Ostra

niewydolność

oddechowa

Niewydolność oddechowa

Sytuacja, kiedy układ

oddechowy jest niezdolny do

zapewnienia adekwatnej

wymiany O

i CO

między

otoczeniem a tkankami.



stan w którym dochodzi do
upośledzenia wymiany gazowej na
poziomie pęcherzyków płucnych



WHO – stan nieprawidłowych
ciśnień parcjalnych O2 i CO2
mierzonych we krwi tętniczej i
spowodowanych zaburzeniami
wentylacji.

Niewydolność oddechowa

Fizjologia układu oddechowego

– regulacja oddychania

Komórki ośrodka oddechowego znajdują

się w pniu mózgu na dnie IV komory.

Ośrodek oddechowy – składa się z trzech

części:



ośrodek rdzeniowy – odpowiedzialny jest
za zapoczątkowanie czynności oddechowej



ośrodek apneustyczny – nie hamowany
powoduje skurcz wdechowy



ośrodek pneumotaksyczny – cyklicznie
hamuje ośrodek apneustyczny

Regulacja oddychania

Ośrodek oddechowy działa automatycznie,

jednak jego aktywność ulega zmianom pod
wpływem:



PaCO2



temperatury ciała



odruchów Heringa – Breuera



odruchów z kłębków zatoki szyjnej ( PaO2)



proprioceptywnych pobudzeń ze struktur
wewnątrz klatki piersiowej, a także z mięśni i
stawów



odruchów z podwzgórza i kory mózgowej



stanów emocjonalnych, bólu



presoreceptory – występują w zatoce szyjnej

(niewielkie rozszerzenie tętnicy szyjnej wspólnej

tuż przed odejściem tętnicy szyjnej wewnętrznej)

oraz w łuku aorty  wzrost ciśnienia tętniczego

hamuje oddychanie



presoreceptory są też obecne w dużych żyłach,

prawym przedsionku i tętnicy płucnej  wzrost

ciśnienia w tych okolicach pobudza oddychanie



chemoreceptory obwodowe – występują w

kłębkach zatoki szyjnej i kłębkach aortalnych (leży

pomiędzy aortą a tętnicą płucną)  reagują

głównie na spadek PaO2, pobudzają wtedy

oddychanie. Pobudzenie występuje tylko przy

obniżeniu PaO2 w osoczu a nie przy obniżeniu

CaO2 (całkowitej zawartości tlenu we krwi) jak to

ma miejsce w niedokrwistości.

Obwodowa regulacja oddychania -

odruchy z tętnicy szyjnej i aorty

Ośrodkowa regulacja

oddychania



chemoreceptory ośrodkowe –
umiejscowione są w rdzeniu
przedłużonym obok ośrodka
oddechowego. Odpowiadają na
zmiany pH i PaCO2 w płynie
mózgowo – rdzeniowym.



Układ oddechowy składa się z dwóch części

funkcjonalnie różnych: dróg doprowadzających

powietrze (jamy nosowo-gardłowej, krtani,

tchawicy i oskrzeli) i pęcherzyków

płucnych.



W górnych drogach oddechowych powietrze

jest wstępnie ogrzewane, nawilżane i

oczyszczane, a następnie przepływa do dolnych

dróg oddechowych i pęcherzyków płucnych.



W pęcherzykach zachodzi wymiana gazowa

między powietrzem pęcherzykowym i krwią.

Wymiana ta jest najważniejszą czynnością

układu oddechowego i ma na celu zapewnienie

odpowiedniego ciśnienia tlenu (Pa02) i

dwutlenku węgla (PaC02) we krwi tętniczej.

Fizjologia układu oddechowego



Wymiana powietrza w układzie oddechowym

(wentylacja) zależy od mechanizmów

oddechowych i od drożności dróg

doprowadzających.



Wdech jest aktem czynnym, w którym biorą udział

mięśnie oddechowe (międzyżebrowe zewnętrzne i

przepona), wydech zaś jest aktem biernym.



W razie przeszkód w drogach oddechowych (np.

w astmie oskrzelowej lub przewlekłym

spastycznym nieżycie oskrzeli) w wydechu biorą

udział mięśnie brzuszne, międzyżebrowe

wewnętrzne i in.



W czasie wdechu wprowadza się do płuc około

0,5 l powietrza atmosferycznego o składzie:

78,4% azotu, 20,9% tlenu, 0,04% dwutlenku

węgla i 0,76% wody.



Powietrze wydechowe zawiera 74,3% azotu,

15,3% tlenu, 4,2% dwutlenku węgla i jest

ponadto w 6,2% nasycone parą wodną.



Do pęcherzyków płucnych dochodzi około

0,350 l powietrza, ponieważ 0,150 l wynosi

objętość tzw. przestrzeni martwej, obejmującej

drogi oddechowe doprowadzające.

Fizjologia układu oddechowego



Pęcherzyki płucne są wysłane komórkami ułożonymi

na błonie podstawowej. Każdy pęcherzyk jest

opleciony naczyniami włosowatymi. Bariera

pęcherzykowo-włośniczkowa, przez którą przenikają

(dyfundują) gazy oddechowe, ma grubość około 0,4

m i składa się z kilku niejednorodnych elementów.



Tlen w pęcherzykach płucnych ulega rozpuszczeniu

w płynie pokrywającym nabłonek pęcherzykowy,

przenika przez nabłonek, błonę podstawową

pęcherzyków oraz włośniczek, śródbłonek

włośniczek i dostaje się do osocza krwi. Następnie

przechodzi przez błonę komórkową krwinki

czerwonej, łącząc się z hemoglobiną.

Fizjologia układu oddechowego



Wymiana gazowa odbywa się w pęcherzykach

płucnych na zasadzie różnicy ciśnień gazów (02 i

C02) w pęcherzykach i naczyniach

włośniczkowych. Wymiana gazowa jest więc

uwarunkowana wentylacją pęcherzyków

płucnych i odpowiednim przepływem krwi.



Rytm oddechowy jest sterowany przez impulsy

nerwowe, a regulowany przez ciśnienie

cząstkowe O2 i CO2 we krwi.



Zwiększenie ciśnienia CO2 pobudza ośrodek

oddechowy. W przewlekłych chorobach płuc

stwierdza się podwyższone ciśnienie CO2 we

krwi, ale równocześnie zmniejszoną reaktywność

ośrodka oddechowego.

Fizjologia układu oddechowego



Niedobór tlenu we krwi również wpływa na

ośrodek oddechowy, powodując zwiększone

przewietrzanie pęcherzyków płucnych. W tych

przypadkach może dojść do obniżenia się

ciśnienia cząstkowego CO2 na skutek jego

nadmiernego wydalania, co z kolei powoduje

osłabienie pobudzania ośrodka oddechowego.



W przewlekłej niewydolności oddechowej przy

podwyższonym PaC02 tylko niedobór tlenu jest

bodźcem utrzymującym wentylację, a

doprowadzenie w tych przypadkach większego

stężenia tlenu do krwi może spowodować

zmniejszenie wentylacji pęcherzyków

płucnych, a tym samym gromadzenie się

nadmiernej ilości CO2. Należy o tym

mechanizmie pamiętać przy leczeniu tlenem

przewlekłej niewydolności oddechowej.

Fizjologia układu oddechowego

Transport tlenu.



Wymiana gazów między powietrzem pęcherzyków

płucnych a krwią włośniczek płucnych nazywa się

oddychaniem zewnętrznym, a wymiana gazów

pomiędzy krwią a tkankami zwana jest oddychaniem

wewnętrznym. Transport tlenu z pęcherzyków

płucnych do tkanek jest uzależniony od wielu

czynników, m.in. czynności układu krążenia, ilości

hemoglobiny w krwinkach i przechodzenia (dyfuzji)

tlenu z krwi do tkanek.



Hemoglobina (Hb) za pośrednictwem jonu żelazowego

jest głównym nośnikiem tlenu; 1,0 g hemoglobiny może

związać 1,34 ml tlenu. Ilość tlenu rozpuszczona w

osoczu wynosi 0,3 ml na każde 100 mi krwi. Ciśnienie

tlenu 11-13 kPa (ok. 100 mm Hg) daje wysycenie

hemoglobiny w 95-97%.



