1. Ogólna ilość i znaczenie krwi.

Całkowita masa krwi stanowi ok. 7- 8 % masy ciała (5L)
W skład krwi wchodzą: elementy upostaciowane, czyli erytrocyty(krwinki czerwone), leukocyty(krwinki białe) i trombocyty(płytki krwi) oraz element płynny nieupostaciowany, czyli osocze krwi,zawierające składniki nieupostaciowane. Elementy morfotyczne stanowią mniej niż 50% objętości krwi.

Funkcje krwi:

• Transport O2 i CO2, produktów energetycznych do tkanek,

• Transport z tkanek do nerek produktów przemiany materii

• Transport hormonów i witamin

• Magazynuje hormony gruczołu tarczowego i hormony steroidowe

• Utrzymanie pH

• Utrzymanie odpowiedniego ciśnienia osmotycznego

• Termoregulująca,homeostaza

• Stanowi zaporę przed inwazją drobnoustrojów

• Czynność hydrodynamiczna- wypelnienie naczyn krwionosnych

2. Właściwości osocza i główne funkcje jego składników.
   Osocze należy do płynu zewnątrzkomórkowego i zawiera składniki nieorganiczne i organiczne.

1. Składniki nieorganiczne: kationy i aniony(K,Fe,Ca)

2. Składniki organiczne: białka, produkty przemiany materii np. mocznik, kwas moczowy, kreatyna, kreatynina ,hormony , lipidy(HDL, LDL,VLDL,TC,TG), gazy odechowe,

Właściwości:

• Koloidalny roztwór białek umożliwiający zawieszanie w nim elementow morfotycznych krwi w formie rozproszonej

• Składa się z 90% z wody i w 7% z białek

• Składa się z innych związków m.in. cholesterolu, glukozy, enzymów

• Transportuje cząsteczki niezbędne komórkom (elektrolity, białka, składniki odżywcze), ale również produkty ichprzemiany materii. Z powodu zdolności krzepnięcia odgrywa podstawową rolę w hemostazie.

• Białka osocza pełnią różne funkcje: odpowiadają za równowagę kwasowo-zasadową, ciśnienie onkotyczne, lepkość osocza, obronę organizmu, a w przypadku głodu są źródłem aminokwasów dla komórek.

3. Białka osocza i rola poszczególnych frakcji. Układy buforowe osocza

ALBUMINY- stanowią 55% wszystkich białek. Główna funkcja wiązanie wody, dzięki ciśnieniu osmotycznemu. Są również nośnikiem innych substancjii np. hormonów, wytarzane w watrobie

GLOBULINY-niejednorodna grupa, zalicza się do nich: mukoproteiny, glikoproteiny, lipoproteiny, globuliny( alfa, beta, gamma), warunkuja odpornosc

FIBRYNOGEN- uczestniczy w procesie krzepnięcia krwi, wytwarzane w watrobie, przeksztalca się w fibryne przy pomocy wapnia i enzymow, tworząc zrab skrzepu

Ykłady buforowe osocza : Głównym czynnikiem regulującym pH organizmu jest osocze krwi, w którym działają równocześnie trzy układy buforowe: bufor wodorowęglanowy, bufor fosforanowy i bufor białczanowy – białko/aniony białek oraz bufor hemoglobinianowy obecny tylko w erytrocytach.

4. Krwinki czerwone- normy, rola, erytropoeza. Zjawisko sedymentacji krwinek- OB.

Ilość erytrocytów: kobiety 4,5 mln/mm3, mężczyźni 5,4mln/mm3

Rola: transport tlenu i czesciowo dwutlenku węgla, nośniki antygenów

ERYTROPOEZA- proces namnażania i różnicowania erytrocytów z komórek macierzystych w szpiku kostnym kości płaskich, a także w nasadach kości długich. Cały proces trwa około 1 tygodnia. 

PROERYTOBLAST→ ERYTOBLAST ZASADOCHŁONNY → ERYTOBLAST OBOJĘTNOCHŁONNY → ERYTOBLAST KWASOCHŁONNY→ RETIKULOCYT→ ERYTROCYT DOJRZAŁY

OB może być podwyższone w takich stanach fizjologicznych jak:

*obfity posiłek

*duży wysiłek

*ciąża

*niektóre stany emocjonalne

Odczyn Biernackiego (OB)- wskaźnik szybkosci opadania erytrocytów.

Normy:

Mężczyźni: 2-8 mm/h , Kobiety: 4-10mm/h,

5. Hemoglobina- struktura, związki hemoglobiny, krzywa dysocjacji Hb.

Hemoglobina składa się z- 4 łacuchów polipeptydowych, 2 łańcuchy alpha i 2 beta. Oraz z 4 cząsteczek hemu(czesc niebialkowa), globina(czesc bialkowa)

Związki:

OKSYHEMOGLOBINA- utlenowana hemoglobina

KARBAMINOHEMOGLOBINA(+CO2)

KARBOKSYHEMOGLOBINA(+CO)

METHEMOGLOBINA-ZABLOKOWANA NIEAKTYWNA (+Fe)

SULFHEMOGLOBINA (+siarkowodor)

Krzywa dysocjacji- obrazuje równowagę pomiędzy wiązaniem Hb i O2 i uwalnianiem O2. Wraz ze wzrostem prężności tlenu we krwi wzrasta wysycenie Hb tlenem. W warunkach fizjologicznych ok. 97% tlenu jest transportowane z płuc do tkanek przy pomocy połączenia z hemoglobiną w krwinkach czerwonych.Tlen łączy się w sposób luźny i odwracalny z hemoglobiną .gdy ciśnienie tlenu jest wysokie (w kapilarach płucnych) hemoglobina wiąże się z tlenem poprzez utlenowanie dając oksyhemoglobinę.Gdy ciśnienie tlenu jest niskie(w naczyniach włosowatych tkanek)tlen jest uwalniany

6. Ogólna charakterystyka leukocytów: normy, rodzje, rola fizjologiczna.

Ilość: 4-10 tys/mm3

Rodzaje:

1. Granulocyty (maja ziarnistości)

• NEUTROFILE-ochrona na drodze fagocytozy przed drobnoustrojami. Stanowią 30- 70%, produkowane w stanach zapalnych,obrona przed infejcjami

• EOZYNOFILE-odpowiedzialne za niszczenie obcych białek, ich ilość wzrasta przy chorobach pasożytniczych. 1- 8%, (kwasochłonne)

• BAZOFILE- uwalniają do krwiobiegu heparynę, histaminę, serotoninę, bradykininę. 0-2%

2. Agranulocyty:

• LimfocytyB- szpikozależne, odp typu humoralnego

• Limfocyty T- grasziczozależne , odp typu komorkowego

• Limfocyty NK

3. Monocyty: mają zdloność do fagocytozy, pozostają we krwi 8-72 h, prekursory makrofagow, wydzielaja lizozym i interferon, odpowiadają za reakcje przeciwbakteryjną, przeciwpasożytniczą, najwieksze krwinki biale,
   
   
   

7. Rodzaje odporności organizmu.

1. Reakcja humoralna- odpowiedź LB, składowa odporności swoistej. Po zetknięciu z antygenem limfocyty uaktywniją się, synetyzują przeciwciała które aktywują limfocyty B.

2. Odporność komórkowa- odpowiedź LT. Następuje po niej poamięć immunologiczna.

Nieswoistą (wrodzoną), która nie jest skierowana przeciw konkretnemu zagrożeniu i stanowi pierwszą barierę dla mikroorganizmów lub pasożytów.

bierna(mleko matki ), czynna(fagocytoza)

Swoista, skierowana przeciw konkretnemu antygenowi, nabywana w ciągu życia danego osobnika, związana ze specyficznymi reakcjami zachodzącymi we krwi i w limfie po wniknięciu do nich antygenów. bierna (surowica)czynna(limfocyty T)

8. Płytki krwi- norma, właściwości, znaczenie.

Ilość: 350-450tys/mm3, żyją 1-2 tyg.

