Choroby układu oddechowego

(2)

Astma i POChP

Dr hab.Andrzej Szuba

Alergia i alergeny



Powtórne zetknięcie się uodpornionej

osoby z antygenem wywołuje wtórną

odpowiedź immunologiczną



Korzystne  inwazja drobnoustroju

powoduje reakcje obronne, szybka reakcja



niekorzystne  nadwrażliwość, alergia



Alergia – allos – inny, ergos – praca



Pirquet poczatek XX wieku, określenie mające na

celu opisanie zmienionej raktywności

immunologicznej; była to sowista niekrozystna dla

organizmu reakcje wtórne immunologiczne

Nadwrażliwość



Charakter alergiczny



Alergia



Reakcje nadwrażliwości zapoczątkowaną przez

mechanizmy immunologiczne, zależne od komórek jak i

przeciwciał (IgE zależne i IgE niezależne)

– Reakcje typu I – natychmiastowe (IgE zależne) – wstrząs

anafilaktyczny, reakcje na penicylinę, jad owadów

błonkoskrzydłych

– Reakcje typu II – cytotoksycznego – odczyny

poprzetoczeniowe, reakcje polekowe

– Reakcje typu III – powstawanie kompleksów

immunologicznych; alergiczne zapalenie pęcherzyków

płucnych

– Reakcje typu IV – nadwrażliwość typu późnego; atopowe

zapalenie skóry, kontaktowe zapalenie skóry, reakcje na

chrom, nikiel, 24 – 72 godzin od zetknięcia się z alergenem



Charakter niealergiczny

Antygeny (alergeny)



Antygeny wyzwalające reakcje
nadwrażliwości  alergeny



Wiązanie z swoistymi przeciwciałami IgE



Uczulanie

– Drogą oddechową (pyłki)  najczęściej!
– Droga pokarmową
– Przez skórę (kosmetyki, woda, detergenty)
– Pozajelitowo (ukąszenie owadów, podanie

surowicy)

Aeroalergeny



Pyłki



Średnica 20 – 100m



Sezonowość



Polska

– Leszczyna

– Olcha

– Topola brzoza

– Wierzba

– Jodła, buk, sosna

– Trawy i zboża

• Tymotka,

kupkówka, żyto

– Chwasty

• Bylice, komosy

Luty – koniec maja

Czerwiec - lipiec

Lipiec - wrzesień

Aeroalergeny



Całoroczna alergia



Roztocze kurzu domowego (pajęczaki)



Dermatophagoides pterynyssimus



Dermatophagoides farinae

– Materace, wykładziny, poduszki, alergen w ich

odchodach



Zarodniki grzybów pleśniowych



Alternaria



Cladosporium



Alergeny zwierzęce



Koty, psy, chomiki, świnki morskie

– Fel d1 – znajduje się w gruczołach łojowych

Epidemiologia



Wzrasta zachorowalność



Zanieczyszczenia



Prace w NRD – więcej zanieczyszczeń

przemysłowych  mniej alergii



Teoria higieniczna



Zachodni styl życia



Palenie tytoniu bierne i czynne



Nadwaga



Dane z Polski



5,4 % dzieci astma



8,6% populacji dorosłej



80 – 90% chorych na astmę cierpi na

alergiczny nieżyt nosa

Rozpoznawanie chorób
alergicznych



Dokładnie zebrany wywiad



Fazowość – zaostrzenie remisja  zaostrzenie



Wywiad rodzinny – predyspozycja



Testy skórne (in-vivo)



Testy skórne

– Punktowe (bąbel 3 mm, świadczy o obecności nadwrażliwości na

alergen)

– Śródskórne (rzadziej stosowane, jady owadów, leki)



Próby ekspozycyjne

– Reaktywność oskrzeli – pomiar FEV1, MEF, PEF (spadek 20% w

porównaniu z wartością wyjściową.