Zmniejszenie więc Hb we krwi może być

też jedną z przyczyn niedotlenienia tkanek

i narządów. Ciśnienie cząstkowe tlenu

(PaO2 poniżej 10,6 kPa (80 mm Hg) jest

już niedotlenieniem łagodnym, Pa02 w

granicach 7,9-5,3 kPa (59-40 mm Hg) -

umiarkowanym i poniżej 5,3 kPa (40 mm

Hg) - ciężkim. Jeśli następuje przerwanie

wentylacji płuc, zapas tlenu z

pęcherzyków wyczerpuje się po 2-4 min, a

więc wymiana gazowa ustaje.

Transport tlenu.

Równowaga kwasowo-

zasadowa.



Wentylacja płucna, regulując objętość pobieranego tlenu,

utrzymuje środowisko wewnętrzne w stanie równowagi,

współdziałając wraz z nerkami w zapewnieniu równowagi

kwasowo-zasadowej, a więc stałego pH krwi (ok. 7,35-

7,45). Organizm ma zdolność wyrównywania zaistniałych

zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej, aby utrzymać

pH w granicach optymalnych (7,35-7,45).



W kwasicy oddechowej kompensacja polega na

zwiększeniu stężenia wodorowęglanów. W ostrej

niewydolności oddechowej obniżeniu ciśnienia tlenu

(PaO2) i wzrostowi zawartości dwutlenku węgla (PaCO2)

we krwi towarzyszy zmniejszenie pH krwi z powodu braku

kompensacji nerkowej, polegającej na zatrzymywaniu

alkalicznych jonów HCO3 i wydalaniu do moczu kwaśnych

jonów H + . W przewlekłej niewydolności oddechowej

natomiast pomimo podwyższenia PaC02 pH krwi jest

prawidłowe, dzięki mechanizmom kompensacji nerkowej.

Przyczyny niewydolności

oddechowej

CHOROBY ZWIĄZANE GŁÓWNIE Z RETENCJĄ

CO2

A. Zaburzenie czynności ośrodka

oddechowego:



hipowentylacja ośrodkowa



organiczne uszkodzenie ośrodka

oddechowego (guz, udar)



zatrucia lekami



przedłużone działanie anestetyków

B. Upośledzenie mechaniki klatki

piersiowej:



z. Guillan-Barré



stwardnienie rozsiane



miastenia



zapalenie rogów tylnych



ciężkie wyniszczenie



urazy rdzenia kręgowego



zatrucie jadem kiełbasianym



hipokaliemia



hipofosfatemia



leki zwiotczajace

Przyczyny niewydolności

oddechowej



niedoczynność tarczycy



otyłość



skolioza



wysięk otrzewnowy



wysięk opłucnowy



zwłóknienie opłucnej



złamanie żeber

Przyczyny niewydolności

oddechowej

CHOROBY ZWIĄZANE GŁÓWNIE Z

UTRUDNIONYM NATLENIANIEM (w stanach

bardzo ciężkich również z retencji CO2)



odma opłucnowa



niedodma



zapalenie płuc



astma oskrzelowa



przewlekły nieżyt oskrzeli



ARDS



zatorowość płucna



rozstrzenie oskrzeli



zwłóknienie płuc

Przyczyny niewydolności

oddechowej

1. Postać obturacyjna, spowodowana

zwężeniem dróg oddechowych

2. Postać nieobturacyjna



restrykcyjna, będąca następstwem

upośledzenia elastyczności płuc lub klatki

piersiowej



hipodynamiczna, będąca następstwem

upośledzenia funkcji mięśni oddechowych

pierwotnie lub wtórnie, na skutek chorób

centralnego i obwodowego układu

nerwowego

Niewydolność oddechowa

Niewydolność oddechowa -

objawy



Bezdech



tachypnoe >35/min



duszność



oddech paradoksalny



pobudzenie, splątanie



tachykardia, nadciśnienie



sinica



uruchomienie dodatkowych mięśni

oddechowych



Klasyczne objawy niedotlenienia to

przyśpieszenie i spłycenie oddechu oraz

sinica.



Sinica występuje, gdy w 100 ml krwi znajduje

się co najmniej 5 g zredukowanej

hemoglobiny. Pojawia się ona, gdy wysycenie

hemoglobiny tlenem spada do 80-85%.



Niedotlenienie tkanek występuje jednak

znacznie wcześniej. Lekarz o przeciętnym

doświadczeniu rozpoznaje niedotlenienie na

podstawie obrazu klinicznego, gdy PaO2

wynosi 40-50 mmHg (5.3-6.6 kPa), co

odpowiada prężności tlenu u człowieka

przebywającego na wysokości ponad 5000 m.

Niedotlenienie



Czynnościowe i anatomiczne zróżnicowanie

segmentów płucnych jest podstawą wielu

zaburzeń stosunku wentylacji do perfuzji,

począwszy od nadmiaru wentylacji w

stosunku do perfuzji (daremnej wentylacji)

do stanu daremnego krążenia w

pęcherzykach nieprzewietrzanych.



Wartość stosunku wentylacji do perfuzji V /Q

w warunkach fizjologicznych równa 0.8, jest

wypadkową różnego stopnia przewietrzania i

ukrwienia różnych części płuc.

Niedotlenienie

Przyczyny płucne prowadzące do

niedotlenienia:

1. Zaburzenie stosunku wentylacji do perfuzji V/Q.



Stosunek ten zostaje zaburzony wówczas, gdy

wzrasta obszar płuc, w którym krew przepływa

przez niewentylowane pęcherzyki. Astma, rozedma

to kliniczne przykłady takich zaburzeń.

2. Przeciek krwi nieutlenowanej przez płuca Qs/Qt.



Występuje wówczas, gdy przepływająca krew nie

uczestniczy w wymianie gazowej. Kliniczne

przykłady to: niedodma, obrzęk, zapalenie, odma,

znieczulenie do torakotomii z wyłączeniem jednego

płuca. Niezależnie od przyczyny, wszystkie te

sytuacje prowadzą do znacznego podwyższenia

gradientu pęcherzykowo-włośniczkowego.



W warunkach fizjologicznych przeciek krwi

nieutlenowanej waha się od 2% do 6%. Wzrost

przecieku do 10% wymaga FiO2 0.3; 20% - Fi02 0.57;

30% - Fi02 0.97. Przecieku powyżej 30% nie można

skorygować wzrostem stężenia tlenu w mieszaninie

oddechowej, a jedynie przez zastosowanie ciśnień

dodatnich w fazie wydechowej

3. Utrudniona dyfuzja.



Zjawisko to występuje wówczas, gdy bariera, którą

muszą pokonać gazy, aby przejść z pęcherzyka do krwi,

jest patologicznie pogrubiała (zwłóknienie płuc) oraz

wtedy, gdy okres kontaktu krwi z gazem

pęcherzykowym skraca się (podczas wysiłku fizycznego,

gorączki i innych stanów zwiększających rzut serca).

Dotyczy to w większym stopniu tlenu, niż dwutlenku

węgla. Niedotlenienie pojawiające się w tych sytuacjach

na ogół można skorygować przy pomocy tlenoterapii.

Przyczyny płucne prowadzące do

niedotlenienia:

4. Hipowentylacja.



W praktyce najczęściej spotyka się

zaburzenia stosunku wentylacji do

perfuzji. Hipowentylacja może

towarzyszyć każdej z wymienionych

przyczyn niedotlenienia.

Przyczyny płucne prowadzące do

niedotlenienia:

Hiperkarbia



Prężność C02 w krwi tętniczej jest

najlepszym wskaźnikiem skuteczności

wentylacji pęcherzykowej. Wczesnym

objawem podwyższonej prężności

dwutlenku węgla jest zwiększony

przepływ przez skórę, co manifestuje się

jej zaczerwienieniem oraz zwiększoną

potliwością. Wzrost częstości tętna i

zaburzenia rytmu, jakie towarzyszą

hiperkarbii powstają na skutek

zwiększonego uwalniania katecholamin.



