CHOROBY

ZAPALNE JELIT

dr n. med. Barbara Kowalska

Choroba Leśniowskiego-
Crohna



Choroba Leśniowskiego-Crohna (

łac.

morbus

Leśniowski-Crohn, morbus Crohn, ileitis terminalis, ileitis

regionalis,

ang.

Crohn disease) – zapalna choroba jelita o

niewyjaśnionej etiologii, zaliczana do grupy nieswoistych

zapaleń jelit (

IBD

). Opisana została po raz pierwszy przez

polskiego lekarza

Antoniego Leśniowskiego

w

1904

roku,

dokładniejszego opisu dostarczył Burrill Bernard Crohn

ze współpracownikami w

1932

roku. Stąd też znana jest

powszechnie w innych krajach jako choroba Crohna.



Jest to przewlekły, nieswoisty

proces zapalny

ściany

przewodu pokarmowego

. Może dotyczyć każdego jego

odcinka, lecz najczęściej lokalizuje się w końcowej części

jelita cienkiego

oraz początkowej

jelita grubego

. Z tego

względu dawniej określane także jako ileitis terminalis.



Etiologia tego schorzenia nie jest znana i nie znana jest

również skuteczna metoda wyleczenia.



w 20% występowanie rodzinne,

dziedziczenie złożone,

chromosom 16



początek zwykle 2. i 3. dekada życia,

niekiedy później



częstość występowania 5-10/ 100 000



palenie tytoniu jest czynnikiem ryzyka

oraz czynnikiem pogarszającym

przebieg choroby



występuje częściej w krajach

skandynawskich i anglosaskich oraz w

Belgii

PATOFIZJOLOGIA



Dokładna przyczyna powstania choroby nie jest znana. Podejrzewa

się, że jednym z czynników predysponujących jest

mutacja

,

powodująca poszerzenie połączeń ścisłych (ang. tight junction)

znajdujących się pomiędzy

enterocytami

. Ponadto, niektóre

szczepy z gatunku Bacteroides fragilis obecne w jelicie grubym

wytwarzają enterotoksynę BFT o aktywności metaloproteazy.

Enzym ten hydrolizuje wiązania peptydowe E-kadheryny,

wchodzącej w skład połączeń ścisłych. Ułatwia to wnikanie do

ściany

toksyn

i

antygenów

zawartych w pożywieniu. Postuluje się

również związek choroby z

mutacją

genu NOD2 oraz defektem

immunologiczny

monocytów

. Z występowaniem choroby korelują

dodatkowo markery immunologiczne: anty-I2 oraz ASCA.



Charakterystyczne dla przebiegu choroby jest zajęcie całej ściany

narządu oraz możliwość występowania w całym przewodzie

pokarmowym (w

colitis ulcerosa

zajęta jest tylko błona śluzowa

jelita grubego). Zmiany mają charakter ogniskowy (ang. skip

lesions) w przeciwieństwie do

wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

, w którym występują

zmiany ciągłe.



Obraz

histopatologiczny

wykazuje występowanie

ziarniniaków

nabłonkowatokomórkowych

bez cech

serowacenia

.

OBJAWY



Początek choroby często jest niecharakterystyczny, o powolnym

przebiegu, niekiedy jednak ostry, o dramatycznym przebiegu, z

powstawaniem

toksycznego rozdęcia okrężnicy

(łac. megacolon

toxicum).



przewlekła

biegunka

(zwykle bez krwi), czasem nocna (70-90%);

3-4 wypróżnienia w przewlekłym przebiegu choroby, >5 oraz

wnocy w ostrym przebiegu.



bóle brzucha (często prawe podbrzusze) 45-65%



niedrożność jelit



guzowaty opór w jamie brzusznej



zmiany okołoodbytniczne (

szczelina

,

przetoka

,

ropień

).



mogą występować gorączka, spadek masy ciała (wyniszczenie),

zahamowanie wzrostu (u dzieci), osłabienie i męczliwość.