• Swoiste (alergeny)

• Nieswoiste (metacholina, histamina)

– Reaktywność nosa – pomiar przepływów, cytologia



Testy in-vitro



IgE całkowite



IgE swoiste



UWAGA – prawidłowa wartośc nie wyklucza alergii, podwyższone

wartości spotykane w zakażeniach pasożytniczych, chrobie

Hodgkina, szpiczaku, zespole Wiskott-Aldricha

Leczenie



Eliminacja alergenu



Nie zawsze możliwe



Leczenie farmakologiczne



Antyhistaminiki



Steroidy



Betamimetyki …



Swoista immunoterapia



Alergiczne nieżyty nosa

(pyłkowica, roztocze

Alergia na leki



Reakcja występujące często (5% hospitalizacji)!



Wstrząs anafilaktyczny



Choroba posurowicza



Alergiczne zapalenie mięśnia sercowego i naczyń
krwionośnych



Alergiczne zapalenie płuc



Alergiczny nieżyt przewodu pokarmowego



Zapalenie wątroby



Zapalenie skóry



Zmiany hematologiczne

Płucne reakcje alergiczne na
leki



Choroba śródmiąższowa płuc



Postać ostra (sole złota, metotreksat,

nitrofurantoina …)



Postać przewlekła (amiodaron, bleomycyna,

heroina, fenytoina, kaptopril …)



Ezonofilia płucna (amiodaron, bleomycyna,

kaptopril, acetosalicylany)



Włóknienie (amiodaron, bleomycyna, sole złota

…)



Limfocytarne zapalenie płuc (kaptopril, fenytoina)



Krwawienie pęcherzykowe (amiodaron, salicylany,

fenytoina, mtx, nitrofurantoina …)

Pirozynski Occupational and drug induced diffuse lung diseases 2005

ERS White book 2003

ASTMA

ERS White book 2003

Definicja

Global Initiative for Asthma
2004



Astma jest przewlekłą chorobą zapalną dróg
oddechowych

, w której uczestniczy wiele

komórek i substancji przez nie uwalnianych.
Przewlekłe zapalenie jest przyczyną
nadreaktywności oskrzeli, prowadzącej do

nadreaktywności oskrzeli, prowadzących do
nawracających epizodów świszczącego oddechu,
duszności, ściskania w klatce piersiowej i kaszlu,
występujących szczególnie w nocy lub nad ranem

Epizodom tym zwykle towarzyszy rozlana
obturacja oskrzeli o zmiennym nasileniu, często
ustępująca samoistnie lub pod wpływem leczenia.

Definicja

Global Initiative for

Chronic Obstructive Lung

Disease

POChP charakteryzuje skurcz oskrzeli nie

w pełni odwracalny.

Ograniczenie przepływu postępuje,

wywołane jest nieprawidłową odpowiedzią

zapalną płuc na wdychane czynniki

uszkadzające (gazy, aerozole) (palenie)

Zapalenie

CD4+

Eozynofile

Zapalenie

CD8+

Neutrofile

Odwracalne

Nieodwracalne

Zaburzenia przepływów

Astma

Czynnik

alergizujący

POChP

Czynnik

toksyczny

Patofizjo

-logia

Przebieg
kliniczny

Porównanie astmy i POChP

POChP

Przewlekłe
zapalenie, limfocyty
CD8+, makrofagi,
neutrofile

Objawy przewlekłe,
postępujące (kaszel,
odkrztuszanie,
duszność, świsty)

Astma

Przewlekłe
zapalenie, limfocyty
CD4+, mastocyty,
eozynofile

Objawy zmienne w
czasie i
intensywności
(kaszel, świsty,
zaciskanie w klatce,
duszność)

Astma i POChP

ASTM
A

POChP

10% chorych cierpi na

oba schorzenia

Czy to jest astma?