Dwutlenek węgla jest najsilniejszym

stymulatorem ośrodka oddechowego. Jego

nadmiar powoduje hiperwentylację, poprzez

którą ustrój stara się utrzymać homeostazę. W

związku z tym każda wczesna faza niewydolności

oddechowej (jeśli nie ma depresji ośrodka

oddechowego i chorób mięśni) przebiega z

hiperwentylacją i spadkiem PaCO2 poniżej

normy. Jeżeli jednak PaCO2 mimo zwiększonej

wentylacji wzrasta ponad granice fizjologiczne,

świadczy to o rozległym uszkodzeniu płuc.

Bardzo wysokie stężenie PaCO2 wywołuje

śpiączkę, okresy bezdechu a nawet całkowite

zatrzymanie funkcji oddechowej.

Hiperkarbia



Na wartość PaCO2 wpływa sprawność

wentylacji i wielkość produkcji dwutlenku

węgla. Produkcja ta nie jest jednak nigdy

pierwotną przyczyną podwyższenia CO2.



W normalnych warunkach na wentylację

pęcherzykową przypada 2/3 objętości

oddechowej, 1/3 to wentylacja przestrzeni

bezużytecznej. Stosunek wentylacji przestrzeni

bezużytecznej do objętości oddechowej VO/VT

wynosi 0.33. Objętość anatomicznej

przestrzeni bezużytecznej jest stała i wynosi 2

ml/kg mc. Każde zmniejszenie wentylacji

pęcherzykowej prowadzi do wzrostu PaCO2.

Hiperkarbia



Przestrzeń martwa Vd/Vt = 0,33 w

warunkach prawidłowych anatomiczna

przestrzeń martwa

Vd = 2ml/kg m.c.



wentylacja pęcherzykowa VA

VA = f (Vt - Vd)



Dlaczego tachypnoe prowadzi do

pogorszenia wydolności oddechowej i

hiperkapni?



Dlatego,że prowadzi do zmniejszenia

wentylacji pęcherzykowej

VA = f (Vt - Vd)



Jeżeli wentylacja minutowa wynosi 6

l u chorego 70 kg (Vd=140 ml)

f=30, Vt=200 ml

(200-140)x30=

1800 ml

f=10, Vt=600 ml

(600-140)x10=

4600 ml

NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA

ZWIAZANA Z OKRESEM

POOPERACYJNYM



Duże znaczenie rokownicze, co do

przebiegu okresu pooperacyjnego, ma

określenie ryzyka wystąpienia

niewydolności oddechowej. Jeżeli jest

ono bardzo duże, należy odroczyć zabieg

operacyjny lub zrezygnować z niego. Od

stopnia zagrożenia powikłaniami

oddechowymi zależy dobór analgezji

przewodowej lub rodzaju anestezji

ogólnej.



objętości płuc.



zachowania prawidłowej zdolności

wentylacji.



zachowania prawidłowej zdolności

wymiany gazowej.



zachowania funkcji

samooczyszczania drzewa

oskrzelowego.

Zmiany w płucach w okresie

pooperacyjnym mogą dotyczyć:

Częstość powikłań płucnych w

zależności od rodzaju operacji:

1. Operacje w górnej połowie brzucha 30-

60%.

2. Operacje w obrębie klatki piersiowej z

resekcją płuca 30-60%.

3. Operacje w obrębie klatki piersiowej

bez resekcji płuca 10-30%.

4. Operacje w dole brzucha 10-30%.

5. Operacje poza brzuchem i

klatką

piersiową 1 %.



Czas trwania operacji zwiększa

ryzyko wystąpienia powikłań

płucnych; nie zostało to jednak

określone precyzyjnie.

Niektórzy

autorzy uważają, że zabieg trwający

ponad 3 godziny zwiększa je

dwukrotnie.

Czynniki ryzyka, które mogą

powodować kłopoty oddechowe w

okresie pooperacyjnym



przewlekłe zapalenie oskrzeli z

kaszlem



oraz przewlekłe schorzenia o

charakterze obturacyjnym z

dusznością, u pacjentów w

wieku powyżej 70 lat.

Palenie papierosów.



Dym tytoniowy zawiera ponad 1000 składników o

istotnym i zróżnicowanym wpływie na układ

sercowo-naczyniowy, oddechowy, hemostazę,

odpowiedź immunologiczną, na metabolizm leków

i stan psychiczny. Wdychanie dymu powoduje

natychmiastowy wzrost oporu w drogach

oddechowych, utrzymujący się ponad godzinę,

jako odpowiedź nabłonka na drażniące pyły.



Składniki dymu mające najsilniejszy wpływ na

układ sercowo-naczyniowy' to

tlenek węgla i

nikotyna



W krwi ludzi niepalących znajduje się 2.5%

hemoglobiny tlenkowęglowej, natomiast u

palaczy 3-15%. Zmniejsza to ilość czynnej

hemoglobiny, a w konsekwencji dostarczanie

tlenu do tkanek. Spadek stężenia hemoglobiny

wysyconej tlenem organizm palaczy kompensuje

wzrostem liczby erytrocytów, co prowadzi do

zwiększenia lepkości krwi ze wszystkimi tego

następstwami.



Aby obniżyć poziom hemoglobiny tlenkowęglowej

do poziomu podobnego jak u niepalących,

wystarcza 48-godzinna abstynencja.

Palenie papierosów.



Nikotyna w stężeniach

stwierdzanych u palaczy - 15-50

ng/ml, przyspiesza czynność serca,

podwyższa ciśnienie i opór

systemowy oraz zwiększa

wydzielanie katecholamin.

Większe ryzyko wystąpienia powikłań ze

strony układu oddechowego u palaczy

wynika przede wszystkim z trzech

przyczyn:



Nadmiernego wydzielania w drzewie

oskrzelowym śluzu o nieprawidłowym

składzie.



Upośledzenia oczyszczania drzewa

oskrzelowego.



Zwężenia dróg oddechowych o mniejszej

średnicy, co powoduje zmniejszenie

szczytowego przepływu powietrza,

maksymalnej wentylacji dowolnej i

pojemności wydechowej.



Ze względu na zwiększoną zdolność do agregacji

płytek krwi palaczy, zagrożeni są oni w większym

stopniu zakrzepicą żył głębokich, a więc i

powikłaniami płucnymi w postaci zatoru tętnicy

płucnej.



Przerwanie palenia na 24-48 godzin znosi jego

wpływ na układ sercowo-naczyniowy, kilka dni

przerwy poprawia funkcję nabłonka rzęskowatego,

a po 1-2 tygodniach wyraźnie zmniejsza się

wydzielanie w drzewie oskrzelowym.



Dopiero jednak po 4-6 tygodniach niepalenia

ryzyko powikłań ze strony układu oddechowego w

okresie pooperacyjnym w znacznym stopniu się

zmniejsza.



Normalizacja odpowiedzi immunologicznej

następuje po 6-8 tygodniach.



Pełen powrót objętości płuc do wartości

wyjściowych obserwuje się dopiero po pięciu

latach od zaprzestania palenia.

Wiek.



Ryzyko powikłań płucnych nie narasta

linijnie.



Zwiększa się znamiennie pomiędzy 80 i

90 rokiem życia.



Pogarszanie się czynności płuc w wieku

dojrzałym wynika z takich czynników, jak:

starzenie się tkanek, z których

zbudowane są płuca; zmniejszenie siły

mięśni oddechowych; wzrost sztywności

klatki piersiowej.

Nadwaga



Za otyłość przyjmuje się przekroczenie wagi

należnej o 20%.



U pacjentów otyłych już w okresie

przedoperacyjnym obserwuje się obniżenie

prężności tlenu we krwi tętniczej, które nasila

się po operacji. Jest to wynikiem obniżenia

pojemności życiowej płuc, objętości każdego

oddechu, spadku podatności tkanki płucnej i

ściany klatki piersiowej, wzmożonego wysiłku

oddechowego oraz wzrostu domieszki żylnej na

skutek niedodmy w wyniku obniżenia FRC.



