„LECZENIE STANÓW NAGLĄCYCH

W DIABETOLOGII

WYNIKAJĄCYCH Z NIEDOBORU INSULINY”

„LECZENIE STANÓW NAGLĄCYCH

W DIABETOLOGII

WYNIKAJĄCYCH Z NIEDOBORU INSULINY”

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i

Diabetologii

Akademia Medyczna w Warszawie

Zespoły kliniczne powstające w wyniku

ostrego niedoboru insuliny

Zespoły kliniczne powstające w wyniku

ostrego niedoboru insuliny

•Kwasica i śpiączka ketonowa

•Nieketonowa, hipermolalna śpiączka

•Kwasica i śpiączka mleczanowa

•

Kwasica i śpiączka ketonowa

•

Nieketonowa, hipermolalna śpiączka

•

Kwasica i śpiączka mleczanowa

NIEDOBÓR INSULINY

ZMNIEJSZENIE TKANKOWEGO ZUŻYCIA GLUKOZY

Hiperglikemia

Glikogenoliza
w wątrobie,
w mięśniach

Cukromocz, diureza

osmotyczna

Utrata wody
i elektrolitów

Odwodnienie

Zagęszczenie krwi

Wstrząs oligowolemiczny,

spadek RR

Zmniejszenie przepływu

nerkowego osocza

Bezmocz

Śpiączka (zgon)

Dychawica

Nudności, wymioty

 Mocznik

Hipoksj

a

tkanek

Zmniejszenie przepływu

krwi przez mózg

Hiposja

tkanek

Pobudzenie

kory nadnerczy



LIPOLIZA

Uwalnianie WKT

Hiperketonemia



Ketogeneza

wątrobowa

Hiperketonemia

Kwasica

metaboliczn

a

Laktacydemia

Ketonuria

Utrata Na

+

i

K

+

z moczem

Oporność

tkanek na insulinę



KATABOLIZM BIAŁEK

Hiperaminoacydem

ia



Glukoneogeneza



Azot w moczu

Odwodnienie

komórek

Utrata K

+

z komórek

Utrata ustrojowych

zapasów K

+

Hiperlipidemia

Rola hormonów antagonistycznych do insuliny w

regulacji

produkcji glukozy, lipolizy i ketogenezy u osób z kwasicą

ketonową

Rola hormonów antagonistycznych do insuliny w

regulacji

produkcji glukozy, lipolizy i ketogenezy u osób z kwasicą

ketonową

LIPOLIZA

Hormon

wzrostu

Epinefryna

Kortizol

KETOGENEZA

Norepinefryna

PRODUKCJA

GLUKOZY

Glukagon

Czynniki wywołujące

kwasicę i śpiączkę ketonową

Czynniki wywołujące

kwasicę i śpiączkę ketonową

• Ostre zakażenia bakteryjne lub wirusowe

~

50%

• Przerwanie lub błędy w insulinoterapii

~ 15%

• Opóźnienie rozpoznania cukrzycy

~

8%

• Niektóre ostre choroby niezakaźne

~

7%

• Czynniki nieustalone

~ 20%

•

Ostre zakażenia bakteryjne lub wirusowe

~

50%

•

Przerwanie lub błędy w insulinoterapii

~ 15%

•

Opóźnienie rozpoznania cukrzycy

~

8%

•

Niektóre ostre choroby niezakaźne

~

7%

•

Czynniki nieustalone

~ 20%

Rozpoznanie i ocena stopnia ciężkości

kwasicy i śpiączki ketonowej

Rozpoznanie i ocena stopnia ciężkości

kwasicy i śpiączki ketonowej

Glikemia

mg%

HCO

3

mmol/l

pH

Acetonuria

Zaburzenia

świadomości

Zaburzenia

metaboliczne

> 350

< 18

< 7,36

+

-

Łagodna

kwasica

ketonowa

> 350

< 15

< 7,20

+

-

Umiarkowana

kwasica

ketonowa

> 500

< 10

< 7,10

+

+

Ciężka

kwasica

ketonowa

> 500

< 10

< 7,10

+

utrata

przytomności

Śpiączka

ketonowa

-

Postępowanie rozpoznawcze

Postępowanie rozpoznawcze

• Zebranie lub weryfikacja (rodzina) wywiadów:

