NEUROPSYCHOLOGIA WYKŁAD I 6.10.05r.

NEUROPSYCHOLOGIA- nauka, która nie ma długiej historii; zdeklarowana neuropsychologia istnieje pół wieku; jest to dziedzina bliższa medycynie niż psychologii; nauka typowo interdyscyplinarna (neurologia, chirurgia, psychologia)

Teraz podstawy neurologiczne dawane są też innym dziedziną psychologii np. psychologii emocji

Wyrosła jako odrębna dziedzina gdy okazało się, że pacjenci z organicznym uszkodzeniem mózgu wykazują specyficzne zachowanie

Pierwszy nurt: mózg a zachowanie

Pełni funkcję usługową (stawianie diagnoz)- jakie uszkodzenie (gdzie umiejscowione) takie skutki, oraz poznawcza- oraz gromadzenie wiedzy co od mózgu zależy

Obecnie wyróżniły się 2 gałęzie:

• Neuropsychologia- zajmuje się funkcjonowaniem zdrowego mózgu

• Neurologia kliniczne- zajmuje się skutkami uszkodzenia, etiologia uszkodzenia może być różna

Neuropsychologia:

Kiedyś uważano, że aby był skutek neuropsychologiczny to musi być „dziura” (brak komórek, obniżenie gęstości widoczne gołym okiem) w mózgu. Teraz wiadomo, że to nie tylko np. brak neuronów ale także zaburzenia przewodnictwa (zerwane włókno lub uszkodzona synapsa). Badanie za pomocą technik obrazowych może pokazać normalnie strukturalnie zbudowany mózg (struktura mózgu nie zaburzona), ale np. w chorobie Parkinsona- brak substancji, brak przewodnictwa; zespół Tourette'a- zbyt duża ilość dopaminy, to zaburzenie natury neuropsychologicznej; SM- nieprawidłowe przewodnictwo elektryczne

1. struktura mózgu

2. przewodnictwo biochemiczne

3. przewodnictwo elektryczne

A pacjent ma różne objawy neuropsychologiczne (traumatyczne zaburzenia- zaburzenia czynności ruchowych)- to nie neuropsychologiczne

Neuropsychologia dostrzega też psychologiczny kontakt z pacjentem. Tak samo jak lekarz np. chirurg Pacjent po wypadku też potrzebuje psychologa. Często jest to terapeutyczna praca z rodziną gdyż zdarza się, że objawy neuropsychologiczne są bardzo uciążliwe dla rodziny. Bywają one traktowane jako złośliwości pacjenta, traktowane intencjonalnie np. zaburzenia emocjonalne (agresja, która z kolei budzi również agresje).

W badaniach neuropsychologicznych nie można badać narzędziem, które nie bada deficytów, które powstały np. Wechsler nie bada wyższych czynności nerwowych. Za pomocą badania neuropsychologicznego nie określa się przyczyn uszkodzenia mózgu, wszystko jedno jaka jest etiologia uszkodzenia, ważny jest skutek

Obszar badań:

- następstwa stosowania nowych leków

- badania orzecznicze

!!! Przypomnieć sobie: strukturę i budowę mózgu (mózg powstaje z 13dkg białka, lipidów i wody)

Badanie neuropsychologiczne:

-każda wyższa czynność nerwowa- norma to 0

-uszkodzenie- pytanie o głębokość uszkodzenia (niewielkie, średnie…)

-jak jest więcej niż jedno badanie takiego pacjenta możemy określić dynamikę

-wnioskowanie, że takie wyższe czynności są zaburzone- to występuje takie uszkodzenie→ to DIAGNOZA LOKALIZACYJNA- może być u pacjenta, u którego badania wyszły prawidłowo

NEUROPSYCHOLOGIA WYKŁAD II 13.10.05r.

ZABURZENIA WYŻSZYCH CZYNNOŚCI MÓZOWYCH BĘDĄCYCH SKUTKIEM ZABURZEŃ MÓZGU:

Szukanie związku między zachowaniem a budową mózgu:

• Frenologia

• Koncepcja wąskolokalizacyjna (uszkodzenie konkretnego obszaru=konkretne zaburzenie)

• Koncepcja antylokalizacyjna - cały mózg odpowiada za wszystko a głębokość deficytu zależy od masy uszkodzenia

• Koncepcja dynamicznych układów funkcjonalnych- A. Łuria- różne obszaru mózgu, niekiedy odległe od siebie anatomicznie, są ze sobą powiązane czynnościowo. Te właśnie łańcuchy funkcjonalne odpowiadają za przebieg wyższych czynności mózgowych. W zależności od tego, które z ogniw (która struktura) jest uszkodzone to warunkuje różne zaburzenia, ta sam czynność psychologiczna może być zaburzona na różny sposób np. nieumiejętność czytania- zaburzenia percepcji lub uszkodzenia płata potylicznego lub afazja. Dana wyższa czynność nerwowa może być w różny sposób uszkodzona w zależności od tego w którym miejscu jest ognisko zapalne. Im bardziej złożona czynność nerwowa tym wymaga zaangażowania większej ilości ogniw do swojego przebiegu tym większa rozmaitość objawów mogących powstać przy uszkodzeniu łańcucha.

Jest to koncepcja dynamicznych układów funkcjonalnych, bo w miarę ćwiczenia wyższych czynności nerwowych ten początkowo bardzo rozwinięty łańcuch czynności nerwowej redukuje się. Np. małe dziecko pisząc wykorzystuje wiele struktur a na skutek długiego powtarzającego się ćwiczenia układ ten idzie jakby na skróty, omija pewne struktury- jest to poziom automatyczny - od niego zależy poziom ogniw danej czynności. Uszkodzenie łańcucha różnie na niego wpływa w zależności od poziomu automatyzacji czynności.

W zależności od poziomu wyćwiczenia wyższych czynności mózgowych to układ funkcjonalny obejmuje różne struktury mózgu.

W tej koncepcji po raz pierwszy powstały podwaliny pod rehabilitacje neuropsychologiczną. Miała ona na celu przepuszczenie czynności przechodzących przez ogniwa uszkodzone, przez inne, nieuszkodzone ogniwa -wytwarza się wtedy nowy łańcuch funkcjonalny dla tej czynności. Np. akalkulia- Łuria zbadał co osoba z takim zaburzeniem może, poza tym że nie może; zauważył, że ma dobrze zachowane ciągi słowne. Ominięto podstawowe przeszkody i zastosowano tą zdolność aby finalny efekt osiągnąć.