Niewydolność oddechowa u osób z nadwagą w

okresie pooperacyjnym obserwowana jest w

95%, w porównaniu z 63%, gdy waga jest w

normie.

Stosowanie dobrej analgezji w

okresie pooperacyjnym, przede

wszystkim za pomocą ciągłego

znieczulenia zewnątrzoponowego lub

doopłucnowego oraz prowadzenie

intensywnej fizykoterapii zmniejszają

możliwość wystąpienia

niewydolności oddechowej u osób z

nadwagą.

Hipoksemia



Występująca w okresie pooperacyjnym,

jest jedną z istotnych przyczyn

zwiększających śmiertelność.



Niedodma, zaburzenie funkcji przepony

i ból są przyczyną wzrostu przecieku

nieutlenowanej krwi, który może

utrzymywać się przez 4 doby po operacji.



Hipoksemia bezpośrednio po anestezji może

być związana z niedrożnością górnych dróg

oddechowych w wyniku resztkowego

działania środków anestetycznych.



Może być też spowodowana niskim PaC02 w

wyniku stosowania hiperwentylacji, co razem

z środkami sedatywnymi obniża pobudliwość

ośrodka oddechowego. W późniejszym

okresie może wystąpić bardzo nasilona

hipoksemia ze spadkiem saturacji nawet

poniżej 60%.



W związku z powyższym,

pulsoksymetria

powinna być rutynową metodą monitorownia

w okresie pooperacyjnym.

Hipoksemia



Hipoksemię można rozpoznać, gdy Sa02

spada poniżej 94% na dłużej niż 4 minuty w

ciągu godziny. Wartość tę przyjęto jako

graniczną; poniżej niej nawet małe zmiany w

stężeniu tlenu w pęcherzykach płucnych

powodują duże zmiany w saturacji.



Za lekką hipoksemię, występującą u

wszystkich pacjentów po małych i średnich

operacjach, można przyjąć saturację 90-94%;

za średnią 88-90%, a za ciężką poniżej 85%.



Hipoksemia powoduje przede wszystkim

niedokrwienie serca i ma niekorzystny wpływ

na funkcję centralnego układu nerwowego.

Hipoksemia



Największe epizody niedokrwienia

serca obserwowane są w okresie

intubacji oraz w pierwszej i drugiej

dobie po operacji.



Hipoksemia odgrywa tu mniejszą rolę,

gdyż jako najważniejsze przyczyny

obniżenia odcinka ST wymieniane są:

- tachykardia - 40%;

- hipotonia i hipertonia 25-26%.

Hipoksemia

Połączenie hipoksemii z jednym z

tych czynników zwiększa ryzyko

niedokrwienia mięśnia sercowego do

90%.

U 85% pacjentów, u których

wystąpiły epizody niedokrwienia

mięśnia sercowego śródoperacyjnie

lub w okresie po operacji, istnieje

zagrożenie dokonania się zawału.

Hipoksemia



Największe nasilenie hipoksemii obserwuje się w

nocy, w

drugiej dobie

po operacji.



W celu zwalczenia hipoksemii w okresie

pooperacyjnym, tlenoterapię powinno się

stosować rutynowo przez trzy dni po operacjach w

nadbrzuszu i przez cztery dni po torakotomiach.



Postępowaniem takim i szczególnym nadzorem

powinni być objęci pacjenci z chorobami tkanki

płucnej, otyli, w podeszłym wieku, po operacjach

w nadbrzuszu i na klatce piersiowej, niestabilni w

trakcie operacji oraz otrzymujący środki

narkotyczne.

Hipoksemia



Niedotlenienie, występujące w

bezpośrednim okresie wybudzania

pacjenta, związane z eliminacją z

organizmu podtlenku azotu, jest

łatwe do przezwyciężenia za pomocą

kilkuminutowego podawania 100%

tlenu.



pulsoksymetria



gazometria krwi tętniczej - kwasica

oddechowa



pO2,



pH,



pCO2,



HCO3



rtg klatki piersiowej



spirometria



tomografia komputerowa



badanie bakteriologiczne

Niewydolność oddechowa -

rozpoznanie

Ostra niewydolność oddechowa

- leczenie

Tlenoterapia

- czynna

- bierna

DO2=CI x (1,3 x Hb x

SaO2)+0,0031 x PaO2

Tlenoterapia



Wskazaniem do podawania tlenu są sytuacje, które

w konsekwencji prowadzą do obniżenia ciśnienia

parcjalnego tlenu lub saturacji krwi tętniczej.



Podczas stosowania tlenoterapii nie można

zapominać o tym, że tlen w wysokich stężeniach

wykazuje działanie toksyczne w stosunku do tkanki

płucnej, może być przyczyną zniesienia napędu

oddechowego u pacjentów z przewlekłą

hiperkarbią, powodować niedodmę obturacyjną.

Może także spowodować zwłóknienie

pozasoczewkowe prowadzące do ślepoty u

noworodków, zwłaszcza niedonoszonych, jeśli Pa02

przekroczy - nawet na krótki czas -140 mmHg (19

kPa).



Tlenoterapię można podzielić na podawanie

tlenu w niskich i wysokich stężeniach.



Korzyści z podawania tlenu polegają na tym, że

nawet niewielki przyrost prężności tlenu, który

można osiągnąć wzbogacaniem mieszaniny

oddechowej w tlen o kilka procent, daje duży

wzrost wysycenia tlenem hemoglobiny. Jest to

szczególnie widoczne przy prężnościach tlenu

poniżej 60 mmHg (8 kPa), a zwłaszcza

pomiędzy 45 a 50 mmHg (6-6.7 kPa). Tę

zależność odzwierciedla charakterystyczny

przebieg krzywej dysocjacji.

Tlenoterapia

Krzywa dysocjacji hemoglobiny określa

zależność nasycenia hemoglobiny tlenem
od prężności tego gazu w osoczu.
Przybiera ona kształt krzywej
wykładniczej, tzn. szybko wznosi się w
zakresie ciśnień parcjalnych 0-60 mmHg,
aby przybrać bardziej poziomy przebieg
powyżej 70 mmHg.

Krzywa dysocjacji

hemoglobiny

Krzywa dysocjacji hemoglobiny zależy m.in. od równowagi kwasowo-zasadowej.

Przyjęło się określać jej położenie poprzez taką wartość PO2, przy której
wysycona jest połowa całkowitej ilości hemoglobiny (SO2 = 50%). Wartość tą
określa się symbolem P50.

Za prawidłowe położenie P50 przyjmuje się ciśnienie parcjalne 26,7 mmHg.

Krzywa dysocjacji hemoglobiny

10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110

PaO

mm Hg

Sat O2 %

100

Punkt tętniczy

Punkt żylny

Krzywa dysocjacji

hemoglobiny

Przesunięcie

w prawo

10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110

PaO2 mm Hg

Sat O2 %

100

Krzywa dysocjacji

hemoglobiny

10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110

PaO2 mm Hg

Sat O2 %

100

Przesunięcie

w prawo

Przesunięcie

w lewo

Punkty tętnicze

Punkty żylne



Przesunięcie w prawo (kwasica,

hiperkapnia, wzrost temperatury) - przy

danym PaO2 mniejsza ilość tlenu jest

związana z hemoglobiną, więcej tlenu

uwalnia się do tkanek (efekt Bohra)



Przesunięcie w lewo (zasadowica,

hipokapnia, hipotermia, niedobór 2,3

DPG) - przy danym PaO2 większa ilość

tlenu jest związana z hemoglobiną, mniej

tlenu jest oddawane tkankom

Krzywa dysocjacji

hemoglobiny



Terapia niskimi stężeniami tlenu. Każdy

wzrost FiO2

(Fraction oj inspired oxygen)

o 0.01 (1%) powoduje u osób ze

zdrowymi płucami wzrost prężności tlenu

we krwi tętniczej o 6%.



Terapia tlenem w niskich stężeniach jest

to podawanie mieszaniny oddechowej

zawierającej 21-40% tlenu. Stężenie takie

uzyskuje się na drodze wzbogacenia

powietrza atmosferycznego tlenem.

