Co wiemy o

uzależnieniu od

alkoholu

Anna Wójcicka

Klinika Psychiatrii

UM Lublin

Nowe informacje pobudzają układ
nagrody w mózgu podobnie jak dobre
jedzenie czy alkohol

Wzrost wydzielania dopaminy:
Dobre jedzenie - ↑ 50%
Seks

- ↑ 100%

Alkohol - ↑ 200%
Kokaina - ↑ 400%

Epidemiologia

Prawdopodobieństwo nadużywania lub uzależnienia

od alkoholu dotyczy 10-13% populacji

(uzależnienie 4-6%)

Częściej dotyczy mężczyzn (3-4 razy); u kobiet

tendencja wzrostowa

ZUA jest uwarunkowane wielogenowo
Czynniki genetyczne mają rolę decydującą w 40-60%
Predylekcyjne cechy osobowości: neurotyczność,

niedojrzałość, osobowość psychopatyczna,

chwiejna emocjonalnie

W Polsce 21% populacji spożywa 68% całego

konsumowanego etanolu

Wydatki w 2010 r.

Zakup książek – ok. 2,9 mld PLN
Zakup pizzy – ok. 3 mld PLN
Alkohol – 26 mld PLN

Polska jest wśród 25 liderów
spożycia, czyli krajów w których pije
się powyżej średniej europejskiej tj.
12,2 litra i światowej 6,13 litra

Mołdawia

19,2 litra

Węgry

16,3 litra

Polska

13 litrów

Problem nadużywania alkoholu to
problem ok.15%Polaków ► ponad 5
mln.

Uzależnieni od alkoholu → ok. 2% = ok. 800.000
Dorośli żyjący w otoczeniu alkoholików → ok. 4% =

ok. 1,5 mln

Dzieci w rodzinach alkoholików → 4% = 1,5 mln
Osoby pijące szkodliwie → 5-7% = 2 – 2,5 mln
Ofiary przemocy domowej → ⅔ dorosłych oraz ⅔

dzieci z tych rodzin
Razem ok. 2 mln dorosłych i dzieci

Teorie neuroprzekaźnikowe ZUA

Układ noradrenergiczny
Układ dopaminergiczny
Układ cholinergiczny
Układ GABA-ergiczny
Układ opioidowy
Układ serotoninergiczny
Układ glutaminergiczny

Diagnozujemy

1.

Picie zwyczajowe
/ryzykowne/szkodliwe/uzależnienie

2.

Dokładna diagnoza nozologiczna wg ICD-10 lub
DSM-IV TR

3.

Diagnoza typologiczna (Cloninger, Lesch)

4.

Ewentualna podwójna diagnoza (patologia
osobowości, zaburzenia psychiczne, odżywiania i
in.)

Uzależnienie



Silne pragnienie przyjmowania substancji v.
poczucie przymusu jej przyjmowania



Trudności kontrolowania zachowania związanego
z przyjmowaniem substancji



Fizjologiczne objawy stanu odstawienia



Stwierdzenie tolerancji



Zwiększona ilość czasu poświęcona na
zdobywanie v. przyjmowanie

Fazy rozwoju uzależnienia

1.Faza początkowa: picie objawowe, rozładowanie

napięcia, wzrost tolerancji na alkohol

2.Faza ostrzegawcza: potrzeba spożywania alkoholu,

pierwsze upojenia amnestyczne, poczucie winy

3.Faza krytyczna: utrata kontroli nad piciem, zespół

złego rannego samopoczucia, klinowanie,

obniżenie tolerancji na alkohol, łatwość

wchodzenia w kolizje z prawem

4.Faza końcowa: wyraźny spadek tolerancji na

alkohol, zmiana zachowań w rodzinie i środowisku,

wyniszczenie fizyczne, upośledzenie sprawności

intelektualnej, pełna degradacja społeczna

Metody kwestionariuszowe



MAST (Michigan Alkoholism Screening Test)



AUDIT (The Alcohol Use Disorders Identyfication
Test)



CAGE ( Cut back, Annoyed, Guilty, Eye-opener)

Anamneza środowiskowa

CAGE

1.Czy czuł Pan/czuła Pani kiedykolwiek, że powinien

Pan/ powinna Pani przerwać picie?

2.Czy ludzie sprawiali Panu/Pani przykrość przez

krytykowanie Pana/Pani picia?

