Choroby wirusowe i bakteryjne

przewodu pokarmowego bydła

( rotawiroza, koronawiroza,

kolibakterioza, salmonelloza,

zakażenia beztlenowcami)

SILNA MAGDALENA
ABUSHE KARINA
4A

ROTAWIROZA

• Rodzina: Reoviridae
• Rodzaj: Rotavirus
• Wysoka odporność na działanie czynników

środowiskowych

• Droga zakażenia

– alimentarna

• Miejsce namnażania

– jelito cienkie

• Przyczyna wystepowania ostrych biegunek u

cieląt do

14 dnia życia

( Składowa Zespołu

Biegunkowego Cieląt )

ROTAWIROZA -

ETIOPATOGENEZA

Rotawirus wnika drogą pokarmową ->

namnaża się w jelitach cienkich

-> atrofia

kosmków i hiperplazja krypt jelitowych

->

upośledzenie produkcji laktazy ->
niestrawiona laktoza fermentuje -> wzrost
ciśnienia osmotycznego -> przenikanie
płynów do światła jelit

= BIEGUNKA

TYPU OSMOTYCZNEGO

ROTAWIROZA

• ŻÓŁTA BIEGUNKA

ROTAWIROZA

• Monoinfekcja(łagodne) lub poli (przebieg

zróżnicowany)

• 4 – 5 dni od zakażenia dochodzi do odbudowy

kosmków i przywrócenia procesów trawiennych

• Na nasilenie objawów biegunkowych ma wpływ

wirulencja szczepów i wiek cieląt

• Zakażenia rotawirusami wydłużają okres

podatności cieląt na zakażenie ETEC

• AP- brak charakterystycznych zmian

KORONAWIROZA

• Rodzina: Coronaviridae
• Rodzaj: Coronavirus
• Okres inkubacji 20-36h
• Wydalany tylko przez 3 dni
• Powinowactwo do

układu pokarmowego

i

oddechowego

,

• przyczyna

zimowej dyzenterii

u bydła dorosłego

• Przyczyna ostrych i ciężkich biegunek u cieląt od

7 do

10 dnia życia ( biegunka trwa około 3 dni)

• Podatność : do 3 tyg. Życia
• Składowa Zespołu Biegunkowego Cieląt

KORONAWIROZA -

PATOGENEZA

• Koronawirus wnika drogą

pokarmową -> tropizm

do

enterocytów kosmków jelit cienkich

oraz do

krypt jelita grubego

->

szybkie namnażanie i objęcie dużego
obszaru jelit - > liza enterocytów ->
ciężka i silna biegunka

KORONAWIROZA -

DIAGNOSTYKA

• Kał należy pobrać do 24 h od

wystąpienia biegunki !!!

KORONAWIROZA

• Przy zakażeniach

mieszanych

śmiertelność

30 – 50%

ZIMOWA

DYZENTERIA

• Głównie

dorosłe

krowy ras

mlecznych

• Zachorowania głównie okres zimowy i

wczesną wiosną

• Dotyka większość stada
• Pojawia się nagle
• Choroba trwa ok. 7 dni -> powrót do

zdrowia

• Niska śmiertelność

ZIMOWA

DYZENTERIA

OBJAWY KLINICZNE

• Pienista biegunka ( niekiedy z krwią, śluzem

i/lub włóknikiem)

• Kaszel
• Wypływ z nosa

• Spadek mleczności
• gorączka

ZIMOWA

DYZENTERIA

leczenie

• Większość przypadków

nie wymaga

leczenia

• W ciężkich przypadkach -> antybiotykoterapia

( w celu zapobiegania powikłań bakteryjnych) +
płynoterapia

ZIMOWA

DYZENTERIA

DIAGNOSTYKA

• Brak komercyjnych testów
• Badanie HP wycinków z jelit

KOLIBAKTERIOZA

• rodzina Enterobacteriaceae
• G (-) pałeczka
• warunkowo beztlenowa
• antygeny:

somatyczny O (LPS)
rzęskowy H (białko – flagelina)
otoczkowy K
fimbrialny F ( najczęstszy F5, F4, F41, F17 )