Tlenoterapia



Najlepiej tolerowanym sposobem tlenoterapii jest

cewnik w przedsionku nosa uszczelniony gąbką.



Działanie masek typu Venturi opiera się na zasadzie

przepływu tlenu przez wąski kanał, którego średnica

zależy od wymaganego Fi02. Wypływający tlen

miesza się z powietrzem pobieranym przez otwory

znajdujące się w bocznych ścianach maski. Przy Fi02

0.24 stosunek powietrze/tlen wynosi 5:1, natomiast

dla osiągnięcia Fi02 0.4 stosunek ten wynosi 3:1.



Tlen można również suplementować podczas

oddychania przez tracheostomię, dołączając jego

dopływ do kondensatorów wody zapewniających

nawilżanie gazów. Stosując przepływy 3-5 l/min

osiąga się tą drogą Fi02 0.3-0.4.

Tlenoterapia

Metody stosowane podczas

tlenoterapi przy użyciu niskich

stężeń tlenu

Przepływ l/min

FiO2



Cewniki donosowe

1-5

0,21-0,4



maski twarzowe

8-15

0,4-0,6



maski Venturiego

4-12

0,3-0,5



maski bez oddechu

zwrotnego

4-10

0,4-1,0



respirator

20-100

0,21-

1,0

Toksyczność tlenu



Toksyczne zredukowane metabolity - wolne

rodniki - O2-, H2O2, OH-



One powodują peroksydację lipidów,

uszkadzają błony komórkowe, surfaktant



Należy unikać FiO2>0,6



Niedodma absorpcyjna



Zniesienie hipoksycznego napędu

oddechowego u pacjentów z POCHP



Zwłóknienie pozasoczewkowe u noworodków

Nawilżanie i ogrzewanie

mieszaniny oddechowej

Po co?

Bo:



wysychają błony śluzowe



czynność rzęsek jest zahamowana



zalega wydzielina



powstają ogniska niedodmy



powstają owrzodzenia błony śluzowej



dochodzi do skurczu oskrzeli



dochodzi do infekcji

Fizykoterapia



Ćwiczenia oddechowe - dmuchanie

w butelkę z wodą



nauka oddychania przeponą



zachęcanie do kaszlu



nebulizacja



odsysanie treści żołądkowej i

poprawa perystaltyki



obniżanie temperatury ciała

Wentylacja mechaniczna -

wskazania



Jeżeli oddech własny pacjenta nie

wystarcza do utrzymania adekwatnej

wentylacji pęcherzykowej

(PaCO2>55 mm Hg)



jeżeli PaO2<60 mm Hg podczas

oddechu przez maskę twarzową ,

gdzie FiO2>0,5

Dla określenia w miarę obiektywnych wskazań do
wdrożenia wentylacji zastępczej do chwili obecnej
stosuje się wskaźniki opracowane przez Pantopidasa w
1972 r. oparte o badania spirometryczne i
gazometryczne, choć są one bardziej zawodne jeśli
chodzi o odłączenie chorego od respiratora.



PaO2 poniżej 55 mmHg, poniżej 70 mmHg przy

tlenoterapii z FiO2 0,35-0,4



PaCO2 powyżej 55 mmHg



objętość oddechowa poniżej 3 ml/kg



VC poniżej 15 ml/kg



częstość oddechów powyżej 35/minutę



siła wdechu poniżej 25 cm H2O



przeciek płucny powyżej 30%



stosunek VD/VT powyżej 0,6



FEV1 poniżej 10 ml/kg



stosunek PaO2/FiO2 poniżej 200 mmHg



różnica pęcherzykowo – włośniczkowa tlenu przy FiO2 1,0

powyżej 350 mmHg



hiperwentylacja prowadząca do ciężkiej alkalozy

oddechowej z pH powyżej 7,6 i obniżoną prężnością CO2

Wczesne powikłania

intubacji



uszkodzenie zębów,



aspiracja wydzieliny z jamy ustnej,



intubacja do przełyku,



krwawienie z nosa, tylnej ściany

gardła,



przesunięcie rurki do oskrzela

Późne powikłania intubacji



Zaleganie wydzieliny,



zatkanie rurki,



uszkodzenie krtani, tchawicy



zapalenie zatok obocznych nosa

(>25%)

Uszkodzenie krtani,

tchawicy jako późne

powikłanie intubacji

Przyczyny:



mechaniczne drażnienie śluzówki (przełykanie,

ruchy oddechowe, kaszel)



ucisk rurki lub/i jej mankietu powodujący

niedokrwienie warstwy podśluzówkowej,

martwicę.

Najczęściej uszkodzenie dotyczy:



okolicy strun głosowych, chrząstek

nalewkowatych



tylnej ściany głośni



okolicy podgłośniowej, pierścieni tchawicy

Uszkodzenie krtani,

tchawicy jako późne

powikłanie intubacji



Ciśnienie w mankiecie ma być < 20

mm Hg, a rurka nie może być ani

za mała ani za duża.



Czas trwania intubacji a częstość

powikłań

5-10 dni

10-24 dni

14%

Jeżeli przewidywany czas trwania intubacji jest >21 dni,

należy wykonać tracheostomię w 10 dobie.

Zalety tracheostomii



Lepsza tolerancja przez pacjenta



mniejsza przestrzeń martwa



łatwiejsze odsysanie wydzieliny i

pielęgnacja jamy ustnej



możliwość odżywiania doustnego



brak powikłań w obrębie krtani



możliwość mówienia



lepsza stabilizacja rurki

Wady tracheostomii



Procedura zabiegowa



krwawienie, krwiak



odma opłucnowa, śródpiersiowa



zakażenie



zwężenie tchawicy



przetoka przełykowa

Częstość powikłań jest mniejsza przy

wykonaniu tracheotomii przezskórnej

Wentylacja mechaniczna jest

wentylacją ciśnieniem

dodatnim

T = T1+T2

MV = Vt x f

I : E = T1 :T2

Oddech spontaniczny

wentylacja kontrolowana

Wentylacja mechaniczna

cm H2O

Ciśnienie szczytowe

Ciśnienie plateau

Faza

pauza

wydech

przepływu wdechowa

Ciśnienie wymagane

do pokonania oporu

dróg oddechowych

Ciśnienie wymagane

do pokonania oporu

wynikającego ze

zmniejszonej podatności

Duża różnica między ciśnieniem szczytowym PIP a plateau

= duży opór dróg oddechowych

Wysokie PIP i plateau = mała podatność płuc

Wentylacja objętościowo-

zmienna, czyli wentylacja o

programowanej objętości

Nastawiamy na respiratorze

objętość

przepływ

częstość

oddechów, stosunek wdechu

do wydechu, FiO2.

Ciśnienie

jest pochodną nastawionych parametrów, podatności

płuc i oporu dróg oddechowych.

Rozpoczęcie wentylacji

mechanicznej



Rodzaj wentylacji

(kontrolowana,

wspomagana)



częstość oddechów

(12-14/min, ale pod

kontrolą kapnografii, pulsoksymetrii, PIP)



objętość oddechowa

(ok.10 ml/kg)

Pamiętaj o podatności rur łączących

4 ml/cm H

n.p. PIP =20 cm H

O, Vt=700 ml to

rzeczywiste Vt = 700 - 20 x 4=620 ml

Rozpoczęcie wentylacji

mechanicznej



FiO



0,3



przepływ wdechowy 30-40 l/min



I : E - 1:2



PEEP (positive end expiratory

pressure)

PEEP (dodatnie ciśnienie

w końcowej fazie

wydechu)

PEEP

PEEP stosujemy w celu poprawy pO

PEEP (dodatnie ciśnienie

w końcowej fazie

wydechu)

PEEP powoduje



otwarcie pęcherzyków płucnych, a następnie

utrzymuje je w stanie otwarcia



zwiększa czynnościową pojemność zalegająca

(FRC)



upowietrznienie niedodmowych obszarów płuc

(rekrutacja pęcherzyków)



zmniejszenie przecieku płucnego



zapobiega zapadaniu się pęcherzyków

w końcowej fazie wydechu



poprawia V/Q



zwiększa powierzchnię wymiany gazowej

Wpływ wentylacji dodatnim

ciśnieniem na układ krążenia

(preload)

Płuca

Dodatnie

ciśnienie

w klatce

piersiowej

Może to doprowadzić do

poszerzenia PK

i przemieszczenia przegrody

w kierunku LK



napływ krwi żylnej do PK,

zwłaszcza w hipowolemii



napływ do LK (krew jest

wyciskana do przedsionka)

Jeżeli



ciśnienie w klatce

piersiowej to



napełnianie LK,



afterload dla PK

Wpływ wentylacji dodatnim

ciśnieniem na układ krążenia

(afterload)

Płuca

Dodatnie

ciśnienie

w klatce

piersiowej



afterload dla LK, bo



transmuralna różnica

ciśnień w czasie skurczu.