Nowe łańcuchy funkcjonalne powstają, bo:

• Mózg jest bardzo plastyczny

• Zachodzi lokalna synaptogeneza

• Zachodzi neurogeneza. Od 7 lat wiadomo, że dochodzi do neurogenezy w ZAKRĘCIE ZĘBATYM HIPOKAMPA. Badania obejmowały chorych na raka krtani w latach 1997- 99, wykorzystywano wskaźnik bromodeoksyurydynę do monitorowania przyrostu nowopowstałych patologicznych komórek raka; u pacjentów w wieku 57- 77 lat. We wszystkich próbkach były komórki ze znacznikiem. Sekcja po śmierci wykazała obecność nowych neuronów w mózgu.

Przyczyna zaburzeń wyższych czynności mózgowych u danej osoby nie jest prosta i oczywista, bo szereg czynników na to wpływa. W zależności w jakim wieku jest pacjent, ile czasu minęło od wypadku i co on w tym czasie robił. Od jego aktywności poznawczej. Ma znaczenie także jak burzliwy jest przebieg choroby - przebieg przewlekły daj większe możliwości kompensacyjne mózgu.

Współudział innych chorobowych czynników nie jest izolowany - podstawowa przyczyna uszkodzenie okolicy podstawowych czynności psychicznych. Restytucja funkcji będzie większa u osób, które chorobę traktują jako wyzwanie.

Dziura w mózgu może być, ale nie musi być deficytu lub może być on mały.

POSZCZEGÓLNE OBZARY MÓZGU:

Ułożenie kory mózgowej:

Istnieje podział na korę I, II i III rzędową, jest ona ułożona koncentrycznie.

W środku jest kora I rzędowa, po środku II rzędowa, na zewnątrz II rzędowa

Uszkodzenia kory I rzędowej skutkuje w zaburzeniu odbierania wrażeń sensorycznych w zależności od położenia kory - płaty potyliczne - wzrok; płaty ciemieniowe - dotyk; płaty skroniowe - słuch.

PŁATY POTYLICZNE:

Są małe; oby dwa bywają poszkodowane w przebiegu choroby naczyniowej mózgu- zespół tętnic kręgowo- podstawy. Rzadziej ulegają urazom czaszkowym- bo jest to mały obszar; ale często przy upadkach osób nietrzeźwych .

II- rzędowa kora wzrokowa odpowiada za odbiór spostrzeżeń wzrokowych- zaburzenie nazywa się AGNOZJĄ WZROKOWĄ. Jest parę ich rodzajów:

Pacjent spostrzega poszczególne elementy obiektu ale nie potrafi ich syntetyzować w logiczną całość, nie rozpoznaje obiektów- AGNOZJA WZROKOWA PRZEDMIOTOWA (obie- okolice II- rzędowe lub tylko prawa okolica)

AGNOZJA BARW- przy uszkodzeniu II- rzędowej kory wzrokowej Możliwe że to zaburzenie nominatywne- rozpoznaje ale nie nazywa. Przy klasycznej agnozji barw cały świat jest w kolorze brudnym, niezróżnicowanym, wszystkie odcienie

Przy uszkodzonych obu płatach potylicznych→ AGNOZJA JEDNOCZESNA (SYMULTATYWNA). Pacjent potrafi spostrzegać w danym momencie tylko jeden obiekt, bez względu na to, jakiej on jest wielkości. Jeśli w polu percepcyjnym jest kilka obiektów zauważa on albo… albo. Uniemożliwia to funkcjonowanie w przestrzeni trójwymiarowej (np. siekanie pietruszki). Pacjenci ci nie widzą relacji między przedmiotami.

Obszar uszkodzenia nieco szerszy: Prawa półkula płatu potylicznego- płat prawy, przyśrodkowa część podstawy. Skutek uszkodzenia→ PROZOPAGNOZJA- niezdolność do rozpoznawania twarzy ludzkich. Człowiek z tym deficytem rozpoznaje twarz jako twarz ludzką, kobiety czy mężczyzny, dziecka itd. ale nie wie czyja to twarz. W skrajnym nasileniu może zastanawiać się czy twarz w lustrze jest jego. Jeśli deficyt jest mniej nasilony pacjent rozpoznaje siebie po jakimś charakterystycznym elemencie, również twarze bliskich.

NEUROPSYCHOLOGIA WYKŁAD III 20.10.05r.

[prozopagnozja ciąg dalszy]

Obszar uszkodzenia jest większy niż obszar samego płata potylicznego. Obszar ten jest tak rozległy u człowieka, ponieważ zdolność do rozpoznawania twarzy jest umiejętnością ważną społecznie. Nie jest to przy tym zjawisko typowo ludzkie. Pojawiło się ewolucyjnie wcześnie, kiedy stado anonimowe przeszło w stado zhierarchizowane, w którym jest ściśle ustalony przewodnik, określone pozycje w stadzie i wtedy ta zdolność do rozpoznawania twarzy jest istotna. Z prozopagnozją wiąże się umiejętność rozpoznawania stanów emocjonalnych w stadach zhierarchizowanych o ściśle ustalonych pozycjach. Na przykład u małp człekokształtnych obszar odpowiedzialny za rozpoznawanie twarzy jest większy niż u człowieka - z uwagi na brak komunikacji werbalnej, istnieje tylko niewerbalna, więc umiejętność rozpoznawania twarzy i stanów emocjonalnych jest wyjątkowo istotna; [co nie oznacza, że nie jest ważna u człowieka; w przypadkach ciężkiej prozopagnozji człowiek żyje wśród zupełnie obcych ludzi].

• USZKODZENIE PŁATÓW POTYLICZNYCH, ciąg dalszy; [droga wzrokowa ! ! !].

• Lewostronna agnozja przestrzenna - [receptor - czopki i pręciki w siatkówce, dalej nerwy wzrokowe, w okolicy przysadki krzyżują się, ale nie całkowicie, dalej droga wzrokowa w każdej półkuli biegnie osobno aż do płatów potylicznych, do części korowej; zależnie od tego, na którym etapie drogi wzrokowej nastąpiło uszkodzenie, występują różnorodne skutki owych uszkodzeń]. / Niedowidzenie, niedowidzenia połowicze - gdy wypada jedna połowa pola widzenia:

• Niedowidzenie połowicze jednoimienne - po pół w każdym polu:
  
  ;
  
  .

