych

gruczołów.

background image

Gruczolaki cewkowe (adenoma tubulare)- mają

postać uszypułowanych, polipowatych, okrągławych

guzków,zazwyczaj barwy czerwonej o średnicy 0,5-2 cm.

Szypuła powstaje w skutek pociągnięcia przez guzek

prawidłowej błony śluzowej w kierunku światła jelita.

Mikroskopowo zbudowane są z cew gruczołowych

Gruczolaki kosmkowe (a. villosum)- mają aksamitną

powierzchnię, czerwone zabarwienie, grubość około 0,6

cm i zajmują fragmenty błony śluzowej o średnicy 1-5 cm,

a sporadycznie nawet błonę śluzową całego obwodu jelita.

Mikroskopowo zbudowane są z palczastych wyrośli

pokrytych nabłonkiem. Kosmki wytwarzają śluz, co wiedzie

do utraty wody i potasu

Gruczolaki cewkowo-kosmkowe (a. tubulo-villosum)-

są uszypułowanymi guzkami barwy czerwonej, zazwyczaj

o średnicy 1-4 cm. Mikroskopowo zbudowane są z cew

gruczołowych identycznych jak w gruczolakach

cewkowych, ale w części powierzchownej mają układy

kosmkowe, które stanowią od 25-50% powierzchni guza

background image

Choroba Leśniowskiego-Crohna

Choroba Leśniowskiego-Crohna jak i wrzodziejące zapalenie

jelita grubego należą do grupy nieswoistych zapaleń

z lokalizacją w przewodzie pokarmowym. Statystycznie

najczęściej procesem zapalnym objęty zostaje końcowy

odcinek jelita krętego, chociaż w przypadku choroby

Lesniowskiego-Crohna zapalenie toczyć się może w każdym

odcinku przewodu pokarmowego od jamy ustnej do odbytu

włącznie. Zmiany mogą obejmować kilka fragmentów jelita

i być przedzielone zupełnie zdrowymi odcinkami przewodu

pokarmowego. Ze względu na najczęstsze zajęcie

końcowego odcinka jelita krętego i początkowego

fragmentu kątnicy w starej nomenklaturze choroba

Leśniowskiego-Crohna nazywana bywa ileitis terminalis.

Nieco rzadziej proces zapalny toczy się w okrężnicy lub

odbytnicy. W sporadycznych przypadkach zajęciu ulegają

tylko i wyłącznie górne piętra przewodu pokarmowego.

background image

Choroba Leśniowskiego-Crohna-

objawy

Złe samopoczucie,

Utrata wagi ciała,

Pobolewania brzucha,

Stany podgorączkowe,

Biegunka nieraz z domieszką krwi i/lub śluzu,

Wzdęcia brzucha,

Wyczuwalne twory guzowate w brzuchu,

Przetoki,

Szczeliny odbytu.

background image

Wrzodziejące zapalenie jelita

grubego (colitis ulcerosa)

Proces zapalny całego jelita grubego,

a zwłaszcza jego ostatniego odcinka tj.
odbytnicy. Choroba występuje głównie
w krajach wysoko rozwiniętych, częściej
u kobiet niż u mężczyzn. Pojawić się może
w każdym wieku, jednak zaobserwować można
dwa szczyty zapadalności, przypadające
pomiędzy 20-35 oraz po 60 roku życia.

background image

Początek choroby jest trudny do precyzyjnego ustalenia

i przebiega bezobjawowo lub z nieznacznymi
zaburzeniami w oddawaniu stolca. W zależności od
nasilenia objawów takich jak liczba wolnych stolców
dziennie, zawartość w nich pasemek krwi i śluzu,
temperatura ciała, towarzysząca anemia, tachykardia
(przyspieszona praca serca) i ogólny stan zdrowia
wyróżnia się postać

łagodną,

średnio-ciężką

ciężką.

background image

Skrajnie ciężką postacią jest toksyczne zapalenie jelita (megacolon
toxicum), w którym o rokowaniu decyduje w dużej mierze szybkość
interwencji chirurgicznej.

W postaci lekkiej liczba wolnych stolców nie przekracza 4 na dobę.
Spotyka się w nich tylko nieznaczne ilości krwi i śluzu. Nie występuje
gorączka, tachykardia, a ogólna kondycja chorych jest dobra.

W postaci średnio-ciężkiej chorzy oddają pomiędzy 5-8 wolnych
stolców dziennie, a pozostałe objawy wykazują pośrednie nasilenie
w porównaniu z postaciami lekką i ciężką. Chorzy cierpią z powodu
biegunek, często bardzo grubo przekraczających 10-20/dobę. W stolcu
zawarte są duże ilości krwi i śluzu. Gorączka przekracza 38 stopni
Celsjusza. Zaznacza się wyraźna anemia z zawartością hemoglobiny
poniżej 10,5 g/dl. Chorzy manifestują przyspieszoną prace serca
(ponad 100 uderzeń na minutę), oraz wyraźnie złą kondycję ogólną.