Dopóki jest zachowane

prawidłowe napełnienie LK,



objętość wyrzutowa.



preload,



aferload dla PK,



preload dla LK zmniejsza

objętość wyrzutową

Przy zdrowych płucach

afterload dla PK jest

niezmienione.

Jeśli są chore to



afterload dla PK.

Niekorzystne działanie

PEEP



Zmniejszenie rzutu serca (



powrotu

żylnego, bo



ciśnienia w klatce

piersiowej)





RR,



perfuzji serca, nerek, trzewi





ciśnienia śródczaszkowego

(utrudnienie odpływu z żył szyjnych)





ADH

Optymalny PEEP

to taki, które poprawia utlenowanie

krwi, nie wpływa znacząco na objętość

wyrzutową serca, czyli zwiększa DO



Zwykle stosuje się PEEP 5-10 cm H



Aby poprawić rzut serca w czasie stosowania

wentylacji z PEEP należy:



zoptymalizować wypełnienie łożyska

naczyniowego (prawo Franka - Starlinga !)



stosową leki inotropowe (dopamina,

dobutamina)

Wentylacja wspomagana -

SIMV

(Synchronized

intermittent mandatory

ventilation)

IPPV

SIMV

Zalety SIMV



Unikanie zasadowicy oddechowej



zmniejszenie zapotrzebowania na

sedację i środki zwiotczające



obniżenie średniego ciśnienia w

drogach oddechowych



przyspieszenie odłączenia od

respiratora



zapobieganie zanikom mięśniowym

Wady SIMV



Wzmożenie pracy oddychania



zmęczenie mięśni oddechowych



zwiększone ryzyko dekompensacji

układu krążenia (zwiększenie

zapotrzebowania na tlen)

Powikłania wentylacji

mechanicznej



Zmniejszenie rzutu serca (



powrotu

żylnego, bo



ciśnienia w klatce piersiowej)





RR,



perfuzji serca, nerek, trzewi





ciśnienia śródczaszkowego (utrudnienie

odpływu z żył szyjnych)





ADH





płucnego oporu naczyniowego



barotrauma

(należy unikać PIP>40 cm

CPAP (continuous

positive airway

pressure)

CPAP

•

Respirator przez rurkę intubacyjną lub maskę twarzową)

•

maska z zastawką (przepływ świeżych gazów 25-30 l/min)

•

CPAP donosowy ( u dzieci)

Korzystne działanie

CPAP



Poprawa oksygenacji, bo



FRC



ułatwiony stałym przepływem gazów wdech,

zmniejszenie wysiłku oddechowego



mniejsze zapadanie się drobnych oskrzelików

podczas wydechu, bo jest ciągłe ciśnienie

dodatnie w układzie



poprawa upowietrznienia niedodmowych partii

płuc



zmniejszenie przecieku płucnego



normalizacja V/Q

CPAP - wskazania



Pourazowe stłuczenie płuc



pooperacyjne zaburzenia wymiany

gazowej(niedodma, zwłaszcza po

zabiegach w nadbrzuszu)



obrzęk płuc



zapalenie płuc



odzwyczajanie od wentylacji

mechanicznej

CPAP - powikłania



Podobnie jak PEEP (związane ze



ciśnienia w klatce piersiowej)



gromadzenie powietrza w

przewodzie pokarmowym



zapalenie spojówek



uszkodzenie skóry twarzy



klaustrofobia i panika

Monitorowanie

wentylacji

mechanicznej



Ciśnienie

(alarm okluzji, alarm rozłączenia)

Nagły wzrost ciśnienia w drogach

oddechowych:



zagięcie rur



zagięcie rurki intubacyjnej



zatkanie światła rurki wydzieliną



przepuklina mankietu uszczelniającego

Monitorowanie

wentylacji

mechanicznej

Nagły spadek ciśnienia w drogach

oddechowych:



rozłączenie



przeciek



opróżnienie mankietu uszczelniającego



nieprawidłowe działanie respiratora

Alarm okluzji - 10 cm H

O powyżej PIP

Alarm rozłączenia - 5 cm H

O powyżej

PEEP

Monitorowanie

wentylacji

mechanicznej



Objętość, częstość oddechów

i wentylacja minutowa



alarm bezdechu

i włączanie wentylacji

rezerwowej (>15s)



stężenie O

w gazach wdechowych



temperatura gazów

wdechowych



alarmy logistyczne

(braku zasilania, niskiego

ciśnienia gazu na wlocie)



alarmy o niezdolności respiratora do pracy

(uszkodzenie układu kontroli elektronicznej lub

mechanicznej)

Stan astmatyczny



Skurcz oskrzeli



duszność wydechowa (pułapki powietrzne -



FRC), hiperkapnia





V/Q - hipoksja



zwiększona praca oddychania



tachykardia





ciśnienia w tętnicy płucnej



kwasica oddechowa





rzutu serca

Stan astmatyczny -

leczenie



Tlenoterapia, jak najpóźniej respirator



nawodnienie



uspokojenie chorego (bez leków)





- mimetyki w nebulizacji (salbutamol,

terbutalina)





- mimetyki we wlewie (Salbutamol 0,5 mg,

a następnie 5-20



g/min, Terbutalina 0,5 mg

s.c.)



bromek ipratropium (Atrovent) w nebulizacji

Stan astmatyczny -

leczenie



hydrocortison 200 mg co 6h,

metylprednisolon 50-125 mg co 6h



aminofilina - kontrowersyjna, 3 mg/kg

przez 30 min, infuzja 0,5 mg kg/h



adrenalina 0,2-1,0 mg i.v



MgSO

- bolus 4g, wlew 0,4g/h



halotan



ketamina

Odma opłucnowa



Zamknięta

- otwór, przez który przedostało

się powietrze zamyka się (może nie wymagać

interwencji)



otwarta

- po urazie klatki piersiowej (ciśnienie

w opłucnej = ciśnieniu atmosferycznemu,

płuco nie może się rozprężyć)



wentylowa

- powietrze dostaje się do opłucnej

w czasie wdechu, nie wydostaje się w czasie

wydechu, spadnięcie płuca, przesunięcie

śródpiersia w stronę zdrową, ucisk na serce i

duże naczynia, zmniejszenie rzutu,

zatrzymanie krążenia

Odma opłucnowa -

objawy



Nagła i szybko narastająca duszność



nadmierne wypełnienie żył szyjnych



odgłos opukowy, brak szmeru

pęcherzykowego po stronie odmy



tachykardia



rtg brak rysunku płucnego,

przesunięcie śródpiersia na stronę

zdrową

Odma opłucnowa -

postępowanie



Odmę wentylową należy jak najszybciej

zamienić w odmę otwartą (wkłuć igłę w

II lub III międzyżebrzu).