Rzadziej występujące objawy pozajelitowe:



skórne -

rumień guzowaty

(łac. erythema nodosum),

piodermia zgorzelinowa



stawowe



oczne - episcleritis lub keratoconjunctivitis

DIAGNOSTYKA



kolonoskopia

połączona z pobraniem

materiału do badania histopatologicznego



wlew kontrastowy jelita grubego



pasaż jelitowy



badania laboratoryjne: podwyższenie

OB

,

niedokrwistość

RÓŻNICOWANIE



colitis ulcerosa (szczególnie gdy tylko

zmiany w jelicie grubym);



gruźlica jelit.

POWIKŁANIA



zmiany okołoodbytnicze



rak jelita grubego

(rzadziej niż w

colitis ulcerosa

)



perforacja jelita z tworzeniem ropni



niedokrwistość



niedobory pokarmowe



osteoporoza



kamica żółciowa



kamica nerkowa



przetoki

jelitowo-jelitowe, jelitowo-pęcherzowe,

jelitowo-pochwowe

LECZENIE



Nieznane jest leczenie przyczynowe. Celem leczenia jest

doprowadzenie do

remisji

objawów oraz poprawa jakości życia

chorego i zapobieganie ewentualnym powikłaniom.

Farmakologiczne leczenie zachowawcze polega na

przewlekłym podawaniu

sulfasalazyny

lub

mesalazyny

, które

działają przeciwzapalnie i hamują rozwój bakterii. W

zaostrzeniach stosuje się

kortykosteroidy

w dawkach

równoważnych 30-60 mg

prednizonu

na dobę. W opornych

przypadkach używa się niekiedy leków o działaniu

immunosupresyjnym np.

azatiopryna

(50-100 mg/d) oraz

wlewy dożylne dużych dawek

metronidazolu

(1-1,4 g/d). W

terapii, szczególnie w przebiegu choroby z obecnością

przetok, stosuje się także

monoklonalne przeciwciała

przeciw

TNF-α

-

infliksimab

i

adalimumab

.



Leczenie chirurgiczne. Usunięcie zajętego fragmentu nie leczy

choroby; uważa się, że konieczność reoperacji zachodzi w

około 50% przypadków. Zabiegi stosowane są w celu

zapobiegania lub usunięcia powikłań. Sprowadzają się do

poszerzania plastycznego powstałych zwężeń lub ewentualnej

ich resekcji, likwidowania przetok, tamowania krwawienia,

usuwania niedrożności.

ALGORYTM LECZENIA CHOROBY
CROHNA



Ciężki rzut choroby umiarkowany łagodny



  

steroidydożylnie steroidy doustnie



   

brak odpowiedzi dobra odpowiedź brak odpowiedzi



   

operacyjne cyklosporyna zmniejszenie imunosupresja



  i.v. dawki steroidów  



 dobra odp.

brak odp



Brak odpowiedzi dobra odpowiedź   



azatiopryna metotreksat
operacyjn



6-merkaptopuryna



przewlekle

Obraz
endoskopowy
okrężnicy
ukazujący wrzód
pełzający,
klasyczny dla
choroby Crohna.

Obraz
kolonosk
opowy
raka
okrężnicy
rozpozna
nego w
esicy w
przesiew
owym
badaniu
na
chorobę
Crohna.

Endoskopowy obraz zapalenia jelita w chorobie
Crohna ukazujący głębokie owrzodzenie

Choroba Crohna w endoskopii może przypominać

wrzodziejące zapalenie jelita grubego

. Ten obraz

kolonoskopowy w chorobie Crohna ukazuje szeroko
rozprzestrzenioną utratę architektury śluzówki esicy, jej
kruchość oraz oraz

przesięk

na ścianie. Wszystkie te

cechy można znaleźć w colitis ulcerosa.

Choroba Crohna

Choroba Crohna

Wrzodziejące zapalenie jelita
grubego



Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (

łac.

colitis ulcerosa, używany jest również skrót
nazwy łacińskiej CU), zaliczane do grupy

nieswoistych zapaleń jelit

(Inflammatory bowel

disease - IBD) - jest przewlekłym procesem
zapalny błony śluzowej odbytu lub jelita grubego,
o nieustalonej dotychczas etiologii.

