Zaburzeni

a

odżywieni

a

Katedra i Klinika

Endokrynologii AM w

Lublinie

Dr n. med. Maria

Kurowska

Regulacja

łaknienia

Ośrodki głodu i sytości

w podwzgórzu.

Czynniki

oreksygeniczne

(pobudzające

łaknienie):

NPY, galanina, oreksyny A i B, beta-endorfina,

dynorfina A, enkefalina, GABA, grelina.

Czynniki

anoreksygeniczne

(hamujące apetyt):

leptyna, GLP,białka gastrojelitowe.

Neuroprzekaźniki

:

noradrenalina, serotonia, dopamina.

Układ endokannabinoidowy

(receptory CB1,CB2)

(przyjemność jedzenia, aktywacja przemiany

materii). Itd……

Tkanka
tłuszczowa

U człowieka tkanka

tłuszczowa występuje w

postaci

:

tkanki białej

(pod skórą i w

jamie brzusznej);

brunatnej

(w małych ilościach

wzdłuż kręgosłupa i w jamach

ciała).

Tkanka
tłuszczowa

Tkanka tłuszczowa u dorosłych

mężczyzn stanowi 10-15% masy ciała

,

a u

kobiet nieco powyżej 20%.

Jej podstawowym zadaniem jest

gromadzenie zasobów energetycznych

i pełnienie funkcji pokrywy termicznej

chroniącej ciało przed zimnem.
Tłuszcz zgromadzony w jamach ciała

tworzy dodatkowo warstwę

zabezpieczającą narządy wewnętrzne

przed urazami mechanicznymi.

Tkanka
tłuszczowa

Tkanka tłuszczowa nie jest jedynie

magazynem substancji zapasowych

(trójglicerydów)

ale niezwykle aktywnym organem wydzielania

wewnętrznego.

Produkowane przez nią liczne hormony

wpływają na przebieg wielu procesów

fizjologicznych.

Szczególnie aktywna jest tkanka tłuszczowa

zlokalizowana w jamie brzusznej

, której ilość

silnie wiąże się z rozwojem cukrzycy typu 2

i nadciśnienia.

Tłuszcz

zgromadzony

pod skórą

uważa się

natomiast za stosunkowo

bezpieczny

.

Biała tkanka
tłuszczowa

Biała tkanka tłuszczowa wytwarza

kilkadziesiąt różnych substancji czynnych

wpływających niekorzystnie na funkcję
organizmu m.in. na rozwój nieswoistego
procesu zapalnego, stan naczyń
krwionośnych i krzepliwość krwi.

Jedyną

obok

leptyny

substancją o

korzystnym

działaniu

jest

adiponektyna

, która zwiększa

wrażliwość tkanek na insulinę, podnosi
poziom lipoproteiny o dużej gęstości (HDL),
zmniejsza

poziom glukozy i triglicerdydów.

Biała tkanka
tłuszczowa

Adiponektyna

jest obecna w

mleku matki, co potwierdza

obserwację, że dzieci karmione

piersią mają mniejsze skłonności

do tycia.

Adiponektyna

może korzystnie

wpływać na ustalenie się

metabolizmu dziecka.
Niestety w miarę rozrastania się

tkanki tłuszczowej poziom

adiponektyny

we krwi spada

.

Brunatna tkanka
tłuszczowa

Cytoplazma jej komórek zawiera duże

i liczne mitochondria, intensywnie

utleniające kwasy tłuszczowe.
Uwolniona z nich energia nie jest

magazynowana w wiązaniach

chemicznych ATP, lecz ulega

rozproszeniu w postaci ciepła.
Zjawisko to - zwane termogenezą

poposiłkową -

pozwala na pozbycie

się do 10% pobranej z pokarmem

energii.

Brunatna tkanka
tłuszczowa

Termogeneza poposiłkowa

jest

indukowana przez

noradrenalinę

wytwarzaną w włóknach nerwowych

układu współczulnego, która pobudza

specyficzne receptory (beta 3)

znajdujące się na komórkach tkanki

brunatnej.

Niestety u blisko 40% ludzi uszkodzony jest

gen kodujący receptor dla noradrenaliny, a

obniżona termogeneza

jest jedną z przyczyn

rozwoju tzw. otyłości brzusznej.