Nie wolno podłączyć chorego z

podejrzeniem odmy do respiratora przed

jej odbarczeniem



wprowadzić dren do jamy opłucnej

i połączyć z układem ssącym (drenaż

czynny lub bierny)

Odma opłucnowa -

postępowanie



Drenaż bierny

- dren do słoja z wodą,

ustawionego co najmniej 50 cm poniżej

klatki piersiowej



drenaż czynny

- powietrze jest usuwane

czynnie,

jeżeli uzyska się rozprężenie płuca, należy

zacisnąć dren, wykonać rtg klatki

piersiowej. Jeśli płuco jest prawidłowo

rozprężone, dren można usunąć 12-24h po

zaciśnięciu drenu

Odma opłucnowa - drenaż

czynny

Źródło

ujemnego

ciśnienia

Napływ

powietrza

10 cm

pacjent

Zespół ostrych zaburzeń

oddechowych (ARDS)

Zespół ostrych zaburzeń oddechowych (ARDS —
acute respiratory distress syndrome) opisany został
po raz pierwszy w 1967 r.
Obejmuje objawy kliniczne spowodowane zwiększoną
przepuszczalnością włośniczek płucnych i bywa
nazywany niekardiogennym obrzękiem płuc.
Czynnik uszkadzający włośniczki płucne może być
bezpośredni (skierowany wprost przeciwko tkankom
płuca, np. aspiracja treści pokarmowej) albo pośredni
(atakujący narządy odległe od płuca, np. ostre
zapalenie trzustki).

Najczęstsze pośrednie i

bezpośrednie czynniki

etiologiczne ARDS

Czynniki bezpośrednie Czynniki pośrednie

Aspiracja

treści

żołądkowej

Inhalacja toksycznych
gazów

Stłuczenie płuca

Rozległe zapalenie płuc

Posocznica

Uraz

wielonarządowy

Wstrząs
Masywne

przetoczenia krwi

Ostre

zapalenie

trzustki

Wymienione czynniki etiologiczne prowadzą

do szerokiego spektrum objawów klinicznych
oraz nieprawidłowości gazometrycznych i
radiologicznych.

Zaburzenia wymiany gazowej niespełniające

kryteriów ARDS nazywane są ostrym
uszkodzeniem płuc (ALI - acute lung injury).

Zespół ostrych zaburzeń

oddechowych (ARDS)

Ostre uszkodzenie płuc definiuje się

jako następstwo procesu zapalnego i
zwiększonej przepuszczalności
śródbłonka naczyń płucnych z objawami
klinicznymi, gazometrycznymi i
radiologicznymi, których nie tłumaczy
nadciśnienie w lewym przedsionku.

Kryteria rozpoznawcze

ALI

1. Hipoksemia tętnicza z PaO2/FiO2 poniżej 300,

niezależnie od wielkości PEEP

2. Obustronne, rozsiane zagęszczenia w

radiogramie płuc

3. Ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej niższe

od 18 mmHg, albo brak dowodów (klinicznych,

echokardiograficznych i radiologicznych)

sugerujących nadciśnienie w lewym przedsionku.

ARDS

1. Hipoksemia - PaO

/FiO

< 200, niezależnie od

PEEP

2 i 3 kryterium jak wyżej

ARDS - etiopatogeneza

W etiologii ARDS znaczącą rolę odgrywają
granulocyty obojętnochłonne (neutrofile),
makrofagi, płytki krwi oraz liczne egzo- i
endogenne mediatory.

Do najważniejszych mediatorów egzogennych
zaliczyć należy endotoksynę, a do endogennych
cytokiny, rodniki tlenowe, metabolity kwasu
arachidonowego, kininy i dopełniacz.

Mediatory endogenne powstają na drodze
aktywacji komórek (neutrofile, makrofagi,
limfocyty, fibroblasty) bądź uczynnienia kaskady
krzepnięcia i dopełniacza.

ARDS - etiopatogeneza

Aktywacja neutrofilów jest kluczowa dla patofizjologii zmian
płucnych w ARDS.

Do najsilniejszych pierwotnych stymulatorów komórkowych
należy endotoksyna, co tłumaczy częste występowanie ARDS
u chorych z ciężkimi postaciami zakażeń.

Uczynnione neutrofile podlegają adhezji do śródbłonka
włośniczek płucnych, a następnie uwalniają zawartość swoich
ziarnistości (proteazy, metabolity kwasu arachidonowego,
rodniki tlenowe, tlenek azotu), która uszkadza śródbłonek i
zwiększa przepuszczalność włośniczek.

Neutrofile i makrofagi uwalniają ponadto cytokiny:
kachektynę (TNF) i interleukiny. Te ostatnie wywierają
niekorzystny wpływ na mikrokrążenie, nasilając agregację
płytek oraz aktywując w mechanizmie błędnego koła
makrofagi, neutrofile, limfocyty i fibroblasty.

ARDS - etiopatogeneza

Komórki śródbłonka włośniczek płucnych są głównym celem
ataku mediatorów endogennych i pierwotnym miejscem
uszkodzenia.

Uszkodzenie śródbłonka prowadzi do wzrostu jego
przepuszczalności i obrzęku śródmiąższowego. Po wypełnieniu
przestrzeni śródmiąższowej płyn przedostaje się do
pęcherzyków płucnych, które stają się bezpowietrzne (stąd
nazwa niekardiogennego obrzęku płuc).

Przeciek płucny oraz zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji
są przyczyną opornej na tlenoterapię hipoksemii. Spadek
podatności płuc spowodowany jest kumulacją płynu w
przestrzeni śródmiąższowej i pęcherzykach oraz zapadaniem
oskrzelików.
Dołącza wzrost oporu krążenia płucnego wywołany hipoksemią,
mikrozatorami i mediatorami (serotonina, tromboksan).



Wzrost pracy oddychania prowadzi do
wyczerpania mięśni oddechowych,
hipowentylacji i retencji CO2. Spadek dostawy
tlenu do mitochondriów kieruje metabolizm na
szlak beztlenowy, a kwasica mleczanowa
pogłębia zaburzenia metabolizmu tkankowego.



Chory umiera wśród objawów zaburzeń
wielonarządowych (MODS - multiple organ
dysfunction syndrome).

ARDS - etiopatogeneza

Ocena radiologiczna



Radiogram klatki piersiowej jest u
chorych z ARDS wykonywany codziennie
celem monitorowania postępów leczenia
oraz jak najwcześniejszego rozpoznania
powikłania.



Zmiany radiologiczne w ARDS nie są
specyficzne i pod względem nasilenia
dają się podzielić na trzy stopnie:

ARDS - diagnostyka

Ocena radiologiczna



Stopień I (0-24 godz. od zadziałania czynnika

uszkadzającego). Jest to wczesna faza wysiękowa z

łagodną odpowiedzią zapalną. W tej fazie zmiany

radiologiczne są minimalne i tylko na bardzo

dobrych zdjęciach udaje się dostrzec ślady obrzęku

śródmiąższowego.



Stopień II (24-36 godz.). Przeciek płynu do

przestrzeni śródmiąższowej jest bardziej nasilony

co powoduje pojawienie się wykładników niedodmy

pęcherzykowej. W obrazie radiologicznym

stwierdza się obrzęk śródmiąższowy oraz rozsiane

zagęszczenia (obraz „matowej szyby”).

Ocena radiologiczna



Stopień III (po 72 godz.). Histologicznie faza ta cechuje

się procesami włóknienia i rozplemem pneumocytów

pęcherzykowych II typu. Radiogramy klatki wykazują

ustępowanie zagęszczeń i pojawienie się zmian

wskazujących na włóknienie śródmiąższowe i

śródpęcherzykowe.



Terapia modyfikuje w sposób istotny obraz

radiologiczny ARDS. Agresywne przetaczanie płynów u

chorych z hipotensją tętniczą prowadzić może do

nasilenia zagęszczeń, podczas gdy użycie diuretyków

zmniejsza znacząco ich liczbę. Zastosowanie wentylacji

mechanicznej, szczególnie uzupełnionej PEEP, wyraża

się poprawą obrazu radiologicznego, pomimo

utrzymujących się głębokich zaburzeń wymiany

gazowej.

Tomografia komputerowa (TK)



W odróżnieniu od zwykłych radiogramów, badanie TK

wykazuje istotną heterogeniczność zmian płucnych w

ARDS.



W uszkodzonych płucach wyróżnić można dwie strefy:

względnie niezmienioną (upowietrznioną) oraz strefę

całkowicie wyłączoną z wymiany gazowej, przy czym

zagęszczenia gromadzą się w dolnych segmentach płuc,

podczas gdy segmenty górne pozostają zwykle dość

dobrze upowietrznione.