EPIDEMIOLOGIA



Choroba jest znacznie częstsza u

rasy białej

(Europa, Ameryka Północna).



Zapadalność w Europie - 10/100000/rok.



Szczyt zachorowalności przypada na wiek 20-
40 lat.



Obserwuje się rodzinne występowanie - w
około 6-7 % przypadków

.

ETIOPATOGENEZA



Wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest nieswoistą chorobą

zapalną jelit o niewyjaśnionej etiologii. Pewny wpływ na rozwój

schorzenia mają czynniki:



genetyczne - świadczy o tym rodzinne występowanie. Ustalono kilka

genów

podatności na zachorowanie - leżą one na

chromosomach

3,

7, 12 i 16.



środowiskowe - Istnieje korelacja pomiędzy stanem psychicznym

pacjentów (takim jak uraz psychiczny i nieprawidłowa reakcja na

stres) a występowaniem choroby. Osoby chore częściej od zdrowych

posiadały w młodości nieprawidłowe relacje z rodzicami - matkę

dominującą - a same starają się być w dobrych relacjach i być

pozytywnie odbieranym przez innych

[1]

. Ponadto

flora bakteryjna

u

osób chorych na colitis ulcerosa różni się jakościowo i ilościowo od

flory występującej u osób zdrowych, jednak nie wiadomo, czy jest to

przyczyna czy raczej skutek choroby. Szczególny wpływ mają

niektóre szczepy

Escherichia coli

i

Bacteroides vulgatus

. Osoby z

wyciętym

wyrostkiem robaczkowym

rzadziej chorują. W ostatnich

latach pojawiły się doniesienia o zwiększonym ryzyku zachorowania

u osób, które nie palą bądź zaprzestały palenia papierosów.

immunologiczne - wzmożona aktywacja

limfocytów T

CD4+

.

Wytwarzają one większe ilości

cytokin

, od których

zależy dalszy przebieg

odpowiedzi immunologicznej

.

Dominuje subpopulacja limfocytów Th2,

produkujących

interleukiny

(IL)

4

,

5

,

6

,

10

(odpowiadają za

typ humoralny

odpowiedzi ze

zwiększoną syntezą

przeciwciał

). Szczególnie zły

wpływ mają cytokiny prozapalne -

TNF-α

, IL-1β, IL-8,

IL-12. W colitis ulcerosa są one w przewadze nad

cytokinami o działaniu przeciwzapalnym - IL-1ra, IL-4,

IL-10, IL13.Innymi mediatorami zapalenia w jelitach

są

leukotrieny

(zwłaszcza leukotrien B4), czynnik

aktywujący płytki (

PAF

) oraz

rodniki tlenowe

.

Wszystkie one podtrzymują proces zapalny.

OBJAWY

Główne objawy mogące wskazywać na wrzodziejące zapalenie

jelita grubego to:



bóle brzucha



długotrwałe

biegunki

i/lub

zaparcia

(czasem występują

naprzemiennie)



osłabienie, utrata wagi



aftowe zapalenie błony śluzowej jamy ustnej



Objawy pozajelitowe:



oczne,



stawowe (

zapalenie stawów

),



skórne (

piodermia zgorzelinowa

,

rumień guzowaty

).



Większość powyższych objawów jest spowodowana stanem

śluzówki

jelita grubego

. Normalnie funkcją tej części jelita jest

wchłanianie wody - podczas choroby występują ubytki w śluzówce

(tak należy rozumieć wyraz wrzodziejące w nazwie choroby a nie

jako wrzody podobne jak na skórze) co powoduje biegunkę.

Ponadto płyny idą do światła jelita z organizmu (tzw. przesięk).

Utrudnione jest formowanie kału (zaparcia). Wszystko to prowadzi

do bólu brzucha i uczucia dyskomfortu w jamie brzusznej.

