Tkanka kostna
Dynamiczna i ulegająca ciągłym zmianom w trakcie
życia
Układ szkieletowy składa się z wielu tkanek
–
chrząstka, tkanka kostna, nabłonek, nerwy, tkanka
krwiotwórcza, adipocyty, tkanka łączna
(Śródkostna) Endosteum
Wewnętrzna warstwa
pokrywająca kość zbitą
Pokrywa beleczki kostne
Zbudowana jest z
osteoblastów i
osteoklastów
Budowa kości
Histologia kości zbitej
Kanały centralne
(Haversa)
Perforacje (kanały
Volkmanna)
–
śródkostna
–
Naczynia
krwionośne
–
nerwy
(6.6a)
Histologia kości zbitej
Osteon / System Haversa
–
Strukturalna jednostka
kości długich
–
Cylindryczny
–
Równoległy do kości
Blaszki koncentryczne
–
Włókna kolagenowe
ułożone różnokierunkowo
–
Mają zdolność
powiększania się
Histologia kości zbitej
Blaszki śródmiąszu
Blaszki obwodowe
–
Wewnętrzne i
zewnętrzne
Funkcje tkanki kostnej
Podtrzymywanie i ochrona tkanek
Miejsce przyczepu dla mięśni
umożliwiając ruch
Magazyn związków mineralnych, wapnia i
fosforanów – odpowiada za homeostazę
minerałów
Funkcja krwiotwórcza zachodząca w
czerwonym szpiku kostnym (hemopoeza)
Magazyn energii w żółtym szpiku kostnym
Skład kości
35% komórki, włókna
kolagenowe, substancja
podstawowa
65% sole mineralne, w
większości fosforany
wapnia (w postaci
hydroksyapatytów)
wytrącone wokół
włókien kolagenowych
Tkanka kostna
Rodzaj tkanki łącznej
widziana jako luźno
położone komórki
rozdzielone przez istotę
międzykomórkową
Istota międzykomórkowa
– 25% wody, 25%
włókien kolagenowych i
50% kryształów soli
mineralnych
4 typy komórek w
tkance
Typy komórek kostnych
Komórki prekursorowe –komórki niezróznicowane
–
Mogą ulegać podziałom i przekształcać się do osteoblastów
–
Występują na wewnętrznej części okostnej , śródkostnej,
wyścielają kanały Haversa i pokrywają beleczki kostne
Osteoblasty – produkują istotę międzykomórkową i
włókna kolagenowe, nie dzielą się
Osteocyty – dojrzałe komórki, nie produkją macierzy
Osteoklasty – duże komórki cells powstałe przez fuzję
monocytów
–
Funkcja w resorpcji kości
Osteocyty
Zlokalizowane w
obrębie zatoczek
(jamek) w blaszkach
kanaliki – pozwalają
na komunikację
między osteocytami i
kontakt z naczyniami
krwionośnymi
(6.6b)
4.12j
Kość zbita a kość gąbczasta
Zbita – mocna,
utrzymuje masę,
stanowi strukturalne
podparcie
Gąbczasta – buduje
jamę szpiku kostnego,
zbudowana z
beleczek, lekka
(6.3ab)
Anatomia kości długich
Chrząstka szklista na połączeniu
kości absorber zderzeniowy
Epiphysis = koniec (nasada) kości
długiej
Metaphysis = region płytki
wzrostowej
Diaphysis = trzon
Okostna – pokrywa kość lecz nie
pokrywa chrząstki
Śródkostna = Wewnętrzna
powierzchnia kości zbitej
Jama szpikowa
Okostna (Periosteum)
Włóknista warstwa
zewnętrzna, gęsta, o
nieregularnych włóknach
Warstwa komórkowa –
zawiera osteoblasty i
osteoklasty
W okostnej przebiegają:
- Nerwy
- Naczynia krwionośne
- Włókna Sharpeya
Stanowi przyczep dla
ścięgien
(6.3c)
(6.6a)
Kość zbita
Kanały centralne (Haversa) :równoległe do długiej osi
Blaszki : koncentryczne, obwodowe, śródmiąższowe
Osteon: centralny przewód, zbudowany z
koncentrycznych blaszek i osteocytów, zawiera
perforacje (kanały Volkmanna) prostopadłe do długiej
osi
Fig. 6.10
Kompaktowe lub zbite kości
Wygląda jak twarda powłoka
kości
Pokrywa powierzchnię kości
długich i zewnętrzną
powierzchnię pozostałych
Ogranicza stres wywołany
przez masę i poruszanie
Histologia kości zbitej