- okoliczności rozwoju ketozy

• Badanie fizyczne:

- stan układu krążenia, funkcja mózgu, nasilenie

odwodnienia

i kwasicy, objawy wskazujące na inne choroby

• Badanie labolatoryjne:

- ocena metabolizmu, adaptacja do ketozy, wydolność

narządów, warunki leczenia

• Wnioski diagnostyczne, plan postępowania

• Założenie specjalistycznej dokumentacji

•

Zebranie lub weryfikacja (rodzina) wywiadów:

- okoliczności rozwoju ketozy

•

Badanie fizyczne:

- stan układu krążenia, funkcja mózgu, nasilenie

odwodnienia

i kwasicy, objawy wskazujące na inne choroby

•

Badanie labolatoryjne:

- ocena metabolizmu, adaptacja do ketozy, wydolność

narządów, warunki leczenia

•

Wnioski diagnostyczne, plan postępowania

•

Założenie specjalistycznej dokumentacji

Postępowanie lecznicze

w kwasicy i śpiączce ketonowej

Postępowanie lecznicze

w kwasicy i śpiączce ketonowej

• Leczenie insuliną - zahamowanie ketabolizmu

białek, glukoneogenezy i lipolizy, oraz przywrócenie
komórkowej
asymilacji glukozy i innych substratów

• Wyrównywanie niedoborów wody i elektrolitów

• Wyrównywanie zaburzeń kwasowo-zasadowych

(wodorowęglan sodu)

• Czynności dodatkowe:

- terapia antybiotykami
- tlenoterapia
- podanie heparyny
- odsysanie zalegającej treści żołądkowej

•

Leczenie insuliną - zahamowanie ketabolizmu
białek, glukoneogenezy i lipolizy, oraz przywrócenie
komórkowej
asymilacji glukozy i innych substratów

•

Wyrównywanie niedoborów wody i elektrolitów

•

Wyrównywanie zaburzeń kwasowo-zasadowych
(wodorowęglan sodu)

•

Czynności dodatkowe:

- terapia antybiotykami
- tlenoterapia
- podanie heparyny
- odsysanie zalegającej treści żołądkowej

Leczenie kwasicy ketonowej

Leczenie kwasicy ketonowej

Hamowanie glikogenolizy

Optymalne stężenie insuliny w

surowicy

Hamowanie

glukoneogenezy

Hamowanie lipolizy

Pobudzenie asymilacji glukozy

Stymulacja transportu potasu

100

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

55

60

65

70

75

80

85

90

95

U/ml

A. Leczenie insuliną

A. Leczenie insuliną

Insulina w roztworze

0

1

2

3

5

4

Czas (h)

4 j.

0,1 j/kg/h

12 - 16 j.

8 j.

8 j.

8 j.

8 j.

Dorośli:

dożylnie:

- wlew ciągły

* domięśniowo

0,1 j/kg/h

0,25 j/kg

0,1 j/kg

0,1 j/kg

0,1 j/kg

0,1 j/kg

Dzieci:

dożylnie:

- wlew ciągły

* domięśniowo

* Domięśniowe podawanie insuliny - tylko w sytuacjach koniecznych.

Wynik leczenia insuliną kontroluje się co 1-2 godz. W przypadku jego nieskuteczności należy zwiększyć
szybkość wlewu, aż do uzyskania wystarczającego zmniejszenia glikemii. Gdy glikemia osiągnie wartość
11,1 mmol/l (200 mg%), można zmienić sposób podawania insuliny na wstrzyknięcia podskórne.

* Roztwór insuliny do infuzji dożylnej zawierający 5 j.m. w 1 ml przyrządza się mieszając w strzykawce:
0,5 ml (50 j.m.) insuliny, 1 ml 20% albuminy oraz 8,5 ml 0,9% NaCI. Jeśli nie dysponuje się albuminą,
można użyć roztworu o składzie 0,5 ml (50 j.m.) insuliny i 9,5 ml 0,9% NaCI, ale układ pompy infuzyjnej,
przed podłączeniem do żyły chorego, należy dwukrotnie wypełnić roztworem insuliny.