DIAGNOSTYKA

W diagnostyce wrzodziejącego zapalenia jelita

grubego znaczenie mają:



badania krwi - spadek wartości

HGB

, poziomu

żelaza i białka, podwyższony wskaźnik

OB



badanie kału - umożliwia wykrycie drobnych

krwawień z przewodu pokarmowego (

krew utajona

), wykluczenie biegunki bakteryjnej



badania

endoskopowe

jelita grubego -

rektoskopia

,

kolonoskopia

, z pobraniem

wycinków do badań

histopatologicznych



inne badania -

wlew kontrastowy jelita grubego

,

USG

,

RTG

jamy brzusznej,

PRZEBIEG CHOROBY



Choroba charakteryzuje się występowaniem zaostrzeń i okresów

remisji

o różnym okresie trwania.



Najczęściej obejmuje końcową (lewą) część jelita grubego -

odbytnicę

(która zajęta jest w 100% przypadków),

esicę

,

okrężnicę zstępującą

,

zagięcie śledzionowe. Rzadziej zajmuje całe jelito grube, aż do

zastawki krętniczo-kątniczej

.



Nigdy nie dotyka bezpośrednio

jelita cienkiego

. Jedynym objawem

może być tzw. backwash ileitis, który występuje w momencie zajęcia

jelita grubego na całej długości wraz z zastawką krętniczo-katniczą,

która staje się niewydolna i przepuszcza mediatory

procesu zapalnego

w kierunku końcowych odcinków

jelita krętego

.



W odróżnieniu od

choroby Leśniowskiego-Crohna

we wrzodziejącym

zapaleniu jelita grubego istnieje znacznie mniejsza tendencja do

powstawania przetok okołoodbytniczych, ropni i perforacji jelit.



Występuje natomiast większe prawdopodobieństwo powstania

raka jelita grubego

. Skłania to do wykonywania regularnych

kolonoskopii

diagnostycznych u osób długotrwale chorujących na

wrzodziejące zapalenie jelita grubego.



Ze względu na zajęcie przez chorobę dystalnej części

odbytnicy

dużą

wartość diagnostyczną ma również wykonanie

rektoskopii

.

POWIKŁANIA



toksyczne rozdęcie okrężnicy

(megacolon

toxicum);



perforacja

jelita grubego;



rak jelita grubego

;



niewydolność wątroby

(która może być także

spowodowana długotrwałym przyjmowaniem

leków stosowanych w CU);



Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciow

ych

;



kamica żółciowa

;



osteoporoza

.

Kryteria diagnostyczne
megacolon toxicum



Radiologiczne cechy rozdęcia okrężnicy



Co najmniej trzy cechy z poniższych:



gorączka powyżej 38 st.C



tętno powyżej 120/min



granulocytoza powyżej 10,5x 10

9

/l



niedokrwistość



Co najmniej jedno z poniższych:



odwodnienie



zaburzenia świadomości



zaburzenia elektrolitowe



hipotensja

LECZENIE



Strategie leczenia możemy podzielić na leczenie zachowawcze (farmakologiczne)

i radykalne (chirurgiczne).



Leczenie dietetyczne

Dieta jest ważną częścią procesu leczniczego w trakcie leczenia i jest integralną

jego częścią. Zalecenia dietetyczne różnią się w zależności od fazy choroby.



dieta w fazie remisji - obejmuje stosowanie diety lekkostrawnej z

ograniczeniem

błonnika

i ograniczeniem

mleka

i jego przetworów, z uwagi na

częste objawy jego nietolerancji. Podstawą jest zapewnienie wszystkich

niezbędnych składników pokarmowych,

mikroelementów

i

witamin

podawanych w

łatwoprzyswajalnej formie. Znaczenie ma również unikanie potraw wzdymających

(warzywa kapustne i strączkowe, napoje gazowane), alkoholu, ostrych przypraw,

potraw smażonych.



