PROBLEMY

PSYCHIATRYCZNE OSÓB W

PODESZŁYM WIEKU

PROBLEMY

PSYCHIATRYCZNE OSÓB W

PODESZŁYM WIEKU

ORGANICZNE ZABURZENIA

ORGANICZNE ZABURZENIA

PSYCHICZNE

PSYCHICZNE

Aktualne problemy polskiej

Aktualne problemy polskiej

psychogeriatrii

psychogeriatrii

Aktualne problemy polskiej

Aktualne problemy polskiej

psychogeriatrii

psychogeriatrii

Postęp medycyny i opieki społecznej powoduje w skali globalnej powolne i stałe:

Postęp medycyny i opieki społecznej powoduje w skali globalnej powolne i stałe:

–

wydłużanie się życia ludzkiego

wydłużanie się życia ludzkiego

–

starzenie się populacji całego świata

starzenie się populacji całego świata



W Polsce w 2000 r. było 6 mln osób w tzw. wieku poprodukcyjnym.
Prognozy przewidują, że w 2010 r. w populacji świata, osoby które ukończyły 60
r.ż. stanowić będą do 57%.



U 80% ludzi w wieku powyżej 60 lat występuje przynajmniej jedna choroba, a w
wielu przypadkach może współwystępować kilka schorzeń.



Większość osób w wieku podeszłym wymaga wielospecjalistycznej opieki
medycznej



Obserwuje się narastanie zjawiska „pozbywania” się z domu ludzi starych,
schorowanych oraz niepełnosprawnych i umieszczanie ich w szpitalach na jak
najdłuższy okres, bez istotnych wskazań.



Istotną rolę w psychogeriatrii odgrywają następujące grupy zaburzeń
psychicznych:

- otępienie pierwotnie zwyrodnieniowe (t. Alzheimera)
- otępienie naczyniopochodne
- psychozy parafreniczne
- zaburzenia afektywne (szczególnie depresje)
- psychozy z jakościowymi zaburzeniami świadomości

Zaburzenia psychiczne występujące u osób w podeszłym wieku można

podzielić na takie, które:



ujawniły się dopiero po 60 r.ż.



te, których początek sięga wcześniejszych okresów życia i które przetrwały
do starości

W Stanach Zjednoczonych u osób w przedziale wiekowym 75-84 lat ch.

Alzheimera jest na 4-tym miejscu wśród przyczyn zgonu (po ch. ukł. krążenia,
ch. nowotworowych i urazach). W Polsce na ch. Alzheimera choruje
szacunkowo ok. 200 tys. osób.
Przewiduje się, że w St. Zjednoczonych w połowie XXI w. liczba osób
cierpiących na ch. Alzheimera może osiągnąć 14 mln.

W Stanach Zjednoczonych osoby w podeszłym wieku kwalifikuje się wg
następujących grup:



young old

young old

(młodzi seniorzy)

(młodzi seniorzy)

- 65 – 74 r.ż.

- 65 – 74 r.ż.



old old

old old

(starsi seniorzy)

(starsi seniorzy)

- 75 – 80 r.ż.

- 75 – 80 r.ż.



oldest old

oldest old

(najstarsi seniorzy)

(najstarsi seniorzy)

- 81 – 90 r.ż.

- 81 – 90 r.ż.



długowieczni

długowieczni

- pow. 90 r.ż.

- pow. 90 r.ż.

Fizjologia wieku podeszłego

Fizjologia wieku podeszłego

Fizjologia wieku podeszłego

Fizjologia wieku podeszłego

Zjawisko starzenia polega na obecności:
zmian fizjologicznych, zmian w postawie i reakcjach na otaczający świat.
Starość nie jest stanem zaprogramowanym biologicznie i może przebiegać odmiennie u
różnych osób.

•

starzenie pierwotne

starzenie pierwotne

(charakterystyczne dla każdego człowieka i jest uwarunkowane

genetycznie)

•

starzenie wtórne

starzenie wtórne

(odnosi się do obecności uszkodzeń i dysfunkcji powodowanych przez

niekorzystne czynniki środowiskowe min. takie jak: urazy i choroby)

Fizjologiczne starzenie -

Fizjologiczne starzenie -

jest spowodowanym wpływem różnych

niewykorzystanych czynników
biologicznych na osoby ze swoistym genotypem. Dodatkowo mogą je

nasilać

problemy psychospołeczne – stres, utrata oparcia społecznego,

zaniżona samoocena,

samotność, upokorzenia społeczne i utrata swojej

roli w pracy. Taki stan prowadzi

fizjologicznego upośledzenia

przejawiającego się utratą rezerw, siły, ruchliwości,

spadkiem

odporności, obniżeniem metabolizmu. Stan ten można odwrócić poprzez

minimalizowanie niewydolności (kompensacja), utrzymywanie

aktywności ruchowej,

psychicznej, zachowanie autonomii, kontynuowanie danego stylu życia, poszukiwanie
satysfakcji z życia,

pełnienie nowych ról społecznych.

Istotny wpływ na
sposób starzenia ma
sam człowiek,
którego wola i
determinacja może
spowolnić
niekorzystne
procesy biologiczne.

Choroby układu nerwowego

Choroby układu nerwowego

przebiegające z otępieniem

przebiegające z otępieniem

Choroby układu nerwowego

Choroby układu nerwowego

przebiegające z otępieniem

przebiegające z otępieniem

Wg ICD-10 –

OTĘPIENIE

OTĘPIENIE

– to zespół psychopatologiczny

spowodowany chorobą mózgu, zwykle o charakterze przewlekłym lub
postępującym, w którym zaburzone są takie czynniki korowe jak:



pamięć

pamięć



myślenie

myślenie



orientacja

orientacja



rozumienie

rozumienie



liczenie

liczenie



zdolność uczenia się

zdolność uczenia się



język

język



ocena

ocena

W samym otępieniu świadomość jest przeważnie niezaburzona.

Uszkodzeniu funkcji poznawczych towarzyszy zazwyczaj, a niekiedy je
poprzedzają :



zaburzenia emocjonalne

zaburzenia emocjonalne

Otępienie występuje: w ch. Alzheimera, ch. naczyń mózgowych oraz w

innych stanach chorobowych pierwotnie lub wtórnie wpływających na
funkcjonowanie mózgu.

Przyczyny otępienia

Przyczyny otępienia

Przyczyny otępienia

Przyczyny otępienia

Każda dysfunkcja, czy uszkodzenie mózgu może prowadzić do
otępienia.
Przyczyn otępienia jest co najmniej kilkadziesiąt.

pierwotne z. otępienne

pierwotne z. otępienne

(

(etiologia nieznana)

ch. Alzheimera, ch.

Picka,
ch. Parkinsona,
[Choroby zwyrodnieniowe mózgu]

ch. Huntingtona

Wtórne (nabyte) z. otępienne:

Wtórne (nabyte) z. otępienne:

a). nabyte choroby mózgu:

a). nabyte choroby mózgu:

otępienie naczyniopochodne, uszkodzenia pourazowe, guzy

otępienie naczyniopochodne, uszkodzenia pourazowe, guzy

mózgu, wodogłowie, encefalopatia gąbczasta.

mózgu, wodogłowie, encefalopatia gąbczasta.

b).

b).

inne potencjalne

inne potencjalne

zaburzenia metaboliczne, zaburzenia toksyczne, otępienia w
przebiegu infekcji przewlekłych (HIV, kiła, zapalenie mózgu)

Rozpoznanie otępienia

Rozpoznanie otępienia

pierwotnego:

pierwotnego:

Rozpoznanie otępienia

Rozpoznanie otępienia

pierwotnego:

pierwotnego:



Szczegółowe badanie psychiatryczne obejmujące

Szczegółowe badanie psychiatryczne obejmujące

min.: ocenę:

min.: ocenę:

- pamięci
- badania laboratoryjne (podstawowe i biochemiczne)
- Odczyny swoiste w kierunku kiły i HIV
- EKG, EEG, CT, MR, SPECT
- badanie psychologiczne i neuropsychologiczne
- konsultacje: neurologiczna, okulistyczna (dno oka i
pole
widzenia).

Lekarze POZ-tu powinni przeprowadzić wstępną
ocenę stanu psychicznego (tzw,. Mini Mental State
Examination).

