Niewydolność serca

Historia badań:
1. Stephen Hales ( 1677-1761)
-pierwszy zmierzył cisnienie u klaczy metoda

krwawą (miała 170 mmHg)

2. Seipione Riva Rocci
-

w 1896- przedstawił aparat do mierzenia
ciśnienia ( 5,6 cm miał mankiet, mierzył
ciśnienie skurczowe )

3. Nikołaj Siergiejewicz Korotkow ( 1876-1920)
- zjawiska osłuchowe

Tony Korotkowa

Faza I : pojawienie się tonów

( ciśnienie skurczowe)

Faza II: ściszenie tonów; gdy tony

znikają zupełnie występuje tzw. Pauza
osłuchowa

Faza III: ponowne nasilenie tonów
Faza IV: ściszenie tonów
Faza V: zanik tonów ( ciśnienie

rozkurczowe)

Pomiar

Pomiar:
- palpacyjna metoda
- Później osłuchowa metoda
* W stawach sztywne naczynia –

mają fazę II i III

Kryteria rozpoznania

nadciśnienia

W populacji ludzi dorosłych
( >18 r.z.) nadciśnienie tętn. JNC 7
Rozpoznaje się , gdy ciśnienie WHO/ISH
Krwi jest większe bądź równe PTNT
140/ 90 mmHg
Stanowiska:
Ekspertów amerykańskich- JNCVI
Światowej organizacji zdrowia - WHO
Międzynarodowego towarzystwa nadciśnieniowego –

ISH

Polskiego towarzystwa nadcisnienia tętniczego -PTNT

JNC V I
KATEGORIA

WARTOŚC

CISNIENIA KRWI

( mmHg)
Skurczowe

rozkurczowe

WHO/ ISH
KATEGORIE

OPTYMALNE
PRAWIDŁOW
E

< 120 i < 80
< 130 i <85

Optymalne
Prawidłowe

Wysokie

prawidłowe

130- 139 i

,lub
85-89

Wysokie

prawidłowe

Nadciśnienie tętn.:
Okres 1
Okres 2
Okres 3

140-159 i, lub 90-99
160-179 i, lub 100-

109
>/= 180 i, lub >/=

110

Nadciśnienie tętn.:
Stopień 1 (łagodne)
Stopień 2

umiarkowany
Stopień 3( ciężki )

Epidemiologia nadciśnienia

tętniczego

-

częstość nadciśnienia tętniczego rośnie

-

Wpływ wieku na nadciśnienie tętnicze

-

W Polsce nadciśnienie tętnicze ma 29%

dorosłych ( 8,6 mln chorych)

Nadciśnienie :
1. Pierwotne – częstsze, samoistne, o

nieznanej etiologii

2. Wtórne – 5%, znamy przyczynę,

objawowe

67%- świadomi chorzy, 33%- nieświadomi

Etipatogeneza nadciśnienia

tętniczego

Czynniki zmiany zaburzenia
Etiologiczne czynnościowe

hemodynamiczne

i strukturalne

Środowiskowe molekularne CO

komórkowe BP
Genetyczne tkankowe i TPR
narządowe
Fenotypy pośrednie fenotyp

końcowy

Zaburzenia neuroendokrynne w

nadciśnieniu tętniczym

Zaburzenia neuroendokrynne

w nadciśnieniu tętniczym:

1. Wzrost aktywności układu

RAA ( od 15% do 50% )

2. Wzrost aktywności układu

współczulnego (~ 30%)

Wpływ angiotensyny na

układ współczulny

Wpływ angiotensyny na układ

współczulny:

Wzrost aktywności RAS :
1. Mózg- pobudzenie ośrodków

adrenergicznych

2. Zwój współczulny- przyspieszenie

transmisji

RENINA

- Robert Tigerstedt- odkrył razem ze studentem

reninę. Wykazali że w nerkach powstaje
substancja podwyższająca ciśnienie

- Renina : enzym proteolityczny, produkowany w

aparacie przykłebkowym

- Powiązanie między układem współczulnym i

renina- angiotensyna :

aktyw. Współczulna aktyw. RAS

Angiotensyna II

Angiotensyna II:
naczynia skurcz TPR
układ adrenergiczny wzrost

aktywności

serce wzrost kurczliwości
nadnercza CO
nerki

Wzrost aktywności układu

współczulnego

Wzrost aktywności układu współczulnego:

Serce nerki

naczynia

HR SV retencja Na , H2O

CO

Neurogenna kontrola ciśnienia tętniczego:
- baroreceptory zatok szyjnych
- ciś. Odblok. Rec adrenaliny TPR CO

BP

Następstwa aktywacji

współczulnej

choroba wieńcowa

Wzrost α1, β1, β2 przerost i

niewydolność

Aktyw. serce przebudowa

serca

Współczul. LK serca

Wzrost ciś. Zaburzenia rytmu
krwi

Wzrost aktywacji

współczulnej

wzrost ciśnienia krwi

zaburzenia neuroendokrynne

Zaburzenia wzrost aktywacji zmiany

czynnościowe

Metaboliczne współczulnej i strukturalne
w układzie sercowo-
naczyniowym

Zaburzenia metaboliczne w

nadciśnieniu tętniczym

Zaburzenia metaboliczne w

nadciśnieniu tętniczym:

1. Dyslipidemia > 65%
2. Insulinoopornośc , hiperinsulinemia

=50%

3. Otyłość = 40%
4. Nietolerancja glukozy i cukrzyca = 20%

Ciśnienie krwi

czynniki zaburzenia

zaburzenia

Środowiskowe neuroendokrynne

metaboliczne

ciśnienie krwi

Genetyczne zmiany w układzie zmiany

w

sercowo- naczyniowym nerkach

Powikłania nadciśnienia

tętniczego

Powikłania nadciśnienia tętniczego:
1.