Prawidłowa masa
ciała

Zapotrzebowani
e
i dowóz energii

Zużycie energii

Równowag

a

Wskaźnik BMI

(Body mass index)

masa ciała w

kg

(wzrost w m)

2

Klasyfikacja (2003) stanu
odżywienia dorosłych
wg WHO ( zależnie od
BMI)

Klasyfikacja

Wartość BMI kg/m2

Niedowaga

<18.5

Waga prawidłowa

18.5-24.9

Nadwaga

25-29.9

Otyłość

≥ 30.0

I stopnia

30.0-34.9

II stopnia

35.0-39.9

III stopnia

≥ 40.0

Zaburzenia odżywienia

a ryzyko powikłań (WH0)

Typ zaburzeń

odżywienia

Ryzyko powikłań

niedowaga

Małe (

ale

ryzyko innych

chorób)

Normalna waga

przeciętne

Nadmierna waga

zwiększone

nadwaga

zwiększone nieznacznie

Otyłość I stopnia

zwiększone

umiarkowanie

Otyłość II stopnia

zwiększone znacznie

Otyłość III stopnia

bardzo znaczne

Metody oceny

zawartości trzewnej

tkanki tłuszczowej

Pomiary antropometryczne:

 obwód pasa (WC = waist circumference);
 wskaźnik WHR (stosunek obwodu pasa
do obwodu bioder);
wskaźnik otyłości centralnej (ICO) =
stosunek obwodu pasa do wzrostu;

TK i MR, DEXA

(dual energy X-ray absorptiometry);

Metoda bioelektrycznej impedancji

.

Wzór na obliczenie

odsetka tkanki

tłuszczowej

% tkanki tłuszczowej =

(1,2xBMI) plus (0,23xwiek) minus
(10,8xpłeć) minus 5,4

Wskaźnik płci

K = 0

Norma K 25-30%

M =1 M 15-20%

Rodzaje

zaburzeń stanu

odżywienia

2.

Niedobór masy ciała

(niedożywienie)

Anoreksja (jadłowstręt

psychiczny)
Bulimia

1.

Nadmierna masa ciała

Nadwaga
Otyłość

Kilka słów o

anoreksji

Brak łaknienia

występujący

najczęściej w wieku młodzieńczym,
częściej u dziewcząt

niż u chłopców,

sporadycznie może występować
także we wczesnym dzieciństwie
(najczęściej 15-25 lat).

Polega na

świadomym

wstrzymywaniu się od spożywania
pokarmów

.

Podłoże psychogenne

(ukryta

wrogość do matki, urazy wczesno-
dziecięce, błędy wychowawcze,
patologiczna struktura rodziny,
odrzucanie własnej płci, niechęć do
dorosłości a zwłaszcza do
dojrzewania płciowego itp.).

Anoreksja

c.d

choroba cywilizacyjna polegająca na

utracie masy ciała wywołanej przez osobę

chorą,

z objawami

dysmorfo-fobii

, w której

odczuwa ona lęk, ponieważ nie spełnia

wymogów współczesnego świata co do

własnego wyglądu;
w sposób zaburzony spostrzega własne

ciało (

jest stale zbyt gruba mimo tego, że

tak naprawdę jest już wyniszczona)

;

Odczuwa chorobliwy lęk przed otyłościa;
2 typy choroby: restrykcyjny i bulimiczny.

Bulimia ”byczy głód”

żarłoczność psychiczna,

chorobliwe objadanie się.

Jest to choroba o podłożu psychogennym.

Chorzy na bulimię przejadają się

a następnie stosują sposoby kontrolowania wagi

niebezpieczne dla zdrowia.

Występuje ona od 4 do 6 razy częściej niż anoreksja.

Bulimia dzieli się na 2 typy: przeczyszczający i

nieprzeczyszczający

Przyczyny bulimii

i anoreksji

brak bliskiej osoby, z czym chory nie potrafi sobie poradzić
brak samoakceptacji
Konflikty rodzinne
zaburzenia mechanizmów samoregulacji i samokontroli
uszkodzenie ośrodka sytości w mózgu
emocjonalne zaniedbanie w dzieciństwie
brak akceptacji przez grupę rówieśniczą

Definicja otyłości

Otyłość prosta to przewlekła

choroba (WHO 1999 – E 66)

spowodowana zwiększonym

przyjmowaniem pokarmu
i nadmiernym

magazynowaniem energii

pod postacią tkanki

tłuszczowej,

przekraczającym

fizjologiczne potrzeby i

możliwości adaptacyjne

organizmu

.

Epidemiologia
otyłości

Światowa Organizacja
Zdrowia (WHO) ogłosiła
otyłość chorobą cywilizacyjną
groźniejszą niż AIDS.
Liczba ludzi otyłych na naszej
planecie przekroczyła 300
milionów, a nadwagę ma 1,7
mld osób.

Przyczyny epidemii
otyłości

W wyniku ewolucji wykształcił się
doskonały mechanizm umożliwiający
odkładanie tkanki tłuszczowej.
Powtarzające się okresy
długotrwałego głodu spowodowały,
że osobnicy lepiej przystosowani do
pozyskiwania

i magazynowania energii mieli

większe szanse na przetrwanie

(

oszczędny genotyp

).

Przyczyny epidemii
otyłości

Przyczyną epidemii otyłości jest

nagła

(ostatnie

100 lat)

zmiana środowiska,

w którym żyjemy.