Zespoły otepienne

Zespoły otepienne

pierwotne

pierwotne

Zespoły otepienne

Zespoły otepienne

pierwotne

pierwotne

Choroba Alzheimera

Choroba Alzheimera

– nawet najbardziej precyzyjne metody diagnostyczne

– nawet najbardziej precyzyjne metody diagnostyczne

i kliniczne kryteria rozpoznawcze nie dają 100% pewności przeżyciowego

i kliniczne kryteria rozpoznawcze nie dają 100% pewności przeżyciowego

ustalenia rozpoznania CH.A. Obecnie prawdopodobieństwo rozpoznania

ustalenia rozpoznania CH.A. Obecnie prawdopodobieństwo rozpoznania

prawidłowego ocenia się na 90%. Dopiero badanie pośmiertne i wykrycie

prawidłowego ocenia się na 90%. Dopiero badanie pośmiertne i wykrycie

charakterystycznych zmian neuropatologicznych

charakterystycznych zmian neuropatologicznych

(uogólnione zaniki korowe

(uogólnione zaniki korowe

pł. skroniowych, czołowych i ciemieniowych – makroskopowo i zmiany

pł. skroniowych, czołowych i ciemieniowych – makroskopowo i zmiany

włókienkowe w neuronach, ubytek neuronalny i obecność płytek starczych

włókienkowe w neuronach, ubytek neuronalny i obecność płytek starczych

zawierających

zawierających





-amyloid w istocie szarej – mikroskopowo

-amyloid w istocie szarej – mikroskopowo

), pozwala na

), pozwala na

weryfikację rozpoznania klinicznego. Należy też pamiętać, że ani płytki

weryfikację rozpoznania klinicznego. Należy też pamiętać, że ani płytki

starcze i zwyrodnienie włókienkowe neuronów nie są patognomiczne dla

starcze i zwyrodnienie włókienkowe neuronów nie są patognomiczne dla

CH.A. Zmiany te występują też w innych stanach patologicznych, jak również

CH.A. Zmiany te występują też w innych stanach patologicznych, jak również

u osób w podeszłym wieku nie będących obciążonymi jakąkolwiek patologią.

u osób w podeszłym wieku nie będących obciążonymi jakąkolwiek patologią.

Przeprowadzenie badań może:

Przeprowadzenie badań może:



wykluczyć CH.A.

wykluczyć CH.A.

(nie stwierdzono płytek starczych i zmian włókienkowych

w nerwach)



wyniki wskazują na mozliwość CH.A

wyniki wskazują na mozliwość CH.A

. (obecność pł. starczych i zmiany

włókienkowe w neuronach, brak objawów klinicznych otępienia za życia)



wyniki potwierdzają CH.A.

wyniki potwierdzają CH.A.

(liczne pł. starcze, zmiany włókienkowe w

neuronach w wielu obszarach mózgu i z rozpoznanym za życia otępieniem).

Kryteria diagnostyczne

Kryteria diagnostyczne

i obraz kliniczny CH.A.

i obraz kliniczny CH.A.

Kryteria diagnostyczne

Kryteria diagnostyczne

i obraz kliniczny CH.A.

i obraz kliniczny CH.A.

CH.A.

CH.A.

–

–

charakteryzuje stopniowe narastanie objawów

charakteryzuje stopniowe narastanie objawów

otepienia. Dotąd nie wykryto markera biologicznego

otepienia. Dotąd nie wykryto markera biologicznego

CH.A., a diagnostyka przyżyciowa opiera się głównie

CH.A., a diagnostyka przyżyciowa opiera się głównie

na objawach klinicznych.

na objawach klinicznych.

Rozpoznanie zaawansowanego stadium CH.A. nie

Rozpoznanie zaawansowanego stadium CH.A. nie

sprawia większych trudności, kiedy już mamy do

sprawia większych trudności, kiedy już mamy do

czynienia z głębokim otępieniem.

czynienia z głębokim otępieniem.

Jednak celowe jest jak najwcześniejsze ustalenie

Jednak celowe jest jak najwcześniejsze ustalenie

rozpoznania i wdrożenie właściwego leczenia.

rozpoznania i wdrożenie właściwego leczenia.

Ponieważ stwarza to lepsze warunki do spowolnienia

Ponieważ stwarza to lepsze warunki do spowolnienia

procesu chorobowego i nie dopuszczenie do szybkiego

procesu chorobowego i nie dopuszczenie do szybkiego

pogorszenia funkcji poznawczych i behawioralnych.

pogorszenia funkcji poznawczych i behawioralnych.

Istnieją przypuszczenia, że choroba rozwija się

Istnieją przypuszczenia, że choroba rozwija się

wcześniej, niż dotąd sądzono.

wcześniej, niż dotąd sądzono.

Przebieg CH.A.

Przebieg CH.A.

Przebieg CH.A.

Przebieg CH.A.

Kryteria diagnostyczne CH.A. wg. National

Kryteria diagnostyczne CH.A. wg. National

Institute of Neurological and Communicative

Institute of Neurological and Communicative

Disorders and Stroke (NINCDS) oraz Alzheimers

Disorders and Stroke (NINCDS) oraz Alzheimers

Disease and Related Disorders Association

Disease and Related Disorders Association

(ADRDA)

(ADRDA)

Kryteria diagnostyczne CH.A. wg. National

Kryteria diagnostyczne CH.A. wg. National

Institute of Neurological and Communicative

Institute of Neurological and Communicative

Disorders and Stroke (NINCDS) oraz Alzheimers

Disorders and Stroke (NINCDS) oraz Alzheimers

Disease and Related Disorders Association

Disease and Related Disorders Association

(ADRDA)

(ADRDA)

I.

I.

Kryteria kliniczne rozpoznawania

Kryteria kliniczne rozpoznawania

prawdopodobnej CH.A.

prawdopodobnej CH.A.

1.

1.

otępienie stwierdzane w badaniu

otępienie stwierdzane w badaniu

klinicznym i udokumentowane w

klinicznym i udokumentowane w

testach neuropsychologicznych

testach neuropsychologicznych

(MMSE, skala otępienia Blesseea)

(MMSE, skala otępienia Blesseea)

2.

2.

deficyty w zakresie 2 lub większej

deficyty w zakresie 2 lub większej

liczby funkcji poznawczych

liczby funkcji poznawczych

3.

3.

postępujące pogarszanie się pamięci i

postępujące pogarszanie się pamięci i

innych funkcji poznawczych

innych funkcji poznawczych

4.

4.

brak zaburzeń świadomości

brak zaburzeń świadomości

5.

5.

początek pomiędzy 40 a 90 r.ż.,

początek pomiędzy 40 a 90 r.ż.,

najczęściej po 65 r.ż.

najczęściej po 65 r.ż.

6.

6.

nieobecność ch. układowych i naczyń,

nieobecność ch. układowych i naczyń,

chorób mózgu, które mogą wpływać

chorób mózgu, które mogą wpływać

na postępujące deficyty poznawcze.

na postępujące deficyty poznawcze.

II.

II.

Rozpoznawanie

Rozpoznawanie

prawdopodobnej

prawdopodobnej

CH.A. jest

CH.A. jest

dodatkowo

dodatkowo

potwierdzone przez:

potwierdzone przez:

1.

1.

postępujące pogarszanie się

postępujące pogarszanie się

ogniskowych funkcji psychicznych i

ogniskowych funkcji psychicznych i

pojawienie się afazji, apraksji lub

pojawienie się afazji, apraksji lub

agnozji,

agnozji,

2.

2.

zaburzenia codziennego funkcjonowania

zaburzenia codziennego funkcjonowania

i zmiany zachowania

i zmiany zachowania

3.

3.

występowanie zaburzeń otępiennych w

występowanie zaburzeń otępiennych w

rodzinie zwłaszcza kiedy były

rodzinie zwłaszcza kiedy były

potwierdzo-ne badaniem

potwierdzo-ne badaniem

neuropatologicznym

neuropatologicznym

4.

4.

prawidłowy wynik badania płynu

prawidłowy wynik badania płynu

mózgowo – rdzeniowego, zapis

mózgowo – rdzeniowego, zapis

prawidłowy lub zmiany nieswoiste w

prawidłowy lub zmiany nieswoiste w

EEG, zanik mózgu w CT z progresją

EEG, zanik mózgu w CT z progresją

zmian potwierdzoną w kolejnych

zmian potwierdzoną w kolejnych

badaniach.

badaniach.

Kryteria diagnostyczne CH.A. wg. National Institute of

Kryteria diagnostyczne CH.A. wg. National Institute of

Neurological and Communicative Disorders and Stroke

Neurological and Communicative Disorders and Stroke

(NINCDS) oraz Alzheimers Disease and Related

(NINCDS) oraz Alzheimers Disease and Related

Disorders Association (ADRDA) – c.d.

Disorders Association (ADRDA) – c.d.

Kryteria diagnostyczne CH.A. wg. National Institute of

Kryteria diagnostyczne CH.A. wg. National Institute of

Neurological and Communicative Disorders and Stroke

Neurological and Communicative Disorders and Stroke

(NINCDS) oraz Alzheimers Disease and Related

(NINCDS) oraz Alzheimers Disease and Related

Disorders Association (ADRDA) – c.d.

Disorders Association (ADRDA) – c.d.

III.

III.

Objawy mogące wskazywać na

Objawy mogące wskazywać na

prawdopo-dobieństwo CH.A., po

prawdopo-dobieństwo CH.A., po

wykluczeniu innych przyczyn otępienia:

wykluczeniu innych przyczyn otępienia:

1.

1.

okresy stabilizacjist. klinicznego w

okresy stabilizacjist. klinicznego w

postępującym przebiegu choroby,

postępującym przebiegu choroby,

2.

2.

towarzyszące objawy: depresji, bezsenności,

towarzyszące objawy: depresji, bezsenności,

nietrzymania afektu, urojeń iluzji, omamów,

nietrzymania afektu, urojeń iluzji, omamów,

gwałtownych wybuchów emocjonalnych i

gwałtownych wybuchów emocjonalnych i

słownych, albo gwałtownych zachowań

słownych, albo gwałtownych zachowań

agresywnych, zaburzeń seksualnych, utraty

agresywnych, zaburzeń seksualnych, utraty

masy ciała,

masy ciała,

3.