dieta w fazie zaostrzenia - w czasie zaostrzenia, wskutek nasilenia biegunki

dochodzi do odwodnienia i wskutek utraty krwi do

niedokrwistości

. Towarzyszy

temu także

niedożywienie

wskutek nadmiernej utraty

białka

i wzmożonego

katabolizmu

. Stopień utraty masy ciała koreluje z śmiertelnością w tej chorobie. U

25 - 80% chorych w fazie zaostrzenia stwierdza się objawy niedożywienia. W

trakcie badań nie stwierdzono przewagi

żywienia pozajelitowego

nad

żywieniem dojelitowym

, jednak wymagane jest stosowanie diety dojelitowej

bezresztkowej, stosowanej doustnie bądź bezpośrednio dojelitowo. Uważa się, że

ten sposób postępowania przyspiesza odbudowę śluzówki uszkodzonego jelita.

Dożylnie natomiast trzeba wyrównać stwierdzone niedobory wody, elektrolitów,

białka i niekiedy krwi.

LECZENIE cd.



Aminosalicylany



To grupa leków najdłużej stosowana w leczeniu CU. Zalicza się do niej

sulfasalazynę

i

mesalazynę

. Ich działanie związane jest z

hamowaniem kaskady

kwasu arachidonowewgo

i zahamowaniem

produkcji

leukotrienów

(zwłascza LTB4),

prostaglandyn

,

tromboksanów

,

czynnika aktywującego płytki

(PAF),

interleukin

.

Hamują także migrację komórek stanu zapalnego i aktywują

antyproteazy. Są stosowane zarówno w fazie zaostrzenia, jak i remisji.



sulfasalazynę stosuje się w dawkach 3,0 - 4,0 grama na dobę w

fazach zaostrzeń, zmniejszając dawkę w fazie remisji do 1,5 g na dobę

(niezalecane jest stosowanie mniejszych dawek, gdyż zwykle nie

podtrzymują remisji).



Działania niepożądane sulfasalazyny to bóle brzucha, nudności,

wymioty, brak apetytu, skórne objawy alergiczne,

leukopenia

, wzrost

aktywności

AlAT

i

AspAT

. U mężczyzn może też wywołać

impotencję

.



mesalazyna jest lekiem o podobnym działaniu i mniej wyrażonych

działaniach niepożądanych. Oba leki mogą być stosowane doustnie i

doodbytniczo (tylko w przypadkach zajęcia procesem chorobowym

odbytnicy

i

esiscy

ma to sens) w postaci wlewek doodbytniczych lub

w postaci czopków.

LECZENIE cd.



Glikokortykosteroidy



Są drugą podstawową grupą leków stosowanych w leczeniu.

Wykorzystuje się ich silne działanie przeciwzapalne. Do

leczenia włącza się je, kiedy aminosalicylany nie powodują

zadawalającej poprawy. Wskazaniem do ich zastosowania jest

też zajęcie proksymalnego odcinka jelita. Mogą być

stosowane doustnie (dawka w przeliczeniu na

prednizon

40 -

60 miligramów na dobę) a w przypadkach ciężkich zaostrzeń

dożylnie w dawkach 300 - 400 mg

hydrokortyzonu

lub 40 - 60

metyloprednizolonu

. Z uwagi, że glikokortykosteroidy nie

podtrzymują remisji wycofuje się je z leczenia w przeciągu 2 -

3 miesięcy. Natomiast brak poprawy klinicznej po ich

włączeniu do leczenia jest wskazaniem do rozważenia

leczenia operacyjnego w przypadku ciężkiego zaostrzenia

choroby. W leczeniu mogą być też stosowane preparaty o

mniejszym ogólnosystemowym działaniu takie jak

budesonid

.

LECZENIE cd.



