Trichloroetylen

1,1,2-Trichloroeten; trichlorek

etylenu ;TRI; 1-chloro-2,2-

dichloroetylen

1. Temp. Wrzenia 86.7 stopni C
2. Masa cząsteczkowa 131,40
3. Bezbarwna ciecz o słodkim zapachu
4. Nierozpuszczalny w wodzie, miesza

się z etanolem, eterem dietylowym,

chloroformem

Występowanie

Stosowany jako rozpuszczalnik

wosków, żywic, tłuszczów, olejów
do czyszczenia produkowanych
elementów metalowych oraz jako
nośnik w preparatach
owadobójczych.

Zastosowanie

• Powszechny w farbie drukarskiej,

przylepcach, farbach, stosowany
do czyszczenia na sucho

• W lecznictwie jako środek

znieczulający- już nie stosowany

Narażenie

• Wszyscy mający kontakt z TRI
• Dla ludzi pracujących z narażeniem na

opary związku <w warunkach
przemysłowych>

• Szczególna grupa to osoby wdychające

pary TRI w celu wywołania stanu
odurzenia, co prowadzi bezpośrednio
do powstania nałogu

Losy w organizmie

Wchłania się przez płuca z przewodu pokarmowego i przez

skórę,retencja par związku w płucach wynosi ok.50 %,

najłatwiej wchłania się z przewodu pokarmowego

Pierwszym etapem biotransformacji jest powstanie tlenku

trichloroetylenu, ulega on dalszej przemianie do aldehydu

trichlorooctowego , który jest redukowany do alkoholu

trichloroetylowego i utleniany do kwasu trichlorooctowego. Są

to główne metabolity TRI

Mniej istotnym kierunkiem przemian jest powstanie kwasu

dichlorooctowego oraz kwasu szczawiowego

W warunkach ekspozycji inhalacyjnej w stosunku do wchłoniętej

dawki:

 10%- wydala się z powietrzem w postaci niezmienionej

 30-50%- wydala się z moczem jako glukuronid trichloroetanolu

 10-30%- wydala się jako kwas trichlorooctowy
Biologiczny okres półtrwania kwasu trichlorooctowego i

trichloroetanolu wynosi łącznie 41 h

TRI rozmieszcza się w tkankach proporcjonalnie do zawartości

lipidów

KUMULUJE SIĘ W TKANCE TŁUSZCZOWEJ!!

Mechanizm działania

toksycznego

TRI działa depresyjnie na O.U.N

 Po pierwszym czasie euforii i urojeń występują różne

fazy narkozy doprowadzające do śmierci.

 Zaburzenia czynności nerek występujące w

warunkach zarówno ostrych zatruć, jak i narażenia

przewlekłego należy przypisać częściowo

zanieczyszczeniom ponieważ techniczny

Trichloroetylen może zawierać nefrotoksyczne

węglowodory chlorowane np. 1.1.2.2-tetrachloroetan.

 Powoduje również zaburzenia układu sercowo

naczyniowego<tachykardia, migotanie komór>,

uszkadza także wątrobę

 Podejrzewa się destrukcyjne działanie metabolitów

końcowych <trichloroetanol, kwas trichlorooctowy>

oraz metabolit pośredni o charakterze epoksydu,

który wiąże się kowalencyjnie z białkami

Zatrucia ostre

• Najważniejszym objawem jest

początkowa euforia, po której
następuje utrata przytomności i
drgawki. Przyczyną zejścia
śmiertelnego jest porażenie oddechu
i pracy serca

Zatrucie przewlekłe

Objawy ze strony O.U.N i zalicza się do nich:
 Osłabienie, bóle głowy, pogorszenie pamięci, zmniejszona

sprawność umysłowa, depresja, bezsenność, zaburzenia

czucia.

Zakłócenia ze strony układu autonomicznego:
 Tachykardia, dermografizm, nadmierne pocenie się
Może powodować uszkodzenia wątroby i nerek,

polineuropatię obwodowego układu nerwowego,

porażenie nerwu trójdzielnego oraz innych nerwów

czaszkowych, na skórze powoduje jej odtłuszczenie

objawiające się wysiękiem , rumieniem, pęcherzami i

wypryskiem

Etanol nasila toksyczne działanie TRI. U osób uzależnionych

obserwowano zmiany martwicze w wątrobie i nerkach

Nie ma badań potwierdzających kancerogenne działanie na

organizm ludzki

Ocena narażenia

• Oznacza się stężenie trichloroetylenu

w powietrzu na stanowiskach pracy.
W moczu oznacza się zawartość
biomarkerów ekspozycji , kwasu
trichlorooctowego i trichloroetanolu.
Dodatkowo ocenia się czynność
wątroby na podstawie aktywności
enzymów wątrobowych w surowicy:
AIAT, AspAT, LDH, GGTP