3.

inne nieprawidłowości neurologiczne,

inne nieprawidłowości neurologiczne,

szczególnie w b. zaawansowanych

szczególnie w b. zaawansowanych

postaciach choroby obejmujące zaburzenia

postaciach choroby obejmujące zaburzenia

ruchowe – zwiększenia napięcia

ruchowe – zwiększenia napięcia

mięśniowego, mioklonie lub zaburzenia

mięśniowego, mioklonie lub zaburzenia

chodzenia,

chodzenia,

4.

4.

napady padaczkowe w zawansowanym

napady padaczkowe w zawansowanym

stadium choroby,

stadium choroby,

5.

5.

prawidłowy dla wieku obraz C.T.

prawidłowy dla wieku obraz C.T.

V.

V.

Objawy nasuwające wątpliwości co do

Objawy nasuwające wątpliwości co do

CH.A.

CH.A.

1.

1.

nagły udarowy poczatek

nagły udarowy poczatek

2.

2.

obecność ogniskowych objawów

obecność ogniskowych objawów

neurologicznych (niedowładu połowiczego,

neurologicznych (niedowładu połowiczego,

zaburzeń czucia, ubytków w polu widzenia,

zaburzeń czucia, ubytków w polu widzenia,

zaburzeń koordynacji występujących we

zaburzeń koordynacji występujących we

wczesnych okresach choroby.

wczesnych okresach choroby.

IV.

IV.

Rozpoznnie kliniczne możliwej CH.A.:

Rozpoznnie kliniczne możliwej CH.A.:

1.

1.

rozpoznanie otępienia po wykluczeniu innych ch.

rozpoznanie otępienia po wykluczeniu innych ch.

neurologicznych, psychicznych i

neurologicznych, psychicznych i

ogólnoustrojowych mogących być jego

ogólnoustrojowych mogących być jego

przyczyną,

przyczyną,

2.

2.

może być ustalone przy rozpoznaniu innych

może być ustalone przy rozpoznaniu innych

chorób mogących powodować otępienie, które

chorób mogących powodować otępienie, które

jednak tym razem nie są brane pod uwagę jako

jednak tym razem nie są brane pod uwagę jako

główna przyczyna z. otępiennego

główna przyczyna z. otępiennego

3.

3.

w badaniach naukowych w razie stopniowego

w badaniach naukowych w razie stopniowego

narastania znacznego deficytu jednej z funkcji

narastania znacznego deficytu jednej z funkcji

poznawczych przy braku innych możliwości do

poznawczych przy braku innych możliwości do

uznania przyczyn otępienia.

uznania przyczyn otępienia.

VI.

VI.

Kryteria rozpoznawania pewnej CH.A.:

Kryteria rozpoznawania pewnej CH.A.:

1.

1.

kliniczne kryteria prawdopodobnej CH.A. (I) oraz

kliniczne kryteria prawdopodobnej CH.A. (I) oraz

typowe zmiany histopotologiczne w materiale

typowe zmiany histopotologiczne w materiale

biologicznym lub autopsyjnym.

biologicznym lub autopsyjnym.

VII.

VII.

Klasyfikacja CH.A. do celów naukowo –

Klasyfikacja CH.A. do celów naukowo –

badawczych powinna uwzględniać

badawczych powinna uwzględniać

następujące podtypy choroby:

następujące podtypy choroby:

1.

1.

rodzinne występowanie

rodzinne występowanie

2.

2.

początek przed 65 r.ż.

początek przed 65 r.ż.

3.

3.

obecność trisomii 21 chromosomu

obecność trisomii 21 chromosomu

4.

4.

współwystępowanie choroby Parkinsona.

współwystępowanie choroby Parkinsona.

CH.A. – to postępująca choroba dotykająca ok. 47% osób w wieku

CH.A. – to postępująca choroba dotykająca ok. 47% osób w wieku

powyżej 85 lat. Postępujące zwyrodnienie jądra Meynerta powoduje

powyżej 85 lat. Postępujące zwyrodnienie jądra Meynerta powoduje

spadek aktywności acetylotransferazy cholinowej. Najnowsze

spadek aktywności acetylotransferazy cholinowej. Najnowsze

badania wykazują, że genetyczne predyspozycje do zachorowania

badania wykazują, że genetyczne predyspozycje do zachorowania

prawdopodobnie występują w 31% populacji ogólnej.

prawdopodobnie występują w 31% populacji ogólnej.

Pierwszym objawem choroby jest niemal zawsze nieznaczne

Pierwszym objawem choroby jest niemal zawsze nieznaczne

pogorszenie pamięci. Chorym często zdarza się odkładanie

pogorszenie pamięci. Chorym często zdarza się odkładanie

przedmiotów na niewłaściwe miejsca, zapominanie nazwisk, gubienie

przedmiotów na niewłaściwe miejsca, zapominanie nazwisk, gubienie

się w drodze do znanych miejsc, Wielu chorych we wczesnej fazie

się w drodze do znanych miejsc, Wielu chorych we wczesnej fazie

choroby traci powonienie.

choroby traci powonienie.

W miarę postępu choroby chorzy tracą zdolność samodzielnego

W miarę postępu choroby chorzy tracą zdolność samodzielnego

funkcjonowania, narasta dezorganizacja w czasie i w miejscu.

funkcjonowania, narasta dezorganizacja w czasie i w miejscu.

Istotnym problemem może się stać błądzenie. Chorzy przestają dbać

Istotnym problemem może się stać błądzenie. Chorzy przestają dbać

o siebie, tracą podstawowe umiejętności społeczne. Ubierają się

o siebie, tracą podstawowe umiejętności społeczne. Ubierają się

często nieodpowiednio do pory roku lub mylą bieliznę z odzieżą

często nieodpowiednio do pory roku lub mylą bieliznę z odzieżą

wierzchnią.

wierzchnią.

Stale pogarsza się pamięć krótkoterminowa, zapamiętywanie i

Stale pogarsza się pamięć krótkoterminowa, zapamiętywanie i

uwaga. Pogarsza się też umiejętność nazywania przedmiotów oraz

uwaga. Pogarsza się też umiejętność nazywania przedmiotów oraz

ogranicza się zasób słownictwa oraz zdolność formułowania pełnych

ogranicza się zasób słownictwa oraz zdolność formułowania pełnych

zdań.

zdań.

W późnym okresie

CH.A. obserwuje się zaburzenia ruchowe, takie

CH.A. obserwuje się zaburzenia ruchowe, takie

jak: słabość, sztywność i spastyczność mięśni, a także nietrzymanie

jak: słabość, sztywność i spastyczność mięśni, a także nietrzymanie

moczu, czasem drgawki. Czas trwania choroby może być różny, okres

moczu, czasem drgawki. Czas trwania choroby może być różny, okres

przeżycia waha się od 6 do 15 lat i więcej lat.

przeżycia waha się od 6 do 15 lat i więcej lat.

Do zaburzeń pamięci dołączają się już we wczesnych okresach

Do zaburzeń pamięci dołączają się już we wczesnych okresach

CH.A. zaburzenia osobowości, obserwowane u ok. 80% chorych.

CH.A. zaburzenia osobowości, obserwowane u ok. 80% chorych.

Nasilają się one w miarę narastania otępienia. Zaburzenia osobowości

Nasilają się one w miarę narastania otępienia. Zaburzenia osobowości

to min.:

to min.:



pogorszenie kontaktów interpersonalnych

pogorszenie kontaktów interpersonalnych



obniżenie aktywności

obniżenie aktywności



narastająca drażliwość

narastająca drażliwość



pogłębiający się smutek

pogłębiający się smutek



pojawienie się zachowań grubiańskich, przekornych,

pojawienie się zachowań grubiańskich, przekornych,

wypowiadanie gróźb popełnienia samobójstwa

wypowiadanie gróźb popełnienia samobójstwa

Wymienione objawy nie są swoiste, dlatego podstawowym

Wymienione objawy nie są swoiste, dlatego podstawowym

zadaniem diagnostycznym jest różnicowanie CH.A. z depresją. Depresja

zadaniem diagnostycznym jest różnicowanie CH.A. z depresją. Depresja

występuje (zwłaszcza we wczesnych stadiach CH.A.) u ok. 25% osób.

występuje (zwłaszcza we wczesnych stadiach CH.A.) u ok. 25% osób.

U ponad połowy chorych pojawiają się urojenia lub urojeniowa ocena

U ponad połowy chorych pojawiają się urojenia lub urojeniowa ocena

intencji otoczenia. Chorzy uskarżają się, że są okradani, że rodzina chce

intencji otoczenia. Chorzy uskarżają się, że są okradani, że rodzina chce

ich pozbawić majątku itp.

ich pozbawić majątku itp.

Możliwości powiązania między depresją a otępieniem

Możliwości powiązania między depresją a otępieniem

:

:



depresja może powodować obniżenie funkcji poznawczych

depresja może powodować obniżenie funkcji poznawczych



depresja bywa wczesnym objawem otępienia,

depresja bywa wczesnym objawem otępienia,



depresja i otępienie mogą współwystępować

depresja i otępienie mogą współwystępować

Najbardziej kłopotliwymi objawami CH.A. dla rodziny chorego są:

Najbardziej kłopotliwymi objawami CH.A. dla rodziny chorego są:



zachowanie agresywne

zachowanie agresywne



wędrowanie i zagubianie się (świadczy to o dezorientacji chorego)

wędrowanie i zagubianie się (świadczy to o dezorientacji chorego)

Chociaż obraz kliniczny CH.A. może być zmienny. Chorzy

Chociaż obraz kliniczny CH.A. może być zmienny. Chorzy

przechodzą od apatii do agresji słownej i fizycznej, a nastrój

przechodzą od apatii do agresji słownej i fizycznej, a nastrój

chorych może się zmieniać kilkakrotnie w ciągu doby.

chorych może się zmieniać kilkakrotnie w ciągu doby.