• wytwarza enterotoksyny ( ciepłostałe

STa

, STb,

EAST1 i ciepłochwiejne LTI, LTII)

• Składowa Zespołu Biegunkowego Cieląt

KOLIBAKTERIOZA

• Siewstwo przez około 7 tygodni od momentu

zakażenia

KOLIBAKTERIOZA –

PATOGENEZA

• Wniknięcie drogą pokarmową ( kał ) ->

kolonizacja jelit za pomocą fimbrii -> produkcja
toksyn ( np. STa)

-> zwiększona sekrecja w

jelitach

poprzez zwiększenie w enterocytach

stężenia cGMP

-> BIEGUNKA SEKRECYJNA

=

utrata elektrolitów i wody z organizmu

KOLIBAKTERIOZA

-AP

• Przekrwienie jelit
• Obecności dużej ilość płynnej treści w jelitach

KOLIBAKTERIOZA

HP

• Brak zmian morfologicznych w enterocytach
• Duża liczba bakterii na enetrocytach

KOLIBAKTERIOZA ( EPEC I

VTEC)

• Przyczyna biegunek starszych cieląt
• zakażenia do 2 miesiąca życia
• EPEC < VTEC/EHEC

EPEC

VTEC

•Zdolność przylegania do
enterocytów

•Zacierają strukturę
kosmków jelitowych

(

attachment i

effacement

)

•Możliwość produkcji
cytotoksyn różnych typów

•Posiadanie fimbrii –
intyminy

•Zdolność przylegania do
enterocytów

•Możliwość produkcji
verocytotoksyn = shiga-like
toxins

•Możliwość wywołania

krwotocznego zapalenia jelita
grubego u Ho i Bo

•główny rezerwuar: dorosłe Bo

• Zakażenia przebiegają

z

gorączką

•Zakażenia mają przebieg
podobny do salmonellozy

KOLIBAKTERIOZA

DIAGNOSTYKA

Badania mikrobiologiczne:

• kał
• płyn stawowy,
• płyn mózgowo-rdzeniowy,
• krew
• wymazy z jelit cienkich
• narządy wewnętrzne

KOLIBAKTERIOZA

DIAGNOSTYKA

• Antybiogram
• Badanie sekcyjne
• Badanie histopatologiczne – wycinki błony

śluzowej jelit cienkich

• testy komercyjne (E.coli serogrupy O157)
• PCR
• zapoznanie się z sytuacją epizootyczną w oborze -

określenie zawartości

• immunoglobulin w surowicy cieląt 2-14 dniowych
• Poziom niższy niż 5mg/ml = podatne na zakażenie,

przy 5-10 mg/ml = mogą chorować przewlekle

KOLIBAKTERIOZA

LECZENIE

• antybiotyki
• NLPZ: skraca czas i nasilenie objawów –

meloksykam, fluniksyna

POSOCZNICA CIELĄT NA

TLE E.COLI

( COLISEPTICEMIA)

• Czynnik etiologiczny :

E.coli

( Europie dominuje

O78:K80, w Ameryce Północnej O137:K79 ) a
także (rzadziej) :

- Salmonella
-Pasteurella
- gronkowce
-paciorkowce
- Listeria

POSOCZNICA CIELĄT NA TLE

E.COLI

( COLISEPTICEMIA)

PATOGENEZA

Wniknięcie ( kał, porodówka, mleko,

zanieczyszczone strzyki itp.) przez przewód

pokarmowy ( głównie) i śluzówki nosa, jamy

ustnej, gardła oraz pępek -> po 6 – 8h do węzłów

chłonnych ( głównie krezkowe) -> układ

krwionośny -> po 24h objawy kliniczne

posocznicy(bakteriemia oraz endotoksemia) ->

szybka śmierć

POSOCZNICA CIELĄT NA

TLE E.COLI

( COLISEPTICEMIA)

• Okres okołoporodowy i pierwsze godziny życia –

szczególnie niebezpieczne (niski poziom
przeciwciał siarowych w surowicy cieląt )

• Najczęstsze zachorowania między 2 a 5 dniem

życia

( postać nadostra) , do 2 tyg. życia ( postać

narządowa)