B. Wyrównywanie niedoborów wody i

elektrolitów

B. Wyrównywanie niedoborów wody i

elektrolitów

Płyny wyrównawcze
i elektrolity

1

2

3

4

następne

Czas (h)

0,9 % roztwór NaCI

Potas (K)

Oznaczanie stężenia elektrolitów we krwi co 2 godziny

i modyfikacje szybkości ich podawania

1,5 l

1,0 l

1,0 l

1,0 l

2 l

w ciągu 8 h

20 mmol/h

Podawanie potasu:

•

przy kaliemii < 3 mmol/l zwiększyć prędkość wlewu K

+

do 39 mmol/h

(3,0 g KCI)

•

przy kaliemii 3-4 mmol/l zwiększyć prędkość wlewu K

+

do 26 mmol/h

(2,0 g KCI)

•

przy kaliemii 5-6 mmol/l zmniejszyć prędkość wlewu K

+

do 13 mmol/h

(1,0 g KCI)

•

przy kaliemii > 6 mmol/l wstrzymać wlew K

+

W przeciętnych przypadkach śpiączki ketonowej niedobór wody określa się

na 4-6 l,

sodu na 7-10 mmol/kg m.c., chloru na 5-7 mmol/kg m.c., potasu na 3-5

mmol/kg m.c.

C. Wyrównywanie zaburzeń równowagi

kwasowo-zasadowej

C. Wyrównywanie zaburzeń równowagi

kwasowo-zasadowej

• W przeciętnych przypadkach (pH > 7,0) podawanie NaHCO

3

jest przeciwwskazane

• NaHCO

3

należy podać tylko w ciężkiej kwasicy ketonowej

(pH < 7,0 lub zasób zasad < 5 mmol/l)

• Jeśli są wskazania podaje się 60-100 mmol NaHCO

3

(w ciągu 15-20 minut)

• Dawkę tę należy powtórzyć w odstępach 30 minutowych, aż

pH krwi osiągnie wartość 7,0-7,1

•

W przeciętnych przypadkach (pH > 7,0) podawanie NaHCO

3

jest przeciwwskazane

•

NaHCO

3

należy podać tylko w ciężkiej kwasicy ketonowej

(pH < 7,0 lub zasób zasad < 5 mmol/l)

•

Jeśli są wskazania podaje się 60-100 mmol NaHCO

3

(w ciągu 15-20 minut)

•

Dawkę tę należy powtórzyć w odstępach 30 minutowych, aż
pH krwi osiągnie wartość 7,0-7,1

Przyczyny powstania alkalozy

podczas leczenia NaHCO

3

Przyczyny powstania alkalozy

podczas leczenia NaHCO

3

• Regeneracja NaHCO

3

pod wpływem insulinoterapii z

kwasów ogranicznych:

•

Regeneracja NaHCO

3

pod wpływem insulinoterapii z

kwasów ogranicznych:

• Przedłużona hiperwentylacja

•

Przedłużona hiperwentylacja

Na - acetooctan

3,0 mmol/l

Na - beta-hydroksymaślan

11,0 mmol/l

Na - mleczan

2,5 mmol/l

Na - wolne kwasy tłuszczowe

2,5 mmol/l

Na - acetooctan

3,0 mmol/l

Na - beta-hydroksymaślan

11,0 mmol/l

Na - mleczan

2,5 mmol/l

Na - wolne kwasy tłuszczowe

2,5 mmol/l

19

mmol/l

19

mmol/l

Alkaloza po NaHCO

3

- powikłania

Alkaloza po NaHCO

3

- powikłania

•Ostre nasilenie hipokalemii i

hipofosfatemii

•Zmniejszenie przepływu mózgowego

•Zniesienie pozytywnego wpływu

kwasicy
na krzywą dysocjacji Hb-O

2

•

Ostre nasilenie hipokalemii i
hipofosfatemii

•

Zmniejszenie przepływu mózgowego

•

Zniesienie pozytywnego wpływu
kwasicy
na krzywą dysocjacji Hb-O

2

Stosowanie fosforanów

Stosowanie fosforanów

• Nie zaleca się rutynowego stosowania

fosforanów

• Jeśli stężenie PO

4

jest < 1,0 mg% należy w ciągu

24 h uzupełnić 25-50% niedoboru podając
fosforan potasu
z szybkością 1,5 - 2,5 mmol/h