Udar mózgu- wzrost ryzyka od 2 do 4 razy

2.

Przerost LK

3.

Choroba niedokrwienna serca

4.

Niewydolność serca

5.

Tętniak

6.

Stwardnienie nerek

7.

Choroby naczyń obwodowych

Nadciśnienie tętnicze

Nadciśnienie tętnicze – 2 x większe

ryzyko wystąpienia chorób serca i
naczyń

U chorych z cukrzycą :

Nadciśnienie nefropatia nerka
Tętnicze
schyłkowa
niewydolność

Nadciśnienie tętnicze

Nadciśnienie tętnicze:
1. Zmiany narządowe- wzrost

zachorowań i zgonów

2. Droga do miażdżycy ( dysfunkcja

śródbłonka, spadek NO-
miażdżyca)

Prewencja nadciśnienia

tętniczego

Czynniki modyfikacja stylu życia spadek

częstości

Środowiskowe

nadciśnienia

I genetyczne modyfikacja genomu

tętniczego

Obniżenie, dzięki modyfikacji stylu życia,

ciśnienia krwi w populacji ogólnej o 2 mmHg
= spadek częstości nadciśnienia tętniczego o
17%

Niewydolność serca

Duszność w chorobach sercowych:
- wielkie serce- niewydolne
- Rzężenie wilgotne u podstawy płuc
- Zmiany osłuchowe
- Cachexia cardiaca- wyniszczenie sercowe
Przyczyny duszności:
- przesiękanie płynu do przestrzeni
- Astma sercowa

Etiologia niewydolności serca

( przewlekłej )

Etiologia niewydolności serca

(przewlekłej ):

1.

Choroba niedokrwienna serca

2.

Wady zastawkowe

3.

Kardiomiopatia przerostowa

4.

Nadcisnienie tętnicze

5.

Choroba niedokrwienna + nadciśnienie

Nadciśnienie tętnicze

Czynniki czynniki czynniki
Ryzyka serca ryzyka

Ch. Niedokrwienna nadciśnienie przerost i
Serca tętnicze przebudowa

LK

Dysfunkcja skurczowa dysfunkcja

rozkurczowa

LK serca LK serca
niewydolność serca
co 5 dni po zawale- niewydolność krążenia

Patogeneza niewydolności

krążenia

Objawy : podmiotowe
przedmiotowe

serce

CO

retencja Na
i wody RBF

nerki

Model sercowo-

naczyniowy

Wzrost obciążeń serce CO
Wstępnego i

naczynia

Następczego zwężenie
naczyń żylnych i

tętniczych

Czynniki uszkadzające

serce

Czynniki serce dysfunkcja LK
Uszkadzające
Miocardium
pobudzenie

mechanizmów

wazoaktywnych

zwężające

rozszerzające

naczynia

naczynia

Układ współczulny

Angiotensyna II działania

kardiotoksyczne

Katecholaminy ( apoptoza, martwica)

• Blokada R- Ang- Ald
• Blokada ukł. Współczulnego
• Przewaga Wzrostu czynników

wazodylatacyjnych niż wzrostu

konstrykcyjnych

Układ współczulny

Wzrost aktywności

adrenergicznej:

1. Serce
2. Nerki
3. Naczynia- skurcz naczyń ,

przerost błony śluzowej

Układ RAA

Wzrost aktywności układu RAA:
1. Serce- przerost kom.

Mięśniowych, martwica,
włóknienie , apoptoza

2. Nerki
3. naczynia

Serce

serce

Wzrost obciążeń dysfunkcja LK

uszkodzenie

miocardium

Zaburzenia hemodynamiczne niewydolność

serca

Spadek CO

retencja sodu i wody
wzrost oporu obwodowego

Epidemiologia

niewydolności serca

Epidemiologia niewydolności serca :
- 1/3 populacji w Europie
- 400-800 tys. Chorych z jawną niewydolnością serca
- 400 tys. Chorych z bezobjawową dysfunkcją

skurczową LK

- Częstość dramatycznie rosnie razem z wiekiem
- Starzenie się + skuteczna terapai = spadek

zachorowań na choroby serca

- 75% chorych z niewydolnością serca ma > 65 lat
- Połowa chorych umiera w ciągu 5 lat
- Rokowania u chorych z niewydolnością gorsze niż u

chorych na raka

Epidemiologia niewydolności

serca

wiek

Zmiany czynnościowe zmiany

strukturalne

Spadek rezerwy - wzrost sztywności
Sercowo- naczyniowej naczyń
- wzrost grubości

ścian

naczyń i LK
większe ryzyko

Zapobieganie

Leczenie nadciśnienia tętniczego.
Efekt terapii hipotensyjnej:
- STOP 25 – 51%
- SHEP 53- 54%
- SYST- E VR 24
- UKPDS 101
Leki moczopędne- lepiej chronią przed

objawami