• Śmiertelność do 100 %

POSOCZNICA CIELĄT NA TLE E.COLI

( COLISEPTICEMIA )

OBJAWY KLINICZNE

• Objawy kliniczne –

postać ostra

• okres inkubacji 3-8 h - brak objawów
• apatia, zaleganie, brak apetytu i pragnienia
• postępujący brak reakcji na bodźce środowiska

zewnętrznego, zaburzenia

• świadomości
• temperatura ciała spada
• tachykardia oraz wzrost liczby oddechów
• na błonach śluzowych punkcikowate wybroczyny (DIC)
• wodnista, żółta biegunka o śluzowatym charakterze
• śmierć - 100% bez leczenia

POSOCZNICA CIELĄT NA TLE E.COLI

( COLISEPTICEMIA )

OBAJWY KLINICZNE

• Objawy kliniczne –

postać przewlekła

• objawy o mniejszym stopniu nasilenia
• temperatura ciała wzrasta
• może wystąpić biegunka, nie tak intensywna
• zapalenie stawów – kulawizny
• zapalenie opon mózgowych - objawy nerwowe
• śródmiąższowe zapalenie nerek
• postać przewlekła prowadzi do charłactwa,

zwykle nie kończy się śmiercią

POSOCZNICA CIELĄT NA TLE E.COLI

( COLISEPTICEMIA )

AP

• Zmiany AP -

postać ostra

• wybroczyny na błonach śluzowych, worku

osierdziowym, w obrębie spojówek i

• miąższu płuc
• powiększenie śledziony
• obrzęk i przekrwienie płuc
• zapalenie żołądka i jelit
• W postaci przewlekłej dodatkowo:
• płyn stawowy mętny z włóknikiem
• zmiany zapalne w nerkach
• ropnie w narządach wewnętrznych

POSOCZNICA CIELĄT NA TLE E.COLI

( COLISEPTICEMIA)

-LECZENIE

• cefalosporyny III i IV generacji
• Fluorochinolony
• Makrolidy
• Aminoglikozydy
• Ampicylina
• Sulfonamidy potencjonowane trimetoprimem
• NLPZ – fluniksyna i meloksykam
• Płynoterapia

*przy gwałtownym przebiegu - terapia nie daje

rezultatów

POSOCZNICA CIELĄT NA

TLE E.COLI

( COLISEPTICEMIA)

-ZAPOBIEGANIE

• Przy posocznicy należy zmniejszyć do

minimum

kontakt cielęcia z kałem dorosłych krów w

pierwszych godzinach jego życia

• Mycie i dezynfekcja strzyków przed zdojeniem

siary

SALMONELLOZA

• G(-) – pałeczki
• 2 gatunki:

enterica

, bongori

• S. enterica - 6 podgatunków:
• S. enterica ssp. enterica
• S. enterica ssp salamae
• S. enterica ssp arizonae
• S. enterica ssp diarizonae
• S. enterica ssp boutenae
• S. enterica ssp indica
• Antygeny:
• rzęskowe H
• Faza 1
• Faza 2
• powierzchniowy Vi
• śluzowy M śluzowy
• Kombinacje antygenów dają ok. 2500 serotypów

SALMONELLOZA

• Wrażliwe zwierzęta

w każdym wieku

• Najczęstsze

zachorowania

między 2 a 3

tyg

. życia

• Dominuje

postać

jelitowa

• Główne serowary to

Typhimurium

i

Dublin

• Występuje

bezobjawowe

nosicielstwo

• Źródła : zanieczyszczone pastwiska, dzikie

zwierzęta, zakup zwierząt chorych itp.

SALMONELLOZA

SALMONELLOZY BYDŁA,
ŚWIŃ I DROBIU PODLEGAJĄ
OBOWIĄZKOWI
REJESTRACJI ORAZ
OBOWIĄZKOWI
MONITOROWANIA

SALMONELLOZA

-DIAGNOSTYKA

• Badanie mikrobiologiczne próbek kału (w przypadku

zwierząt padłych, fragmentów jelit i węzłów
chłonnych krezkowych) na podłożach SS,
ConradiDrigalskiego, Christensena,
MulleraKaufmana, McConkeya, Kliglera.