•

Nie zaleca się rutynowego stosowania
fosforanów

•

Jeśli stężenie PO

4

jest < 1,0 mg% należy w ciągu

24 h uzupełnić 25-50% niedoboru podając
fosforan potasu
z szybkością 1,5 - 2,5 mmol/h

D. Czynności dodatkowe

D. Czynności dodatkowe

•Odsysanie zawatości żołądka

•Monitorowanie diurezy godzinowej

•Leczenie ewentualnej infekcji

•Tlenoterapia

•Profilaktyka zakrzepów

•

Odsysanie zawatości żołądka

•

Monitorowanie diurezy godzinowej

•

Leczenie ewentualnej infekcji

•

Tlenoterapia

•

Profilaktyka zakrzepów

Postępowanie lecznicze w 6-24 h i

później

Postępowanie lecznicze w 6-24 h i

później

• Zmiana sposobu insulinoterapii

- domięśniowe lub podskórne podawanie
insuliny

• Dożylne podawanie roztworu glukozy (~10

g/h)

• Dalsze uzupełnianie wody i elektrolitów

• Żywienie doustne

•

Zmiana sposobu insulinoterapii
- domięśniowe lub podskórne podawanie
insuliny

•

Dożylne podawanie roztworu glukozy (~10
g/h)

•

Dalsze uzupełnianie wody i elektrolitów

•

Żywienie doustne

Nieketonowa hipermolalna śpiączka

cukrzycowa (NHŚ)

Nieketonowa hipermolalna śpiączka

cukrzycowa (NHŚ)

• Stężenie glukozy

 600 mg/dl ( 34

mmol/l)

• Osmolalność osocza

 320 mOsm/l

• pH krwi tętniczej

 7,30

• Wodorowęglany

 15 mmol/l

•

Stężenie glukozy

 600 mg/dl ( 34

mmol/l)

•

Osmolalność osocza

 320 mOsm/l

•

pH krwi tętniczej

 7,30

•

Wodorowęglany

 15 mmol/l

Osm = 2 (Na

+

+ K

+

) + glukoza (mmol/l) + mocznik

(mmol/l)

Osm = 2 (Na

+

+ K

+

) + glukoza (mmol/l) + mocznik

(mmol/l)

Niedobór

insuliny

Zużycie glukozy

Glukoneogeneza

Wymioty
Biegunka
Moczówka prosta
 Odczuwania pragnienia

Ograniczona podaż
płynów

Stężenia glukozy

we krwi

Diureza osmotyczna

Utrata

H

2

O, Na

+

, K

+

,

Mg

2+

, Ca

2+

, PO

2+

4

Odwodnienie

Wstrząs

Śpiączka

Osmolalność

osocza

•

Żywienie

perenteralne

•

Infuzje glukozy

•

Cukrzyca świeżo

rozpoznana

•

Zaniedbania w leczeniu

cukrzycy

•

Diazoksyd

•

Fenotyina

•

-blokery

•

Diuretyki (tiazydy)

Zakażenia
Zawał serca
Udar mózgu
Zabieg operacyjny
Inne stresy
Podaź glikokortikoidów

 Glukagon

 Glikokortikoidy

 Katecholaminy

Czynność nerek

Azot mocznika

Katabolizm białek

Cechy kliniczne NHŚ

Cechy kliniczne NHŚ

• Powolny rozwój, najczęściej u osób w starszym

wieku z cukrzycą typu 2

• Często stwierdza się:

- objawy ogniskowego uszkodzenia CUN
- odwodnienie lub wstrząs

• Wysoki wskaźnik śmiertelności

•

Powolny rozwój, najczęściej u osób w starszym
wieku z cukrzycą typu 2

•

Często stwierdza się:

- objawy ogniskowego uszkodzenia CUN
- odwodnienie lub wstrząs

•

Wysoki wskaźnik śmiertelności

Przeciętne niedobory wody i elektrolitów u

chorych

z nieketonową, hiperosmotyczną śpiączką

cukrzycową

Przeciętne niedobory wody i elektrolitów u

chorych

z nieketonową, hiperosmotyczną śpiączką

cukrzycową

Woda

-

150 ml/kg m.c

Na

+

-

7 mmol/kg m.c

K

+

-

10 mmol/kg

m.c

CI

-

-

5 mmol/kg m.c

P

-

70-140 mmol

Ca

++

-

50-100 mmol

Mg

++

-

50-100 mmol

Woda

-

150 ml/kg m.c

Na

+

-

7 mmol/kg m.c

K

+

-

10 mmol/kg

m.c

CI

-

-

5 mmol/kg m.c

P

-

70-140 mmol

Ca

++

-

50-100 mmol

Mg

++

-

50-100 mmol

Postępowanie w NHŚ

Postępowanie w NHŚ

1. Postępowanie w 1- 2 godz.

1. Postępowanie w 1- 2 godz.

Podawanie insuliny szybkodziałającej w ciągłej infuzji
dożylnej wg zasad jak w śpiączce ketonowej.
Oznaczanie glikemii co 1-2 godz.

Podawanie insuliny szybkodziałającej w ciągłej infuzji
dożylnej wg zasad jak w śpiączce ketonowej.
Oznaczanie glikemii co 1-2 godz.

Insulina

Insulina

Podanie 2 l hipotonicznego (0,45%) roztworu NaCI w
ciągu 2 h. Monitorowanie ośrodkowego ciśnienia
żylnego (OCŻ).
W przypadku obniżonego OCŻ wlew 0,9% NaCI, aż OCŻ
podwyższy się do wartości 0,68 - 0,88 kPa (70-90
mmH

2

O)

Podanie 2 l hipotonicznego (0,45%) roztworu NaCI w
ciągu 2 h. Monitorowanie ośrodkowego ciśnienia
żylnego (OCŻ).
W przypadku obniżonego OCŻ wlew 0,9% NaCI, aż OCŻ
podwyższy się do wartości 0,68 - 0,88 kPa (70-90
mmH

2

O)

Płyny

Płyny

Podawanie KCI we wlewie z szybkością 10-20 mmol/h
od początku leczenia.

Podawanie KCI we wlewie z szybkością 10-20 mmol/h
od początku leczenia.

Jony potasowe

Jony potasowe

Rozpoznanie przyczyny wywołującej śpiączkę.
Leczenie swoiste i przyczynowe.
Wskazane oznaczenie mleczanu we krwi.

Rozpoznanie przyczyny wywołującej śpiączkę.
Leczenie swoiste i przyczynowe.
Wskazane oznaczenie mleczanu we krwi.

Inne czynności

Inne czynności

2. Postępowanie dalsze - 3 - 24 godz.

2. Postępowanie dalsze - 3 - 24 godz.

Dalsze podawanie insuliny dożylnie, aż glikemia
zmniejszy się do 11,1 mmol/l (200 mg/dl). Zmiana
sposobu podawania insuliny: 8-12 j. domięśniowo co 4-6
h.

Dalsze podawanie insuliny dożylnie, aż glikemia
zmniejszy się do 11,1 mmol/l (200 mg/dl). Zmiana
sposobu podawania insuliny: 8-12 j. domięśniowo co 4-6
h.

Insulina

Insulina

Kontunuacja wlewu hipotonicznego roztworu NaCI,
szybkość podawania zgodnie z OCŻ. Zmiana na 5%
roztwór glukozy
w momencie, gdy glikemia zmniejszy się do 11,1
mmol/m
(200 mg/dl).

Kontunuacja wlewu hipotonicznego roztworu NaCI,
szybkość podawania zgodnie z OCŻ. Zmiana na 5%
roztwór glukozy
w momencie, gdy glikemia zmniejszy się do 11,1
mmol/m
(200 mg/dl).

Płyny

Płyny

Podawanie KCI we wlewie kroplowym z szybkością 20
mmol/h, jeżeli wytwarzanie moczu jest wystarczające.
Może być konieczne podawanie większej ilości jonów
potasowych.

Podawanie KCI we wlewie kroplowym z szybkością 20
mmol/h, jeżeli wytwarzanie moczu jest wystarczające.
Może być konieczne podawanie większej ilości jonów
potasowych.