3.Czy czuł się Pan/Pani kiedykolwiek źle lub winny z

powodu Pana/Pani picia?

4.Czy kiedykolwiek po obudzeniu pierwszą Pana/Pani

myślą była myśl o wypiciu alkoholu, aby uspokoić

nerwy albo przerwać objawy przepicia?



Dwie lub więcej odpowiedzi twierdzące sugeruje możliwe ryzyko

uzależnienia.

Markery biochemiczne



γ-glutamylotransferaza (>30U/l)



Transferyna uboga w weglowodany (>20mg/l)



Średnia objętość erytrocyta (>91µm)



Kwas moczowy(>6.4 mg/dl M,5.0 mg/dl K)



Aminotransferaza asparaginowa (>45 IU/l)



Aminotransferaza alaninowa (>45 IU/l)



Trójglicerydy ( >160mg/dl

)

Wskaźniki laboratoryjne



↑GGT i aminotransferaz występuje u 34-85%
pijących systematycznie ponad 40g alkoholu
dziennie. Normalizacja trwa ok. 4-5 tyg.



Makrocytozę stwierdza się u 50-96% pijących
codziennie.



Specyficznym markerem spożycia alkoholu jest
5-hydroksytryptofan. Aktywność β-
heksozoaminazy w moczu znacząco wzrasta u
>90%

Wzorce przewlekłego nadużywania
alkoholu



Systematyczne codzienne nadmierne picie



Systematyczne znacznie nasilone picie,
występujące tylko podczas weekendów



Ciągi picia przeplatane okresami trzeźwości
(dipsomania)



Typologie wg Cloninger’a, Lescha, Babora,
Zuckera

Typologia alkoholizmu wg Babora
1992



Typ A – osoby, u których uzależnienie pojawiło się
później, mniejsze skutki psychiczne i społeczne,
mniejsze nasilenie objawów



Typ B – osoby, u których uzależnienie pojawiło się
wcześniej, znaczne skutki psychiczne i społeczne,
duże nasilenie objawów

Typologia rozwojowa wg Zuckera 1990



Typ antyspołeczny – determinowany genetycznie,

wczesne występowanie problemów związanych z

piciem, częściej mężczyźni



Typ afektywny – determinowany zaburzeniami

lękowo-depresyjnymi, osoby pijące dla poprawy lub

stabilizacji nastroju, korekcji ról społecznych, częściej

kobiety



Typ rozwojowy – dominuje intensywne picie w wieku

młodzieńczym, z redukcją picia w dorosłości do

poziomu akceptowalnego społecznie



Typ kumulowany rozwojowo–od picia

determinowanego społecznie i środowiskowo w wieku

młodzieńczym do stopniowego uzależnienia się

Typologia wg Lescha



Typ I = pierwotny (picie towarzyskie → picie nałogowe,

głód alkoholowy coraz trudniej kontrolowany, wcześnie

AZA lub stany majaczeniowe)



Typ II = neurotyczny (alkohol jako środek przeciwlękowy,

częste łączenie z lekami anksjolitycznymi



Typ III= objawowy (w celach leczenia zaburzeń

psychicznych, tendencje samobójcze nie tylko w związku z

piciem alkoholu, picie alkoholu związane z okresowym

występowaniem zaburzeń psychicznych, pomiędzy nimi

okresy abstynencji lub niewielkie ilości alkoholu)