Doprowadziła ona do tego, że faworyzowany

dotychczas przez dobór naturalny „

oszczędny

genotyp” stał się niepotrzebny.

Większość z nas posiada doskonałe funkcjonujący

system magazynowania energii, której obecnie

zużywamy o wiele mniej (mała aktywność fiz.,

automatyzacja pracy, auta).

Problem leży w tym, że nie potrafimy dostosować

ilości przyjmowanego jedzenia do naszych

potrzeb.

Przyczyny epidemii
otyłości

Potwierdzeniem tej tezy są grupy

etniczne, które wraz z rozwojem

cywilizacji zmieniły tryb i styl życia oraz

rodzaj i ilość spożywanych pokarmów.

Dotyczy to np. australijskich

Aborygenów, mieszkańców wysepek

leżących na Pacyfiku oraz Indian Pima.

Podobna sytuacja występuje w krajach

wysoko uprzemysłowionych i

rozwijających się.

Podział
otyłości

Otyłość prosta (hiperalimentacyjna) –

90%;
Otyłość wtórna – 10%

endokrynopatie

: niedoczynność tarczycy,

zespół Cushinga, hypogonadyzm,

uszkodzenie podwzgórza

leki

: kortykosterydy, p/depresyjne,

neuroleptyki, insulina

zespoły genetyczne

:

Willi-Pradera, Laurence-Moon-

Biedla,Turnera itp.

Typy otyłości

1.Otyłość androidalna,

brzuszna

(trzewna) typu „

jabłko

”

2.

Otyłość gynoidalna

(pośladkowo-udowa)
typu „

gruszka

”

Otyłość centralna
(trzewna,wisceral
na)

rozmieszczenie tkanki tłuszczowej

w obrębie

tułowia i jamy brzusznej=zwiększona ilość

tłuszczu węwnątrz-brzusznego.
W otyłości brzusznej stwierdza się:
insulinooporność,
hiperinsulinemię,
upośledzoną tolerancję glukozy,
cukrzycę typu 2,
dyslipidemię,
nadciśnienie tętnicze
zwiększoną zapadalność na choroby układu

sercowo-naczyniowego.

Szczególne cechy
tkanki tłuszczowej
wisceralnej

Tkanka tłuszczowa w obrębie brzucha
odgrywa istotną rolę w rozwoju
zwiększonej oporności tkanek na

insulinę

i hiperinsulinemii prowadzącej często
do upośledzonej tolerancji glukozy.

Jest to zjawisko, które

bezpośrednio

uczestniczy w rozwoju zmian
miażdżycowych i cukrzycy typu 2-go

.

Szczególne cechy
tkanki tłuszczowej
wisceralnej

Adipocyty w obrębie brzucha
charakteryzują się znaczną
aktywnością lipolityczną, co
prowadzi do nadmiaru wolnych
kwasów tłuszczowych w

wątrobie

i krwi krążenia wrotnego.

Otyłość pośladkowo-

udowa

Odkładanie się tkanki
tłuszczowej głównie w
okolicach pośladków i ud.

Mniejsze ryzyko zaburzeń
metabolicznych

Otyłość pośladkowo-

udowa

Otyłość metaboliczna u osób
z prawidłową masą ciała

Prawidłowe BMI<25kg/m2;

Podwyższony depozyt tłuszczu
trzewnego (w TK >130 cm3; w DEXA
- 44.0±16cm3);

Zawartość tkanki tłuszczowej:

K >35%; M >25%;

HOMA >1,3
Stanowią 13-18% w populacji 20-40
lat.

Typy otyłości

i najczęściej wywoływane przez nie

choroby

Definicja

zespołu

metaboliczneg

o

Zespół metaboliczny

(zespół

polimetaboliczny, zespół X,
zespół insulinooporności, zespół
Raevena) - to zbiór wzajemnie
powiązanych czynników

zwiększających

istotnie ryzyko

rozwoju

miażdżycy

i

cukrzycy

typu 2

oraz ich powikłań

naczyniowych.

Składowe zespołu

metabolicznego

Otyłość trzewna (centralna)
Nadciśnienie tętnicze
Zaburzenia lipidowe
Zaburzenia węglowodanowe
Hiperurikemia
Nadkrzepliwość
Stłuszczenie wątroby
Zespół bezdechu sennego
Androgenizacja u kobiet, PCOS
Nieswoisty proces zapalny
Depresja itd..

Rozpoznanie

zespołu

metabolicznego

Aktualnie obowiązują i równolegle

funkcjonują w piśmiennictwie :

kryteria IDF (International

Diabetes Federation) 2005;

zmodyfikowane

kryteria NCEP-

ATPIII

(National Cholesterol

Education Program-Adult

Treatment Panel III) - 2005.