Jony potasowe

Jony potasowe

Należy rozważyć leczenie małymi dawkami heparyny.

Należy rozważyć leczenie małymi dawkami heparyny.

Inne czynności

Inne czynności

Postępowanie w NHŚ

Postępowanie w NHŚ

3. Postępowanie po ustąpieniu ostrych

objawów

3. Postępowanie po ustąpieniu ostrych

objawów

Preparaty insuliny o przedłużonym działaniu.

Preparaty insuliny o przedłużonym działaniu.

Insulina

Insulina

Dalsze uzupełnianie wody i elektrolitów.

Dalsze uzupełnianie wody i elektrolitów.

Płyny

Płyny

Podawanie jonów potasowych doustnie przez 5-7 dni.

Podawanie jonów potasowych doustnie przez 5-7 dni.

Jony potasowe

Jony potasowe

Ocena możliwości leczenia dietą i pochodnymi
sulfonylomocznika.

Ocena możliwości leczenia dietą i pochodnymi
sulfonylomocznika.

Inne czynności

Inne czynności

Postępowanie w NHŚ

Postępowanie w NHŚ

Kwasica mleczanowa

Kwasica mleczanowa

Stan kwasicy metabolicznej spowodowany

nagromadzeniem mleczanu we krwi powyżej 5

mmol/l

Stan kwasicy metabolicznej spowodowany

nagromadzeniem mleczanu we krwi powyżej 5

mmol/l

Osoby zdrowe:

•

prawidłowe wytwarzanie mleczanu na

czczo
0,4-1,2 mmol/l

• dobowe wytwarzanie kwasu mlekowego
~1500/mmol (mięśnie, erytrocyty, mózg,
skóra)

Osoby zdrowe:

•

prawidłowe wytwarzanie mleczanu na

czczo
0,4-1,2 mmol/l

•

dobowe wytwarzanie kwasu mlekowego

~1500/mmol (mięśnie, erytrocyty, mózg,
skóra)

Nadmierne gromadzenie mleczanu

może być następstwem

Nadmierne gromadzenie mleczanu

może być następstwem

• Zwiększonej produkcji kwasu mlekowego w

wyniku:

- nasilenia glikolizy beztlenowej
- zmiany aktywności dehydrogenazy

kwasu mlekowego (hipoksja, wstrząs)

• Upośledzonego zużywania mleczanu

- w procesie glukoneogenezy (biguanidy)
- w cyklu kwasów trójkarboksylowych

• Zwiększonej produkcji i upośledzonego

zużywania

•

Zwiększonej produkcji kwasu mlekowego w
wyniku:

- nasilenia glikolizy beztlenowej
- zmiany aktywności dehydrogenazy

kwasu mlekowego (hipoksja, wstrząs)

•

Upośledzonego zużywania mleczanu

- w procesie glukoneogenezy (biguanidy)
- w cyklu kwasów trójkarboksylowych

•

Zwiększonej produkcji i upośledzonego
zużywania

Typ „A” kwasicy mleczanowej

Typ „A” kwasicy mleczanowej

• Wstrząs

- kardiogenny
- endotoksyczny
- hypowolemiczny

• Niewydolność serca

• Uszkodzenie funkcji Hb:

- Co-Hb, Met-Hb, Cn-Hb

• Niedokrwistość ostra

(krwotok)

•

Wstrząs

- kardiogenny
- endotoksyczny
- hypowolemiczny

•

Niewydolność serca

•

Uszkodzenie funkcji Hb:

- Co-Hb, Met-Hb, Cn-Hb

•

Niedokrwistość ostra
(krwotok)

Nadmierne wytwarzanie kwasu mlekowego

jest następstwem hipoksji tkanek i komórek:

Nadmierne wytwarzanie kwasu mlekowego

jest następstwem hipoksji tkanek i komórek:

Typ „B” kwasicy

mleczanowej

Typ „B” kwasicy

mleczanowej

• Choroby układowe

- cukrzyca
- choroby wątroby, nerek
- białaczki, siatkowice
- ostre zakażenia, posocznica

• Leki:

- biguanidy
- etanol, metanol, glikol etylowy, salicylany
- odżywianie pozajelitowe: fruktoza, sorbitol,

ksylitol

• Wrodzone choroby metaboliczne:

- niedobór glukozo-6-fosfatazy (glikogenoza I)
- niedobór fruktozo-1-6-dwufosfatazy
- niedobór karboksylazy pirogronianowej

•

Choroby układowe

- cukrzyca
- choroby wątroby, nerek
- białaczki, siatkowice
- ostre zakażenia, posocznica

•

Leki:

- biguanidy
- etanol, metanol, glikol etylowy, salicylany
- odżywianie pozajelitowe: fruktoza, sorbitol,

ksylitol

•

Wrodzone choroby metaboliczne:

- niedobór glukozo-6-fosfatazy (glikogenoza I)
- niedobór fruktozo-1-6-dwufosfatazy
- niedobór karboksylazy pirogronianowej

Kojarzy się z cukrzycą i wieloma chorobami,

niepożądanymi działaniami leków lub substancji

toksycznych,

oraz wrodzonymi zaburzeniami metabolicznymi.

Kojarzy się z cukrzycą i wieloma chorobami,

niepożądanymi działaniami leków lub substancji

toksycznych,

oraz wrodzonymi zaburzeniami metabolicznymi.

Cechy kwasicy mleczanowej

u chorych na cukrzycę

Cechy kwasicy mleczanowej

u chorych na cukrzycę

• Nagły i szybki rozwój objawów kwasicy

metabolicznej
- oddech Kussmaula
- wymioty, bóle brzucha
- zaburzenia świadomości

• Obecność innej, ciężkiej choroby

(wątroby, nerek, serca, zakażenia)

• Wysoka śmiertelność

•

Nagły i szybki rozwój objawów kwasicy
metabolicznej
- oddech Kussmaula
- wymioty, bóle brzucha
- zaburzenia świadomości

•

Obecność innej, ciężkiej choroby
(wątroby, nerek, serca, zakażenia)

•

Wysoka śmiertelność

CECHY KLINICZNE

CECHY KLINICZNE

• Ciężka kwasica metaboliczna

(niskie pH, NaHCO

3

)

• Zwiększona luka anionowa

• Prawidłowe lub obniżone stężenie Na

+

, CI

-

a wysokie

stężenie K

+

w surowicy

• Niewielka lub umiarkowana hiperglikamia

• Zwiększony iloraz: mleczan/pirogronian (>10)

•

Ciężka kwasica metaboliczna
(niskie pH, NaHCO

3

)

•

Zwiększona luka anionowa

•

Prawidłowe lub obniżone stężenie Na

+

, CI

-

a wysokie

stężenie K

+

w surowicy

•

Niewielka lub umiarkowana hiperglikamia

•

Zwiększony iloraz: mleczan/pirogronian (>10)

CECHY BIOCHEMICZNE

CECHY BIOCHEMICZNE

Cechy kwasicy

mleczanowej

u chorych na cukrzycę -

c.d.

Cechy kwasicy

mleczanowej

u chorych na cukrzycę -

c.d.

Leczenie

Leczenie

• Zaprzestanie podawania biguanidów

• Zmniejszenie hipoksji

• Wyrównanie odwodnienia i hipowolemii

• Normalizacja ciśnienia tętniczego

(postępowanie przeciwwstrząsowe)

• Wyrównywanie kwasicy metabolicznej

(NaHCO

3

, THAM? - w niewydolności nerek)

• Dożylny wlew glukozy i insuliny

(hamowanie wytwarzania kwasu

mlekowego)

• Diureza wymuszona lub hemodializa

(usuwanie nadmiary Na

+

, biguanidów)

•

Zaprzestanie podawania biguanidów

•

Zmniejszenie hipoksji

•

Wyrównanie odwodnienia i hipowolemii

•

Normalizacja ciśnienia tętniczego

(postępowanie przeciwwstrząsowe)

•

Wyrównywanie kwasicy metabolicznej

(NaHCO

3

, THAM? - w niewydolności nerek)

•

Dożylny wlew glukozy i insuliny

(hamowanie wytwarzania kwasu

mlekowego)

•

Diureza wymuszona lub hemodializa

(usuwanie nadmiary Na

+

, biguanidów)