Klinika Chorób Wewnętrznych, Nefrologii i Dializoterapii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

łą

c

zn

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

z

i

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

PRZEWLEKŁA CHOROBA NEREK

(PChN)

DEFINICJA

DEFINICJA

Stan, w którym spełnione jest ≥1 z poniższych

kryteriów:

1.

Czynnościowe lub strukturalne uszkodzenie nerek

utrzymujące się ≥3 miesiące, z prawidłowym lub

zmniejszonym GFR, objawiające się:



nieprawidłowościami morfologicznymi

lub



nieprawidłowościami w składzie krwi lub moczu lub

nieprawidłowymi wynikami badań obrazowych

2.

GFR <60 ml/min/1,73 m² przez ≥3 miesiące, z

uszkodzeniem nerek albo bez uszkodzenia nerek

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

łą

c

zn

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

zi

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

STADIA PRZEWLEKŁEJ CHOROBY

NEREK wg K/DOQI

STADIU
M
PChN

NAZWA OPISOWA

GFR

(ML/MIN)

1

CHOROBA NEREK Z PRAWIDŁOWYM GFR

≥90

2

PNN WCZESNA (UTAJONA)

60-89

3

PNN UMIARKOWANA (WYRÓWNANA)

30-59

4

PNN CIĘŻKA

(NIEWYRÓWNANA)

15-29

5

PNN SCHYŁKOWA (MOCZNICA)

<15 lub

dializoterap

ia

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

łą

c

zn

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

zi

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

NAJCZĘSTSZE PRZYCZYNY

PChN



Nefropatia cukrzycowa



Nefropatia nadciśnieniowa



KZN



Cewkowo-śródmiąższowe choroby
nerek



Wielotorbielowate zwyrodnienie
nerek

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

łą

c

zn

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

zi

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

RZADSZE PRZYCZYNY PChN



Nefropatia niedokrwienna



Nefropatia zaporowa



Układowe choroby tkanki łącznej



Szpiczak plazmocytowy



Zespół hemolityczno-mocznicowy



Zespół Alporta



Martwica kory nerek



Nefropatia HIV

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

łą

c

zn

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

zi

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

OBRAZ KLINICZNY

1.

Objawy ogólne:

•

osłabienie

•

męczliwość

•

hipotermia

2.

Objawy skórne

•

bladość

•

suchość

•

ziemisto-brunatny odcień skóry

•

wybroczyny

•

świąd

•

„szron mocznicowy”

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

łą

c

zn

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

zi

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

OBRAZ KLINICZNY C.D.

3.

Układ krążenia:

•

nadciśnienie tętnicze lub hipotensja

•

przerost lewej komory

•

zaburzenia rytmu

•

zapalenie osierdzia

•

przyspieszona miażdżyca

•

niewydolność serca

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

łą

c

zn

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

zi

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

OBRAZ KLINICZNY C.D.

4.

Układ oddechowy:

•

oddech kwasiczy

•

mocznicowe zapalenie opłucnej

•

płuco mocznicowe

5.

Układ pokarmowy:

•

utrata łaknienia

•

nudności i wymioty

•

zaburzenia smaku

•

zapalenie błony śluzowej żołądka i jelit

•

wrzód trawienny żołądka lub dwunastnicy

•

krwawienie z przewodu pokarmowego

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

łą

c

zn

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

zi

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

OBRAZ KLINICZNY C.D.

7.

Układ nerwowy i mięśnie:

•

upośledzenie koncentracji i pamięci

•

ból głowy

•

nadmierna senność lub bezsenność

•

zaburzenia zachowania

•

drgawki

•

śpiączka

•

neuropatia obwodowa

OUN

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

łą

c

zn

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

zi

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

ZABURZENIA METABOLICZNE I

HORMONALNE W PRZEBIEGU

PChN



Niedobór witaminy D



Upośledzona tolerancja glukozy



Dyslipidemia (↑TG, zwiększenie
stężenia lipoproteiny a, ↓HDL)



Niedożywienie białkowo-energetyczne



Upośledzenie wzrastania dzieci i
młodzieży



Zaburzenia miesiączkowania,
niepłodność

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

łą

c

zn

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

zi

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

ZABURZENIA GOSPODARKI

WODNO-ELEKTROLITOWEJ I RKZ



Hiper- lub hipowolemia



Hiper- lub hiponatremia



Hiper- lub hipokaliemia



Kwasica metaboliczna



Hiperfosfatemia



Hipo- lub hiperkalcemia

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

łą

c

zn

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

zi

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

ZABURZENIA MORFOLOGII KRWI

I ODPORNOŚCI



Niedokrwistość



Limfopenia

(spowodowana zanikiem utkania

limfatycznego)