• Niedowidzenie połowicze różnoimienne - niedowidzenie występuje w obu częściach przynosowych lub w obu częściach przyskroniowych pola widzenia:
  
  ;
  
  .

Jeżeli niedowidzenie połowicze pochodzi z uszkodzenia tylnego obszaru prawej półkuli mózgu to wtedy wypada lewa część pola widzenia w każdym oku - niedowidzenie połowicze jednoimienne.

Hemianopsja - niedowidzenie połowicze.

W takim przypadku pacjent stosunkowo łatwo kompensuje to ruchami głowy lub gałek ocznych. Ale bywa również tak, że owo niedowidzenie połowicze pochodzi z prawej półkuli [hemianopsja lewostronna] - wtedy może [nie musi] być powikłane anozognozją - nieświadomością swojego defektu [anozognozja wikła również inne gnozje]. Połączenie hemianopsji lewostronnej z anozognozją może w rezultacie dawać:

lewostronną agnozję przestrzenną [inaczej: jednostronna agnozja przestrzenna, lewostronna hemianopsja utrwalona, nieuwaga jednostronna]. W tym przypadku wypada lewa część pola widzenia i pacjent nie jest świadomy swego defektu, nie wyszukuje brakującego pola widzenia [bo mu jego nie brakuje!], dla niego zwyczajnie nie ma jednej strony świata.

Sacks opisuje pacjentkę, która jedząc z talerza zjadała tylko połowę potrawy na nim się znajdującej. Niezdolność do poszukiwania pola widzenia prowadzi do tego, że chory nie może samodzielnie poruszać się po ulicach.

Zjawisko to jest niejednorodne psychologicznie, możliwy jest w przyszłości dalszy podział na kilka defektów.

Eksperymenty we Włoszech. Igram Płonący dom.

Pacjentom z lewostronną agnozją przestrzenną pokazywano dwa, prawie identyczne obrazki:

- schemat domku, spostrzegali jedynie jego połowę;

- oraz schemat takiego samego domku, różniący się jedynie tym, że w niedostępnym polu widzenia znajdował się płomień.

Zadawano im pytanie, w którym chętniej zamieszkaliby - wybierali domek, który nie płonął. Podawali przy tym różne uzasadnienia, absurdalne, np. bo wygląda na lepiej rozplanowany w środku.

Eksperyment ten powielano w podobnej formie [np. z wyszczerbionymi kieliszkami].

Inne eksperymenty: chorzy pochodzący z Mediolanu, którzy znali miasto. Proszono ich, by sobie wyobrazili, że stoją na wprost katedry i polecano im by wymienili wszystkie elementy, które znajdują się po ich prawej stronie - wymieniali je bez problemu. Kolejne polecenie - by wymienili elementy po stronie lewej - nie ma - więc także i w wyobrażeniach, w przypominaniu - nie ma lewej strony świata.

Następnie proszono ich, by sobie wyobrazili, że stoją tyłem do katedry, i by wymienili elementy po prawej i po lewej stronie - nie potrafili wymienić tych, które teraz znajdowały się po lewej stronie, a które przecież wymieniali przed chwilą, natomiast bez trudu wymieniali elementy ze strony prawej, których przed kilkoma minutami nie byli w stanie sobie przypomnieć, kiedy znajdowały się po stronie lewej.

• PÓŁKULA LEWA, tylny obszar, II rzędowa kora wzrokowa lewej półkuli.

U osób prawidłowo zlateralizowanych mową zawiaduje półkula lewa - półkula werbalna.

aleksja wzrokowa - osoba nie czyta z powodu wzroku. Pacjent nie potrafi różnicować liter, które mają podobny obraz graficzny, np.: g q, ó o, o c, t f, e ę, d p. taka osoba czyta wolno, ponieważ musi przy tym wykonywać operacjo myślowe, za każdym razem szukać sensu w słowach, dopasowywać litery. Cierpią na tym: szybkość czytania, sposób czytania, wierność czytania też, bo chory może w którymś momencie już nie przekształcać, i zmieniać tekst w stosunku do oryginału. Chory też ma takie problemy z pisaniem.

Deficyt podstawowy leży po stronie gnozji, ale skutkuje zaburzeniami czytania, rozumienia tekstu czytanego i pisania - deficyty wtórne.

Zespół Antona - osoba nie widzi, ale twierdzi, że widzi; i odwrotnie (to już nie zespół Antona)- gdy twierdzi, że nie widzi, ale omija przeszkody, uchyla się od przedmiotu, kieruje się w stronę światła, etc.

[w III-cio rzędowej korze wzrokowej integrowane są informacje pochodzące z trzech receptorów: wzrokowej, słuchowego i kinetycznego]

• LEWY PŁAT SKRONIOWY

styk tylny, styk ciemieniowo-skroniowo-potyliczny, integracja informacji z trzech receptorów: czuciowo-przestrzennego, wzrokowego i słuchowego.

U zdrowego człowieka występują dwa: prawy i lewy, u zbiegu trzech płatów [skroniowego, ciemieniowego i potylicznego], różnią się od siebie czynnościowo - jeden będzie werbalny [L], drugi niewerbalny [P]. Jest to obszar bardzo niewielki, którego uszkodzenie skutkuje ogromnym deficytem. Cierpi wtedy bardzo wiele wyższych czynności nerwowych, obserwacja skutków takiego uszkodzenia przemawiała za odrzuceniem koncepcji antylokalizacyjnej [im więcej mózgu uszkodzone tym większy deficyt], ponieważ tu: mały obszar a duży deficyt.

Uszkodzenie Lewego styku ciemieniowo-skroniowo-potylicznego z większym udziałem ciemienia:

agnozja zegarowa - zaburzone są relacje przestrzenne, pacjent ma kłopoty z ustaleniem co jest po której stronie, nazwa pochodzi od badania pacjentów przy pomocy zegarków bez podpisanych godzin. W celu prawidłowego odczytania godziny trzeba odebrać relację przestrzenną.

Jest to zaburzenie w odbiorze przestrzeni. Skutkuje m.in. zaburzeniami czytania - pacjent może robić `lustrzanki', rotować identyczne dla niego litery, [pb dg nw etc.], rotacje w płaszczyźnie lub przestrzeni.