• Kilkanaście posiewów w ciągu 3-6 mc by odróżnić

zwierzęta w okresie rekonwalescencji od nosicieli
zakażonych przewlekle i nosicieli biernych
• krew
• ELISA
• OWD
• PCR

SALMONELLOZA

Serowar Dublin

Serowar

Typhimurium

Serowar Anatum

•Ciężka postacie

choroby

•Zakażenia układu

oddechowego

( pneumoparatyphus)

•Posocznice

• Postać jelitowa może

nie występować

• Zakażenia latentne –

długotrwałe ( lokalizacja

w węzłach chłonnych

krezkowych) ->

siewstwo w sytuacjach

stresowych

•Zapalenie stawów

•Zapalenie mózgu i opon

mózgowych

•Martwica końcówek

uszu i ogona

•Ronienia

• Dominuje postać

jelitowa

•Ronienia ( rzadziej)

•Siewstwo od kilku

tyg do kilku miesięcy

•Łagodny

przebieg

zakażenia

SALMONELLOZA –

OBJAWY KLINICZNE

• Gorączka

• Spadek apetytu

• Brązowa biegunka ( krew lub

włóknik )

• Odwodnienie -> kwasica
• Endotoksemia

SALMONELLOZA - AP

• Wybroczyny na błonach sluzowych
• Nieżytowo-krwotoczne i rzekomowłóknikowe

zapalenie trawieńca i jelit cienkich

• Śledziona powiększona, tęgiej konsystencji,

koloru ciemnoniebieskiego

• Zgrubienie kępek Peyera
• Powiększenie węzłów chłonnych
• Zapalenie pęcherzyka żółciowego ( zgrubienie

ściany ) – postać ostra

• Narządy miąższowe ( głównie wątroba) ogniska

martwicowe- postać ostra

SALMONELLOZA -

LECZENIE

• danofloksacyna
• enrofloksacyna
• marbofloksacyna
• amoksycylina z kwasem klawulanowym
• ampicylina
• florfenikol
• sulfonamidy z trimetoprimem

* Fluorochinolony zaleca się terapi

natychmiastowej

SALMONELLOZA

BADANIE W KIERUNKU

PAŁECZEK SALMONELLA U

BYDŁA POWINNO BYĆ

WYKONYWANE PRZY

KAŻDYM PODEJRZENIU

BIEGUNKI !!!!!!!!!!!!!

ZAKAŻENIA

BEZTLENOWCAMI

CLOSTRIDIUM

• C. perfringens typ C
• C. perfringens typ B, D ( rzadziej )
• C. sordelli
• C. perfringes typ A ( krwotoczne zapalenie

trawieńca )

ZAKAŻENIA

BEZTLENOWCAMI

-CLOSTRIDIUM

• produkują toksyny powodujące zmiany o

charakterze

krwotocznym

i

nekrotycznym

->zniszczenie kosmków
• Absorpcja

toksyn

prowadzi do gwałtownej

śmierci

• Clostridium jest składnikiem

flory

bakteryjne jelit

u dorosłych krów

• Namnażanie zarazka związane

z wysokobiałkową

dietą

ZAKAŻENIA

BEZTLENOWCAMI

CLOSTRIDIUM

OBJAWY

• Postać

nadostra

( głównie ) -> padnięcia bez

objawów

• Postać

przewlekła

- ból w okolicy jamy brzusznej
- brak apetytu
- apatia
- osłabienie -> śpiączka -> śmierć

• Czasami biegunka z krwią

ZAKAŻENIA

BEZTLENOWCAMI

CLOSTRIDIUM

DIAGNOSTYKA

• Zmiany sekcyjne oraz badanie HP -> wykazanie

obecności bakterii w tkankach np. ELISA

ZAKAŻENIA

BEZTLENOWCAMI

CLOSTRIDIUM

AP

• Krwotoczne zapalenie trawieńca i/lub jelita

( nalot włóknika)