Objawy - zmienne w czasie, zmienne
w nasileniu



Kaszel



Świsty



Duszność



Ucisk w klatce („stalowa obręcz”)



Pogorszenie objawów w nocy lub po
ekspozycji



Pogorszenie po infekcji

Patogeneza astmy



astma jest przewlekłą chorobą zapalną
z nawracającymi zaostrzeniami



mechanizmy neurogenne mogą być
związane z procesem zapalnym dróg
oddechowych



zmiany zapalne dróg oddechowych oraz
kontrola neurogenna są odpowiedzialne
za nawracające zaostrzenia astmy



mechanizmy immunologiczne jak i
nieimmunologiczne odgrywają rolę
zarówno w procesie zapalnym jak i
nawracających zaostrzeniach

Patogeneza astmy

oskrzelowej



uszkodzenie nabłonka



stymulacja włókien

nerwowych



obrzęk



wydzielanie śluzu



skurcz mięśni gładkich



pogrubienie błony

podstawnej

mediatory
zapalenia

inhalacja
alergenu

prezentacja
antygenu i
+ limf.T

cytokiny

mastocyt

eozynofil

IgE

światło oskrzela

Przed prowokacją

10 minut po

prowokacji

Skurcz oskrzeli

Zapalenie

oskrzeli

nadreaktywność

oskrzeli

ograniczenie

przepływu

Objawy

astmy

Predyspozycja

genetyczna

środowisko

Uszkodzenie nabłonka

oskrzeli w astmie

Astma

Prawidłowy

Badanie szczytowego przepływu

wydechowego

peak expiratory

flow PEF

Długoterminowa

kontrola PEF



Pozwala ustalić rozpoznanie



Pozwala ocenić ciężkość zaostrzeń



Pozwala ocenić prawidłowość

leczenia



Pozwala ocenić skuteczność leczenia



Ostrzega chorego przed

zaostrzeniami, i koniecznością

zmiany leczenia

Diagnostyka astmy



astma może być podejrzana na

podstawie objawów klinicznych



badania czynnościowe



najbardziej przydatne próby

rozkurczowe z



mimetykiem,

różnice w przepływach mierzone

porannym PEF

Rozpoznanie astmy



WYWIAD



BADANIE FIZYKALNE



BADANIA CZYNNOŚCIOWE



TEST ODWRACALNOŚCI



ZMIENNOŚĆ DOBOWA



STAN ALERGICZNY USTROJU

Objawy

Objawy nocne

Czynność

Objawy ciągłe

Częste

FEV

/ PEF ≤60%

Ograniczona wydolność fizyczna

PEF >30%

Częste zaostrzenia

Objawy częste

>2 x w tygodniu

FEV

60%-80%

wn
Stosowanie krótko działające

PEF >30%

beta2-agonistów

Zaostrzenie wpływają na aktywność
Zaostrzenia ≥2 x w tygodniu;
mogą trwać klika dni

Objawy <3 dni/tydz

<2 x / miesiąc

FEV

/ PEF >80%

PEF 20% - 30%

Zaostrzenia krótkie.

Brak objawów i prawidłowy PEF

Między zaostrzeniami

Klasyfikacja astmy

National Asthma Education and Prevention Program. Expert Panel Report
1: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma. Bethesda,
Md: National Heart, Lung, and Blood Institute, National Institutes of
Health; April 1992.

Step 3
Severe

Step 2
Moderat
e

Step 1
Mild

Leczenie



Terapia inhalacyjna



Beta 2 mimetyki



Steroidy



Metyloksantyny



Inne

Wybór inhalatora



Terapia inhalacyjna stosowana od

polowy XX wieku



Bezpieczna



Łatwa



Skuteczna



Wysoka dawka w miejscu toczącego

się procesu chorobowego



Mniejsze ryzyko objawów

systemowych niepożądanych

Astma oskrzelowa



Choroba dróg oddechowych
charakteryzująca się zwiększoną
reaktywnością drzewa oskrzelowego
na różne czynniki środowiskowe



Choroba manifestuje się napadowym
skurczem oskrzeli z dusznością,
kaszlem i świstami. Pomiędzy
napadami pacjenci nie mają objawów

Astma oskrzelowa -
epidemiologia



4-5% populacji choruje



Połowa zachorowań przed 10 r. ż.



Dalsza 1/3 przed 40 r.ż.