Osteon jest koncentrycznym pierścieniem (blaszkowaty) ze
zwapnioną istotą międzykomórkową otaczając przebiegające
wertykalnie naczynia krwionośne
Osteocyty zlokalizowane w przestrzeniach zwanych jamkami
Osteocyty komunikują się za pomocą wypustek poprzez
kanały Haversa i Kanały Volkmanna
Blaszki międzysystemowe stanowią starsze osteony które
częściowo zostały usunięte podczas remodelowania tkanki
System Haversa
Kości płaskie
Budują czaszkę
Dwie warstwy kości
zbitej
Śródkoście stanowi
kość gąbczasta
Kość gąbczasta
Składa się z beleczek
–
Ukierunkowane
wzdłuż linii nacisku
Fig. 6.8
Fig. 6.9
Beleczki kostne kości
gąbczastej
W kościach zorientowane są wzdłuż linii stresu
Przestrzenie pomiędzy tymi strukturami wypełnione
są czerwonym szpikiem kostnym gdzie dojrzewają
komórki krwi
Występuje w końcach kości długich i wewnątrz kości
płaskich (np. czaszki, żeber)
Rozwój kości
Osteogeneza – dojrzewanie szkieletu i jego wzrost
podczas dojrzewania (~18 kobiety, ~21 mężczyźni)
Osteoblasty wydzielają macierz (osteoid)
Osteoid ulega mineralizacji (strąty fosforanu
wapnia)
Osteoblasty przekształcają się w osteocyty
Buduje się młoda kość (niedojrzała)
Tworzy się okostna
Dojrzała blaszka kostna tworzy się na powierzchni
Kostnienie na podłożu
mezenchymatycznym
Kości płaskie dojrzewają z komórek
mezenchymatycznych (niezróżnicowane,
embrionalne)
Czaszka i obojczyk
Komórki mezenchymatyczne przekształcają się
do osteoblastów
Osteoblasty formują kość
Kostnienie na podłożu
chrzęstnym
Pierwotny szkielet kości tworzony jest z chrząstki
Chrząstka jest zastępowana przez kość
(kość długa)
Wzrost kości na długość
Płytka wzrostowa chrząstki
–
Komórki chrząstki produkowane są
po stronie nasady płytki wzrostowej
poprzez mitozę
–
Komórki następnie ulegają
degeneracji i są zastępowane przez
kość od strony dystalnej kości
Pomiędzy 18 a 25 rokiem życia
płytka wzrostowa zanika
–
Komórki chrząstki przestają się
dzielić i komórki kości zastępują
chrząstkę płytki wzrostowej
Wzrost na długość zostaje
zatrzymany około 25 roku życia
Strefy wzrostu w płytce
wzrostowej
Chrząstka strefy spoczynkowej
–
zakotwicza płytkę wzrostową w
kościzakt to bone
Chondrocyty strefy wzrostowej
–
Wzmożone podziały komórkowe
(tworzenie kolumn)
Chondrocyty dojrzałe
–
Wzrost komórek pozostające w
kolumnach
Strefa degenerujacych chondrocytów
–
Cienka strefa, większośc komórek
martwych z powodu mineralizacji
istoty międzykomórkowej
–
Osteroklasty usuwają macierz
–
Osteoblasty i kapirary zaczynają
tworzyć kość na podłożu zwapniałej
kości
Wzrost kości na grubość
Zachodzi jedynie poprzez apozycyjny wzrost na powierzchni kości
Komórki mezenchymatyczne różnicują się w osteoblasty i formują
przestrzenie a następnie tunele wokół naczyń zaopatrujących trzon
Blaszki międzysystemowe wypełniają tunel w formie osteonu
Istota międzykomórkowa
Nieorganiczne sole mineralne nadające twardość kości
–
hydroksyapatyty (fosforan wapnia) i węglan wapnia
Włókna organicznego kolagenu nadające kości
sprężystość
–
Ich obecność nadaje właściwości giętkości i łamliwości
–
Usunięcie minerałów przez kwasy nadaje strukturę giętkości
Mineralizacja (zwapnienie) jest utwardzeniem kości jeśli
kryształy wapnia są deponowane w obrębie włókien
kolagenowych
Kość nie jest kompletnie zwartą tkanką, ma małe
przestrzenie dla naczyń krwionośnych i czerwonego
szpiku kostnego.