Typ IV= pierwotny organicznie (uraz okołoporodowy lub

uraz czaszki przed 14 rż, wyraźne objawy

psychopatologiczne i dysfunkcje społeczne nie związane z

alkoholem, napady drgawkowe grand mal lub inne

występujące niezależnie od AZA

Szkody zdrowotne



Schorzenia z niedożywienia układu nerwowego



Zespół Wernickiego-Korsakowa



Zwyrodnienie móżdżku



Polineuropatia obwodowa



Neuropatia nerwu wzrokowego



Pelagra

Szkody zdrowotne



Zaburzenia poalkoholowe o niejasnej patogenezie



Ośrodkowa mielinoza mostu



Choroba Marchiafavy-Bignamiego



Płodowy zespół alkoholowy



Miopatia



Otępienie alkoholowe



Alkoholowy zanik mózgu

Szkody zdrowotne



Choroby układowe z powikłaniami neurologicznymi



Encefalopatia wątrobowa



Nabyte (niewilsonowskie) zwyrodnienie wątrobowo-
mózgowe



Zespoły złego wchłaniania



Zespoły po gastrektomii



Kardiomiopatia z możliwością wystąpienia zatorów i
zaburzeń krążenia mózgowego



Arytmie z zaburzeniami ciśnienia tętniczego i krążenia
mózgowego

Szkody zdrowotne



Niedokrwistość, leukopenia, trombcytopenia



Depresja ośrodka oddechowego



Zaburzenia elektrolitowe prowadzące do zaburzeń
świadomości



Zwiększona częstość urazów

Leczenie Holistyczne Interdyscyplinarne
Profesjonalne

cele i oczekiwania społeczne

Techniki i cele psychologiczne

Techniki i cele

psychiatryczne

Holistyczne leczenie uzależnienia

Cele i oczekiwania społeczne

Zasady postępowania terapeutycznego z
osobami uzależnionymi

Leczenie

Psychoterapia

ewentualnie

farmakoterapia

Interwencje socjalne

Prawne

środowiskowe

Edukacja pacjenta i

Rodziny

Grupy wsparcia

Detoksykacja alkoholowa

tylko w przypadku ciężkich zespołów

abstynencyjnych



Powikłane zespoły abstynencyjne



Zły stan somatyczny

Farmakoterapia AZA

Leczenie objawowe



Płyny



Witaminy z grupy B – szczególnie B1



Elektrolity Mg, K



Β-blokery



Diuretyki oszczędzające potas



ew. antybiotyki

Farmakoterapia AZA

BDA – standardowo nie dłużej niż 7-10 dni



Klorazepat -1,5- 2x więcej niż diazepamu



Diazepam –metodą powolnego wysycenia



Klometiazol - 4-6 g/d



Lorazepam – 6-8 mg co 2-3 h



Karbamazepina do 600mg/d

Augmentacja farmakologiczna psychoterapii

stosowane w metodzie awersyjnej



Disulfiram



Karbimid wapnia (Dipsen,Temposil, Colme)

zmniejszenie głodu alkoholowego



Akamprozat



Naltrexon

►Nalmefen

Inne



SSRI



SNRI



Karbamazepina, Walproiniany

Farmakologiczna augmentacja
psychoterapii

z uwzględnieniem typologii Lescha

Typ pierwotny

Wskazane: bez leków lub

ew. Akamprozat

Przeciwskazane:

antagoniści DA, BZD

Typ neurotyczny

Wskazane: Akamprozat,

SSRI, LPD

Przeciwskazane: BZD,

Klometiazol, GHB

Farmakologiczna augmentacja
psychoterapii

z uwzględnieniem typologii Lescha

Typ objawowy

Wskazane: LPD,

normotymiki, GHB,
naltrexon

Przeciwskazane:

antagoniści DA

Typ pierwotny organicznie

Wskazane: Naltrexon, leki

nootropowe

GHB, neuroleptyki atypowe
Przeciwskazane:Disulfir

am

Psychoterapia

z uwzględnieniem typologii Lescha

Typ pierwotny



PT poznawcza



wspierająca



grupy samopomocowe
skupione na problemach
picia

Typ neurotyczny



PT skierowana na
wzmocnienie ego



Behawioralne warsztaty
emocji – nie skupione na
piciu

Psychoterapia

z uwzględnieniem typologii Lescha

Typ objawowy



PT skierowana na
uzyskanie wglądu w
emocje



Główny cel NIE
zogniskowany na piciu
alkoholu

PT Nie za Wcześnie

Typ pierwotny organicznie



PT wspierająca, bez
psychoanalizy



Trening umiejętności
społecznych



Zapobiegania nawrotom



Grupy samopomocy,
kluby abstynenckie

Cele leczenia odwykowego



Utrzymanie całkowitej abstynencji



Wydłużenie czasu abstynencji



Zmniejszenie ilości wypijanego alkoholu



Minimalizowanie skutków spożywania alkoholu



Poprawa subiektywna i obiektywna
funkcjonowania

Skuteczność leczenia uzależnienia od
alkoholu



30% utrzymuje abstynencję trwałą



20% redukuje rozmiary picia i związane z tym
szkody



50% powraca do picia

Rezultaty leczenia – badania
długoterminowe



18,53% całkowita abstynencja



25,56% „wpadki”



31,74% picie epizodyczne



24,15% stale pijący