Astma oskrzelowa -
objawy



Duszność, kaszel i świsty oskrzelowe



Początek : ucisk w klatce piersiowej,
suchy kaszel;



Wyraźne trudności z oddychaniem,
narastające świsty wdechowo-
wydechowe, przedłużony wydech



Tachypnea, tachycardia,

Astma -Przebieg



U osób dorosłych przeważnie przewlekły,
zależny od sposobu życia pacjenta (palenie
papierosów) i sposobu leczenia



U 2/3 dzieci objawy astmy ustępują po okresie
dojrzewania, u 1/6 objawy choroby powracają
w wieku dorosłym, pozostała 1/6 ma
natomiast objawy choroby przez całe
życie. Wiele obserwacji wskazuje, że wczesne
wdrożenie leczenia przeciwzapalnego u dzieci
pozytywnie wpływa na wyleczenie choroby

Astma oskrzelowa
-patogeneza



Alergie (30%)



Sezonowe (pyłki)



Niesezonowe (pierze, sierść, pleśni itd.)



Leki



Aspryna, tartrazyna, beta-adrenolityki



Zanieczyszczenia powietrza



Ozon, SO

2,,

,NO



Narażenie zawodowe



Infekcje (wirusowe)



Stres

Przyczyny duszności:



skurcz mięśniówki gładkiej dróg oddechowych



obrzęk błony śluzowej



wzmożone wytwarzania śluzu



nacieczenie komórkowe ( zwłaszcza przez
eosinofile i limfocyty T, które uwalniając liczne
mediatory zapalne wywołują skurcz oskrzeli i
inne skomplikowane skutki zapalenia dróg
oddechowych )



uszkodzenie i złuszczanie się nabłonka
oskrzelowego

Czynniki wyzwalające napad
astmy:



zimne powietrze



hiperwentylacja



wysiłek



śmiech



czynniki emocjonalne



leki



refluks przełykowy

Czynniki zaostrzające
przebieg choroby:



alergeny



czynniki uwrażliwiające w środowisku
zawodowym



zakażenia układu oddechowego



u niektórych chorych niesteroidowe leki
przeciwzapalne



palenie tytoniu



zanieczyszczenie powietrza



ciężkie alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa



infekcyjne zapalenie zatok obocznych nosa

Przewlekła Obturacyjna
Choroba Płuc - POChP

Przewlekła obturacyjna
choroba płuc (POChP)



Określenie dla grupy często
współistniejących chorób: rozedmy
płuc, przewlekłego zapalenia
oskrzeli i choroby drobnych
oskrzelików



Dwie formy POChP



Przewlekłe zapalenie oskrzeli



Zajęte duże oskrzela



Rozedma płuc



Uszkodzenie końcowych oskrzelików

Epidemiologia



Europa: choruje 8-15% mężczyzn i
3-5% kobiet powyżej 30 roku życia



Polska: chorobowość szpitalna

mężczyźni 302/100 tys.
kobiety 171/100 tys.



~ 500 tys. chorych na POChP
wymaga leczenia

POChP - Epidemiologia



20% dorosłych mężczyzn ma

przewlekłe zapalenie oskrzeli ale

tylko część ma jawną niewydolność

oddechową



Mężczyźni chorują częściej niż kobiety



2/3 dorosłych mężczyzn i ¼ dorosłych

kobiet ma rozedmę płuc



Większość nie ma objawów choroby

1.0

2.0

1965 - 1998

3.0

Zmiany umieralności w
USA

(1965 – 1998)

zmiana w stosunku do 1965
roku (%)

1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998

choroba

wieńcowa

udar

inne choroby

sercowo-

-naczyniowe

POChP

wszystkie

pozostałe

przyczyny

-59%

-64%

-35%

+163%

-7%

Przewlekła obturacyjna
choroba płuc (POChP)



Dwa typy niewydolności oddechowej (z
różnym kolorem warg):



Siny (‘siny sapacz’) – przewlekłe zapalenie
oskrzeli



Różowy (‘różowy dmuchacz’) – rozedma
płuc

Przewlekłe zapalenie oskrzeli

Definicja



Uporczywy kaszel, najczęściej
produktywny, przez przynajmniej 3
miesiące w roku, przez dwa kolejne
lata

Rozedma płuc

Definicja



Rozszerzenie przestrzeni
oddechowych dystalnie do
końcowych oskrzelików, z
destrukcją ścian pęcherzykowych