W późniejszych stadiach CH.A. występują zaburzenia snu,

W późniejszych stadiach CH.A. występują zaburzenia snu,

odżywiania (żarłoczność) i wiele innych.

odżywiania (żarłoczność) i wiele innych.

CH.A. ma charakter postępujący, chociaż zdarzają się okresy

CH.A. ma charakter postępujący, chociaż zdarzają się okresy

względnej stabilizacji.

względnej stabilizacji.

Zaburzenia depresyjne u osób w podeszłym wieku, chociaż są

Zaburzenia depresyjne u osób w podeszłym wieku, chociaż są

często obecne, to przeważnie pozostają nie rozpoznawane i nie

często obecne, to przeważnie pozostają nie rozpoznawane i nie

leczone. Ponadto wielu lekarzy zbyt często bierze depresję za

leczone. Ponadto wielu lekarzy zbyt często bierze depresję za

objaw starości, za normalną część procesu starzenia.

objaw starości, za normalną część procesu starzenia.

Należy pamiętać również, że osoby w podeszłym wieku

Należy pamiętać również, że osoby w podeszłym wieku

cierpiący na depresję przeważnie nie skarżą się na obniżenie

cierpiący na depresję przeważnie nie skarżą się na obniżenie

nastroju, ale raczej zgłaszają objawy mniej specyficzne

nastroju, ale raczej zgłaszają objawy mniej specyficzne

(bezsenność, osłabione łaknienie, nadmierną męczliwość itp.).

(bezsenność, osłabione łaknienie, nadmierną męczliwość itp.).

Nie leczenie depresji nie tylko powoduje obniżenie jakości

Nie leczenie depresji nie tylko powoduje obniżenie jakości

życia, ale także zwiększa ryzyko samobójstwa, powoduje

życia, ale także zwiększa ryzyko samobójstwa, powoduje

spadek sprawności psychofizycznej, oraz pogarsza przebieg

spadek sprawności psychofizycznej, oraz pogarsza przebieg

współwystępujących schorzeń, ponieważ pacjenci depresyjni

współwystępujących schorzeń, ponieważ pacjenci depresyjni

często nie przestrzegają zaleceń przyjmowania leków

często nie przestrzegają zaleceń przyjmowania leków

zaordynowanych im w leczeniu przewlekłych chorób

zaordynowanych im w leczeniu przewlekłych chorób

somatycznych.

somatycznych.

W praktyce klinicznej przydatna jest skala GDS

W praktyce klinicznej przydatna jest skala GDS

(Global Deteriration Scale)

(Global Deteriration Scale)

Barry’ego Reisberga

Barry’ego Reisberga

uwzględniająca

uwzględniająca

7 stadiów:

7 stadiów:

W praktyce klinicznej przydatna jest skala GDS

W praktyce klinicznej przydatna jest skala GDS

(Global Deteriration Scale)

(Global Deteriration Scale)

Barry’ego Reisberga

Barry’ego Reisberga

uwzględniająca

uwzględniająca

7 stadiów:

7 stadiów:

1)

Występują objawy behawioralne. Nie stwierdza się w badaniu zaburzeń pamięci, a
także sami chorzy zgłaszają skargi na zaburzenia pamięci.

2)

Skargi chorych na osłabienie pamięci )zapominanie miejsc położenia rzeczy często
używanych, imion, nazwisk osób dobrze znanych). Funkcjonowanie zawodowe i
społeczne nie jest upośledzone. Badaniem klinicznym też nie stwierdza się zaburzeń
pamięci.

3)

Występują wyraźne deficyty: chorzy gubią się w znanych sobie miejscach, mniejsza
sprawność zawodowa, trudności z przypominaniem imion i nazwisk dobrze znanych
osób, trudności w skupieniu uwagi i uczeniu się nazw i nazwisk. Zaburzenia pamięci
można już stwierdzić w dokładnym badaniu.

4)

W badaniu klinicznym stwierdza się wyraźny deficyt: upośledzona pamięć aktualnych,
niedawnych wydarzeń, zapominanie faktów z własnego życiorysu, trudności w
skupieniu uwagi (mylenie się przy odejmowaniu), trudności z prowadzeniem spraw
finansowych i podróżowaniem.

5)

Niezdolność do samodzielnej egzystencji, wymagana pomoc innych osób. Chory nie
jest w stanie przypomnieć sobie istotnych danych dotyczących obecnego życia, np.
adresu, nr. telefonu, imion najbliższych członków rodziny itp. Występuje dezorientacja
allopsychiczna.

6)

Zdarza się zapominanie imienia najbliższego opiekuna (żony, córki, syna). Wymaga
pomocy w codziennych czynnościach, zanieczyszcza się, nie orientuje się w znanym
sobie terenie. Zakłócenie rytmu dobowego (aktywni w nocy, zasypiają w dzień)
Następują zmiany w sferze osobowości i emocji.

7)

Stadium schyłkowe – chory traci wszelkie umiejętności werbalne. )praktycznie
wypowiada pojedyncze wyrazy). Utrata podstawowych umiejętności motorycznych.
Pojawiają się objawy ogniskowe.



Rozpoznawanie CH.A.

Rozpoznawanie CH.A.

nie jest możliwe bez udziału psychologa

nie jest możliwe bez udziału psychologa

klinicznego a zwłaszcza neuropsychologa – pozwala na bardzo

klinicznego a zwłaszcza neuropsychologa – pozwala na bardzo

precyzyjną ocenę utraty poszczególnych funkcji poznawczych.

precyzyjną ocenę utraty poszczególnych funkcji poznawczych.



Badania neuroobrazowe CT i MR. Jednak do rozpoznania CH.A. nie

Badania neuroobrazowe CT i MR. Jednak do rozpoznania CH.A. nie

wystarcza potwierdzenie istnienia zaniku mózgu. Jednak te badania są

wystarcza potwierdzenie istnienia zaniku mózgu. Jednak te badania są

niezbędne w pierwszym ok. diagnozowania , kiedy należy wykluczyć ew.

niezbędne w pierwszym ok. diagnozowania , kiedy należy wykluczyć ew.

inne schorzenia (guz mózgu, przewlekły krwiak, i inne choroby o.u.n.).

inne schorzenia (guz mózgu, przewlekły krwiak, i inne choroby o.u.n.).



W różnicowaniu otępienia typu Alzheimera z otępieniem

W różnicowaniu otępienia typu Alzheimera z otępieniem

naczyniopochodnym służą: tomografia komputerowa pojedynczych

naczyniopochodnym służą: tomografia komputerowa pojedynczych

fotonów – SPECT oraz pozytronowa tomografia emisyjna – PET.

fotonów – SPECT oraz pozytronowa tomografia emisyjna – PET.



Badanie EEG – jest mało swoiste. Jest b. przydatna w zaawansowanych

Badanie EEG – jest mało swoiste. Jest b. przydatna w zaawansowanych

stadiach CH.A.

stadiach CH.A.



Badanie laboratoryjne – na razie brak biologicznych wskaźników

Badanie laboratoryjne – na razie brak biologicznych wskaźników

diagnostycznych CH.A.

diagnostycznych CH.A.

Badania te służą wykluczeniu lub potwierdzeniu czynników

Badania te służą wykluczeniu lub potwierdzeniu czynników

etiologicznych innych schorzeń o.u.n., niż proces pierwotnie

etiologicznych innych schorzeń o.u.n., niż proces pierwotnie

zwyrodnieniowy (oznaczanie stężenia Vit. B

zwyrodnieniowy (oznaczanie stężenia Vit. B

12,

12,

hormonów tarczycy,

hormonów tarczycy,

badanie pł. mózgowo – rdzeniowego)

badanie pł. mózgowo – rdzeniowego)

Etiologia i patogeneza

Etiologia i patogeneza

CH.A.

CH.A.

Etiologia i patogeneza

Etiologia i patogeneza

CH.A.

CH.A.

Biorąc pod uwagę „wątpliwości” co do jednolitości nozologicznej pojęcia CH.A., należy

Biorąc pod uwagę „wątpliwości” co do jednolitości nozologicznej pojęcia CH.A., należy

raczej mówić o etiologii i patogenezie zespołów otępiennych typu Alzheimera.

raczej mówić o etiologii i patogenezie zespołów otępiennych typu Alzheimera.