Środki immunosupresyjne



W przebiegu leczenia może niekiedy dochodzić do sytuacji, gdy

leczenie glikosteroidami nie przynosi efektów (steroidooporność) lub

próba ich odstawienia powoduje nasilenie dolegliwości

(steroidozależność). W tych sytuacjach postępowaniem z wyboru jest

zastosowanie leków immunosupresyjnych. Najpowszechniej w tym celu

stosowane są

azatiopryna

i

6-merkaptopuryna

. Ich podstawowymi

wadami są: początek działania po 8 - 12 tygodniach od początku

stosowania, supresja szpiku z leukopenią lub innymi zaburzeniami

hematologicznymi. Nie potwierdzono natomiast zwiększonego

występowania nowotworów w przebiegu leczenia. Są one skuteczne w

około 50% przypadków chorych a ich nieskuteczność nakazuje podjęcie

próby leczenia

cyklosporyną A

, która podawana dożylnie powoduje

zwykle remisję w przeciągu 5 - 7 dni. Cyklosporyna cechuje się jednak

licznymi działaniami toksycznymi: jest toksyczna dla nerek, wątroby i

układu nerwowego. Powoduje też

wzrost ciśnienia tętniczego

krwi.



Alternatywnym dla azatiopryny i 6-merkaptopuryny jest zastosowanie

metotreksatu

, który jednak głównie proponowany jest w leczeniu

przewlekłym, stosowanym do przedłużenia okresu remisji. Jest wtedy

zalecany w dawce 15 mg na tydzień, W trakcie jego stosowania

wymagana jest suplementacja

kwasu foliowego

, którego metotreksat

jest antagonistą.

LECZENIE cd.



Leki przeciwbakteryjne i probiotyki



Należy zaznaczyć, że leki przeciwbakteryjne nie są

stosowane do leczenia samej choroby, ale jej powikłań

zapalnych bakteryjnych. Najczęściej stosowany jest

metronidazol

, ale może być również

wankomycyna

,

ciprofloksacyna

i

gentamycyna

.



Przez pewien okres wiązano pewne nadzieje, że

przywrócenie równowagi biologicznej w świetle jelita w

oparciu o stosowanie

probiotyków

,

prebiotyków

lub

synbiotyków

. Nie udowodniono jednak skuteczności

tego typu terapii, poza przypadkiem zastosowania w

formie probiotyku szczepu

Escherichia coli

Nissle 1917

zastosowanego w formie wlewu doodbytniczego.

Skuteczność tej metody opisano w przypadkach

łagodnych i średnio ciężkich rzutów choroby.

LECZENIE cd.



Pomimo stosowania powyższych leków u około 10% chorych nie udaje

uzyskać się zadawalającej remisji, lub źle znoszą stosowane leczenia. W

latach 90

XXw

. wprowadzono do leczenia, dzięki postępom biologii

molekularnej i inżynierii genetycznej, nową grupę leków, tak zwane leki

biologiczne. Są to preparaty pozwalające na bezpośrednią ingerencję w

proces zapalenia, gdyż są one najczęściej

przeciwciałami monoklonalnymi

skierowanymi przeciwko

cytokinom

,

receptorom

cytokin lub przeciwko

komórkom

układu immunologicznego

.



Leki biologiczne



Obecnie zastosowanie kliniczne znalazły:



monoklonalne przeciwciała anty

TNF

-α



infliksymab

- chimeryczne



certolizumab

- humanizowane



adalimumab

- ludzkie



inhibitory i analogi receptora dla TNF-α



etanercept



onercept



drobnocząsteczkowe inhibitory syntezy TNF-α



talidomid



Semapimod

Leczenie cd.

Najwięcej badań klinicznych potwierdza skuteczność infliskymabu,

który jest stosowany najczęściej w dawce 5 miligramów na kilogram

masy ciała w iniekcji co 8 tygodni. Leczenie jest dobrze tolerowane i

opisywane jako bezpiecznie. Jednakże w trakcie stosowania leków

biologicznych obserwowane są objawy niepożądane i skutki

uboczne, takie jak:

uaktywnienie się pewnych chorób, takich jak

gruźlica

,

stwardnienie rozsiane

,

chłoniaki

, ujawnienie lub nasilenie objawów

niewydolności krążenia

reakcje poprzetoczeniowe zarówno pod postacią

anafilaksji

jak i

choroby posurowiczej

możliwość indukcji chorób z autoagresji, gdyż w trakcie stosowania

pojawiają się

przeciwciała przeciwjądrowe

i podwójnej nici DNA.