Rola- odgrywają ważną role w hamowaniu krwawienia. Przyczepiają się do miejsca i tworzą czop zatykając jak korek powstałą przerwę. Ponadto wydzielają substancje kurczące krwiawiące naczynie, co dodatkowo hamuje krwawienie. Maja właściwości agregacji i adhezji

9. KRZEPNIĘCIA KRWI: KRZEPNIĘCIE ZEWNĄTRZPOCHODNE

I WEWNĄTRZPOCHODNE

• Wewnątrzpochodny mechanizm

Krew krzepnie na skutek kontaktu z materiałem lub związkami o ładunku ujemnym. Kolagen, szkło, endotoksyny krążące we krwi aktywują czynnik XII krzepnięcia krwi i następnie zachodzi proces kaskadowy: zmiana nieaktywnych czynników XI, IX, II na aktywne.

• Zewnątrzpochodny mechanizm

Występuje po zetknięciu się krwi wypływającej z naczyń krwionośnych z uszkodzonymi tkankami, które wytwarzają tromboblastynę. Tromboplastyna tkankowa wraz z aktywnym czynnikiem VII aktywują czynnik IX lub X. Aktywny czynnik X zwrotnie przyspiesza aktywację czynnika VII.

Poczynając od aktywacji czynnika X, wewnątrzpochodny i zewnątrzpochodny mechanizm aktywacji protrombiny i krzepnięcia krwi przebiegają jednakowo. Proces ten dzielimy na fazy:

• I faza- obejmuje aktywację wszystkich czynników niezbędnych do zmiany czynnika II na aktywny czynnik IIa

• II faza- następuje zmiana protrombiny-czynnika II- na trombinę-czynnik IIa

• III faza- powstaje fibryna stabilna-czynnik Ib- z fibrynogenu- czynnika I

10. GRUPY KRWI: RODZAJE, DZIEDZICZENIE I ZNACZENIE W MEDYCYNIE

Występują 4 główne grupy krwi: A, B, AB, 0

U ludzi, u których antygen A znajduje się w otoczce erytrocytów, w osoczu występuje naturalne przeciwciało anty-B, czyli beta.

W grupie B z antygenem B w otoczce erytrocytów w otoczce erytrocytów w osoczu są przeciwciała naturalne anty-A, czyli alpha.

W grupie AB oba antygeny A i B znajdują się w otoczce erytrocytów , w osoczu zaś nie występują naturalne przeciwciała.

U osób z grupą 0, nie mają one antygenu, natomiast w osoczu krwi wystepują naturalne przeciwciała anty-B i anty-A

Antygen A nie jest jednorodny, dzieli się na A1 i A2. Dlatego w praktyce wyróżnia się 6 grup krwi: A1, A2, B, A1B, A2B, 0

Drugi podział: na dwie grupy Rh+ i Rh-.

W otoczkach erytrocytów ludzi z grupą Rh+ występuje antygen D.

U ludzi z grupą Rh- brak jest tego antygenu.Konflikt serologiczny (matka ma Rh-, a plod ma Rh+ po ojcu pierwsza ciaza nie jest zagrozona, w czasie porodu miesza się krew, przy 2 ciazy jest zagrozenie ciazy )

Dziedziczenie grup krwi zachodzi zgodnie z prawami Mendla. Allele określające grupy A i B są dominujące wobec allelu determinującego grupę 0. Grupy krwi A i B mogą mieć zarówno homozygoty, które odziedziczyły tą samą grupę po obojgu rodzicach, jak i heterozygoty (np. A0). Grupę krwi 0 mogą mieć tylko osoby homozygotyczne, które dziedziczą tą grupe po obojgu rodzicach, a AB jedynie heterozygotyczne.

11. WŁAŚCIWOŚCI MIĘŚNIA SERCOWEGO

- szybki, energiczny skurcz

- niezależny od naszej woli

- nie ulega zmęczeniu

- poprzecznie prążkowany, tworzy syncytium

- jądra komórkowe wewnątrz włókna

- posiada wstawki

- przeciętna częstość skurczu 72/min

- pobudliwy

- bardzo wrażliwy na niedotlenienie i niedokrwienie

- obdarzony automatyzmem

-nie ma zdolności do rozkładu glukozy w warunkach beztlenowych

-posiada zmodyfikowane kom. mięśniowe, tworzące układ bodźcowo-przewodzący serca

-w pewnych granicach siła skurczu wzrasta wraz z jego wypełnieniem krwią, zapewniając zwiększony wyrzut krwi,zgodnie z prawem Franka - Starlinga

12. POTENCJAŁ SPOCZYNKOWY I CZYNNOŚCIOWY KOMÓRKI MIĘŚNIA SERCOWEGO

Potencjał spoczynkowy

Wynosi -90 mV. W spoczynku jony potasowe stale wychodzą z komórek mięśnia sercowego przez tzw. kanały potasowe na zewnątrz, tworząc dokomórkowy wolny prąd Janów potasowych. Jednocześnie jony sodowe stale wchodzą do komórek, przez tzw. kanały sodowe, tworząc dokomórkowy wolny prąd jonów sodowych. Przesunięcia w rozmieszczeniu jonów spowodowane wolnym prądem jonów K+ i Na+ są wyrównywane przez pompę sodowo-potasową usuwająca jony Na+ z komórek i wciągająca jony K+ do wnętrza komórek. Utrzymywanie się potencjału jest uwarunkowane działaniem pompy jonowej w błonie komórkowej komórek mięśnia sercowego.

Potencjał czynnościowy

Składa się z 4 faz. Rozpoczyna się fazą 0- bardzo szybko zachodząca depolaryzacją , po której występuje nieznaczna repolaryzacja, czyli faza 1, przechodząca w fazę 2, charakteryzująca się utrzymywaniem stałej depolaryzacji w czasie ok. 300 ms. W fazie 3 następuje powrót do potencjału spoczynkowego.

- faza 0- wywołana dokomórkowym szybkim prądem jonów sodowych i w niewielkim stpniu przez dokomórkowy wolny prąd jonów wapniowych.

- faza 1- w komórkach mięśnia przedsionków wiąże się z dokomórkowym prądem potasowym, w komórkach mięśnia komór jest wywołana przez dokomórkowy prąd jonów chlorowych

- faza 2- równowaga pomiędzy dokomórkowym prądem jonów wapniowych i dokomórkowym prądem jonów potasowych.

- faza 3- przewaga dokomórkowych prądów jonów dodatnich, powrót ujemnego potencjału w komórce

13. CYKL HEMODYNAMICZNY SE]CA. ROLA ZASTAWEK

Cykl pracy serca (cykl hemodynamiczny serca) jest indukowany przez układ bodźcoprzewodzący serca, który pobudza kardiomiocyty do skurczu w odpowiedniej kolejności wymuszając przepływ krwi. Na układ bodźcoprzewodzący wpływa impulsacja z układu autonomicznego regulując rytm serca i dostosowując go do aktualnych potrzeb ustroju.

Za początek cyklu pracy serca powszechnie przyjmuje się pauzę. W czasie pauzy przedsionki i komory serca są w stanie rozkurczu i krew pod wpływem gradientu (różnicy) ciśnień przelewa się z żył głównych i płucnych do przedsionków, a stamtąd do komór.

Następnie dochodzi do skurczu przedsionków, zwiększając ciśnienie w przedsionkach i powodując dopchnięcie jeszcze porcji krwi do komór, objętość komór po skurczu przedsionków nazywa się objętością późnorozkurczową, a ciśnienie panujące w komorach ciśnieniem późnorozkurczowymlub obciążeniem wstępnym.

Ciśnienie w komorach wzrasta powyżej c\iśnienia w przedsionkach i następuje zamknięcie zastawek, odpowiednio trójdzielnej po prawej i mitralnej po lewej stronie serca i uderzenie krwi o zastawki od strony komór. Zamknięcie zastawek wywołuje efekt akustyczny w postaci pierwszego tonu serca.

Następnie rozpoczyna się skurcz komór nie powodujący zmiany objętości krwi zawartej w komorach jest to tzw. skurcz izowolumetryczny. W czasie skurczu izowolumetrycznego narasta napięcie ścian komór serca, co powoduje wzrost ciśnienia w komorach. Gdy ciśnienie przekroczy ciśnienie odpowiednio w pniu płucnym i aorcie następuje faza wyrzutu i pewna objętość krwi zostaje wypchnięta do pnia płucnego i aorty, jest to tzw. objętość wyrzutowa. Po fazie wyrzutu ciśnienie w komorach zaczyna spadać co powoduje zamknięcie zastawek pnia płucnego i aortalnej i wywołuje drugi ton serca.