Wszyscy naukowcy są raczej zgodni, że CH.A. to polietiologiczna, a więc

Wszyscy naukowcy są raczej zgodni, że CH.A. to polietiologiczna, a więc

niehomogenna grupa zaburzeń

niehomogenna grupa zaburzeń

Czynniki ryzyka otępienia typu Alzheimera

Czynniki ryzyka otępienia typu Alzheimera

Czynniki pewne

Czynniki pewne

Czynniki

Czynniki

prawdopodobne

prawdopodobne

Inne czynniki

Inne czynniki

•

wiek

•

z. Downa

•

obciążenie dziedziczne

•

genotyp APOE4

•

płeć żeńska

•

przebyte urazy głowy (ale w

połączeniu z innymi
czynnikami)

•

czynniki naczyniowe

•

obciążenie dziedziczne

chorobą
Downa

•

skojarzone z wiekiem

zaburzenia pamięci

•

depresja (szczególnie

wówczas, kiedy występuje u
osób z APOE4)

•

alkohol

•

wykształcenie (niskie)

•

metale (glin)

•

wirus Herpes Simplex typu I

Czynniki genetyczne

Czynniki genetyczne

Czynniki genetyczne

Czynniki genetyczne

Wg aktualnej wiedzy, jednym z najistotniejszych czynników ryzyka

Wg aktualnej wiedzy, jednym z najistotniejszych czynników ryzyka

wystąpienia otępienia t. Alzheimera jest obecność jednego z alleli genu APOE

wystąpienia otępienia t. Alzheimera jest obecność jednego z alleli genu APOE

umiejscowionego na 19 chromosomie.

umiejscowionego na 19 chromosomie.

Kodowana przez ten gen apolipoproteina E (ApoE) bierze udział w transporcie

Kodowana przez ten gen apolipoproteina E (ApoE) bierze udział w transporcie

cholesterolu. Występuje w 3 izoformach. ApoE-2, 3, 4, kodowanych przez trzy

cholesterolu. Występuje w 3 izoformach. ApoE-2, 3, 4, kodowanych przez trzy

odpowiadające im allele. Szczególne znaczenie ma ApoE 4 i stwierdzono ją u

odpowiadające im allele. Szczególne znaczenie ma ApoE 4 i stwierdzono ją u

52% osób cierpiących na CH.A., podczas gdy w gr. kontrolnej tylko 16%.

52% osób cierpiących na CH.A., podczas gdy w gr. kontrolnej tylko 16%.

Współczesne osiągnięcia genetyki i biologii molekularnej dowodzą, że CH.A.

Współczesne osiągnięcia genetyki i biologii molekularnej dowodzą, że CH.A.

jest zaburzeniem genetycznym heterogennym.

jest zaburzeniem genetycznym heterogennym.

Obecnie raczej nie ma wątpliwości, że żaden z cz. r. (pewnych czy

Obecnie raczej nie ma wątpliwości, że żaden z cz. r. (pewnych czy

prawdopodobnych) nie wywołuje choroby samodzielnie. Wydaje się, że

prawdopodobnych) nie wywołuje choroby samodzielnie. Wydaje się, że

dopiero ich skojarzenie i naładowanie się zwiększa możliwość zachorowania.

dopiero ich skojarzenie i naładowanie się zwiększa możliwość zachorowania.

Jedną z cech neuropatologicznych CH.A. jest odkładanie się złogów peptydu

Jedną z cech neuropatologicznych CH.A. jest odkładanie się złogów peptydu





-amyloidu w korze mózgowej i n.n. tętniczych, żylnych i włosowatych

-amyloidu w korze mózgowej i n.n. tętniczych, żylnych i włosowatych

(defekt genu w obrębie chromosomu 21) – wczesna postać CH.A. ok. 40 r.ż.

(defekt genu w obrębie chromosomu 21) – wczesna postać CH.A. ok. 40 r.ż.

Jedna z hipotez wyjaśniających mechanizm neurotoksycznego działania

Jedna z hipotez wyjaśniających mechanizm neurotoksycznego działania





-amyloidu zakłada indukowanie przez niego śmierci neuronalnej w wyniku

-amyloidu zakłada indukowanie przez niego śmierci neuronalnej w wyniku

apoptozy.

apoptozy.

Koncepcje

Koncepcje

neuroprzekaźnikowe

neuroprzekaźnikowe

Koncepcje

Koncepcje

neuroprzekaźnikowe

neuroprzekaźnikowe

W CH.A. występują zmiany w systemach neuroprzeka-

W CH.A. występują zmiany w systemach neuroprzeka-

źnikowych, a zwłaszcza układach:

źnikowych, a zwłaszcza układach:



cholinergicznym

cholinergicznym



glutaminergicznym

glutaminergicznym



serotoninowym

serotoninowym



gabaergicznym

gabaergicznym



dopaminowym

dopaminowym



i innych

i innych

W CH.A. uszkodzeniu ulegają neurony znajdujące się w

W CH.A. uszkodzeniu ulegają neurony znajdujące się w

jądrze Meynerta i w sąsiadującej z nim przegrodzie.

jądrze Meynerta i w sąsiadującej z nim przegrodzie.

Wiadomo, że te neurony są podstawowym źródłem

Wiadomo, że te neurony są podstawowym źródłem

unerwienia cholinergicznego kory mózgu i hipokampa.

unerwienia cholinergicznego kory mózgu i hipokampa.

Defekt ten powoduje upośledzenie neuroprzekaźnictwa

Defekt ten powoduje upośledzenie neuroprzekaźnictwa

cholinergicznego w wymienionych strukturach.

cholinergicznego w wymienionych strukturach.

Rola białka tau

Rola białka tau

Jego rola nie została do końca wyjaśniona w etiopatogenezie CH.A. Przy obecnym

Jego rola nie została do końca wyjaśniona w etiopatogenezie CH.A. Przy obecnym

stanie wiedzy stężenie białka tau w płynie mózgowo – rdzeniowym nie może

stanie wiedzy stężenie białka tau w płynie mózgowo – rdzeniowym nie może

służyć za wskaźnik diagnostyczny CH.A.

służyć za wskaźnik diagnostyczny CH.A.

Teoria wolnorodnikowa

Teoria wolnorodnikowa

Jest jedną ze starszych koncepcji zakładająca, że wolne rodniki wpływają na

Jest jedną ze starszych koncepcji zakładająca, że wolne rodniki wpływają na

proces starzenia. Wykazywano zależność liniową między aktywnością

proces starzenia. Wykazywano zależność liniową między aktywnością

nadtlenkowej dysmutazy (jeden z enzymów inaktywujących wolne rodniki), a

nadtlenkowej dysmutazy (jeden z enzymów inaktywujących wolne rodniki), a

maksymalną długością życia w obrębie gatunku. Wolne rodniki powstają we

maksymalną długością życia w obrębie gatunku. Wolne rodniki powstają we

wszystkich komórkach w następstwie reakcji oksydoredukcyjnych i są następnie

wszystkich komórkach w następstwie reakcji oksydoredukcyjnych i są następnie

inaktywowane przez tzw. wymiatacze wolnych rodników, do których należą min.

inaktywowane przez tzw. wymiatacze wolnych rodników, do których należą min.

wit. E.

wit. E.

Wykazano, że wolne rodniki mogą uczestniczyć również w powstawaniu innych

Wykazano, że wolne rodniki mogą uczestniczyć również w powstawaniu innych

chorób (ch. nowotworowe, miażdżyca, marskość wątroby, cukrzyca, ch.

chorób (ch. nowotworowe, miażdżyca, marskość wątroby, cukrzyca, ch.

Parkinsona i CH.A.)

Parkinsona i CH.A.)

Koncepcja wpływu wolnych rodników na CH.A. jest związana z obecnością glinu w

Koncepcja wpływu wolnych rodników na CH.A. jest związana z obecnością glinu w

płytkach starczych i kłębkach neurofibrylarnych. Glin może przyspieszać i ułatwiać

płytkach starczych i kłębkach neurofibrylarnych. Glin może przyspieszać i ułatwiać

utlenianie lipidów bł. komórkowej neuronów, doprowadzając do ich zniszczenia.

utlenianie lipidów bł. komórkowej neuronów, doprowadzając do ich zniszczenia.

Leczenie

Leczenie

Leczenie

Leczenie

Z metod farmakologicznych dominują leki wpływające na układ

Z metod farmakologicznych dominują leki wpływające na układ

cholinergiczny, a szczególnie inhibitory acetylocholinoesterazy:

cholinergiczny, a szczególnie inhibitory acetylocholinoesterazy:



takryna

takryna



donepezyl (aricept)

donepezyl (aricept)



rywastygmina (exelon)

rywastygmina (exelon)

leki zarejestrowane w Polsce

leki zarejestrowane w Polsce



galantamina (reminyl)

galantamina (reminyl)

Zarejestrowany niedawno lek: memantyna (ebixa).

Jest antagonistą receptora kw. N-metylo-D-asparginowego.
Blokuje eekty patologiczne zwiększonego stężenia glutaminianu, które mogą
prowadzić do zaburzenia czynności neuronów.

Doświadczenie kliniczne skłania raczej do umiarkowanego optymizmu w

ocenie skuteczności leków nootropowych (piracetam, pirytynol, nicergolina,
meklofenoksat, alkaloidy sporyszu, cynaryzyna, fluwaryryna), poprawiających
przepływ i metabolizm mózgowy.

Ponadto w leczeniu osób z CH.A. stosuje się leki psychotropowe o

działaniu objawowym w przypadku występowania powikłań psychotycznych,
depresyjnych i zaburzeń zachowania. Poza leczeniem farmakologicznym istotne
rola przypada troskliwej opiece ze strony otoczenia.

