• Atopia-

genetycznie uwarunkowana

skłonność do zwiększonego wytwarzania

przeciwciał IgE przeciw powszechnie

występującym antygenom

(aeroalergenom).

• główny czynnik ryzyka chorób

atopowych: astmy oskrzelowej atopowej,

alergicznego nieżytu nosa, atopowego

zapalenia skóry

• nie zawsze towarzyszą objawy kliniczne,

nosicielstwo ok. 40%

Genetyka atopii

• Genetycznie uwarunkowana predyspozycja do

występowania atopii polega na takich zmianach w
sekwencji DNA, które zaburzają funkcje genu-
produkowany inny aminokwas lub jego brak

• Atopia jest zależna od wielu genów, zlokalizowanych

m.in. na chromosomach 2q, 5q, 6q, 11q, 12q, 13q,
14q (geny dla IL-3, IL-4, IL-9, IL-12, IL-13, geny dla
receptora o wysokim powinowactwie do IgE)

• Czynniki genetyczne warunkują wystąpienie objawów

klinicznych, wpływają na ich nasilenie lub czas, w
którym się po raz pierwszy ujawnią

Korzycka B., Terapia 2000, 1 (87), 12-

13.

Podział reakcji nadwrażliwości

• tradycyjny na podstawie

odpowiedzi immunologicznej

-humoralna (zależna od komórek

B)

-komórkowa (w której

mediatorem są komórki T)

• ze względu na czas wystąpienia

objawów po kontakcie z
alergenem:

- reakcja natychmiastowa- kilka
minut
- reakcja późna- kilka godzin
- reakcja opóźniona- kilka dni

• Nadreaktywność- gotowość oskrzeli do reagowania
skurczem na bodźce fizyczne,
chemiczne, farmakologiczne.

• reakcja nadmierne wyrażona, pojawia się po
zadziałaniu bodźców „podprogowych” dla osób
zdrowych

• stan zapalny nasila nadreaktywność oskrzeli

• nadreaktywności oskrzeli występuje w przebiegu:

zapaleń

wirusowych i bakteryjnych dróg oddechowych, astmy
oskrzelowej, pyłkowicy, POChP, rozstrzeni oskrzeli,

mukowiscydozy, sarkoidozy, niewydolności krążenia.

Nadwrażliwość

swoiście wzmożona odpowiedź

organizmu zależna od reakcji
antygenu z przeciwciałem lub
uczulonym limfocytem, która
prowadzi do wystąpienia objawów

• Alergia- sytuacja, w której

substancja sama w sobie
nieszkodliwa wywołuje odpowiedź
immunologiczną (zwykle IgE
zależną), prowadzącą do wystąpienia
objawów klinicznych u nielicznych
predysponowanych osób.

Komórki dendrytyczne położone podnabłonkowo - różnicowanie Th0 w Th2
Th1 - wytwarzanie IL2 (pobudza proliferację limfocytów), IFN-γ (hamuje
aktywację limfocytów B i syntezę IgE)
Th2 - IL3, IL4, IL5, IL9, IL13, IL16
IL4 - najważniejsza w rozwoju reakcji alergicznej, pobudza przemianę
limfocytów B w komórki
wytwarzające IgE, wpływa na różnicowanie limfocytów T w Th2
IL5 - czynnik wzrostowy i chemotaktyczny dla eozynofilów

K-Ch. Bergman

mediatory stanu zapalnego (np.
histamina, prostaglandyny,
leukotrieny, enzymy)

nadreaktywność oskrzeli,
obturacja dróg oddechowych

Objawy astmy

Patogeneza astmy

K-Ch. Bergman

Komórki dendrytyczne położone podnabłonkowo- wpływają na
różnicowanie limfocytów Th0 w Th1 iTh2

Limfocyty Th1 – wytwarzają m.in. IL2 (pobudza proliferację
limfocytów)
i IFN-γ (hamuje aktywację limfocytów B i syntezę
IgE), TNF,
IL-3

Limfocyty Th2 – wytwarzają: IL3, IL4, IL5, IL9, IL13, IL16

IL4 - najważniejsza w rozwoju reakcji alergicznej, pobudza
przemianę
limfocytów B w komórki wytwarzające IgE, wpływa na
różnicowanie
limfocytów T w Th2

IL5 - czynnik wzrostowy i chemotaktyczny dla eozynofilów

Efekt mediatorów komórki tucznej

Chemotaksja i aktywacja komórek

Czynnik chemotaktyczny eozynofilów (ECF) - dopływ eozynofilów
Czynnik chemotaktyczny neutrofilów (NCF) - dopływ neutrofilów
Czynnik aktywacji płytek (PAF) – przyciąganie i aktywacja płytek,
miejscowe krzepnięcie krwi

Histamina - rozszerza naczynia, zwiększa ich przepuszczalność –

wysięk,

skurcz mięśni gładkich oskrzeli

PGD2 - skurcz mięśni gładkich oskrzeli

LTC4 - obrzęk śluzówki oskrzeli

LTD4 - wydzielanie śluzówkowe

Konsekwencje zapalenia- przebudowa
(remodeling)

•pogrubienie ściany oskrzeli

•przerost warstwy mięśniowej

•przerost gruczołów śluzowych

K-Ch. Bergman