W komorach po wyrzucie pozostaje zawsze pewna ilość krwi jest to objętość późnoskurczowa, a ciśnienie panujące w komorze nazywane jest ciśnieniem późnoskurczowym. Rozpoczyna się rozkurcz komór. W początkowej fazie rozkurczu ciśnienie w komorach jest jeszcze wyższe niż w przedsionkach i zastawki przedsionkowo-komorowe są zamknięte, ta faza rozkurczu nazywana jest rozkurczem izowolumetrycznym. Gdy ciśnienie w komorach spadnie poniżej ciśnienia w przedsionkach zastawki otwierają się i krew przelewa się z przedsionków do komór i cały cykl powtarza się.

Rola zastawek

• Zastawki przedsionkowo-komorowe- zapobiegają przepływowi krwi z komór do przedsionków w czasie skurczów

• Zastawki półksiężycowate- zapobiegają przepływowi zwrotnemu z tętnic do komór podczas rozkurczu

14. WŁAŚCIWOŚCI KOMÓREK UKŁADU BODŹCO- PRZEWODZĄCEGO SERCA.Automtyzm serca

- nie ma wyraźnego poprzecznego prążkowania

- bogate w glikogen

- zawierają więcej sarkoplazmy

- leżą bezpośrednio pod wsierdziem, tworząc skupienia:

• Węzeł zatokowo-przedsionkowy (Keitha-Flacka)

• Węzeł przedsionkowo-komorowy (Aschoffa-Tawary)

• Pęczek przedsionkowo-komorowy (Paladino-Hisa)

- samoistnie i rytmicznie pobudzają się

- tworzą rozrusznik

- komórki węzła zatokowo-przedsionkowego pobudzają się samoistnie najszybciej w rytmie ok. 1,2 Hz, tj. 72 razy na min

- pozostałe komórki pobudzają się samoistnie w rytmie wolniejszym

- komórki węzła zatokowo-przedsionkowego narzucają swój rytm wszystkim pozostałym komórkom

Automatyzm- rytm wlasny serca, rytmiczne wysylanie impulsow prze struktury układu bodzco przewodzącego, dzieki którym miesien sercowy kurczy się w okreslonym porzadku. Serce funkcjonuje nawet po wyjeciu go z ustroju

15. CECHY METABOLIZMU MIĘŚNIA SERCOWEGO

Metabolizm mięśnia sercowego w warunkach fizjologicznych jest wyłącznie tlenowy to znaczy, że przy dostatecznym zaopatrzeniu w tlen, spala glukozę do CO2 i wody. Nie wytwarza przy tym kwasu mlekowego. W momencie kiedy powstanie kwas mlekowy w mięśniu sercowym jest to sygnał o silnym jego niedotlenieniu. Substraty energetyczne mięśnia sercowego są to glukoza, wolne kwasy tłuszczowe i ciała ketonowe. Udział kwasów tłuszczowych i glukozy zależy od stężenia ich we krwi. W momencie spożycia posiłku poziom glukozy we krwi jest bardzo wysoki,a wolnych kwasów tłuszczowych bardzo niski. Wynika z tego, że głównym substratem jest glukoza. W przypadku kiedy zawartość glukozy we krwi spada diametralnie, wzrasta poziom wolnych kwasów tłuszczowych i to one są głównym substratem energetycznym serca. Regulacja ta polega na hamowaniu wychwytu i przemian glukozy przez wolne kwasy tłuszczowe.

16. POJEMNOŚC MINUTOWA I OBJĘTOŚĆ WYRZUTOWA SERCA – definicje.

Pojemność minutowa serca - objętość minutowa, objętość krwi wytłaczana przez każdą komorę serca do naczyń tętniczych w czasie jednej minuty pracy serca w spoczynku.

Objętość wyrzutowa serca – ilość krwi wtłaczanej przez jedną z komór serca do odpowiedniego zbiornika tętniczego w czasie pojedynczego skurczu serca. W czasie skurczu kazda komora wyrzuca 70-80ml krwi

17. WPŁYW UKŁADU AUTONOMICZNEGO NA SERCE

Pobudzenie części współczulnej układu autonomicznego zwiększa kurczliwość i pracę mięśnia sercowego.

Do czynników inotropowych dodatnich należą:

a) Aminy katecholowe pobudzające receptory adrenergiczne Beta

b) Glikozydy nasercowe – blokujące pompę Na/K w błonie kardiomiocytów oraz blokujące wzrost stężenia Ca2+ w płynie zewnątrzkomórkowym

c) Glukagon – aktywujący mechanizm cyklazy adenylanowej-cAMP

d) Glikokortykoidy nadnerczowe, ksantyny(kofeina, teofilina) i papaweryna – hamujące fosfodiesterazę, rozkladającą cAMP do 5’AMP\

Pobudzenie części przywspółczulnej układu autonomicznego zmniejsza kurczliwość i pracę mięśnia

sercowego. Do czynników inotropowych ujemnych należą:

a) Acetylocholina –stymulująca receptory muskarynowe M2 oraz aktywność cyklazy guanylanowej(wzrost cGMP )

b) Hipokalcemia – spadek jonów Ca2+ - w płynie zewnątrzkomórkowym.

c) Propranolol – blokujący receptory Beta1

d) Spadek pH – kwasica oraz wzrost pCO2 – hiperkapnia

e) Blokery kanałów Ca2+

f) Blokery esterazy cholinowej (prostygmina) – podnoszące stężenie acetylocholiny w sercu

18. RODZAJE ODPROWADZEŃ STANDARDOWYCH EKG

Standardowe EKG wykonuje się przy pomocy 12 odprowadzeń:

• 3 dwubiegunowe kończynowe Einthovena (I , II , III)

• 3 jednobiegunowe kończynowe wzmocnione Goldbergera (aVR, aVL, aVF)

• 6 jednobiegunowych przedsercowych Wilsona (V1, V2, V3, V4, V5, V6)

Odprowadzenia dwubiegunowe kończynowe Einthovena

W tym odprowadzeniu umieszczamy 4 elektrody na ciele badanego:

• elektroda czerwona – prawa ręka (RA)

• elektroda żółta – lewa ręka (LA)

• elektroda zielona – lewa goleń (LF)

• elektroda czarna – prawa goleń (tzw. punkt odniesienia; ziemia)

Trzy pierwsze elektrody tworzą tzw. trójkąt Einthovena, który w założeniu jest trójkątem równobocznym, co sprawia, iż linie poprowadzone prostopadle z każdego ze środków trzech boków, reprezentujące zerowy potencjał, przetną się w środku trójkąta.

Pomiędzy pierwszymi trzema ww. elektrodami wykonuje się pomiar różnicy potencjałów (w mV):

• odprowadzenie I– różnica potencjałów pomiędzy elektrodami "lewa ręka" a "prawa ręka"

• odprowadzenie II – różnica potencjałów pomiędzy elektrodami "lewa goleń" a "prawa ręka"

• odprowadzenie III– różnica potencjałów pomiędzy elektrodami "lewa goleń" a "lewa ręka"

Odprowadzenia jednobiegunowe kończynowe wzmocnione Goldbergera

Z powyższych 3 elektrod odczytujemy również wzmocnione sygnały:

• odprowadzenie aVR– z elektrody "prawa ręka"

• odprowadzenie Avl – z elektrody "lewa ręka"

• odprowadzenie aVF– z elektrody "lewa goleń"

Odprowadzenia jednobiegunowe przedsercowe Wilsona

Połączenie razem 3 ww. odprowadzeń kończynowych daje teoretycznie wypadkowy potencjał równy 0. Ten wspólny punkt można połączyć z ujemnym biegunem galwanometru, a kolejne elektrody połączyć z biegunem dodatnim galwanometru.