Zaburzenia współistniejące

Zaburzenia współistniejące

Zaburzenia współistniejące

Zaburzenia współistniejące

Zaostrzenie w przebiegu innych chorób i zaburzeń,

zmiany w otoczeniu chorego oraz zakażenie to

najczęstsze przyczyny pogorszenia funkcji poznawczych i

funkcjonowania chorej osoby z otępieniem.
Niewłaściwe leczenie może spowodować trwałe

pogorszenie czynności poznawczych.

Zaleca się:

Zaleca się:



nie podawanie leków (nasennych, cholinolitycznych,

inhibitorów H

2

). Z leków nasennych zalecany jest

trazodon



dbanie o spokojne otoczenie chorego i stały lub rzadko

zmienny personel



regularna aktywność fizyczna w ciągu dnia



ograniczenie do niezbędnego minimum zakładania

cewnika Foleya i podawania płynów drogą pozajelitową.

Postępowanie w zaburzeniach

Postępowanie w zaburzeniach

zachowania

zachowania

Postępowanie w zaburzeniach

Postępowanie w zaburzeniach

zachowania

zachowania

Interwencje socjalne i środowiskowe w celu

Interwencje socjalne i środowiskowe w celu

łagodzenia napięć i stresu:

łagodzenia napięć i stresu:

o

muzykoterapia (muzyka klasyczna), zmniejsza
agresję, pobudzenie i lęk oraz podtrzymuje
pozytywne spojrzenie na świat

o

terapia ruchem (tańce) korzystnie wpływa na
orientację i zdolność wyrażania siebie

o

ćwiczenia fizyczne poprawiają funkcje poznawcze
jak i ogólne samopoczucie

o

delikatny masaż czy nawet samo dotykanie dłońmi
może działać uspokajająco

Poważnym problemem

Poważnym problemem

jest skłonność chorych z CH.A. do

jest skłonność chorych z CH.A. do

wędrowania czego skutkiem może być doznanie urazu lub

wędrowania czego skutkiem może być doznanie urazu lub

zagubienie się.

zagubienie się.

Stawianie ograniczeń może nasilać pobudzenie i agresję

Stawianie ograniczeń może nasilać pobudzenie i agresję

wędrujących pacjentów.

wędrujących pacjentów.

Opiekujący się chorym przebywającym w domu powinni kilka

Opiekujący się chorym przebywającym w domu powinni kilka

razy w ciągu doby przeprowadzać ćwiczenia ruchowe i zachęcać

razy w ciągu doby przeprowadzać ćwiczenia ruchowe i zachęcać

także do umiarkowanej aktywności w przerwach między

także do umiarkowanej aktywności w przerwach między

ćwiczeniami.

ćwiczeniami.

każdy pacjent z CH.A. i skłonnością do wędrowania powinien

każdy pacjent z CH.A. i skłonnością do wędrowania powinien

nosić bransoletkę identyfikacyjną z adresem.

nosić bransoletkę identyfikacyjną z adresem.

Stosowanie neuroleptyków powinno mieć miejsce u chorych z

Stosowanie neuroleptyków powinno mieć miejsce u chorych z

nasilonymi objawami psychotycznymi (risperidon lub olanzapina)

nasilonymi objawami psychotycznymi (risperidon lub olanzapina)

rzadziej dają objawy niepożądane. Zaczynać od małych dawek i

rzadziej dają objawy niepożądane. Zaczynać od małych dawek i

b. wolno je podwyższać w zależności od efektu terapeutycznego.

b. wolno je podwyższać w zależności od efektu terapeutycznego.

Po zmniejszeniu się objawów psychotycznych zmniejszyć dawkę.

Po zmniejszeniu się objawów psychotycznych zmniejszyć dawkę.

Środki wspomagające

Środki wspomagające

Środki wspomagające

Środki wspomagające



Mężczyźni z CH.A. nadmiernie pobudzeni seksualnie

mogą dobrze reagować na estrogeny



Chorzy z dominującym lękiem – dobrze reagują na

–adrenolityki lub niskie dawki leków p/lękowych

(lorazepam, oxazepam). Niekiedy użyteczny może być

buspiron.



Przy zachowaniach agresywnych, skuteczna może być

karbamazepina



Trazodon w małych dawkach może też być stosowany

w stanach pobudzenia i niepokoju



W przypadku depresji (często towarzyszy otępienie)

zwłaszcza gdy pacjent jest apatyczny czy płaczliwy

wskazane są leki p/depresyjne (sertalina, paroksetyna).

należy unikać TLPD z powodu ich działania

cholinolitycznego i wąskiego okna terapeutycznego.

Otępienie czołowo – skroniowe

Otępienie czołowo – skroniowe

– Choroba PICKA

– Choroba PICKA

Otępienie czołowo – skroniowe

Otępienie czołowo – skroniowe

– Choroba PICKA

– Choroba PICKA

Ta postać otępienia występuje znacznie rzadziej, niż CH.A. i z

reguły pojawia się w młodszym wieku (pomiędzy 40 a 65 r.ż.). Zaniki
obejmują zarówno istotę białą, jak i szarą mózgu i dotyczą zwłaszcza
okolicy czołowej i skroniowej.
Chociaż na podstawie obserwacji zachowania zespół ten jest trudny do
odróżnienia od CH.A., jednak charakterystyczna jest grupa objawów
zwana



zespołem Klüvera – Bucy’ego - są to: tępy afekt, wyraźny brak
przeżywania emocji, brak poczucia strachu, dziwaczne upodobania
jedzeniowe (np. chory odżywia się wyłącznie rybami ok. gatunku i
kefirem), bezczynność, nasilenie odruchów ssania i chwytnych oraz
próby poznawania otoczenia przy pomocy wkładania sobie różnych
przemiotów do ust.

Utrata pamięci, akalkulia (niezdolność liczenia), zaburzenia

orientacji przestrzennej rozwijają się z reguły później niż CH.A.
Z kolei zaburzenia osobowości mogą pojawić się wcześniej. Choroba
postępuje gwałtownie i trwa zazwyczaj od 2 do 7 lat.

Otępienie wielozawałowe

Otępienie wielozawałowe

(naczyniopochodne)

(naczyniopochodne)

Otępienie wielozawałowe

Otępienie wielozawałowe

(naczyniopochodne)

(naczyniopochodne)

ICD-10 uwzględnia kilka kategorii

ICD-10 uwzględnia kilka kategorii

diagnostycznych

diagnostycznych



otępienie naczyniowe o ostrym początku

otępienie naczyniowe o ostrym początku



otępienie naczyniowe wielozawałowe

otępienie naczyniowe wielozawałowe



otępienie naczyniowe nieokreślone

otępienie naczyniowe nieokreślone

DSM-IV klasyfikuje zespoły otępienne

DSM-IV klasyfikuje zespoły otępienne

naczyniowe

naczyniowe

:

:



otępienie naczyniowe niepowikłane

otępienie naczyniowe niepowikłane



otępienie naczyniowe z zaburzeniami świadomości

otępienie naczyniowe z zaburzeniami świadomości



otępienie naczyniowe z urojeniami

otępienie naczyniowe z urojeniami



otępienie naczyniowe z zaburzeniami nastroju

otępienie naczyniowe z zaburzeniami nastroju

Otępienie wielozawałowe

Otępienie wielozawałowe

Otępienie wielozawałowe

Otępienie wielozawałowe

Główną rolę w etiopatogenezie O.W. odgrywają liczne drobne zawały (zatory)

Główną rolę w etiopatogenezie O.W. odgrywają liczne drobne zawały (zatory)

mózgu. Należy zaznaczyć, że nie wszystkie zawały muszą prowadzić do

mózgu. Należy zaznaczyć, że nie wszystkie zawały muszą prowadzić do

otępienia. Zaobserwowano, że gdy zostanie uszkodzona mniej niż 50 ml tk.

otępienia. Zaobserwowano, że gdy zostanie uszkodzona mniej niż 50 ml tk.

mózgowej, nie dochodzi do otępienia.

mózgowej, nie dochodzi do otępienia.

Wśród czynników zwiększających ryzyko zachorowania na miażdżycę

Wśród czynników zwiększających ryzyko zachorowania na miażdżycę

wyróżnia się:

wyróżnia się:



przewlekłe nadciśnienie tętnicze

przewlekłe nadciśnienie tętnicze



otyłość

otyłość



cukrzycę

cukrzycę



nadużywanie alkoholu

nadużywanie alkoholu



palenie papierosów

palenie papierosów



zwiększone stężenie cholesterolu

zwiększone stężenie cholesterolu



stresy fizyczny i psychiczny

stresy fizyczny i psychiczny

Znacząca rola przypada uwarunkowaniom genetycznym. Przebycie jednego

Znacząca rola przypada uwarunkowaniom genetycznym. Przebycie jednego

udaru niedokrwiennego rzadko bywa przyczyną powstania otępienia. Jednak

udaru niedokrwiennego rzadko bywa przyczyną powstania otępienia. Jednak

nawracające incydenty udarowe znacznie zwiększają stopień ryzyka

nawracające incydenty udarowe znacznie zwiększają stopień ryzyka

powstawania otępienia wielozawałowego.

powstawania otępienia wielozawałowego.