Wartości biologiczne i

toksyczne

Najwyższe Dopuszczalne Stężenie <NDS>:
50 mg/m ³- w środowisku pracy
400µg/m ³- w powietrzu atmosferycznym
20mg/dm ³- w jednorazowej próbce

moczu pobranej pod koniec dnia
ekspozycji

5cm ³- DAWKA ŚMIERTELNA

Anilina

• Aminobenzen, Fenyloamina
• Temperatura wrzenia 184,4 stopni C
• M. cz. 93,12
• Oleista bezbarwna ciecz
• Słabo rozpuszczalna w wodzie
• Ciemnieje pod wpływem światła i

powietrza

• Wchodzi w skład trupich jadów

Występowanie, Zastosowanie,

Narażenie

Jako surowiec w produkcji środków

wybuchowych oraz barwników organicznych

tzw. anilinowych, używanych do barwienia

materiałów włókienniczych i skór

W przemyśle:
 gumowym jako przyśpieszacz i

przeciwutleniacz

 mas plastycznych i żywic
 farmaceutycznym do produkcji m.in.. Leków

pochodnych aniliny np. fenacetyny i

paracetamolu

Losy w organizmie

Charakterystyczne szybkie wchłanianie przez

skórę porównywalne z szybkością wchłaniania

przez układ oddechowy

Wchłania się dobrze z przewodu pokarmowego
Biotransformacja aniliny jest katalizowana przez

monooksygenazy zależne od cytochromu p-

450

Główny tor przemian prowadzi do hydroksylacji

pierścienia i powstania p-aminofenolu, w

mniejszych ilościach też o-aminofenolu. Oba

związki są sprzęgane z kwasem

glukuronowym i wydalane z moczem

Losy w organizmie c.d.

• Równolegle anilina ulega N-hydroksylacji z

wytworzeniem nietrwałej
fenolohydroksyloaminy utleniającej się do
nitrobenzenu. Reakcji tej towarzyszy
utlenianie hemoglobiny do methemoglobiny .
W erytrocytach nitrobenzen jest redukowany
do fenylohydroksyaminy przy udziale NADP-
zależnej diaforazy. W tym cyklu katalitycznym
1 cząsteczka fenylohydroksyloaminy może
utlenić wiele cząsteczek hemoglobiny. Ten
sam mechanizm jest odpowiedzialny za
methemoglobinotwórcze działanie
nitrobenzenu.

Mechanizm działania

toksycznego

• Główny skutek to powstanie

methemoglobiny- powoduje to
ograniczenie transportu tlenu do
komórek , a tym samym
niedotlenienie organizmu

• Podobnie jak nitrobenzen indukuje

powstanie ciałek Heinza w krwinkach
czerwonych

Zatrucie ostre

Objawy:
 Sinica warg, języka, nosa i błon śluzowych oraz

szorstkość skóry

 Objawy ze strony O.U.N- bóle głowy dezorientacja,

nudności, światłowstręt, zaburzenia widzenia i mowy,

bóle mięśniowe, parestezje, drżenie i śpiączka

 Może wystąpić blok serca, niemiarowość ,uszkodzenia

nerek <krwiomocz, skąpomocz, obecność w moczu

hemoglobiny i methemoglobiny>

 Duże dawki powodują hemolizę krwi, uszkodzenie

wątroby <żółtaczka>, uszkodzenie śledziony i pęcherza

moczowego oraz mocznicę

Zawartość MetHb:
 do 20%- brak objawów
 20-50%- duszności, częstoskurcz serca, zawroty głowy
 Powyżej 60%- śpiączka i śmierć

Zatrucie przewlekłe

Objawia się bólami i zawrotami głowy,

zmęczeniem, rozdrażnieniem,

nudnościami i brakiem łaknienia

Występuje niedokrwistość hemolityczna

– co stymuluje układ krwionośny , i w

efekcie pojawiają się niedojrzałe krwinki

Powoduję stany zapalne i odczyny

alergiczne skóry

U kobiet pracujących w narażeniu

oparami aniliny występują częściej

problemy ginekologiczne i zwiększona

liczba poronień

Metody oceny narażenia

W powietrzu stanowisk pracy oznacza się

stężenie par aniliny.

Biomarkerem narażenia na anilinę jest jej

metabolit p-aminofenol który oznacza

się w moczu po skończonym dniu pracy

We krwi oznacza się stężenie

methemoglobiny, określa się obraz

morfologiczny krwinek czerwonych oraz

obecność ciałek Heinza w krwinkach

Wartości biologiczne i

toksyczne

NDS par aniliny:
 5mg/m ³- w powietrzu stanowisk

pracy

 50µm/m ³- dla powietrza

atmosferycznego

 Maksymalne stężenie p-aminofenolu

pod koniec zmiany wynosi 2,5 mg/h

W kosmetyce

• Ponieważ aminy aromatyczne do których

anilina się zalicza stosuję się jako barwniki
kosmetyczne np. w farbach do włosów
obserwuje się przypadki zatrucia po użyciu
nie przetestowanych kosmetyków. Połknięta
wraz ze szminką lub wchłonięta przez skórę
odkłada się w organizmie

• Wg Ustawy z 30 marca 2001 anilina, jej sole

oraz halogenowane i sulfonowane  pochodne
są całkowicie zakazane w kosmetykach!!

Dziękuję za uwagę