W standardowym 12-odprowadzeniowym EKG wykorzystuje się 6 elektrod jednobiegunowych przedsercowych Wilsona:

• V1– czerwona elektroda - w prawym czwartym międzyżebrzu (przestrzeni międzyżebrowej) przy brzegu mostka

• V2 – żółta elektroda - w lewym czwartym międzyżebrzu (przestrzeni międzyżebrowej) przy brzegu mostka

• V3 – zielona - w połowie odległości pomiędzy elektrodami V2 a V4

• V4 – brązowa elektroda - w lewym piątym międzyżebrzu (przestrzeni międzyżebrowej) w linii środkowo-obojczykowej lewej

• V5 – czarna elektroda - w lewym piątym międzyżebrzu (przestrzeni międzyżebrowej) w linii pachowej przedniej lewej

• V6 – fioletowa elektroda - w lewym piątym międzyżebrzu (przestrzeni międzyżebrowej) w linii pachowej środkowej lewej

19. MECHANIZM POWSTAWANIA ZAŁAMKÓW I ODCINKÓW KRZYWEJ EKG

Na wykresie EKG analizuje się:

• linię izoelektryczną – linia pozioma zarejestrowana w czasie, gdy w sercu nie stwierdza się żadnych pobudzeń (aktywności). Najłatwiej wyznaczyć ją według odcinka PQ. Stanowi ona punkt odniesienia poniższych zmian

• załamki – wychylenia od linii izoelektrycznej (dodatni, gdy wychylony w górę; ujemny, gdy wychylony w dół)

• odcinki – czas trwania linii izoelektrycznej pomiędzy załamkami

• odstępy – łączny czas trwania odcinków i sąsiadującego załamka

Załamki

• załamek P – jest wyrazem depolaryzacji mięśnia przedsionków (dodatni we wszystkich 11 odprowadzeniach, poza aVR, tam ujemny)

• zespół QRS – odpowiada depolaryzacji mięśnia komór

• załamek T – odpowiada repolaryzacji komór

• czasami też załamek U

Odcinki

• odcinek PQ – wyraża czas przewodzenia depolaryzacji przez węzeł przedsionkowo-komorowy (AV)

• odcinek ST – okres początkowej repolaryzacji mięśnia komór

Odstępy

• odstęp PQ – wyraża czas przewodzenia depolaryzacji przez cały układ bodźcoprzewodzący serca, to jest od węzła zatokowo-przedsionkowego do włókien Purkinjego

• odstęp ST – wyraża czas wolnej i szybkiej repolaryzacji mięśnia komór (2 i 3 faza repolaryzacji)

• odstęp QT – wyraża czas potencjału czynnościowego mięśnia komór (depolaryzacja + repolaryzacja)

20. ROLA POSZCZEGÓLNYCH ODCINKÓW UKŁADU NACZYNIOWEGO, prawo popoisseulea

* krążenie małe i duże( Krążenie małe, zwane również płucnym, jest ściśle związane z układem oddechowym. Krew żylna, uboga w tlen, a bogata w dwutlenek węgla dostarczana jest do płuc z prawej komory serca. W płucach z kolei dochodzi do wymiany gazowej i utlenowania krwi, która następnie odpływa do lewego przedsionka, gdzie kończy się krążenie małe. Krążenie duże natomiast, rozpoczynające się w lewej komorze, a kończące w prawym przedsionku, przenosi tlen z płuc do narządów całego organizmu, umożliwiając im tym samym prawidłowe funkcjonowanie.)

* budowa, właściwości rola tętnic i żył(Naczynia żylne mają cienką warstwę mięśniówki gładkiej, ściany wiotkie, przez co ich przekrój jest owalny. Żyły mogą posiadać zastawki zapobiegające cofaniu się krwi. Prowadzą krew z obwodu do serca. Zależnie od tego gdzie żyły prowadzą krew ma ona różny kolor. Jeżeli z obwodu do serca, do przedsionka prawego prawej komory - krew jest ciemnowiśniowa. Wynika to z tego, że jest ona pozbawiona tlenu oraz bogata w produkty przemiany materii. W żyłach idących od płuc ku przedsionkowi lewemu - krew jest jasnoczerwona, mocno natlenowana. Ściana tętnic każdego z wymienionych typów składa się z warstwy wewnętrznej wyściełanej nabłonkiem (śródbłonkiem), warstwy środkowej składającej się głównie z komórek mięśni gładkich oraz warstwy łącznotkankowej zewnętrznej.brak zastawek Sieć mikroskopijnych naczyń włosowatych tworzy 99% masy całego układu naczyniowego. Kapilary są zbudowane z warstwy śródbłonka, błony postawnej i warstwy komórek tkanki łącznej. Taka budowa umożliwia sprawną wymianę składników odżywczych, tlenu i dwutlenku węgla oraz metabolitów pomiędzy komórkami danego narządu, a krwią płynącą w kapilarach.

Prawo Hagena-Poiseuille'a - prawo fizyczne opisujące zależność między strumieniem objętości cieczy a jej lepkością (która wynika z tarcia wewnętrznego), gradientem ciśnień (który jest bodźcem termodynamicznym powodującym przepływ płynu), a także wielkościami opisującymi wielkość naczynia (długość, promień przekroju poprzecznego). Przy stacjonarnym (tj. niezmiennym w czasie), laminarnym przepływie nieściśliwego, lepkiego płynu w cylindrycznym przewodzie (tj. w rurze o stałym, kołowym przekroju), strumień objętości przepływu (objętość przepływającego płynu na jednostkę czasu) proporcjonalny jest do gradientu ciśnienia wzdłuż przewodu, a zatem i do różnicy ciśnień na końcach przewodu:

21. CIŚNIENIE KRWI

Wysokość ciśnienia tętniczego krwi zależy głównie od:

• Tłoczącej pracy serca (pojemności minutowej)

• Przekroju obwodowych naczyń oporowych

• Objętości krwi w łożysku naczyniowym

• Elastyczności ścian dużych tętnic

• Lepkości krwi

Ciśnienie prawidłowe do 140/90

optymalne 120/80

Przykładowe bodźce zewnętrzne, które powodują zwiększenie ciśnienia tętniczego krwi:

- wysiłek fizyczny

- ból

- stres

- niska temperatura otoczenia

- wypalenie papierosa

- alkohol

Przykładowe bodźce zewnętrzne, które powodują zmniejszenie ciśnienia tętniczego krwi:

- sen

- obfity posiłek

- zmiana pozycji

- wysoka temperatura

Ciśnienie najniższe tj. rozkurczowe – diastolic arteria pressure – występuje

podczas rozkurczu i w fazie skurczu izowolumetrycznego komór, przed otwarciem się zastawek

półksiężycowatych aorty. Ciśnienie w czasie rozkurczu serca nie obniża się do zera dzięki temu, że

ściany zbiornika tętniczego są sprężyste. Energia skurczów serca jest magazynowana w elastycznych ścianach zbiornika tętniczego – force of recoil

Średnie ciśnienie tętnicze – mean arteria pressure – wynosi około 12 kPa, amplituda wahań ciśnień

wynosi 6,7 kPa. Wartości ciśnienia skurczowego i rozkurczowego wynoszą 16/9,3 kPa (tętnica

ramienna na poziomie ujścia lewej komory do aorty) dla człowieka w pozycji leżącej. Powyżej serca ciśnienie tętnicze zmniejsza się, a poniżej zwiększa się o 0,1 kPa na każdy centymetr różnicy

poziomów (W pozycji stojącej zaznaczają się wyraźne różnice w zbiorniku tętniczym dużym,

wywołane siłą ciążenia). Przy średnim ciśnieniu w zbiorniku tętniczym dużym w pozycji stojącej na

poziomie ujścia lewej komory do aorty, równym 13,3 kPa, średnie ciśnienie w tętnicach głowy wynosi ok. 9,3 kPa, w tętnicach stopy ok. 26,7 kPa

Małe tętniczki w okolicy serca – ok. 12 kPa

Po przepłynięciu krwi przez naczynia oporowe – ok. 4,6 kPa

Ciśnienie krwi w żyłach zależy od miejsca pomiaru i pozycji ciała (podobnie jak ciśnienie krwi w

tętnicach). Ciśnienie w żyle głównej górnej i dolnej (przy ujściu od prawego przedsionka) wynosi

około 0,5 kPa w pozycji leżącej. Ciśnienie to nosi nazwę ciśnienia żylnego centralnego. Ciśnienie

obniża się poczynając od naczyń włosowatych i idąc w kierunku prawego przedsionka. W małych

żyłach wynosi 2 kPa, w dużych zaś, na zewnątrz klatki piersiowej, średnio około 0,6 kPa. Poniżej

prawego przedsionka ciśnienie wzrasta dzięki sile ciążenia o 0,1 kPa na każdy centymetr różnicy

poziomów i osiąga w pozycji stojącej, w obrębie stopy około 13,3 kPa. W żyłach powyżej serca ciśnienie jest niższe od ciśnienia atmosferycznego i żyły te są zapadnięte. W pozycji stojącej lub

siedzącej w zatokach opony twardej panuje ciśnienie ujemne -1,3 kPa. Wczasie wdechu ciśnienie w

jamie opłucnej obniża się z – 0,3 kPa do – 0,8 kPa. W czasie wydechu ciśnienie podwyższa się.