W obrazie klinicznym toksycznego rozszerzenia (megacolon toxicum)
dominują skrajnie nasilone bóle brzucha, wzdęcia i wysoka
temperatura. Bardzo szybko dołączają się zaburzenia wodno-
elektrolitowe i niewydolność krążenia. W każdej chwili cienkie
i niedokrwione jelito może ulec przebiciu, wystąpić może masywny
krwotok lub zapalenie otrzewnej, a nawet zgon.

background image

Zmiany regeneracyjne
występujące w błonie śluzowej w
przewlekłym wrzodziejącym
zapaleniu jelita grubego mogą
prowadzić do rozwoju dysplazji
oraz zwiększać ryzyko pojawienia
się raka

Ryzyko rośnie wraz z rozległością
zmian zapalnych oraz czasem
trwania choroby (ponad 10 lat)

background image

U pacjentów u których zapalenie
dotyczy tylko lewej połowy
okrężnicy, ryzyko pojawienia się
zmian nowotworowych jest
niewielkie.

background image

Planuje się, aby w celu wykrywania
zmian dysplastycznych wszyscy
pacjenci powyżej 50 roku życia z
zapaleniem obejmującym całe jelito
grube mieli wykonywaną co 2 lata
kolonoskopie a co 6 miesięcy
rektoskopie z pobraniem wycinków

background image

Zespoły polipowatości

rodzinnej

Liczba polipów w jelicie grubym sięga setek lub tysięcy.
Najważniejszą chorobą z tej grupy jest rodzinna polipowatość

gruczolakowata (adenoma coli familiaris)

Rzadkie schorzenie dziedziczone autosomalnie dominująco

W okrężnicy i odbycie liczne polipy gruczolakowate

Rozwój niektórych gruczolaków rozpoczyna się w dzieciństwie, a

ok. 30-40 roku życia całe jelito grube jest zajęte przez setki

polipów różnej wielkości

Około 45 roku życia, na podłożu jednego lub kilku polipów

powstaje rak gruczołowy inwazyjny

U pacjentów z polipowatością gruczolakową rodzinną raki

(często mnogie) pojawiają się często o 20-30 lat wcześniej niż w

przypadkach sporadycznych

Jedyną metodą zapobiegawczą jest monitorowanie pacjentów

oraz odpowiednio wczesna resekcja jelita

background image

Zespoły polipowatości

rodzinnej

Występuje ona także w innych
chorobach dziedzicznych:

Zespół Gardnera (gruczolakowatość
jelita grubego oraz kostniaki i
nowotwory tkanek miękkich)

Zespół Turcota (gruczolakowatość
jelita grubego oraz nowotwory
ośrodkowego układu nerwowego)

background image

Dziedziczny rak jelita grubego

niezwiązany z polipowatością

(HNPCC)

Rak ten, zwany też zaspołem Lyncha,

stanowi 3-5% wszystkich raków jelita

grubego. Wyróżniamy:

Zespół Lyncha I-rak dotyczy samego jelita

grubego

Zespół Lyncha II-z rakiem jelita grubego

współistnieją nowotwory złośliwe macicy, jajnika,

żołądka skóry lub nerek

Pierwotna przyczyna tej choroby jest mutacja

jednego z 6 genów odpowiedzialnych za naprawę

uszkodzeń DNA. Choroba jest przekazywana

potomstwu jako cecha autosomalna dominująca.

background image

Zespół

Ryzyko

rozwoju raka

Odpowiedzialne

geny

Zespoly z
gruczolakami
Polipowato

ść rodzinna

100%

Gen

supresorowy
APC(80%)-

lokalizacja

długie ramie ch.

5,MYH1

HNPCC

80%

hMLH1 lub

hMSH2

(90%),hMSH6

background image

Gruczolakowaty polip

rozwijający się w okrężnicy z
atypowymi komórkami .

Poprzeczny polip okrężnicy,

background image

Polipowato
ść jelita
grubego -
bardzo
liczne
polipy
uwidocznio
ne na
zdjęciu
kontrastow
ym jelita
grubego.


Document Outline


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
prelekcja Choroby jelita grubego
Choroby zapalne jelita grubego
Pielgnowanie w chorobach nowotworowych jelita grubego
Rak Jelita Grubego, pliki zamawiane, edukacja
Dieta w uchyłkowatości jelita grubego, różności, dietetyka, diety w chorobie
Problemy pielęgnacyjne pacjentów po leczeniu chirurgicznym nowotworów jelita grubego, Pielęgniarstwo
ZAPALENIE JELITA GRUBEGO
WRZODZIEJĄCE ZAPALENIE JELITA GRUBEGO
Zmiany i stany przedrakowe
PIELĘGNOWANIE W CHOROBACH NOWOTWOROWYCH JELITA GRUBEGO, chirurgia, chirurgia
Zapalenie jelita grubego(1)
3 Rak Jelita Grubego diagnostyka screeningowa
Choroby jelita grubego(1)
projekt realizacji prac- pigmentacja, Rak - stany przedrakowe, Prace Kosmetyka, Projekt reazlizacji
STANY PRZEDRAKOWE I STANY RZEKOMONOWOTWOROWE ściąga, Semestr II
GENETYKA KLINICZNA V rok seminarium Nowotwory dziedziczne wprowadzenie Nowotwory jelita grubeg

więcej podobnych podstron