Otępienie wielozawałowe (dawna nazwa – otępienie miażdżycowe)

Otępienie wielozawałowe (dawna nazwa – otępienie miażdżycowe)

W obrazie klinicznym otępienia naczyniopochodnego

W obrazie klinicznym otępienia naczyniopochodnego

charakterystyczne jest:

charakterystyczne jest:



nagłe wystąpienie objawów otępiennych

nagłe wystąpienie objawów otępiennych



wyraźny związek czasowy z przebytym kolejnym udarem

wyraźny związek czasowy z przebytym kolejnym udarem



zaburzenia pamięci i innych funkcji poznawczych narastają skokowo

zaburzenia pamięci i innych funkcji poznawczych narastają skokowo



otępienie wykazuje falujący przebieg, z krótkimi okresami poprawy i

otępienie wykazuje falujący przebieg, z krótkimi okresami poprawy i

ponownego pogorszenia

ponownego pogorszenia



objawom otępiennym towarzyszą neurologiczne objawy ogniskowe

objawom otępiennym towarzyszą neurologiczne objawy ogniskowe

wywołane udarem: niedowład, zaburzenia chodu, zaburzenia

wywołane udarem: niedowład, zaburzenia chodu, zaburzenia

zwieraczy, objawy rzekomonerwicowe

zwieraczy, objawy rzekomonerwicowe

Choroba występuje zazwyczaj u osób z nieleczonym lub słabo

Choroba występuje zazwyczaj u osób z nieleczonym lub słabo

kontrolowanym nadciśnieniem tętniczym, szczególnie jeżeli

kontrolowanym nadciśnieniem tętniczym, szczególnie jeżeli

współwystępuje cukrzyca. Badanie MR jest bardzo czułą metodą

współwystępuje cukrzyca. Badanie MR jest bardzo czułą metodą

wykrywającą zmiany w mózgu i pozwala na ocenę rozległości zmian

wykrywającą zmiany w mózgu i pozwala na ocenę rozległości zmian

w mózgu.

w mózgu.

Obraz kliniczny O.W. zależy od rozległości i lokalizacji zmian w

Obraz kliniczny O.W. zależy od rozległości i lokalizacji zmian w

mózgu i jest podobny do otępienia t. Alzheimera. Charakteryzuje

mózgu i jest podobny do otępienia t. Alzheimera. Charakteryzuje

się jednak inną dynamiką.

się jednak inną dynamiką.

Wyróżnia się dwa typy O.W.

Wyróżnia się dwa typy O.W.



I obserwuje się narastanie otępienia w miarę kolejnych

I obserwuje się narastanie otępienia w miarę kolejnych

„zaostrzeń” (udarów) – przebieg skokowy. ich wyrazem są

„zaostrzeń” (udarów) – przebieg skokowy. ich wyrazem są

zaburzenia świadomości oraz objawy ogniskowe o charakterze

zaburzenia świadomości oraz objawy ogniskowe o charakterze

lakunarnym.

lakunarnym.



II nie obserwuje się nagłych pogorszeń, lecz stopniową progresję

II nie obserwuje się nagłych pogorszeń, lecz stopniową progresję

otępienia. Rzadko występują objawy ogniskowe.

otępienia. Rzadko występują objawy ogniskowe.

Leczenie O.W.

Leczenie O.W.

Leczenie O.W.

Leczenie O.W.

Wg najnowszych zaleceń leczenie powinno być stosowane we

Wg najnowszych zaleceń leczenie powinno być stosowane we

współpracy z neurologami.

współpracy z neurologami.

Leczenie:

Leczenie:

trombolityczne, przeciwzakrzepowe, antyagregacyjne i

trombolityczne, przeciwzakrzepowe, antyagregacyjne i

neuroprotekcyjne – ukierunkowane na poprawę metabolizmu i

neuroprotekcyjne – ukierunkowane na poprawę metabolizmu i

przepływu mózgowego na poziomie mikrokrążenia.

przepływu mózgowego na poziomie mikrokrążenia.

Leczenie powinno być nakierowane na poprawę funkcji poznawczych

Leczenie powinno być nakierowane na poprawę funkcji poznawczych

(leki nootropowe i prokognitywne) oraz oddziaływanie profilaktyczne.

(leki nootropowe i prokognitywne) oraz oddziaływanie profilaktyczne.

W terapii O.W. popełnia się błędy, a jednym z nich jest polipragmazja.

W terapii O.W. popełnia się błędy, a jednym z nich jest polipragmazja.

Na rynku farmaceutycznym jest ok.. 200 preparatów, jednak nie

Na rynku farmaceutycznym jest ok.. 200 preparatów, jednak nie

wszystkie wcześniej przeszły poprawne metodologicznie badania

wszystkie wcześniej przeszły poprawne metodologicznie badania

kliniczne.

kliniczne.

Choroba Parkinsona

Choroba Parkinsona

Choroba Parkinsona

Choroba Parkinsona

Jest chorobą zwyrodnieniową o nieznanej etiologii, rozpoczynająca się

Jest chorobą zwyrodnieniową o nieznanej etiologii, rozpoczynająca się

zwykle w dość późnym wieku. Uważa się, że zostaje wywołana niedoborem

zwykle w dość późnym wieku. Uważa się, że zostaje wywołana niedoborem

dopaminy w istocie czarnej mózgu.

dopaminy w istocie czarnej mózgu.

Od samoistnej, czyli pierwotnej CH.P. odróżnia się wtórne zespoły

Od samoistnej, czyli pierwotnej CH.P. odróżnia się wtórne zespoły

parkinsonowskie po zapaleniu mózgu, po zatruciach i lekach

parkinsonowskie po zapaleniu mózgu, po zatruciach i lekach

neuroleptycznych, w przebiegu miażdżycy naczyń mózgowych itd.

neuroleptycznych, w przebiegu miażdżycy naczyń mózgowych itd.

Do typowych objawów należą:

Do typowych objawów należą:



drżenie spoczynkowe

drżenie spoczynkowe



powłóczysty chód

powłóczysty chód



amimiczny wyraz twarzy

amimiczny wyraz twarzy



sztywność

sztywność



zgarbiona postawa ciała

zgarbiona postawa ciała



uogólnione spowolnienie psychoruchowe

uogólnione spowolnienie psychoruchowe

U wielu chorych mogą występować problemy okulistyczne jak:

U wielu chorych mogą występować problemy okulistyczne jak:

porażenie skojarzonego spojrzenia do przodu, zaburzenia ruchów powiek

porażenie skojarzonego spojrzenia do przodu, zaburzenia ruchów powiek

(opadanie, podciągnięcie, kurcz powiek i zmniejszenie częstości

(opadanie, podciągnięcie, kurcz powiek i zmniejszenie częstości

spontanicznego mrugania). Łatwym do uchwycenia objawem tej choroby jest

spontanicznego mrugania). Łatwym do uchwycenia objawem tej choroby jest

mikrografia.

mikrografia.

CH.P. – bardzo często towarzyszy depresja, której rozpoznanie i

CH.P. – bardzo często towarzyszy depresja, której rozpoznanie i

leczenie ma b. istotne znaczenie dla leczenia choroby podstawowej.

leczenie ma b. istotne znaczenie dla leczenia choroby podstawowej.

Objawy depresji występują u ok.. 40 – 50% osób z CH.P. i niekorzystnie

Objawy depresji występują u ok.. 40 – 50% osób z CH.P. i niekorzystnie

wpływają na jakość ich życia.

wpływają na jakość ich życia.

U niektórych chorych, gdzie CH.P. trwa przynajmniej 10 lat rozwijać się

U niektórych chorych, gdzie CH.P. trwa przynajmniej 10 lat rozwijać się

może otępienie typu Alzheimera.

może otępienie typu Alzheimera.

Zdarzają się też powikłania zespołami psychotycznymi (urojeniowymi i

Zdarzają się też powikłania zespołami psychotycznymi (urojeniowymi i

organicznymi halucynozami).

organicznymi halucynozami).

Leczenie:

Leczenie:

Ma charakter objawowy. Stosuje się leki p/parkinsonowskie

Ma charakter objawowy. Stosuje się leki p/parkinsonowskie

(antycholinergiczne) i zwiększające aktywność receptora

(antycholinergiczne) i zwiększające aktywność receptora

dopaminergicznego (L-dopa). Należy pamiętać, że leki p/depresyjne

dopaminergicznego (L-dopa). Należy pamiętać, że leki p/depresyjne

mogą wchodzić w interakcję z selegiliną, powodując z. serotoninowy.

mogą wchodzić w interakcję z selegiliną, powodując z. serotoninowy.

Rokowanie jest niepomyślne z uwagi na postępujący charakter

Rokowanie jest niepomyślne z uwagi na postępujący charakter

choroby.

choroby.

Choroba Huntingtona

Choroba Huntingtona

Choroba Huntingtona

Choroba Huntingtona

Jest chorobą zwyrodnieniową mózgu uwarunkowaną genetycznie.

Jest chorobą zwyrodnieniową mózgu uwarunkowaną genetycznie.

Charakteryzuje się głębokim otępieniem i choreoatetozą. Objawy CH.H.

Charakteryzuje się głębokim otępieniem i choreoatetozą. Objawy CH.H.

pojawiają się najczęściej pomiędzy 30-40 r.ż., to opisywane są przypadki

pojawiają się najczęściej pomiędzy 30-40 r.ż., to opisywane są przypadki

zachorowania w młodszym wieku. W 28% przypadków choroba zaczyna się

zachorowania w młodszym wieku. W 28% przypadków choroba zaczyna się

po 50 r.ż.

po 50 r.ż.