22. PRZEPŁYW KRWI LAMINARNY, BURZLIWY

Przepływ laminarny- jest charakterystyczny dla krwi, która nie przekroczyła pewnego bocznego ciśnienia granicznego zamieniającego przepływ krwi w burzliwy. W tym przepływie da się wyróżnić pasmowy przebieg warstw krwi. Warstwy osiowe, czyli pośrodkowe poruszają się z większą prędkością niż warstwy boczne natomiast warstwy przyścienne nie poruszają się wcale. Wynika to z różnicy energii kinetycznych poszczególnych warstw wynikającej z różnej siły tarcia i różnego ciśnienia bocznego każdej warstwy. Siła tarcia działa najmniej na warstwę środkową i dlatego płynie ona najszybciej. Co więcej ma ona najmniejsze ciśnienie boczne. Kiedy różnica ciśnień między warstwami osiowymi i bocznymi przekroczy pewną wartość graniczną dochodzi (wynika to ze zwiększenia prędkości) przepływ laminarny przechodzi w przepływ burzliwy. Dochodzi wtedy do zderzenia i mieszania się poszczególnych warstw. Powstające ruchy wirowe prowadzą do zmniejszenia średniej prędkości liniowej.

Przepływ burzliwy (turbulentny) cechuję się ruchem niejednolitym i nieuporządkowanym. W obszarze turbulencji krwinki „koziołkują”, tworzą się lokalne zawirowania- rejestruje się przepływ zarówno w kierunku fizjologicznym, jak i wstecznym oraz duże zróżnicowanie prędkości. Przepływ taki obserwuje się tuż za znacznymi zwężeniami naczyń. polega na tym, że po przekroczeniu liczby Reynoldsa dochodzi do zaginania się warstw, w których panuje większe ciśnienie boczne w kierunku warstw o mniejszym ciśnieniu, czyli do warstwy osiowej. Powstają w ten sposób wiry tym łatwiej im szersze jest naczynie i im mniejsza jest lepkość krwi. W momencie przepływu burzliwego prawa przepływu ciągłości oraz prawa mówiące o objętości przepływu. Dochodzi nawet do zmniejszenia przepływu liniowego oraz do spadku intensywności przepływu pomimo tego samego ciśnienia.

23. Znaczenie naczyń włosowatych w stałej wymianie wody.
O przepływie wody i substancji w niej rozpuszczonych mówi hipoteza Starlinga – wielkość i kierunek przesunięcia wody wraz z rozpuszczonymi w niej substancjami zależy od różnicy między dwoma ciśnieniami działającymi w przeciwnych kierunkach – ciśnieniem filtracyjnym w naczyniach włosowatych oraz efektywnym ciśnieniem onkotycznym. Różnica ta to efektywne ciśnienie filtracyjne i decyduje o objętości płynu przechodzącego przez ścianę naczyń włosowatych. 35-2-25-8 to ciśnienie sprzyja filtracji i woda ucieka z naczyń. Resorpcja zachodzi w naczyniach włosowatych przyżylnych. Przez pory woda wraca do krwi. Ciśnienie onkotyczne białek osocza jest większe niż ciśnienie hydrostatyczne krwi i woda zostaje wciągana (resorbowana). Stan błony mięśniowej tętniczek decyduje czy jest przewaga filtracji czy resorpcji.

24. Zjawisko tętna – cechy, znaczenie i szybkość rozchodzenia się fali tętna.
Prędkość przepływu fali krwi, jej objętość i ciśnienie w naczyniach wahają się rytmicznie około wartości średnich, wartości te nazywa się pulsowaniem i dlatego można mówić o pulsie ciśnienia, strumienia i objętości. Najczęściej bada się puls ciśnienia – tętno.

Tętno- falisty ruch rozchodzący się w tętnicach zależnie od ich sprężystości, wypełnienia oraz rytmicznej pracy serca. Tętno powstaje podczas skurczu serca na początku głównych tętnic, skąd w postaci fali ciśnienia rozchodzi się w kierunku naczyń włosowatych. Prędkość rozchodzenia się fali tętna zależy od elastyczności tętnic. W tętnicach o ścianach elastycznych fala tętna rozchodzi się wolniej natomiast w stwardniałych szybciej. Zależy też od przebiegu tętnic – w tętnicach o prostym przebiegu fala przesuwa się szybciej.

Ocenia się je pod względem:

• częstotliwość (ilość wyczuwanych uderzeń w ciągu minuty), której wartości prawidłowe zależą głównie od wieku. W czasie badania na uwadze należy mieć, że nie należy badać tętna po wysiłku fizycznym (po dużym wysiłku fizycznym częstotliwość może nawet przekraczać 200 uderzeń/min.) lub w stanie przeżyć emocjonalnych. Tętno może być częste lub rzadkie . Przeciętna częstotliwość tętna waha się w zależności od wieku i wynosi około:

• u płodu: 110-150/min

• u niemowląt: 130/min

• u dzieci: 100/min

• u młodzieży: 85/min

• u dorosłych: 70/min

• u ludzi starszych: 60/min

• miarowość– tętno jest miarowe jeśli wszystkie uderzenia wykazują jednakową siłę, a odstępy między nimi są jednakowe, w przeciwnym razie mówimy o tętnie niemiarowym;

• wypełnienie– określa wysokość fali tętna i zależy od wypełnienia tętnicy krwią, co z kolei zależy od rzutu serca. Tętno może być wysokie (duże), małe (niskie), nitkowate, równe, nierówne i dziwaczne;

• napięcie– cecha tętna będąca wyrazem ciśnienia tętniczego. Tętno może być twarde. miękkie bądź dwubitne.

• chybkość– zależy od szybkości wypełniania się tętnicy i zapadania jej światła w okresie jednego cyklu serca. Zależy od prędkości przepływu krwi i podatności ściany tętnic. Tętno może być chybkie lub leniwe

• symetria

Znaczenie:

• Układ tętniczy to wielki zbiornik wysokociśnieniowy, w którym zmiany ciśnienia rozchodzą się i obejmują go w całości, co zapewnia stałe ciśnienie napędowe dla przepływu krwi przez tkanki.

• Transport krwi z serca do tkanek odbywa się kosztem energii niesionej przez tętnice.

• Odciążenie pracy komór.

• Regulacja przepływu krwi

• Mówi o prawidłowej pracy serca i stanie naczyń.
  
  

Fala tętna.
Lewa komora, wtłaczając do aorty w czasie jednego skurczu objętość wyrzutową krwi, powoduje jednoczesny wzrost ciśnienia i powstanie fali ciśnieniowej oraz odkształcenie się ścian tętnic. Fala ciśnieniowa z towarzyszącym jej odkształceniem ścian tętnic, określana jako fala tętna (arterial pulse), rozchodzi się wzdłuż ścian zbiornika tętniczego dużego od serca aż do naczyń przedwłosowatych tętniczych, a nawet do naczyń włosowatych. Prędkość rozchodzenia się fali tętna zależy od elastyczności ścian tętnic oraz ich przebiegu i mieści się w granicach od 5 do 9 m/s.

W tętnicach o ścianach elastycznych fala tętna przesuwa się wolniej, natomiast w tętnicach o ścianach stwardniałych, mniej elastycznych, rozchodzi się szybciej. W tętnicach o prostym przebiegu fala tętna przesuwa się szybciej, w tętnicach krętych zaś wolniej.

Odkształcanie się ścian tętnicy w czasie przechodzenia przez nią fali tętna może być odebrane za pomocą specjalnych czujników i zarejestrowane na papierze, najczęściej za pomocą aparatu do elektrokardiografii. Zapisana fala tętna, czyli sfigmogram, charakteryzuje się_ramieniem wstępującym i zstępującym. Na ramieniu zstępującym zaznacza się niewielka oscylacja, zwana załamkiem lub falą dykrotyczną (dicrotic notch), spowodowana odbiciem się słupa krwi o zamykającą się zastawkę aorty.