POChP –czynniki sprzyjające



Palenie papierosów



Najczęstsza przyczyna POChP



Zanieczyszczenie powietrza



Częściej chorują ludzie w miastach



Narażenie zawodowe



Infekcje



Nawracające infekcje sprzyjają i pogarszają przebieg

POChP



Czynniki rodzinne i genetyczne



Dzieci palaczy chorują częściej



Niedobór alfa-1-antytrypsyny



Niski status społeczno=ekonomiczny

POChP - Objawy



Duszność, kaszel, odkrzsztuszanie
plwociny, ropna plwocina



Obrzęki kończyn w przypadku
niewydolności prawokomorowej



Przyspieszony oddech, praca
dodatkowych mięśni oddechowych,
sinica, beczkowata klatka piersiowa,
ciche tony serca, wypełnienie żył
szyjnych

POChP rozpoznanie



Typowy wywiad



Rtg kl. piersiowej

Pogrubienie warstwy mięśni

gładkich dróg oddechowych w

POChP

niepaląc
y

POChP

Saetta. 1998

Uszkodzenie
błony
śluzowej

Dowling i wsp. 1998

zdrowy

zakażenie
Haemophilus
influenzae:
zniszczenie
nabłonka
migawkowego,
śluz,
przylegające
bakterie

Zniszczenie pęcherzyków

Destrukcja miąższu płuc

zdrowy

POChP

Lamb, 1995

ję

łu

(

)

ciśnienie przezpłucne (cmH

rozedma

astma

zdrowy

FRC

Zmiany strukturalne w
układzie oddechowym



utrata włókien sprężystych miąższu płuc



destrukcja ścian i przegród
pęcherzykowych



przerost mięśniówki oskrzeli



dysplazja nabłonka oddechowego



włóknienie okołooskrzelowe



hyperplazja gruczołów śluzowych

Oddziaływanie
ogólnoustrojowe



Serce płucne



Poliglobulia



Upośledzenie
sprawności mięśni
szkieletowych



Wyniszczenie - ↓ BMI



Zaburzenia
metaboliczne



Depresja, lęk

Rozpoznanie



Wywiad lekarski



Badanie fizykalne



Spirometria



Inne badania dodatkowe



Gazometria



Rtg klatki piersiowej



Ekg



Morfologia



Ocena statusu alergicznego

Objawy kliniczne
choroby



Przewlekły

kaszel

– ciągły lub

przerywany, obecny często w dzień,
rzadko w nocy



Przewlekłe

odkrztuszanie



Duszność

– narastająca z upływem

czasu, nasilająca się w czasie wysiłku,
nasilająca się w czasie infekcji

Badanie fizykalne
POChP



wydłużona faza wydechu



wydech przez „zasznurowane” usta



wdechowe ustawienie klatki piersiowej



odgłos opukowy bębenkowy



cichy szmer oddechowy pęcherzykowy



furczenia, świsty



sinica



obrzęki



aktywność pomocniczych mięśni

wdechowych



tachypnoe

Stopnie zaawansowania
POChP

obturacja – FEV

/FVC < 70%

–

postać łagodna: FEV



80% N

– postać umiarkowana: 50% N  FEV

80% N

III

– postać ciężka:

30% N  FEV

50% N

– postać bardzo ciężka: FEV

30% N

Spirometria

Szczytowy przepływ
wydechowy

Natężona
jednosekundowa
objętość wydechowa

Spirometria



OBTURACJA - FEV

/FVC < 70%



SŁABA ODWRACALNOŚĆ W PRÓBIE

ROZKURCZOWEJ



Spirometria przed i po 15-20 min po

inhalacji 200 g salbutamolu/fenoterolu

FEV

po - FEV

przed

FEV

przed



Wynik próby



ujemny:

 FEV

< 15% i < 200 mL



dodatni:

 FEV

 15% i  200 mL

X 100 %

Rtg: rozedma płuc

Rtg: nadciśnienie płucne

PINK
PUFFER

BLUE BLOATER

Różnicowanie POChP i astmy:

wywiad

POChP

Astma

palenie tytoniu w

wywiadzie

często

rzadko

wywiad rodzinny

czasem POChP w

rodzinie, rzadko

atopia

często astma lub

atopia w rodzinie

początek choroby

zazwyczaj po 40

r.ż.