Uszkodzenie lewego LUB prawego [albo albo] styku ciemieniowo-skroniowo-potylicznego ze wskazaniem ciemieniowym może powodować także, tzw.:

apraksję konstrukcyjną - [praksja - celowe działanie] - apraksja konstrukcyjna sprowadza się do działania w przestrzeni, pacjent ma trudności z realizowaniem zadań w przestrzeni, jest zaburzone prawidłowe ujmowanie relacji przestrzennych pomiędzy obiektami oraz własną osobą a obiektami.

NEUROPSYCHOLOGIA WYKŁAD IV 27.10.05r.

Lewy styk skroniowo- ciemieniowo- potyliczny:

- AGNOZJA ZEGAROWA

- APRAKSJA KONSTRUKCYJNA

ZESPÓŁ GESTMANNA inaczej AKALKULIA (neurolog)→ zaburzenia liczenia z elementem przestrzennym (element abstrakcji). Może to być w lżejszej formie zaburzenie pojęcia liczby (zawartość treściowa) np. 102<19 do zaburzeń w wykonywaniu działań matematycznych (najtrudniej odejmowanie i dzielenie). W odejmowaniu abstrakcja pojawia się gdy pacjent musi przekroczyć próg dziesiętny np. 52-6, a jeszcze większy problem jest gdy trzeba ten prób przekroczyć dwukrotnie np. 52-19

AFAZJA SEMANTYCZNA (wg podziału Łurii- on nie tylko opisuje ale także lokalizuje miejsce uszkodzenia).

Najtrudniejsza do rozpoznania. Tak zwany deficyt podstawowy leży po stronie rozumienia mowy czyli jest to deficyt sensoryczny, mówi się o systemowym zaburzeniu języka. Pacjent rozumie znaczenie pojedynczych słów, ale nie rozumie treści, którą niesie za sobą określona konstrukcja gramatyczna. Są to:

-konstrukcje dopełniaczowe (kogo? czego?)- trudniejsze z dopełniaczem atrybutywnym (atrybutowym) a łatwiejsze z cząstkowym. Dopełniacz atrybutywny nie niesie ze sobą desygnatu rzeczywistości (relacja między 2 słowami np. Pies właściciela lub Właściciel psa, Brat ojca lub Ojciec brata- relacja określa o kogo chodzi). Dopełniacz cząstkowy ma określony desygnat w rzeczywistości np. Kawałek chleba.

- konstrukcje przyimkowe- przyimek określa relacje między określonymi przedmiotami np. kartka i ołówek- zrozumienie konfiguracji ołówek na kartce. Przyimki określające czas (np. Czytałam gazetę przed zjedzeniem śniadania- pacjent nie wie co było wcześniej) i przestrzeń (na, pod, obok, po, przed itp.)

- konstrukcje fleksyjne- końcówka wyrazu określa relację między wyrazami np. Proszę pokazać klucze ołówkiem lub ołówek kluczem- treść polecenia dyktuje końcówka fleksyjna

- złożone konstrukcje logiczno- matematyczne- nie rozumieją poleceń np. 5 razy większe lub o 5 więcej.

Są to zaburzenia odbioru mowy. Ale mając zaburzenia odbioru mowy to jako skutek będzie tez zaburzone nadawanie mowy.

Pacjenci nie rozumieją konstrukcji gramatycznej również popełniają błędy w jej stosowaniu- pojawiają się AGRAMATYZMY (czyli błędy gramatyczne wynikające z nierozpoznawania różnicy między strukturami gramatycznymi).

Etiologię agramatyzmu można poznać przez jego analizę. To zmiksowanie 2 form konstrukcji gramatycznych, np. Kobiety chętnie wyglądają przez lustro. Jest to komunikatywne ale w taki sposób jak obcokrajowiec posługujący się mową mający bogate słownictwo, np. Bardzo zmokłam w deszczu jak padał.

Im głębsza tym częstsze i głębsze te agramatyzmy.

AFAZJA to system zaburzeń języka- i w mowie i w piśmie.

Prawy styk jest wolny od elementu językowego

AFRAKSJA KONSTRUKTYWNA (zaburzenia niewerbalnego ujmowania relacji przestrzennych) ale nie akalkulia i zaburzenia języka

PŁATY SKRONIOWE:

Są zróżnicowane:

Lewy płat- tylnia górna część lewego płata skroniowego- tu maluje się obszar Brocka. Uszkodzenie skutkuje (wg Łurii) AFAZJĄ AKUSTYCZNO- GNOSTYCZNĄ (gnozja- spostrzeganie). Czyli: ZABURZOZNE SPOSTRZEGANIE AKUSTYCZNE (SŁCHOWEGO) MOWY czyli zaburzenia słuchu fonematycznego. Ta afazja należy także do sensorycznych gdzie defekt podstawowy jest po stronie rozumienia/ odbioru mowy. Ten defekt jest spowodowany zaburzeniem słuchu fonematycznego (znaki)- służy do odbierania i różnicowania mowy ludzkiej.

Może mieć całe kontinuum od ostrego- słyszą jakby biały szum bez miejsca odniesienia poprzez taki etap, że pacjent odbiera mowę ludzką (prywatną) jak nie swój język lub najmniejsze gdy pacjent nie różnicuje złów bliskobrzmiących- najbardziej subtelny efekt (np. bułka- półka). Albo pacjent w ogóle nie rozumie mowy albo części albo tylko słów.

Zaburzenie rozumienia mowy skutkuje zaburzeniem nadawania. Mają wzmożony napęd werbalny (dużo mówią), melodyka i intonacja wypowiedzi jest zachowana. Pojawiają się NEOLOGIZMY AFATYCZNE (słowa, których w języku nie ma). One powstają z wylosowanych na poczekaniu sylab- nigdy 2 razy ten sam wyraz nie powstaje. (Neologizmy dziecięce są przypisane do tych samych elementów.)

Pacjent ten nie rozumie czyjejś jak i swojej mowy dlatego nie jest w stanie skorygować swojej mowy. Na początku nie ma świadomości że jego mowa jest nie rozumiana i na odwrót- to powoduje irytację. Potem zaczyna się orientować.

Tym zaburzeniom często towarzyszy niedowład połowiczny- pacjent leży.

Jest to system językowy i przekład się na każdą formę mowy, nawet myślenie formalne.