Wysunięto więc koncepcję tzw. „małych płuc”, która

zastępuje obowiązującą dotychczas koncepcję „sztywnych

płuc”. Niejednorodność zmian płucnych narzuca zmiany

strategii w wyborze technik wentylacji u chorych z ARDS.



TK uznawana jest również za najlepsze
narzędzie oceny rekrutacji pęcherzyków
płucnych (czyli ponownego ich
upowietrznienia) w różnorodnych
technikach wentylacji mechanicznej.



Ponadto, tomografia umożliwia bezbłędne
rozpoznanie ognisk uszkodzeń
mechanicznych płuc (wolutrauma) oraz
infekcji (np. ropień płuc).

Tomografia komputerowa (TK)

Wymiana gazowa



Ocena wymiany gazowej w płucach ma
podstawowe znaczenie w diagnostyce i terapii
ARDS.



W początkowej fazie obserwuje się alkalozę
oddechową oraz hipoksemię o różnym
nasileniu, oporną zwykle na tlenoterapię
bierną. W miarę kumulacji płynu
wewnątrzpęcherzykowego hipoksemia pogłębia
się, stwarzając wskazania do oddechu
zastępczego.



Przyczyną hipoksemii mogą być zaburzenia

stosunku wentylacji do perfuzji albo

przeciek krwi nieutlenowanej w płucach.



Ocenie skuteczności wymiany gazowej w

płucach (oprócz najprostszego badania

gazometrycznego) służą:

- pęcherzykowo-tętnicza różnica prężności

tlenu (AaDO2) oraz

- wskaźnik tlenowy, czyli stosunek prężności

tlenu we krwi tętniczej do stężenia tlenu w

mieszaninie oddechowej (PaO2/FiO2).

Wymiana gazowa



W nowym podejściu do wentylacji

mechanicznej u chorych z ostrym

uszkodzeniem płuc należy kierować się przede

wszystkim kryterium minimalizacji zagrożenia

respiratorowym uszkodzeniem płuc.



Przesłanki teoretyczne oraz wyniki badań

morfologicznych i patofizjologicznych

faworyzują zdecydowanie strategię kontroli

ciśnienia w drogach oddechowych (bez

przykładania nadmiernej wagi do PaCO2)

ARDS – wentylacja mechaniczna,

nowe podejście

ARDS – wentylacja mechaniczna,

nowe podejście

Nowe podejście do wentylacji mechanicznej u
chorych z ALI i ARDS



Ograniczanie ciśnienia w drogach oddechowych



Planowana hiperkapnia



Objętość oddechowa 5-8 ml/kg



Manewr rekrutacji pęcherzyków co 4 godziny



PEEP 7 do 15 cm H



Zwiększenie mPaw za pomocą zmiany stosunku

wdechu do wydechu



Zastosowanie technik specjalnych (HFV, APRV)

Farmakologiczne metody leczenia ARDS

Środki potencjalnie użyteczne w terapii ARDS
Przeciwciała monoklinalne przeciwko:

- endotoksynie

- kachektynie (TNF)

- dopełniaczowi

- interlekinie IL-6

wszystkie

hamują

aktywację

granulocytów

i makrofagów oraz osłaniają śródbłonki

Kortykosteroidy

działają silnie przeciwzapalnie

Hamowanie

kaskady

kwasu

arachidonowego

- ibuprofen, indometacyna, aspiryna

- imidazol, ketokonazol

- blokują szlak cyklooksygenazy

- blokują syntezę tromboksanu

Inhibitory granulocytów i makrofagów

- pentoksyfilina (Trental)

- difenazon (Dapsone)

- zmniejsza produkcję TNF

- osłania śródbłonki

Dezaktywatory wolnych rodników

- witamina E

- dwumetylotiomocznik

- dysmutaza nadtlenkowa (SOD)

zapobiegają peroksydacji lipidów błon

komórkowych

Wazodilatatory

- prostacyklina (PGI2)

- prostaglandyna E1 (PGE1)

- tlenek azotu (NO)

- wazodilatator, hamuje płytki

- wazodilatator

- wazodilatator stosowany wyłącznie w

inhalacji

Farmakologiczne metody leczenia ARDS

Kortykosteroidy w leczeniu ARDS

W konkluzji można stwierdzić, że:
 Śmiertelność u chorych z sepsą i ARDS związana jest z nasilonym
uwalnianiem zapalnych cytokin, ACTH i kortyzolu.
 Nadmierna aktywność cytokin indukuje oporność na glukokortykoidy
w narządach przez upośledzenie wiązania z receptorem, a tym samym
osłabia regulacyjną rolę tego hormonu wobec zbyt dużej reakcji zapalnej
organizmu na czynnik uszkadzający.
 Przedłużona terapia steroidowa jest niezbędna dla przywrócenia
wrażliwości tkanek na kortyzol.
 U chorych z sepsą i ARDS przedłużone użycie właściwej dawki
kortykosteroidów (co najmniej 14 dni metyprednisolonu 2mg/kg/dobę,
albo hydrokortyzonu 10 mg/kg/dobę) prowadzi do poprawy
hemodynamicznej, spadku stężenia krążących cytokin zapalnych oraz
zmniejszenia śmiertelności.

Document Outline

Slide 1
Slide 2
Slide 3
Slide 4
Slide 5
Slide 6
Slide 7
Slide 8
Slide 9
Slide 10
Slide 11
Slide 12
Slide 13
Slide 14
Slide 15
Slide 16
Slide 17
Slide 18
Slide 19
Slide 20
Slide 21
Slide 22
Slide 23
Slide 24
Slide 25
Slide 26
Slide 27
Slide 28
Slide 29
Slide 30
Slide 31
Slide 32
Slide 33
Slide 34
Slide 35
Slide 36
Slide 37
Slide 38
Slide 39
Slide 40
Slide 41
Slide 42
Slide 43
Slide 44
Slide 45
Slide 46
Slide 47
Slide 48
Slide 49
Slide 50
Slide 51
Slide 52
Slide 53
Slide 54
Slide 55
Slide 56
Slide 57
Slide 58
Slide 59
Slide 60
Slide 61
Slide 62
Slide 63
Slide 64
Slide 65
Slide 66
Slide 67
Slide 68
Slide 69
Slide 70
Slide 71
Slide 72
Slide 73
Slide 74
Slide 75
Slide 76
Slide 77
Slide 78
Slide 79
Slide 80
Slide 81
Slide 82
Slide 83
Slide 84
Slide 85
Slide 86
Slide 87
Slide 88
Slide 89
Slide 90
Slide 91
Slide 92
Slide 93
Slide 94
Slide 95
Slide 96
Slide 97
Slide 98
Slide 99
Slide 100
Slide 101
Slide 102
Slide 103
Slide 104
Slide 105
Slide 106
Slide 107
Slide 108
Slide 109
Slide 110
Slide 111
Slide 112
Slide 113
Slide 114
Slide 115
Slide 116
Slide 117
Slide 118
Slide 119
Slide 120
Slide 121
Slide 122
Slide 123
Slide 124
Slide 125
Slide 126

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
W4 Ostra niewydolność oddechowa, Ratownictwo Medyczne, Materiały ze studiów, Medycyna Ratunkowa
Ostra niewydolność oddechowa
niewydolność oddechowa prezentacja dla studentow
Ostra niewydolność oddechowa
Ostra niewydolnoÂŠ oddechowa
Ostra niewydolność oddechowa, Medycyna Ratunkowa - Ratownictwo Medyczne
OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA
OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA JAKO STAN ZAGROŻENIA ŻYCIA Z PUNKTU WIDZENIA MEDYCYNY RATUNKOWEJ ppt
Ostra niewydolność oddechowa 2
OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA 3
Ostra niewydolność oddechowa 4
OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA ESEJ, PIELĘGNIARSTWO ROK 3 LICENCJAT
Medycyna Ratunkowa, 3. Ostra niewydolność oddechowa, MEDYCYNA RATUNKOWA WYKŁAD 3

więcej podobnych podstron

Ostra niewydolność oddechowa prezentacja

Document Outline