• Silny obrzęk węzłów chłonnych
• Silne przekrwienie i obrzęk jelit i krezki

• Wybroczyny na błonach surowiczych
• Obrzęk płuc
• Płyn w jamach ciała

ZAKAŻENIA

BEZTLENOWCAMI

CLOSTRIDIUM

-LECZENIE

• penicylina krystaliczna co 6h iv przez 2 dni
• następnie penicylina prokainowa i fluniksyna
• deksametazon w przypadku wstrząsu
• ograniczenie paszy treściwej i ilości mleka
• nawadnianie
• zwiększanie perystaltyki jelit

BIEGUNKI NEONATALNE

= zespół

biegunkowy

cieląt, ZBC

• ZBC może mieć postać:

• BIEGUNKI SEKRECYJNEJ

: bez naruszenia

nabłonka kosmków( biegunka na drodze
nadmiernej sekrecji elektrolitów: Cl-, Na+

• HCO-. Dochodzi do wtórnego przesunięcia wody

do światła jelita.)

•

BIEGUNKI OSMOTYCZNEJ

: z uszkodzeniem

enterocytów -> zaburzenie trawienia i
wchłaniania -> wzmożona fermentacja
niewchłoniętych składników

BIEGUNKI

NEONATALNE

• ZACHOROWALNOŚĆ: 50 - 75%
• ŚMIERTELNOŚĆ: 5 - 50%

• Do zakażenia predysponuje:

– Wysokie stężenie patogenów w otoczeniu
– niska odporność
– Niedożywienie lub błędy w żywieniu
– Zaburzenia w pracy rynienki przełykowej
– Niedostateczne wypojenie siarą po porodzie

BIEGUNKI

NEONATALNE

Choroba wieloczynnikowa:
( czynniki wirusowe)

• rotawirusy,
• koronawirusy,

• kaliciwirusy,
• parwowirusy,
• adenowirusy,
• BVD (Bovine Viral Diarrhea),
• IBR (Infectious Bovine Rhinotracheitis).

BIEGUNKI

NEONATALNE

(czynniki bakteryjne)

• E. coli ( szczepy enterotoksyczne

i

enterokrwotoczne)

• Salmonella,
• Clostridium.
czynniki pasożytnicze
• Kokcydia
• Eimeria

• Cryptosporidium

BIEGUNKI

NEONATALNE

(czynniki grzybicze):

• Candida,
• Aspergillus,
• Mucor.

BIEGUNKI

NEONATALNE

( czynniki niezakaźne)
• Żywienie: tłuszcze, cukry
• Enzymatyczne: niedobór disacharydaz
• Toksyczne: endotoksyny, enterotoksyny, miko

toksyny, Hg, As, Cu,

• NaCl
• Alergiczne
• Stres

Zwykle występują zakażenia mieszane,

wieloczynnikowe

• Niezależnie od czynnika objawy są bardzo

podobne

• Wskazanie jaki konkretnie czynnik powoduje

chorobę -> tylko przez badania laboratoryjne

Konsekwencje biegunek neonatalnych

• odwodnienie

– może doprowadzić nawet do wstrząsu

hipowolemicznego

• kwasica metaboliczna

– w wyniku utraty węglanów do światła jelit,

oraz

fermentacji niestrawionego i niewchłoniętego mleka w okrężnicy,

tworzą się

LKT ( zwłaszcza kwas D-masłowy) wchłaniane do krwi; prowadzi to do

obniżenia jej pH

• hiperkaliemia

– następstwo kwasicy; jony H+ z przestrzeni

międzykomórkowej są wymieniane na jony K+ z komórek, K
nadmiernie

gromadzi się w surowicy krwi – ryzyko zatrzymania serca

• zmniejszenie perfuzji nerkowej

– z powodu odwodnienia; wzrost

stężenia

mocznika i kreatyniny we krwi

• kacheksja

– w wyniku upośledzenia trawienia i wchłaniania;

zmniejszenie

przyrostów masy ciała

DIAGNOSTYKA

RÓŻNICOWA

BIEGUNEK

• Salmonelloza
• Rotawirusy
• Koronawirusy
• Parwowirusy
• Kaliciwirusy
• BVD-MD
• Kryptosporidioza
• Kokcydioza

DZIĘKUJEMY

ZA

UWAGĘ !