(parapatyczne- zbitki sylab)

Średnie nasilenie- pacjent coś rozumie i jest w stanie przekazać. Gdy wychodzi już pojawiają się zwroty stereotypowe np. „no wiesz..”, „cholera jasna…” czy tez zwroty wprowadzające np. „Proszę panią..” oraz bardzo dobrze utrwalone sformułowania językowe. Natomiast mowa ta pozbawiona jest rzeczowników, często też uboga jest wypowiedz w czasowniki.

Finalnie- pacjent nie rozumie i ma trudności w wypowiadaniu wyrazów bliskoznacznych.

Tylnia 3 część zakrętu skroniowego- Brocka

OBSZAR ŚRODKOWY LEWEJ SKRONI:

Zakręt skroniowy środkowy czyli kora i struktury podkorowe położone w centralnym obszarze płata skroniowego).

Skutkiem uszkodzenia tego obszaru jest AFAZJA AKUSTYCZNO- MNESTYCZNA (wg Łurii). Czyli: ZABURZENIE MOWY AKUSTYCZNEJ Z KOMPONENTEM PAMIĘCIOWYM.

Pacjent nie jest w stanie utrzymać w pamięci serii kilku, 3,4 elementów werbalnych. Np. W przypadku zapamiętania zdania, gdyż często sens zdania nie znajduje się na początku- nie rozumieją polecenia gdyż nie są w stanie utrzymać w pamięci aż do momentu wykonania.

To afazja z grupy afazji sensorycznych.

Jest to cały system więc występują problemy nie tylko z odbiorem ale także z pisaniem i nadawaniem. Rozmowa z takim pacjentem wygląda tak, że chwyta się on w swoich odpowiedziach ostatniego wypowiedzianego przez nas wyrazu i buduje wokół niego nieadekwatną ripostę.

Prawy płat- melodyjność i intonacja wypowiedzi nie jest zachowana ponieważ zawiaduje nią prawa strona.

Uszkodzenie w tym obszarze powoduje zaburzenie melodyjności i intonacji wypowiedzi. Nie potrafimy wnioskować czy zdanie, nie mające konstrukcji zdania pytającego bez intonacji jest zdaniem pytającym czy twierdzącym. Pacjent nie używa prozodii wypowiedzi. Zaburzony jest i odbiór i nadawanie.

AGNOZJA SŁUCHOWO- PRZEDMIOTOWA. Czyli ZABURZENIE SPOSTRZEGANIA TREŚCI ODBIERANYCH SŁUCHOWO (dźwięków przedmiotów, wydawanych przed przedmioty). Pacjent słyszy dźwięk ale nie wie co ten dźwięk wydaje np. szelest kluczy, szczekanie psa. Słyszy dźwięk, ale nie identyfikuje go i nie może zlokalizować źródła dźwięku. Może też wystąpić zaburzenie lokalizacji tego dźwięku w przestrzeni, skąd on jest.

AMUZJA SENSORYCZNA- pacjent nie jest w stanie rozpoznać dobrze znanych melodii, również nie potrafi gwizdać czy nucić melodii piosenek (bo brakuje korekcji).

Lewa skroń- górna część skroni- obejmuje górną część lewego płata skroniowego i dolną lewego płata ciemieniowego.

Uszkodzenie tego obszaru skutkuje tzw. AGNOZJĄ AMNESTYCZĄ- defekt podstawowy występuje po stronie pamięci. Pacjent zachowuje się tak jakby na chwilę zapomniał nazwy danego obiektu. Pojawiają się problemy z użyciem rzeczowników. To ubytki amnestyczne. Dotyczy rzeczowników a przy głębszym deficycie także czasowników.

Jest to agnozja z grupy motorycznej- częściej przy nadawaniu mowy.

Przy podpowiedzi, nawet jednej głoski pacjent sobie przypomina. Pacjent próbuje określić obiekt przez omówienie (mówi do czego służy) lub poprzez dźwięk, który wydaje (onomatopeje).

Im afazja jest bardziej nasilona tym większej ilości rzeczowników dotyczy.

Pacjent często również „wpada” na wyraz wyciągając go ze związku frazeologicznego.

Podpowiedź daje przypomnienie czego nie ma u pacjentów z afazją akustyczno- gnostyczną.

Najdłużej zajmuje przypomnienie sobie czasownika, trochę krócej rzeczownika, a najkrócej przymiotnika.

Zachowane powtarzanie mowy np. po czyjejś wypowiedzi.

NEUROPSYCHOLOGIA WYKŁAD V 03.11.05r.

Defekt podstawowy- swoiste zaburzenia pamięci. Zawodzi gotowość pamięci. Pacjent jest w stanie utrzymać w pamięci przez kilkanaście sekund czasownik, natomiast rzeczownik przez kilka sekund, 1,2 sekundy- przymiotnik. Wszystko to jednak zależy od głębokości uszkodzenia. Nie może sobie przypomnieć, stara się substytuować, opisywać na około lub wyciągnąć ze związku frazeologicznego. Czasowniki łatwiej sobie przypomina. Często pacjenci stosują onomatopeje- „dzwoni… brr… budzik”. Rozumienie jest dobre, a nawet bardzo dobre. Problem pojawia się w mowie, zgłasza spontanicznej. Powtarzanie mowy jest dobre, przepisywanie też, ale problem pojawia się przy pisaniu od siebie.

• PŁAT CIEMIENIOWY

II- rzędowa kora czuciowa (w kierunku bruzdy Rolanda).

Zaburzenie tego obszaru powoduje przeciwstronne zaburzenie spostrzegania czuciowego- głównie dłoni- ASTEREOGNOZJĘ. Czyli: NIEZDOLNOŚĆ DO ROZPOZNAWANIA PRZEDNIORÓW ZA POMOCĄ DOTYKU.

Prawa strona- lewa itd. Najbardziej nasilona dla dłoni

Pacjenci rozpoznają przedmiot za pomocą wzroku, dźwięku wydawanym przez przedmiot.

Też kora II- rzędowa→ APRAKSJA POZY. Praksja- to celowe działanie. APRAKSJA dotyczy niezdolności do wykonywania ruchów celowych.

APRAKSJA POZY RĘKI- nie ma odpowiedzi czuciowej kierowanej do mózgu, dlatego nie można kierować dłonią tzw. „ręka łopata”- niedostosowuje się do wielkości i kształtu przedmiotu. Np. ucisk ręki na długopisie. Brak kontroli czuciowej, ale siła mięśni jest zachowana.