Skaza krwotoczna

(upośledzenie czynności

płytek)



Obniżona odporność

(upośledzenie czynności

leukocytów w wyniku kwasicy; upośledzenie
mechanizmów odporności miejscowej błon śluzowych;
słabiej wyrażona reakcja zapalna)



Leukopenia i zmniejszona aktywność
dopełniacza u chorych dializowanych

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

łą

c

zn

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

zi

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

PRZEBIEG NATURALNY PChN



Postęp PNN jest:



proporcjonalny do wielkości białkomoczu
dobowego;



zwykle stały u indywidualnego chorego;



GFR zmniejsza się na ogół o 1-4
ml/min/rok

!! U chorych na cukrzycę niekiedy

do

12 ml/min/1,73 m²/rok

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

łą

c

zn

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

zi

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

CZYNNIKI ZWIEKSZAJĄCE

PROGRESJĘ PNN

1.

Niepoddające się modyfikacji:

•

rodzaj choroby podstawowej

•

niskie wyjściowe GFR

•

płeć męska

•

starszy wiek

2.

Poddające się modyfikacji:

•

wielkość białkomoczu

•

hipoalbuminemia

•

nadciśnienie tetnicze

•

hiperglikemia

•

palenie tytoniu

•

hiperlipidemia

•

niedokrwistość

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

łą

c

zn

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

zi

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

PRZYCZYNY ZAOSTRZENIA
PChN



Odwodnienie



Radiologiczne środki cieniujące



Leki

(NLPZ, aminoglikozydy, inhibitory ACE i

ARB u chorych z nadciśnieniem
naczynionerkowym)



Przeszkoda w odpływie moczu



Nakładająca się ONN



Hipotensja



Zmiany naczyniowe

(zator, zakrzep)

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

łą

c

zn

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

zi

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

SCHEMAT POSTEPOWANIA W

ROZPOZNAWANIU PChN

1.

Rozpoznanie PChN i ocena
zaawansowania

2.

Ustalenie:

•

przyczyny

•

obecności czynników przyspieszających
postęp choroby

•

obecności powikłań

•

obecności chorób współistniejących

•

obecności czynników ryzyka sercowo-
naczyniowego

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

łą

c

zn

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

zi

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

DIAGNOSTYKA

1.

Badania przesiewowe:

•

badanie ogólne moczu

•

albuminuria

•

stężenie kreatyniny w surowicy

•

USG nerek u osób obciążonych
dodatnim wywiadem rodzinnym

!!! Mają duże znaczenie, gdyż PChN może

!!! Mają duże znaczenie, gdyż PChN może

przez wiele lat przebiegać bezobjawowo.

przez wiele lat przebiegać bezobjawowo.

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

łą

c

zn

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

zi

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

BADANIA POMOCNICZE

1.

Badanie ogólne moczu

(ocena albuminurii,

zdolności zagęszczania moczu, ocena osadu moczu)

2.

Stężenie kreatyniny w surowicy i ocena

GFR

(wzór Cockrofta i Gaulta)

3.

Stężenie w surowicy sodu, potasu,

chlorków, wodorowęglanów i glukozy

4.

Morfologia krwi

5.

USG nerek

(w PNN nerki są zmniejszone <10 cm;

WYJĄTKI: duże nerki pomimo PNN- nefropatia skrobiawicza,

cukrzycowa, wielotorbielowate zwyrodnienie nerek i

nefropatia HIV

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

łą

c

zn

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

zi

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

BADANIA WYKONYWANE W CELU

OCENY NASILENIA ZABURZEŃ

METABOLICZNYCH



Białkomocz dobowy



Lipidogram



OB, CRP



Ca, fosforany



Gazometria



Fe, ferrytyna, wysycenie transferyny



EKG



RTG klatki piersiowej



Badania obrazowe inne niż USG



HBA₁C



Autoprzeciwciała



biopsja nerki



Badania genetyczne

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

łą

c

zn

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

zi

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

LECZENIE

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

łą

c

zn

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

zi

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

LECZENIE OBEJMUJE:



Leczenie przyczynowe



Hamowanie postępu PChN



Zapobieganie powikłaniom PChN i ich
leczenie



Leczenie chorób współistniejących



Przygotowanie do leczenia
nerkozastępczego



Leczenie nerkozastępcze

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

łą

c

zn

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

zi

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

HAMOWANIE POSTĘPU PChN



Normalizacja ciśnienia tętniczego

(Inhibitory ACE lub ARB; diuretyki tiazydowe u

chorych z GFR ≥30ml/min, a u chorych z GFR

<30ml/min- diuretyki pętlowe)



Zmniejszenie białkomoczu do

<1g/dobę

(optymalnie do <0,3g/dobę)



Wyrównanie metaboliczne cukrzycy



Leczenie hiperlipidemii

(strategia leczenia

taka sama jak u chorych z wysokim ryzykiem

sercowo-naczyniowym; u chorych z GFR <

30ml/min należy zredukować dawkę statyn-

wyjątek atorwastatyna)

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

łą

c

zn

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

zi

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

HAMOWANIE POSTĘPU PChN



Unikanie leków nefrotoksycznych



Ograniczenie ilości białka w diecie



Leczenie niedokrwistości



Odpowiedni bilans wodno-
elektrolitowy

(chory powinien oddawać

ok.2 litrów moczu na dobę)



Zapobieganie zaburzeniom
gospodarki wapniowo-fosforanowej i
ich leczenie

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

łą

c

zn

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

zi

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

POWIKŁANIA PChN

1.

Choroby układu krążenia

2.

Niedokrwistość

3.

Niedożywienie białkowo-kaloryczne

4.

Zaburzenia gospodarki wapniowo-
fosforanowej

5.

Osteodystrofia nerkowa

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

łą

c

zn

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

zi

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

Układ krążenia w chorobach

nerek

PChN predysponuje do rozwoju:



miażdżycy



stwardnienia tętnic



kardiomiopatii

Skutki:



niedokrwienie mięśnia sercowego



niewydolność serca



zaburzenia rytmu



nadciśnienie tętnicze



IZW

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

łą

c

zn

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

zi

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

NIEDOKRWISTOŚĆ W PChN

-

NIEDOKRWISTOŚC NORMOCYTOWA I

NORMOBARWLIWA

Główne przyczyny:



względny niedobór erytropoetyny



czynnościowy lub bezwzględny niedobór

żelaza



utrata krwi



hamowanie czynności szpiku przez toksyny

mocznicowe



skrócony okres przeżycia erytrocytów



niedobór kwasu foliowego i wit.B₁₂

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

łą

c

zn

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

zi

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

LECZENIE NIEDOKRWISTOŚCI

1.

Żelazo

2.

Leki pobudzające erytropoezę:



ludzka rekombinowana erytropoetyna α
i β



darbepoetyna α

Działania niepożądane erytropoetyny:

nadciśnienie tętnicze, drgawki, wybiórcza

aplazja erytrocytowa - PRCA

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

łą

c

zn

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

zi

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

NIEDOŻYWIENIE BIAŁKOWO-

KALORYCZNE

Przyczyny:



Nadmierne ograniczenie zawartości białka w
diecie i jej kaloryczności



Choroby współistniejące (cukrzyca, nwd serca)



Czynniki kataboliczne (kwasica,
insulinooporność)



Psychogenne (depresja)



Przewlekle zapalenie (utrata łaknienia)



Utrata białka i aminokwasów w trakcie dializy

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

łą

c

zn

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

zi

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

ZABURZENIE GOSPODARKI

WAPNIOWO-FOSFORANOWEJ



Hipokalcemia



Hiperfosfatemia



Oporność kości na działanie PTH



Zaburzony metabolizm wit.D

Skutki:
Wtórna nadczynność przytarczyc

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

łą

c

zn

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

zi

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

OSTEODYSTROFIA NERKOWA

Def.

Zaburzenia w obrębie kości o różnej

patogenezie, które występują u osób z PChN

Postaci:

•

osteodystrofia z przyspieszoną przemianą
kości

•

osteodystrofia ze zwolnioną przemianą kości

•

osteodystrofia spowodowana odkładaniem
się β₂-mikroglobuliny

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

łą

c

zn

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

zi

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

ROKOWANIE W PChN

Zależy od:



postępu choroby podstawowej (przyczyny
uszkodzenia nerek)



występowania czynników
przyspieszających postęp lub
powodujących zaostrzenie PNN



wdrożenia postępowania mającego na
celu zwolnienie postępu PChN

Chorzy z PChN umierają głównie z powodu

powikłań sercowo-naczyniowych i zakażeń

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

łą

c

zn

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

zi

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©