25. Regulacja krążenia krwi (ośrodek sercowy i naczynioruchowy rdzenia przedłużonego).
Ośrodek Sercowy

OŚRODEK SERCOWY

 Neurony ośrodka kontrolują pracę serca.

 Praca serca zostaje zwiększona przede wszystkim dzięki przyśpieszeniu skurczów serca, z tego względu neurony wywołujące ten efekt określa się jako ośrodek przyśpieszający pracę serca.

 Zmniejszenie pracy serca wiąże się ze zwolnieniem jego skurczów i neurony zwalniające pracę serca obejmują nazwą ośrodka zwalniającego pracę serca.

 Ośrodek sercowy odpowiada za napełnianie dużego zbiornika tętniczego krwi.

Jest to ośrodek kontrolujący pracę serca. Znajdują się tu neurony, które zwiększają bądź zmniejszają pracę serca. Neurony tego ośrodka znajdują się w różnych strukturach układu nerwowego. Przyspieszenie pracy serca wiąże się ze zwiększeniem częstości skurczów i za to odpowiedzialny jest ośrodek rdzeniowy przyspieszający pracę serca. Znajduje się on w rogach bocznych rdzenia kręgowego w części piersiowej w segmentach od 1-5. Neurony tego ośrodka wysyłają impulsy do serca we włóknach przedzwojowych do zwojów współczulnych czujnych: górnego, środkowego i dolnego a także do zwojów pnia współczulnego. Komórki ze zwojów współczulnych przewodzą impulsy do serca poprzez włókna zazwojowe współczulne. Najwięcej włókien zazwojowych biegnie do serca od zwoju szyjno - piersiowego = gwieździstego. Zakończeń tych włókien uwalniana jest noradrenalina działająca przyspieszająco na pracę serca. Za zmniejszenie pracy serca polegającej na zmniejszeniu częstości skurczów odpowiada ośrodek zwalniający pracę serca. Znajduje się on w rdzeniu przedłużonym i składają się na niego neurony należące do jądra grzbietowego nerwu błędnego. Te neurony za pośrednictwem włókien eferentnych biegnących od serca, czyli włókien przywspółczulnych komórek zazwojowych znajdujących się w samym sercu zwalniają pracę serca. Na swoich zakończeniach pod wpływem impulsacji uwalniają się ze swych zakończeń acetylocholinę. Ośrodek zwalniający wykazuje stałą przewgę nad przyspieszonym.

Ośrodek naczynioruchowy Znajduje się w rdzeniu przedłużonym w tworze siatkowatym i składa się z dwóch części: Presyjnej i Depresyjnej

OŚRODEK NACZYNIOWO RUCHOWY

 Odpowiada za funkcję mięśniówki tętnic.

 Dzieli się na dwa podośrodki: część presyjną (odpowiadającą za wzrost ciśnienia, naczynio-obkurczające) i część depresyjną (naczynio-rozkurczjąca).

 Odpowiada za opróżnianie dużego zbiornika tętniczego z krwi.

 Wrażliwy na spadek ciśnienia w nerkach.

 Jeżeli ciśnienie rozkurczowe spadnie poniżej 40 to nerki przestają pracować.

Baroreceptory wysyłają mu info.

Część presyjna - głównym ośrodkiem tej części jest dogłowowa brzuszno -boczna część rdzenia przedłużonego. Neurony tej części presyjnej wysyłają wypustki do neuronów w rogach bocznych rdzenia kręgowego w części piersiowej i lędźwiowej. Neurony rogów bocznych przekazują pobudzenie do mięśni gładkich w ścianach naczyń krwionośnych poprzez neurony w zwojach współczulnych, czyli poprzez włókna współczulne naczynozwężające.

Pobudzenie części presyjnej powoduje:

-kurcz naczyń

-pobudzenie akcji serca

-zwiększenie ciśnienia tętniczego krwi

-zmniejszenie przepływu ze zbiornika tętniczego do żylnego

Część presyjna jest pobudzona przez:

-ośrodki z kory mózgu i ukł. ząbkowanego

-ośrodek oddechowy w rdzeniu przedłużonym

-obniżenie prężności tlenu

-podwyższenie prężności CO2

Część depresyjna - ośrodek tej części to część kaudalna brzuszno- boczna część rdzenia przedłużonego. Ta część jest pobudzana przez:

-impulsy z baroreceptorów

-obniżoną prężność CO2

-podwyższoną prężność tlenu we krwi tętniczej

26. Odruchowa regulacja krążenia: odruchy z baroreceptorów, chemoreceptorów i receptorów objętościowych

Odruch z baroreceptorów

Baroreceptory są położone w obrębie zatok szyjnych i łuku aorty. Bodźcem jest dla nich odkształcenie mechaniczne, jakim jest rozciąganie zwiększonym ciśnieniem zatoki i łuku. Baroreceptory można pobudzić także jakimkolwiek bodźcem mechanicznym np. uciskiem zatoki. W odruchu z baroreceptorów biorą udział 2 składowe:

**Sercowa, której funkcja polega na odruchowym pobudzaniu sercowych gałązek nerwu błędnego i na hamowaniu tonicznej aktywności współczulnych nerwów sercowych

**Naczyniowa, której funkcja polega na zahamowaniu aktywności tonicznej włókien współczulnych zwężających naczynia.

Głównym efektem pobudzenia baroreceptorów jest spadek ciśnienia tętniczego krwi.

Pobudzenie tych receptorów ma także wpływ na układ żylny. Powoduje bowiem odruchowe zmniejszenie neurogennego napięcia współczulnego dużych żyłach , rozszerzenie ich i zwiększa zaleganie w nich krwi.

Odruch z chemoreceptorów

Reakcje wywołują chemoreceptory czyli komórki chemoczuciowe wrażliwe na: obniżenie prężności tlenu we krwi, wzrost prężności CO2 , nadmiar jonów wodorowych.

Sygnały przekazywane z chemoreceptorów do ośrodka naczynioruchowego pobudzają go i to podnosi ciśnienie tętnicze. Odruch wspomaga powrót ciśnienia do normy.

Odruch z receptorów objętościowych (miejscowych)

Receptory objętościowe:

- noradrenalina-mediator u.współczulnego,przyspiesza prace serca,skurcz naczyń,wzrost ciśnienia krwi;

- angiotensyna II-kurczy naczynia,silny wzrost ciśnienia;

- VIP- wazoaktywny peptyd jelitowy, wydzielny przez komórki błony śluzowej,obniża ciśnienie;

- śródbłonkowy czynnik naczyniorozszerzający;

- histamina-rozszerza naczynia,bierze udział w reakcjach alergicznych,dziala na receptory H2;

- wazopresyna-ADH-hormon antidiuretyczny,podnosi ciśnienie,kurczy naczynia,wzmaga wchłanianie zwrotne wody.
Miejscowe mechanizmy regulujące przepływ krwi przez poszczególne narządy wiążą się:

1) z miejscową autoregulacją,

2) z czynnikami nerwowymi,

3) z czynnikami humoralnymi.

Stopień rozciągnięcia ścian naczyń tętniczych warunkuje siłę skurczu mięśni gładkich. Zróżnicowana wrażliwość na rozciąganie błony mięśniowej tętnic doprowadzających krew do poszczególnych narządów stabilizuje przepływ krwi przez te narządy i w pewnym stopniu uniezależnia go od ogólnego ciśnienia tętniczego. Podrażnienie interoreceptorów w narządach wewnętrznych wywołuje na drodze odruchowej rozszerzenie lub zwężenie światła naczyń tętniczych. Zazwyczaj następuje osłabienie eferentnej impulsacji naczynio-zweżającej wysyłanej przez ośrodki i błona mięśniowa tętnic rozkurcza się. Impulsacja od receptorów, biegnąca we włóknach aferentnych, może również być przewodzona antydromowo do mięśni gładkich naczyń krwionośnych i wywołać ich rozkurcz w wyniku odruchu aksonowego. Rozszerzenie naczyń skórnych po podrażnieniu skory zachodzi na zasadzie odruchu aksonowego. W tkankach wytwarzane są związki, które działając na mięsnie gładkie rozszerzaj lub zwiają światło naczyń tętniczych. W niektórych narządach, a zwłaszcza gruczołach dokrewnych, powstaje związek rozszerzający naczynia tętnicze -bradykinina. Tworzy się ona z krążących w osoczu krwi we frakcji alfa-globulin kininogenow pod wpływem osoczowej kalikreiny, zazwyczaj nieaktywnej. Zaktywowana w narządach kalikreina działa na kininogeny i w końcowym stadium powstaje aktywny nonapeptyd- bradykinina. Na błonę mięśniową małych tętniczek działa rozkurczająco szereg związków, takich jak: bradykinina, histamina, adenozyna, cholina, kwas mlekowy, Substancja P, prostaglandyny grupy (PGE) i prostacykliny. Podobny efekt wywołuje miejscowe obniżenie

prężności tlenu, podwyższenie prężności dwutlenku węgla i podwyższenie temperatury.