Uszkodzenia skutkujące apraksją pozy na obszarze aparatu artykulacyjnego- APRAKSJA ORALNA. Pacjent nie może wykonać czynności artykulacyjnych, bo nie ma odpowiedzi z mózgu. Uszkodzenie w półkuli prawej- niewerbalnej→ pacjenci nie potrafią przemieszczać języka- gryzą się, bez żucia, gwizdania, przesyłania buziaków. Ale nie dotyczy to mowy. Natomiast uszkodzenie w analogicznym obszarze ale lewej półkuli to ta apraksja staje się pedetem podstawowym dla AFERENTNEJ AFAZJI MOTORYCZNEJ. Pacjent nie może tak ułożyć aparatu, w sposób celowy aby wypowiedzieć, w największej głębokości nawet zgłoski. Pacjenci układają aparat na zasadzie prób i błędów- gdy słyszą, że to nie tak powinno brzmieć zmieniają jego ułożenie.

Problem stanowi również powtarzanie.

W największym nasileniu pacjent nie wydaje żadnych artykułowanych dźwięków. Wydaje dźwięki w sposób bodźcowy. Potem np. artykułuje zgłoski łatwe do artykulacji. Potem krótkie proste słowa. Potem pacjenci z niewielkim defektem- pacjent ma problem z różnicowaniem zbliżonych artykulemów. Nie różnicuje tych zgłosek, których miejsce artykulacji jest przybliżone np. d, n, t.

Uszkodzenie jest centralne- bo również pacjent pisząc myli zbliżone artykulemy.

Rozumienie jest zazwyczaj dobre.

Uszkodzenie kory I- rzędowej czuciowej to PARASTEZJE- pacjent nie czuje lub słabo; lub jakościowe- czuje coś czego nie powinien czuć np. mrowienie, parzenie.

ANOZOGNOZJA- nieświadomość defektu [była już wcześniej]

Gdy anozognozja występuje razem z uszkodzeniem prawego ciemnienia (apraksjami)- APRAKSJA UBRANIOWA- pacjent ignoruje stronę lewą np. nie zakłada rękawa, zazwyczaj są to pacjenci z paraliżem.

Gdy anozognozja występuje z uszkodzeniem płata czołowego- ZABURZENIA KRYTYCYZMU- pacjent nie ma krytycyzmu w stosunku do tego, że jest osobą chorą.

PŁAT CZOŁOWY:

Uszkodzenie I- rzędowej kory ruchowej skutkuje niedowładem- PAREZA.

Bezwład to PLEGIA.

Nie dotyczy tylko i wyłącznie kończyn ale tez np. powiek, to też ruch unerwiania twarzy.

Uszkodzenie w obrębie II- rzędowej kory ruchowej skutkuje APRAKSJĄ DYNAMICZNĄ. Najbardziej kłopotliwa gdy dotyczy kończyny górnej; lewa półkula- prawa kończyna. Pacjent ma zaburzone wykonywanie ciągów czynności. Zakłócona jest melodia kinetyczna. Jest zachowana siła mięśni np. pisanie, gra na instrumencie, zapinanie guzików. Przy apraksji nawet dobrze kiedyś wykonywane czynności rozbija się na elementy.

Czasem ta apraksja powikłana jest perseweracjami- pacjent nie może wygasić aktu ruchowego i przejść do następnego.

Ten sam defekt podstawowy- zaburzenia wykonywania ciągów też jest podstawą dla EFERENTNEJ AFAZJI MOTORYCZNEJ. To dawna afazja Brocka. Jest to tylnia trzecia część zakrętu czołowego dolnego; obszar II- rzędowej kory nerwowej czyli tylna dolna część płata czołowego.

Defekt podstawowy leży po stronie nadawania. Pacjent nie może przełączyć się z jakieś czynności na drugą i nie może wypowiedzieć słowa. Powtarza sylaby (też na drodze perseweracji), niekiedy powtarzana jest ostania sylaba jednego słowa deformuje pierwszą sylabę następnego słowa np. koza- koko (zamiast koza - oko).

Tempo mowy jest bardzo wolne (w przeciwieństwie do afazji Wernickiego), bo każda sylaba jest skutkiem osobnego wysiłku. Brak melodyki i intonacji. Jeśli już pacjent coś mówi to są to same rzeczowniki tzw. „styl telegraficzny”.

Rozumienie jest lepsze od nadawania ale też jest zaburzone. Pacjenci piszą tak samo jak mówią. Czytanie- często rozpoznają wyrazy ale nie na zasadzie syntezy jak przy oglądaniu obrazków.

III- rzędowa kora→ uszkodzenie tego obszaru nie skutkuje ani zaburzeniami praksji??? Ani spostrzegania. Uważano, że te obszary są niemal bezużyteczne.

ZESPÓŁ ORBITALNO- CZOŁOWY:

- deficyty hamowania reakcji

- ANOSMIA- zaburzenia węchu

- konfabulacje- mające charakter spontaniczny, dziwne treści

- deficyty idź - stop

- rozhamowanie, impulsywność, labilność nastroju, przez rozhamowanie zaburzona też selektywność

- nieefektywne uczenie się (inaczej: inaktywne)

- nadwrażliwość na bodźce czuciowe (najczęściej po lobotomii czołowej)

NEUROPSYCHOLOGIA WYKŁAD VI 10.11.05r.

ZESPÓŁ PSYCHOORGANICZNY.

Przy mniej rozległych urazach wyróżnia się 2 obrazy zaburzeń czynności nerwowych.

Uszkodzenia płatów czołowych dają zmiany w obrębie osobowości oraz zaburzenia pamięci i myślenia. Ten zespół występuje w zależności od tego gdzie jest zlokalizowane uszkodzenie, ale również mają tu znacznie elementy magiczne. Jest to rozpoznanie objawowe nie mówi się o etiologii.

Dzieli się na 2 postacie:

- CHARAKTEROPATYCZNA- zaburzenia charakterologiczne

- OTĘPIENNA- deficyt po stronie zaburzeń pamięci i myślenia

Postacie mogą występować osobno i razem, w zależności, co przeważa, to zaczyna nazwe zaburzenia (np jak przeważa otępienie to mówi sie o postaci otępienno-charakteropatycznej)

W chorobach przewlekłych często otępienie dochodzi w kolejnych „fazach” zespołu charakteropatycznego, i na odwrót np. w chorobie Alzhaimera osoby zachowują się agresywnie w stosunku do bliskich- incydenty charakteropatyczne.