–
Kość gąbczasta ma dużo takich przestrzeni
–
Kość zbita posiada ich niewiele
Macierz kości
Fig. 6.6
Remodelowanie kości
Dynamiczna – zmienna w
ciągu życia
Osteoblasty – formują nowe
kości
Osteoklasty
–
wielojądrzaste, komórki fuzyjne
–
Wydzielają HCl, rozpuszczają
fosforany wapnia
–
Enzymy lozosomalne
rozkładają kolagen i macierz
(śródmiąsz)
–
Właściwości fagocytozy
Remodelowanie kości
Witamina D
Odżywianie
Aktywność
fizyczna
Wiek, hormony
PTH, IL1
5-10% masy
kostnej/rok.
Regeneracja złamań
Formacja skrzepu
–
Uszkodzone naczynie krwionośne powoduje skrzep w ciagu 6-8 godzin, komórki kości
obumierają
–
Zapalenie przyciąga komórki fagocytarne (makrofagi)
–
Tworzą się kapilary i wnikają w miejsce złamania
Tworzenie pierwotnej tkanki kostnej (kostniny)
–
Fibroblasty „atakują” prokallus (kostninę) i wydzialają włókna kolagenowe
–
Chondroblasty produkują tkankę chrzęstą włóknistą aby spoić złamane końce kości
Regeneracja złamań (2)
Formowanie blaszkowatej tkanki kostnej
–
Osteoblasty produkują istotę międzykomórkową
którqa łaczy 2 złamane końce kości
–
Trwa 2-3 miesiące
Remodelowanie kości
–
Kość zbita zastępuje kość gąbczastą w miejscu
kostniny
–
Powierzchnia jest remodelowana do normalnego
stanu
Czynniki wpływające na
wzrost kości
Odżywienie
–
Odpowiednia ilość witamin i składników mineralnych
Wapń i fospor dla wzrostu kości
Witamina C do syntezy kolagenu
Witaminy K i B12 do syntezy białek
Wystarczający poziom specyficznych hormonów
–
Podczas dzieciństwa wymagany insulinowy czynnik wzrostu
Zapoczątkowuje podziały komórkowe w płytce wzrostowej
Wymagany hGH (wzrost), hormon thyroidowy (T3 &T4) i
insulina
–
„hormony płciowe” podczas dojrzewania
Bodziec wzrostowy i zakończenie pracy płytki wzrostowej
Esrtogeny powodują żeńskie zmiany (szerokie biodra)
Połączenia krwionośne i
nerwowe kości
Naczynia okostnej
–
zaopatrują okostną
Tętnice zaopatrujące trzon
–
Dochodzą przez kanał
odżywczy
–
Łączy kość zbitą okostnej i
czerwony szpik kostny
Naczynia zaopatrujące
nasady
–
Łączą czerwony szpik kostny z
tkanką kostną nasad
Zaburzenia Hormonalne
Nadekspresja hGH podczas dzieciństwa wywołuje
gigantyzm
Obniżona ekspresja hGH lub hormonu tyroidowego
podczas dzieciństwa powoduje niski wzrost
Zarówno mężczyźni, jak i kobiety o niedoborze
receptorów estrogenowych na powierzchni
komórek charakteryzują się wyższym wzrostem
niż normalnym
–
Estrogeny powodują zanik płytki wzrostowej
Homeostaza wapnia a tkanka
kostna
Szkielet jest rezerwuarem wapnia i fosforu
Jony wapniowe zaangażowane są w wiele
funkcji ciała
–
Funkcja komórek nerwowych i mięśniowych
–
Krzepnięcie krwi
–
Reguluje pracę enzymów w wielu szlakach
metabolicznych
Małe zmiany w poziomie wapnia we krwi mogą
być śmiertelne
–
Przy zbyt dużym stężeniu wywołuje m.in. Zawał
serca
–
Przy zbyt małym stężeniu zatrzymanie oddychania
Osteoporoza