Przeciwnie działają związki kurczące błonę mięśniową małych tętniczek.

Są to miejscowo wytwarzane lub uwalniane:

noradrenalina, serotonina, prostaglandyny grupy F (PGF) i trombosan (TXA).

Miejscowe obniżenie temperatury wywołuje również skurcz małych tętniczek.

27. Cechy krążenia wieńcowego.

Krążenie wieńcowe

Krew dopływa do mięśnia sercowego przez dwie tętnice wieńcowe, lewą i prawą. Ok 80% całej krwi płynie przez lewą tętnicę wieńcową, która zaopatruje większą część mięśnia czynnościowego i układu przewodzącego. Najszybciej płynie tu krew podczas rozkurczu komór, wtedy bowiem ciśnienie w aorcie jest największe a mięsień sercowy najmniej uciska biegnące w nim naczynia wieńcowe. Podczas skurczu przepływ w naczyniach wieńcowych jest zahamowany a z lewej tętnicy, nawet, krew cofa się do aorty.

Przepływ przez prawą tętnice wieńcową jest bardziej równomierny gdyż ciśnienie tętnicze jest zawsze większe niż mięśniowy ucisk komory i przedsionków.

Im większa częst. skurczów tym mniej korzystne jest ukrwienie mięśnia sercowego i jago natlenienie. Ze względu na to że między większymi gałęziami tętnic wieńcowych nie ma połączeń, zaczopowanie jednej z tętnic nie dopuszcza krwi do miejsc zaopatrywanych przez inną. Miejsce to jest niedotlenione i obumiera

• prawa i Lewa tętnica wieńcowa

• 5% pojemności minutowej serca

• brak krążenia obocznego

• wysoka różnica tętniczo-żylna tlenu

• wysokie wykorzystanie tlenu 80%

• ukrwienie podczas rozkurczu; w skurczu naczynia wieńcowe są przymknięte

• w rozkurczu serce odpoczywa, jest odżywiane
  
  

28. Mechanizm wdechu i wydechu.
W czasie wentylacji płuc do pęcherzyków płucnych jest wciągane powietrze atmosferyczne zawierające tlen i inne gazy oraz bardzo mało CO₂. Wentylacja płuc jest uzależniona od ruchów oddechowych klatki piersiowej. Polegają one na wdechu i wydechu. W czasie wdechu powiększa się objętość klatki piersiowej. Skurcz mięśni wdechowych, którymi są przepona i mm. międzyżebrowe zewnętrzne powoduje powiększenie wymiarów wewnętrznych klatki piersiowej: pionowego, strzałkowego i czołowego. Opłucna płucna przylega do opłucnej ściennej podąża za nią, wypełniając całą jamę opłucną, w której panuje ujemne ciśnienie w czasie spokojnego oddychania od 0,3-0,8 kPa. Powoduje to rozciągnięcie tkanki płucnej, obniżenie się ciśnienia w pęcherzykach płucnych, w drogach oddechowych i napływ powietrza do płuc w celu wyrównania powstałej różnicy ciśnień. Na szczycie wdechu mięśnie wydechowe rozkurczają się i klatka piersiowa zaczyna zmniejszać swą objętość dzięki sile wywieranej przez rozciągnięte elementy sprężyste w tkance płucnej. Ciśnienie w pęcherzykach płucnych wzrasta powyżej ciśnienia atmosferycznego i powietrze jest usuwane na zewnątrz. Spokojny wydech jest aktem biernym, niewymagającym skurczu mięśni, natomiast w czasie nasilonego wydechu kurczą się mięśnie przedniej ściany jamy brzusznej, przede wszystkim mięśnie proste brzucha.

29. Drogi oddechowe, podział i rola.
Strefa przewodząca:

- jama nosowa – zwilżanie, oczyszczanie i ogrzewanie powietrza
- gardło, krtań z nagłośnią
- tchawica, która dzieli się na dwa oskrzela główne – usuwanie kurzu
Oddechowa:
- oskrzela prowadzące do płuc – wymiana gazowa

30. znaczenie układu renina-angiotensyna-aldosteron

Układ renina - angiotensyna - aldosteron (układ RAA) jest jednym ze skomplikowanych łańcuchów wzajemnych zależności w naszym organizmie, który odgrywa bardzo istotną rolę między innymi w rozwoju nadciśnienia tętniczego i przerostu mięśnia sercowego.

Renina jest związkiem produkowanym w nerkach, wpływa na powstawanie angiotensyny I. Im więcej reniny tym więcej angiotensyny I, która z kolei, dzięki enzymowi konwertazie, przechodzi w angiotensynę II. Ten związek ma bardzo liczne działania na nasz organizm, miedzy innymi kurczy naczynia (co powoduje wzrost ciśnienia tętniczego) i przyczynia się do tak zwanego remodelingu mięśnia sercowego. Powoduje także wzrost produkcji aldosteronu w nadnerczach.

Aldosteron z kolei wpływa między innymi na nerki i skłania je do oszczędzania sodu. Sód zatrzymuje wodę w naczyniach i przez to także przyczynia się do wzrostu ciśnienia tętniczego.

W przewlekłym nadciśnieniu tętniczym dochodzi do uszkodzenia nerek, przepływa przez nie mniejsza ilość krwi. Nerki bronią się wydzielając większe ilości reniny, co paradoksalnie pogarsza tylko sytuacje

31.. Znaczenie czynnika powierzchniowo czynnego

Czynnik powierzchniowy, czyli surfaktant, stanowią cząsteczki lipoprotein (wśród których najwięcej jest dipalmitoilofosfatydylocholiny) wydzielane przez ziarniste pneumocyty, czyli komórki pęcherzyka oddechowego duże. Zmniejsza on napięcie powierzchniowe w pęcherzykach.

W czasie wdechu powierzchnia pęcherzyków zwiększa się, cząsteczki czynnika powierzchniowego ulegają rozsunięciu i napięcie powierzchniowe się wzmaga. Zjawiska przeciwnie zachodzą w czasie wydechu. Zmiana napięcia zapobiega zlepianiu się ścian pęcherzyków na szczycie wydechu.

32. Anatomiczna i fizjologiczna przestrzeń nieużyteczna

W czasie swobodnego wdechu wprowadzane jest do dróg oddechowych ok. 500mL powietrza stanowiącego objętość oddechową. Z tej objętości powietrza wdychanego do pęcherzyków płucnych dostaje się ok. 350mL, a pozostałe 150mL wypełnia przestrzeń martwą (nieużyteczną) anatomiczną. Przestrzeń tę tworzą drogi oddechowe, w których nie ma warunków anatomicznych do wymiany gazów pomiędzy powietrzem a krwią: jama nosowa, gardło, krtań, tchawica, oskrzela i oskrzeliki.

Część powietrza wdychanego może dostawać się do pęcherzyków płucnych i nie podlegać wymianie gazowej. W naczyniach włosowatych w ścianie tych pęcherzyków krew nie przepływa lub przepływa jej zbyt mało, aby całe wprowadzone powietrze mogło być wykorzystane do wymiany gazowej. Powietrze pęcherzykowe niepodlegające wymianie to tzw. przestrzeń martwa fizjologicznie. U ludzi zdrowych przestrzeń martwa fizjologiczna jest mała, natomiast u chorych znacznie się zwiększa.

32. Pojemności i objętości płuc.

Pojemność płuc całkowita- pojemność w szczycie najgłębszego wdechu (u mężczyzn ok. 6L). Pojemność płuc całkowita dzieli się na:

• Pojemność wdechową- stanowi powietrze wciągane do płuc w czasie najgłębszego wdechu po spokojnym wydechu.

• Pojemność zalegającą czynnościową- jest to powietrze pozostające w płucach po spokojnym wydechu.