Kryteria rozpoznania zespołu

metabolicznego

według IDF z 2005 roku

otyłość brzuszna (

obwód talii

u

mężczyzn

≥

94

cm; u

kobiet ≥ 80 cm

) i dodatkowo

współistnienie co najmniej 2 z poniższych

odchyleń:

trójglicerydy≥

150 mg/dl lub leczenie

dyslipidemii;

cholesterol HDL;

< 40 mg/dl u mężczyzn ;

< 50 mg/dl u kobiet lub leczenie

dyslipidemii;

Ciśnienie tętnicze

≥ 130/85 mmHg lub

leczenie nadciśnienia tętniczego;

glikemia

na czczo ≥ 100 mg/dl lub leczenie

cukrzycy typu 2

Zmodyfikowane kryteria według

NCEP-ATP III z 2005 roku

Do rozpoznania konieczne jest stwierdzenie

co najmniej trzech

z poniższych nieprawidłowości:

otyłość brzuszna

określana jako obwód talii

≥ 88 cm u kobiet
≥ 102 cm u mężczyzn

Glikemia

na czczo ≥ 100 mg/dl lub terapia hipoglikemizująca

ciśnienie tętnicze

≥ 130 mmHg skurczowe
lub ≥ 85 mmHg rozkurczowe
lub terapia hipotensyjna u chorych na nadciśnienie

tętnicze

Trójglicerydy

≥150 mg/dl lub terapia hipertrójglicerydemii

Cholesterol HDL

< 40 mg/dl u mężczyzn
< 50 mg/dl u kobiet
lub odpowiednia terapia

Cel prewencji i leczenia
ZM

zmniejszenie ryzyka
wystąpienia chorób układu
sercowo-naczyniowego i
cukrzycy typu 2.

Postępowanie prewencyjne

w

ZM
obejmuje:

odpowiednio skonstruowaną dietę

z

umiarkowanym

ograniczeniem

spożycia kalorii;

promocję zdrowego stylu życia;

zwiększenie aktywności fizycznej.

Warunek powodzenia
terapii

Zrozumienie przez chorego
związków pomiędzy stylem życia,
zdrowiem

i chorobą.

Konsekwentne wspieranie

i systematyczne utrwalanie

korzystnych nawyków pacjenta.

Postępowanie

niefarmakologicz

ne

Chorym z ZM zaleca się

stopniową

redukcję masy ciała o 5–10 procent

w każdym roku leczenia, aż do osiągnięcia

prawidłowego BMI <25 kg/m2.

Zmniejszenie już istniejącej otyłości

jest

konieczne u wszystkich pacjentów z ZM

i obejmuje:

 ograniczenie spożycia kalorii;

 zmianę składu diety;

 umiarkowane, dostosowane do

możliwości pacjenta, zwiększenie

aktywności fizycznej.

Dieta w ZM

Dieta śródziemnomorska

stała się

dietą modelową w leczeniu ZM i

prewencji chorób naczyniowych.
Jej działanie polega na poprawie

profilu lipidowego, działaniu

przeciwzapalnym

i przeciwzakrzepowym. Zawartość

warzyw i owoców, produktów

pełnoziarnistych, ryb morskich

bogatych w wielo-nienasycone kwasy

tłuszczowe omega-3 ma właściwości

ochronne.

Aktywność
fizyczna

Regularna

aktywność

fizyczna prowadzi do:
zmniejszenia glikemii,
zmniejszenia stężenia katecholamin,
podnosi poziom HDL-cholesterolu,
uwrażliwia na insulinę.

Dostosowana do indywidualnych

możliwości powinna być promowana

u wszystkich chorych z ZM.

Efekt redukcji masy

ciała

Już niewielkie

zmniejszenie

masy ciała prowadzi do
wymiernych korzyści

klinicznych

w postaci

zapobiegania

lub opóźnienia

rozwinięciu

się cukrzycy typu 2

u osób obciążonych dużym
ryzykiem, z obniżoną

tolerancją glukozy.

Farmakoterapia
ZM

Farmakoterapia w ZM

obejmuje leczenie

poszczególnych jego

składowych, tj.

nadciśnienia tętniczego,
aterogennej dyslipidemii
cukrzycy.

Farmakoterapia samej
otyłości

Sibutramina (Meridia)

inhibitor

wychwytu zwrotnego monoamin,

głównie serotoniny i noradrenaliny-

hamuje ośrodek łaknienia.

Orlistat (Xenical)

inhibitor lipaz w

przewodzie pokarmowym, hamuje

hydrolizę i wchłanianie

trójglicerydów.

Rimonabant (Acomplia)-

antagonista

receptora kannabinoidowego-1 w

układzie nerwowym,

odpowiedzialnego za kontrolę

przyjmowania pokarmów.

Dziękuję

za

uwagę.