Opisano też przypadki polekowego

tocznia układowego

.

Uważa się, że zastosowanie humanizowanego certolizumabu (95%

białka ludzkiego i 5% mysiego) czy ludzkiego adalimumabu

(pegrylowany fragment przeciwciała anty-TNF-α) będzie

bezpieczniejsze. Obecnie badania nad zastosowaniem tych leków

były prowadzone jedynie w przypadku

choroby Crohna

.

LECZENIE CD



drobnocząsteczkowe inhibitory syntezy TNF-α



talidomid



semapimod



Najwięcej badań klinicznych potwierdza skuteczność infliskymabu,

który jest stosowany najczęściej w dawce 5 miligramów na kilogram

masy ciała w iniekcji co 8 tygodni. Leczenie jest dobrze tolerowane i

opisywane jako bezpiecznie. Jednakże w trakcie stosowania leków

biologicznych obserwowane są objawy niepożądane i skutki

uboczne, takie jak:



uaktywnienie się pewnych chorób, takich jak

gruźlica

,

stwardnienie rozsiane

,

chłoniaki

, ujawnienie lub nasilenie objawów

niewydolności krążenia



reakcje poprzetoczeniowe zarówno pod postacią

anafilaksji

jak i

choroby posurowiczej



możliwość indukcji chorób z autoagresji, gdyż w trakcie stosowania

pojawiają się

przeciwciała przeciwjądrowe

i podwójnej nici DNA.

Opisano też przypadki polekowego

tocznia układowego

.



Uważa się, że zastosowanie humanizowanego certolizumabu (95%

białka ludzkiego i 5% mysiego) czy ludzkiego adalimumabu

(pegrylowany fragment przeciwciała anty-TNF-α) będzie

bezpieczniejsze. Obecnie badania nad zastosowaniem tych leków

były prowadzone jedynie w przypadku

choroby Crohna

.

LECZENIE cd.



Leczenie operacyjne



W ciężkich zaostrzeniach choroby, pomimo stosowania

leczenia farmakologicznego, niekiedy nie można

zatrzymać postępu choroby a utrata krwi, elektrolitów i

białka jest znaczna, koniecznym staje się wykonanie

resekcji

jelita grubego. Wykonuje się wówczas całkowite

usunięcie całego jelita grubego,

odbytu

i

odbytnicy

z

wytworzeniem

ileostomii

. Obecnie najczęściej

wykonywanym zabiegiem jest wytworzenie zbiornika

jelitowego J-pouch , dzięki któremu chorzy zachowują

komfort życia. W przypadku pozostawienia fragmentów

jelita grubego które nie są zajęte, choroba i tak pojawi

się w nich. Podobnie w przypadku przeszczepu jelita.



U dużej części pacjentów całkowite usunięcie jelita

grubego zahamowuje również objawy pozajelitowe. U

niektórych pacjentów palenie tytoniu działa protekcyjnie

w colitis ulcerosa i powoduje zmniejszenie objawów.

Algorytm leczenia WZJG



Ostry rzut choroby łagodny lub umiarkowany rzut





glikokortykosteroidy 5-ASA(preparaty kw. 5-aminosalicylowego



pozajelitowo per os lub doodbytniczo



brak poprawy poprawa poprawa brak poprawy





glikokortykost.p,o.  remisja glikokortykost.p.o. lub doodbyt.





zap.aktywne w fazie przewlekłej leczenie podtrzymujace 5-ASA





azatiopryna nawrót





cyklosporyna i.v. glikokortykoster .doustnie





ponowny nawrót



kolektomia
remisja



Chronic ulcerative colitis

Colitis ulcerosa

)

colitis ulcerosa A:kątnica, B: wstępnica, C:
poprzecznica, D: esica

Colitis ulcerosa

Barium enema examination demonstrates loss of haustral folds in the entire descending
colon with small ulcerations suggested. The colon has a "lead-pipe" appearance.
The distribution and appearance are suggestive of ulcerative colitis.