zazwyczaj przed

40 r.ż.

główne czynniki

wyzwalające

objawy

wysiłek fizyczny,

zimne powietrze

alergeny

, wysiłek

fizyczny, zimne

powietrze

Róźnicowanie POChP i astmy:

objawy

POChP

Astma

najczęstsz
e objawy

zazwyczaj

codziennie

: kaszel i

stopniowo nasilająca
się duszność
wysiłkowa

zazwyczaj

okresowo

duszność, suchy
kaszel, świsty

nocna
duszność

rzadko

często

POChP

Astma

spirometria

stale obniżone

FEV

i FEV

/FVC

FEV

i FEV

/FVC

obniżone w czasie

objawów

próba

rozkurczow

przeważnie

ujemna

(FEV

< 15%)

zazwyczaj

dodatnia

(FEV

15%)

próba

steroidowa

przeważnie

ujemna

przeważnie

dodatnia

dobowa

zmienność

PEF

zazwyczaj brak

często

Różnicowanie POChP i astmy:

badania dodatkowe (1)

POChP

Astma

gazometri

początkowo

prawidłowa, potem 
PaO

i  PaCO

zazwyczaj

prawidłowa lub

umiarkowany  PaO

morfologia policytemia

eozynofilia

EKG

przerost i

przeciążenie prawej

komory

w okresie stabilnym

zapis prawidłowy

Rtg klatki

piersiowej

cechy rozedmy i

nadciśnienia

płucnego

prawidłowy lub

cechy rozdęcia płuc

w okresie

zaostrzenia

Różnicowanie POChP i astmy:

badania dodatkowe (2)

Profilaktyk
a



Zaprzestanie palenia papierosów



Unikanie narażenia na pyły i gazy



Szczepienia



przeciwgrypowe (1x/rok)



przeciwpneumokokowe (1x/5 lat)

POChP - leczenie



Leki rozszerzające oskrzela



Antycholinergiczne



Beta-agoniści



Sterydy



Sterydy wziewne i dożylne



Antybiotyki



Tlenoterapia



16-18 godzin dziennie



Leki moczopędne



W niewydolności prawokomorowej



Zaprzestanie palenia



Rehabilitacja

Rehabilitacja



Rehabilitacja ruchowa i trening fizyczny



Trening mięśni oddechowych



Ćwiczenia oddechowe



Odżywianie



Psychoterapia



Edukacja pacjenta i jego rodziny



Wsparcie psychospołeczne

Efekty rehabilitacji
oddechowej



zmniejszenie nasilenia objawów (duszność,
niepokój, depresja)



zwiększenie samodzielności (powrót do
pracy)



poprawa tolerancji wysiłku



zmniejszenie liczby i czasu trwania
hospitalizacji



poprawa jakości życia



wydłużenie czasu przeżycia

Dziękuję za uwagę

Document Outline

Slide 1
Slide 2
Slide 3
Slide 4
Slide 5
Slide 6
Slide 7
Slide 8
Slide 9
Slide 10
Slide 11
Slide 12
Slide 13
Slide 14
Slide 15
Slide 16
Slide 17
Slide 18
Slide 19
Slide 20
Slide 21
Slide 22
Slide 23
Slide 24
Slide 25
Slide 26
Slide 27
Slide 28
Slide 29
Slide 30
Slide 31
Slide 32
Slide 33
Slide 34
Slide 35
Slide 36
Slide 37
Slide 38
Slide 39
Slide 40
Slide 41
Slide 42
Slide 43
Slide 44
Slide 45
Slide 46
Slide 47
Slide 48
Slide 49
Slide 51
Slide 52
Slide 54
Slide 55
Slide 56
Slide 57
Slide 58
Slide 59
Slide 60
Slide 61
Slide 62
Slide 63
Slide 64
Slide 65
Slide 66
Slide 68
Slide 70
Slide 71
Slide 72
Slide 73
Slide 74
Slide 75
Slide 76
Slide 77
Slide 78
Slide 79
Slide 80
Slide 81
Slide 82
Slide 83

Choroby ukladu oddechowego 2 2006 7

Document Outline