W początkowym okresie choroby pacjenci często stają się bardzo krytyczni

W początkowym okresie choroby pacjenci często stają się bardzo krytyczni

wobec otoczenia, podejrzliwi, ekscentryczni i impulsywni. Niekiedy napady

wobec otoczenia, podejrzliwi, ekscentryczni i impulsywni. Niekiedy napady

złości mogą przechodzić w przygnębienie. Zaburzenia motoryczne ujawniają

złości mogą przechodzić w przygnębienie. Zaburzenia motoryczne ujawniają

się początkowo pod postacią niepokoju ruchowego i manipulacyjnego, które

się początkowo pod postacią niepokoju ruchowego i manipulacyjnego, które

chorzy usiłują ukryć pod pozorami sensownej aktywności. Zaburzenia te

chorzy usiłują ukryć pod pozorami sensownej aktywności. Zaburzenia te

narastają aż do wystąpienia ruchów pląsawiczych, a w późniejszym ok..

narastają aż do wystąpienia ruchów pląsawiczych, a w późniejszym ok..

choroby – przede wszystkim ruchów atetotycznych. Z biegiem czasu ruchy

choroby – przede wszystkim ruchów atetotycznych. Z biegiem czasu ruchy

mimowolne ogarniają wszystkie mięśnie ciała, co ułatwia rozpoznanie.

mimowolne ogarniają wszystkie mięśnie ciała, co ułatwia rozpoznanie.

Nierzadkie są w przebiegu CH.H. napady padaczkowe. U większości chorych

Nierzadkie są w przebiegu CH.H. napady padaczkowe. U większości chorych

przeważa nastrój euforyczny, chociaż niektórzy chorzy są przygnębieni oraz

przeważa nastrój euforyczny, chociaż niektórzy chorzy są przygnębieni oraz

zdarzają się przypadki depresji ze skłonnościami samobójczymi. Niektórzy

zdarzają się przypadki depresji ze skłonnościami samobójczymi. Niektórzy

pacjenci zachowują się gwałtownie i impulsywnie. Rokowanie jest

pacjenci zachowują się gwałtownie i impulsywnie. Rokowanie jest

niepomyślne. Chorzy umierają po 15-20 latach. Leczenie jest objawowe i

niepomyślne. Chorzy umierają po 15-20 latach. Leczenie jest objawowe i

skojarzone na opanowanie lub zmniejszenie ruchów pląsawiczych.

skojarzone na opanowanie lub zmniejszenie ruchów pląsawiczych.

Terapie jest trudna z uwagi na patomechanizm choroby –

Terapie jest trudna z uwagi na patomechanizm choroby –

zaburzenia w równowadze pomiędzy 4 głównymi neuroprzekaźnikami

zaburzenia w równowadze pomiędzy 4 głównymi neuroprzekaźnikami



dopaminą



kw.  - aminomasłowym



serotoniną



acetylocholiną

Zalecane są neuroleptyki o silnym działaniu antydopaminowym np..
haloperidol, trilafon.
W przypadku powikłań depresyjnych i psychotycznych należy podać
d=odpowiednio dobrane tymoleptyki i neuroleptyki.

Choroba Creutzfeldta - Jakoba

Choroba Creutzfeldta - Jakoba

Choroba Creutzfeldta - Jakoba

Choroba Creutzfeldta - Jakoba

Uważa się, że ta rzadka lecz śmiertelna choroba

Uważa się, że ta rzadka lecz śmiertelna choroba

zwyrodnieniowa mózgu jest wywołana przez wirusy powolne

zwyrodnieniowa mózgu jest wywołana przez wirusy powolne

lub priony. CH.C.J. rozpoczyna się pomiędzy 55 – 75 r.ż.

lub priony. CH.C.J. rozpoczyna się pomiędzy 55 – 75 r.ż.

Postępującej utracie pamięci, zaburzeniom funkcji

Postępującej utracie pamięci, zaburzeniom funkcji

poznawczych

poznawczych

i afazji towarzyszą:

i afazji towarzyszą:



znaczne zaburzenia osobowości



chwiejność emocjonalna



ataksja móżdżkowa



mioklonie



zaburzenia widzenia (zniekształcone widzenie przedmiotów)



omamy

CH.C.J. postępuje szybko, a większość pacjentów umiera

CH.C.J. postępuje szybko, a większość pacjentów umiera

w ok. 6-12 m-cy od chwili zachorowania.

w ok. 6-12 m-cy od chwili zachorowania.

Szybkość narastania objawów odróżnia CH.C.J. od innych

Szybkość narastania objawów odróżnia CH.C.J. od innych

procesów chorobowych przebiegających z otępieniem.

procesów chorobowych przebiegających z otępieniem.

Otępienie w przebiegu AIDS

Otępienie w przebiegu AIDS

Otępienie w przebiegu AIDS

Otępienie w przebiegu AIDS

Otępienie może być pierwszym przejawem zakończenia HIV lub

Otępienie może być pierwszym przejawem zakończenia HIV lub

też jednym z powikłań już zaawansowanej fazy choroby.

też jednym z powikłań już zaawansowanej fazy choroby.

Do częstych objawów należą:

Do częstych objawów należą:



apatia



osłabienie



ataksja



osłabienie koordynacji ruchowej



postępujące osłabienie k.k. dolnych



nietrzymanie moczu i kału



mutyzm

Uważa się, że wystąpienie otępienia w przebiegu AIDS jest

Uważa się, że wystąpienie otępienia w przebiegu AIDS jest

konsekwencją wniknięcia wirusa do mózgu i zajęcie w

konsekwencją wniknięcia wirusa do mózgu i zajęcie w

szczególności istoty białej. W badaniu płynu mózgowo –

szczególności istoty białej. W badaniu płynu mózgowo –

rdzeniowego stwierdza się obecność wirusa a w MR ogniska

rdzeniowego stwierdza się obecność wirusa a w MR ogniska

zmian w istocie białej mózgu. Otępieniu może towarzyszyć

zmian w istocie białej mózgu. Otępieniu może towarzyszyć

mielopatia, neuropatia obwodowa lub zapalenie wielonerwowe.

mielopatia, neuropatia obwodowa lub zapalenie wielonerwowe.

Choroba występuje zazwyczaj u osób młodych i w średnim wieku,

Choroba występuje zazwyczaj u osób młodych i w średnim wieku,

chociaż należy pamiętać o niej także u osób w podeszłym wieku.

chociaż należy pamiętać o niej także u osób w podeszłym wieku.

Kiła układu nerwowego

Kiła układu nerwowego

– porażenie postępujące

– porażenie postępujące

Kiła układu nerwowego

Kiła układu nerwowego

– porażenie postępujące

– porażenie postępujące

Otępienie jako objaw kiły pojawia się z reguły w 15 – 20 lat od

Otępienie jako objaw kiły pojawia się z reguły w 15 – 20 lat od

chwili zakażenia.

chwili zakażenia.

W skład pełnoobjawowego zespołu wchodzą:

W skład pełnoobjawowego zespołu wchodzą:



drżenie zamiarowe



drgawki



skurcze miokloniczne



dodatni objaw Babińskiego



wygórowanie odruchów



dyzartria



objaw źrenicy Argylla – Robertsona



urojenia wielkościowe

Wczesnymi objawami mogą być drżenie mięśni twarzy, tremor

Wczesnymi objawami mogą być drżenie mięśni twarzy, tremor

rąk i szybka, niewyraźna mowa.

rąk i szybka, niewyraźna mowa.

Leczeniem z wyboru jest dożylne podawanie pencyliny G w dawce

Leczeniem z wyboru jest dożylne podawanie pencyliny G w dawce

20 – 30 mln jednostek na dobę przez 14 dni, z jednoczesnym

20 – 30 mln jednostek na dobę przez 14 dni, z jednoczesnym

doustnym zażywaniem probenecydu co 6 godz. 500 mg.

doustnym zażywaniem probenecydu co 6 godz. 500 mg.

Powikłanie psychiczne leczy się objawowo..

Powikłanie psychiczne leczy się objawowo..

Podsumowanie

Podsumowanie

Podsumowanie

Podsumowanie

Zachowanie chorych i występujące u nich

Zachowanie chorych i występujące u nich

objawy kliniczne są bardzo podobne we

objawy kliniczne są bardzo podobne we

wszystkich zespołach otępiennych.

wszystkich zespołach otępiennych.

Dlatego dokładne rozpoznanie typu

Dlatego dokładne rozpoznanie typu

otępienia pozwala wdrożyć odpowiednie

otępienia pozwala wdrożyć odpowiednie

leczenie i ustalić rokowanie oraz zastosować

leczenie i ustalić rokowanie oraz zastosować

plan dalszej opieki oraz postępowania.

plan dalszej opieki oraz postępowania.

Postępy w badaniach

Postępy w badaniach

neurofizjologicznych mogą sprawić, że w

neurofizjologicznych mogą sprawić, że w

niedalekiej przyszłości wiele postaci otępień

niedalekiej przyszłości wiele postaci otępień

stanie się rzeczywiści uleczalne.

stanie się rzeczywiści uleczalne.