RÓŻNICOWANIE CHOROBY CROHNA I
WRZODZIEJĄCEGO ZAPALENIA
JELITA GRUBEGO

WZJG

CH. CROHNA

Obraz

kliniczny:

biegunka z krwią

często

rzadziej

guz brzucha

rzadko

często

zmiany

okołoodbytnicze

rzadko

często

zaburzenia

wchłaniania

nie występują

często

Obraz

ragiologiczny:

zajęcie odbytnicy

zawsze

niezbyt często

rozmieszczenie

zmian

ciągłe

odcinkowe

błona śluzowa

drobne

owrzodzenia

„podwójny zarys”

owrzodzenia

„kolce róży”

zwężenia

rzadko

często

RÓŻNICOWANIE CD

przetoki

bardzo rzadko

często

Obraz

makroskopow

y:

rozmieszczenie

zmian

błona śluzowa

pełnościenne

nacieki

komórkowe

neutrofile.,

plazmocyty,

eozynofile

limfocyty,

plazmocyty,

makrofagi

gruczoły

zmniejszenie

ilości

śluzu,zniszczenie

gruczołów,ropnie

krypt

gruczoły

zachowane

cechy szczególne

brak-owrzodzenia

aftowate

ziarniniaki

Rzekomobłoniaste
zapalenie jelit

Definicja



Rzekomobłoniaste zapalenie jelit
(RzZJ,

łac.

enterocolitis

pseudomembranacea,

ang.

pseudomembranous enterocolitis) –
ostra choroba

biegunkowa

jelita cienkiego

lub

grubego

.

Charakterystyczna dla niej jest
obecność szarożółtych błon rzekomych
na powierzchni błony śluzowej.

Etiologia



Etiologia i patogeneza:



Rzekomobłoniaste zapalenie jelit jest
spowodowane działaniem toksyn A i B
wytwarzanych przez bakterię Gram-dodatnią

Clostridium difficile

. Nadmierne rozmnażanie

drobnoustroju w jelitach jest spowodowane
zaburzeniem równowagi naturalnej

flory jelitowej

spowodowane stosowaniem

antybiotyków

o szerokim spektrum działania.

Czynniki ryzyka



Czynniki ryzyka:



antybiotykoterapia -

ampicylina

,

amoksycylina

,

klindamycyna

,

linkomycyna

,

cefalosporyny



złamania kręgosłupa



niedrożność jelit



rak okrężnicy

,

białaczki

i inne nowotwory



chemioterapia



ciężkie

oparzenia



wstrząs



mocznica



zakażenia o ciężkim przebiegu



niedokrwienne zapalenie jelita grubego



choroba Hirschsprunga

Objawy



Objawy kliniczne i przebieg:



U większości chorych przebieg jest łagodny.



biegunka - o różnym stopniu nasilenia,

czasami z domieszką krwi



ból brzucha



gorączka



W ciężkich przypadkach:



odwodnienie



wstrząs



obrzęki z hipoalbuminemii

Diagnostyka



Rozpoznanie:



Rozpoznanie RzZJ opiera się na dwóch
badaniach potwierdzających:



endoskopii z pobraniem wycinków do
oceny histologicznej



badaniu stolca - wykonanie posiewu w
kierunku Clostridium difficile i
oznaczenie zawartości toksyn A i B

Leczenie



Leczenie :



odstawienie antybiotyku, który jest

domniemaną przyczyną schorzenia



wyrównanie zaburzeń wodnych,

elektrolitowych i hipoalbuminemii



metronidazol lub wankomycyna



rzadziej inne antybiotyki np. teikoplanina lub

ramoplanina



powikłania (megacolon toxicum i perforacja

okrężnicy) wymagają leczenia chirurgicznego

Powikłania



toksyczne rozdęcie jelita grubego
(megacolon toxicum)



przedziurawienie okrężnicy.

Endoskopowy obraz rzekomobłoniastego zapalenia jelit.