Pojemność wdechowa dzieli się na:

• Objętość oddechową- wdychana i wydychana w czasie swobodnego wdechu i wydechu.

• Objętość zapasową wdechową- wciągana do płuc w czasie maksymalnego wdechu wykonanego na szczycie swobodnego wdechu.

Pojemność zalegająca czynnościowa składa się z:

• Objętości zapasowej wydechowej- po spokojnym wydechu można wykonać maksymalny wydech.

• Objętości zalegającej- nawet w czasie maksymalnego wydechu zawsze pozostaje w płucach.

Po najgłębszym wydechu, wykonując maksymalny wdech, wciąga się do płuc powietrze stanowiące pojemność życiową wdechową. Jest ona nieco większa od pojemności życiowej, a więc od ilości powietrza, które można usunąć z płuc po maksymalnym wdechu w czasie maksymalnego wydechu. W czasie maksymalnego wydechu poprzedzonego maksymalnym wdechem przewodziki pęcherzykowe zamykają się wcześniej, zanim powietrze wypełniające pęcherzyki zostanie usunięte. Z tego względu pojemność życiowa wdechowa może być większa od pojemności życiowej mierzonej w czasie wydechu.

Objętość zalegająca obejmuje powietrze znajdujące się w pęcherzykach płucnych i przewodzikach pęcherzykowych, a więc tam, gdzie istnieją warunki do wymiany gazów.

Objętość oddechowa- powietrze wprowadzane do dróg oddechowych w czasie swobodnego wdechu.

33. Wymiana gazów w pęcherzykach płucnych.

W pęcherzykach płucnych zachodzi wymiana gazów pomiędzy powietrzem a krwią przepływającą przez sieć naczyń włosowatych otaczających pęcherzyki. W tych naczyniach stale znajduje się około 100 mL krwi. Ilość ta przepływa przez naczynia włosowate w czasie ok. 0,8 s.

Dyfuzja gazów przez ścianę pęcherzyków odbywa się zgodnie z gradientem prężności cząsteczek gazów. Cząsteczki tlenu dyfundują ze światła pęcherzyków do krwi, ponieważ w powietrzu pęcherzykowym ciśnienie parcjalne tlenu jest większe, we krwi dopływającej ze zbiornika tętniczego płucnego zaś jest mniejsze. W przeciwnym kierunku dyfundują cząsteczki dwutlenku węgla. We kwi dopływającej do naczyń włosowatych pęcherzyków ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla jest większe, w powietrzu pęcherzykowym zaś mniejsze.

Cząsteczki tlenu, dyfundując do krwi, muszą pokonać ścianę pęcherzyka płucnego i ścianę naczynie włosowatego. Przegroda ta jest utworzona przez: warstwę płynu pokrywającą powierzchnię pęcherzyków, nabłonek pęcherzyków, błonę podstawną i śródbłonek naczyń włosowatych. Cząsteczki tlenu po przejściu przez tę przegrodę rozpuszczają się w osoczu. O osocza natychmiast dyfunduje do erytrocytów.

Cząsteczki dwutlenku węgla dyfundują z osocza krwi przepływającej przez naczynia włosowate do światła pęcherzyków (w kierunku przeciwnym do tlenu).

34. Kompleks oddechowy pnia mózgu.

Regulacja oddychania odbywa się za pośrednictwem ośrodka oddechowego w rdzeniu przedłużonym. W skład tego ośrodka wchodzą dwa rodzaje neuronów tworzące dwa ośrodki o przeciwnej funkcji:

• ośrodek wdechu, znajdujące się w jądrze samotnym i w części przedniej jadra tylno-dwuznacznego nerwu błędnego; wysyła impulsy nerwowe do rdzenia kręgowego, do neuronów ruchowych unerwiających mięśnie wdechowe.

• ośrodek wydechu, w jądrze dwuznacznym nerwu błędnego; pobudza neurony ruchowe unerwiające mięśnie wydechowe.

Neurony ośrodka wdechu stanowią rozrusznik dla czynności oddechowej. Kilkanaście razy na minutę neurony ośrodka wdechu pobudzają się i wysyłają salwę impulsów nerwowych. Impulsy od neuronów wdechowych biegną przez gałązkę zstępującą aksonu do neuronów ruchowych w rdzeniu kręgowym i jednocześnie przez gałązkę wstępującą aksonu do neuronów tworu siatkowatego mostu, tworzących ośrodek pneumotaksyczny. Ośrodek ten hamuje zwrotnie ośrodek wdechu na 1-2s, po czym neurony ośrodka wdechu ponownie pobudzają się i wysyłają salwę impulsów do rdzenia kręgowego.

Pobudzenie powstające samoistnie w ośrodku wdechu jest modulowane (przyspieszanie, zwalnianie, pogłębianie i spłycanie oddechów) na skutek:

• impulsów wysyłanych przez receptory i odbieranych przez neurony wdechowe,

• zmiany wartości pH w bezpośrednim sąsiedztwie neuronów wdechowych, czyli po podrażnieniu chemodetektorów.

Impulsy nerwowe modulujące aktywność neuronów ośrodka wdechu biegną od:

• chemoreceptorów kłębków szyjnych i kłębków aortowych;

• interoreceptorów w tkance płucnej oraz proprioreceptorów klatki piersiowej;

• ośrodków znajdujących się w wyższych piętrach mózgowia: z kory mózgu, układu limbicznego, ośrodka termoregulacji w podwzgórzu.

35. Chemiczna regulacja oddychania (obszary chemowrażliwe mózgu, chemoreceptory tętnicze).

Zasadniczym modulatorem aktywności ośrodka wdechu są impulsy aferentne biegnące od chemoreceptorów kłębków szyjnych i aortowych. Przez kłębki stale przepływają duże ilości krwi tętniczej. Bodźcem drażniącym chemoreceptory jest nieznaczne zwiększenie ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla i koncentracja jonów wodoru lub znaczne zmniejszenie ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej.

Impulsacja aferentna jest przewodzona od kłębków aortowych do rdzenia przedłużonego za pośrednictwem włókien biegnących w nerwie IX i X. impulsacja wysyłana przez podrażnione chemoreceptory pobudza ośrodek wdechu i oddechy stają się przyspieszone i pogłębione. Pod wpływem impulsacji współczulnej komórki chromochłonne kłębka szyjnego uwalniają dopaminę, która zmniejsza pobudliwość chemoreceptorów stanowiących zakończenia gałązki nerwu IX. Na skutek zmiany pobudliwości chemoreceptorów dochodzi do zmiany aferentnej impulsacji biegnącej od ośrodka oddechowego w rdzeniu przedłużonym.

W rdzeniu przedłużonym na powierzchni brzusznej znajdują się neurony wrażliwe na zmianę wartości pH płynu mózgowo-rdzeniowego. Zwiększona dyfuzja dwutlenku węgla z krwi do płynu powoduje zwiększenie w nim stężenia kwasu węglowego i zwiększenie koncentracji jonów wodoru w bezpośrednim otoczeniu chemodetektorów. Zwiększenie koncentracji jonów wodoru podrażnia chemodetektory, które z kolei pobudzają ośrodek wdechu.

36. Cechy krążenia płucnego.

• Objętość krwi, która wypełnia krążenie płucne jest mniejsza niż w krążeniu dużym.

• W krążeniu płucnym znajduje się tylko ok. 18% całkowitej objętości krwi krążącej w organizmie.

• W czasie wydechu ciśnienie powietrza w pęcherzykach płucnych jest wyższe od ciśnienia atmosferycznego, uciska naczynia włosowate i zmniejsza przepływ krwi. W dolnych partiach płuc naczynia są rozszerzone i większość krwi przepływa przez nie.

• Małe tętniczki mają słabo rozwiniętą błonę mięśniową i nie spełniają funkcji naczyń oporowych.

• W naczyniach włosowatych płuc w warunkach prawidłowych nie dochodzi do filtracji osocza.

• Ciśnienie onkotyczne białek osocza jest stale wyższe od ciśnienia hydrostatycznego krwi i może zachodzić wyłącznie resorpcja płynu tkankowego. Wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym powyżej granicy fizjologicznej stwarza warunki do wystąpienia ciśnienia filtracyjnego i do gromadzenia się przefiltrowanego płynu w świetle pęcherzyków (obrzęk płuc).