ZESPÓŁ PSYCHO- ORGANICZNY:

Podział ze względu na umiejscowienie głównego obszaru uszkodzenia (lokalizacja):

1. Postać charakteropatyczna:

• Postać czołowa

- zespół czołowy nadoczodołowy (wywołuje agresje u otoczenia)

- zespół czołowy ze sklepistości (wywołuje współczucie u otoczenia)

• Postać skroniowa

2. Postać otępienna

POSTAĆ CHARAKTEROPATYCZNA, ZESPÓŁ CZOŁOWY:

Podział ze względu na etiologię: (wg rudzi jest on do dupy delikatnie mówiąc, nie musimy go umieć!! Aha, podział nie dotyczy wszystkich organicznych!)

- charakteropatia padaczkowa/ charakteropatia w przebiegu choroby padaczkowej

- charakteropatia alkoholowa/ charakteropatia w przebiegu choroby alkoholowej

- charakteropatia cukrzycowa

ZESPÓŁ CZOŁOWY NADOCZODOŁOWY:

Jest skutkiem uszkodzenia obszaru nadoczodołowego płatu czołowego. „Poszkodowany” przy urazach czołowych, ten obszar uderza w kość podstawną czaszki, ale powodują go również guzy mózgu i uszkodzenia naczyniowe.

Zaburzeniem nierzadko towarzyszącym temu zespołowi jest zaburzenie powonienia.

OBJAWY:

- zanik uczuciowości wyższej- dominują zachowania popędowe - np. wzmożony apetyt tzw. „wilczy głód”, chorzy próbują wkładać do ust nawet rzeczy, które nie nadają się do jedzenia- wzmożony popęd na jedzenie, zmienia się sposób jedzenia np. wyciągają ręką mięso z zupy, takie burzliwe objawy po pewnym czasie ustępują. Brak głębi emocjonalnej w kontakcie z innymi. Nie bierze się pod uwagę drugiej osoby (nawet mimo tego, że się ją kocha [tu taka uwaga - osoba mówi, że kocha, ale tego nie rozumie, dla niej to tylko słowa, nie idą za tym emocje]). Nie rozumieją dlaczego ich zachowanie może być uznawane za niestosowne. Lubią rozmawiać z różnymi ludźmi, są w stanie im opowiadać wszystko, dodatkowo konfabulując („są friendly”).

- zaburzenia krytycyzmu- w stosunku do własnych zachowań, nie rozumieją słowa niestosowne, chorzy nie uważają swojego zachowania za niestosowne, nie zwracają oni uwagi na słownictwo, język. Przez to zmiana zachowania jest niemożliwa.

- zanik taktu i przyzwoitości (w nasileniu od drobnego nietakty do sikania do umywalki w gabinecie lekarskim przy ludziach). Konflikty z prawem są pod postacią wykroczeń z przyzwoitości (obyczajowe)- nie jest to stricte patologia natury seksualnej. Odhamowanie w sferze seksualnej przejawia się też w szczególnym rodzaju dowcipu. Rozpasanie płciowe. Zabarwienie seksualne obecne jest również w podtekstach. Podbarwienie seksualne jest jakby nieustanne. Może to być także świntuchowate uśmiechanie się. Pacjenci uważają, że każda okoliczność jest dobra.

- nastrój jest zwykle podwyższony lecz chwiejny między beztroskim dowcipkowaniem a rozdrażnieniem ze skłonnością do wybuchowości. Wybuchy są nie możliwe do powściągnięcia (brak kontroli wolicjonalnej nad tego typu zachowaniem).

- odhamowanie wszystkich sfer popędowych

- bywa że dochodzi do odhamowania mowy- „wieczny monolog” z przechodzeniem z tematów w temat

- ich życie staje się bezczynne, mimo że mają mnóstwo pomysłów np. dotyczące rozwiązania problemów swoich, globalnych; ale te pomysły nie są wdrążane w życie

- prymitywizacja zachowań społecznych. Dochodzi do metamorfozy- robią, lubią rzeczy, których przed chorobą by nie zrobili, to nie ten sam człowiek; deklasują się. Często przestają się interesować swoim wyglądem w sensie higienicznym.

NEUROPSYCHOLOGIA WYKŁAD VII 17.11.05r.

ZESPÓŁ CZOŁOWY ZE SKLEPISTOŚCI

Powstaje, gdy ognisko jest w obrębie sklepistości płatów czołowych (ich wypukłej części), na tle dysfunkcji ogólnomózgowej. Np. krwotok w płatach popdajęczynówkowych (ogólna patologia) i krwiak w płatach czołowych

OBJAWY: (skrajne nasilenie)

- obniżenie napędu psychoruchowego. Może być także nasilenie. W skrajnych przypadkach człowiek jest jak bezwolna kukiełka. To są jedyni chorzy, którzy nie mają niedowładów, mogą mieć odleżyny. Mówi się, że w skrajnych przypadkach są adynamiczni. To jedyni pacjenci bez niedowładów, którzy cierpią z powodu odleżyn i są karmieni.

- zanik inicjatywy ze skłonnością do bezczynności. Nie podejmują żadnej inicjatywy, nawet nie zgłaszają potrzeb fizjologicznych. Chory nie współdziała w żaden sposób. Potrafi całe godziny tkwić w bezczynności, nie podejmując nawet tak biernej aktywności jak patrzenie w TV. Te objawy mają często nazwę:

→ ZESPÓŁ APATYCZNO- AKINETYCZNO- ABULICZNY czyli:

• Nastrój jest bez zabarwienia emocjonalnego, „żaden”, jakby osoba była pusta emocjonalnie, nastrój tępy. Rzadko chwiejność uczuciowa np. wybuch złości, płacz

• Bezczynność, bezruch

• Zaburzenia woli, brak aktów wolicjonalnych

-nastrój trudny do zdefiniowania, mówi się, że żaden, rzadko obserwuje się chwiejność uczuciową, bardzo rzadko (ale zdarza się) następuje spiętrzenie emocji i napad złości, pacjent np. odepchnie jakąś osobę czy zapłacze

- zaburzenia mowy - 2 podejścia wyjaśniające te zaburzenia:

• To zwykła AFAZJA DYNAMICZNA

• To wynik ogólnych zaburzeń napędu psychomotorycznego

• Nadawanie- nie wypowiada spontanicznie żadnych słów, pozostaje niemy. Gdy coś się uda od pacjenta wyegzekwować to:

- po intensywnej stymulacji

- z dużym odroczeniem

- mowa jest cicha, afoniczna (bezdźwięczna), zamierająca,

pozbawiona melodyki i intonacji, lakoniczna- najchętniej odpowiada

jednym słowem

- skłonność do perseweracji- nazywa się ją echolalią- odpowiada

ostatnią częścią pytania

• Odbieranie- uważa się, że rozumieją proste polecenia. Gdy zespół jest bardzo głęboki a czynność złożona trudno ocenić czy pacjent rozumie polecenie, bo nie ma potwierdzenia że coś rozumie, nie daje żadnych znaków behawioralnych. Zakresu rozumienia często nie sposób ocenić. Każda prośba wymagająca użycia własnej woli będzie niespełniona (pacjent nie podniesie ręki, która jest pod prześcieradłem, bo nie wpadnie na to, że powinien ja najpierw sam wyjąć spod prześcieradła

Gdy stan się polepszy to się okazuje, że występują:

- zaburzenia rozumienia związków przyczynowo- skutkowych

- zaburzenia myślenia abstrakcyjnego

- obniżone tempo myślenia

- zanik zainteresowań- nie interesuje ich nic- własna sytuacja, zdrowie, najbliżsi. Mówi się że prowadzą życie animalno- wegetatywne. Następuje głębokie obniżenie uczuciowości wyższej.

Chory może trwać w takim stanie w nieskończoność. Bywa też że ten zespół „blednie” w swoim nasileniu. Ale osoby nadal są: adynamiczne, apatyczne i abuliczne- szkieletowe cechy zespołu są obecne.

ZESPÓŁ CHARAKTEROPATYCZNY, POSTAĆ SKRONIOWA:

Gdy narasta stopniowo to przez długi czas jest niezauważany, bo jego osiowymi objawami jest wyostrzenie niekorzystnych cech osoby sprzed choroby np. skrupulatny- pedantyczny, uszczypliwy- złośliwy itd.

OBJAWY:

- zwolnienie i utrudnienie toku myślenia a co za tym idzie wypowiedzi i osoby są postrzegane jako rozwlekłe, drobiazgowe, dygresyjne. Gdy chce się przerwać tej osobie reaguje ona agresją.

Więc kolejną cechą tej charakteropatii jest:

- drażliwość i wybuchowość- osoba zmienia charakter i nasilenie tej dysforii zależnie od tego do kogo jest kierowana. Najbardziej agresywnie zachowują się w stosunku do bliskich.

U tych osób występuje tzw.:

- „zaleganie afektu”- przypomnienie sobie konfliktu powoduje tak duże emocje jakby ten konflikt dział się tu i teraz - dochodzi do zaburzenia życia uczuciowego bo największą agresje kierują do osób najbliższych

- nastrój:

• Dominują akty dysforii, bardzo łatwo wywołać u nich złość

• Niekiedy mają dobry nastrój i wystarczy drobne zdekoncentrowanie i od razu przechodzą do dysforii. Występuje łatwość do biegunowego przechodzenia od euforii do dysforii

- zaburzenia krytycyzmu dotyczące własnego postępowania- uważają że tylko oni mają rację

- „zaleganie intelektu”- jeśli uczepi się jednego tematu to nie sposób „przełączyć” go na inną treść

- często cechą jest pedanteria, która sprowadza się do pewnych rytuałów (coś się robi w określony sposób tylko tak). Nie zawsze sprowadza się do zachowania czystości, nie zawsze jest „tak jak należy”

- drobiazgowość - dużo dodatkowych, niepotrzebnych czynności i drobiazgowość w wypowiedziach, zainteresowaniach

- nieprawidłowa atrybucja- to co sami myślą uważają za jedyny i prawdziwy motyw czyjegoś postępowania

- bigoteria- płytki, demonstracyjny sposób pokazywania wiary. Nawet u osób niewierzących przed chorobą. Nakazy moralne jednak rozchodzą się z zachowaniem jakie osoba prezentuje.

- ceremonialność w swoim zachowaniu- jakby to co mówi było niezwykle ważne, podniosły ton.

CHARAKTEROPATIA NIE PODLEGA ŻADNEJ PSYCHOTERAPII !!!

NEUROPSYCHOLOGIA WYKŁAD VIII 24.11.05r.

ZESPÓŁ OTĘPIENNY:

Rozpoznanie objawowe. Osiowym objawem jest zaburzenie pamięci

!!!przeczytać o amnezji wstecznej, pourazowej, następczej i strukturach mózgu odpowiedzialnych za pamięć:

układ limbiczny (hipokamp), ciało migdałowate, hipokamp dojrzewa ok. 3/4 roku życia, ciało migdałowate sprawne jest od urodzenia więc informacje mogą tam być przechowywane od początku.

Hipokamp wrażliwy jest na czynniki uszkadzające/ destrukcyjne, urazy.

To ja ci tu wpisze drogi pamięciowe:

Płaty skroniowe; część przyśrodkowa, czyli struktury limbiczne	Nazwa drogi łączącej struktury z międzymózgowiem	Międzymózgowie		Kora przedczołowa
1. Ciało migdałowate	Droga brzuszna WAP	Przyśrodkowa wielkokomórkowa część jądra przyśrodkowo-grzbietowego		Część brzuszna, podstawna a dokładniej - kora orbitofrontalna i zakręt prosty
2. Hipokamp	Droga przez sklepienie	Jądra przednie i ciała suteczkowate		Część przyśrodkowa, podstawna a dokładniej - kora podspoidłowa i zakręt obręczy

Diagnozujemy czy są to zaburzenia zapamiętywania, przenoszenia informacji z pamięci krótkotrwałej do długotrwałej (te najczęstsze), zaburzenia przechowywania, zaburzenia przypominania (najrzadsze, mogą być związane z zaburzeniami gotowości pamięci).

Występują także konfabulacje. Pacjent nie pamięta treści czyli pojawiają się luki pamięciowe i wtedy wypełnia je konfabulacjami. Mogą to być KONTAMINACJE- jedna opowieść zbierana z kilku lub PSEUDOREMINISCENCJE- zdarzenie w istocie miało miejsce ale zostało umiejscowione w złym odcinku czasowym.

Zdarzają się również zaburzenia krytycyzmu, bo pacjenci nie weryfikują tych informacji.

Zdarza się określenie- ZABURZENIE SIATKI CZASU- zdarzenia tracą swój porządek chronologiczny i odległość czasowa między poszczególnymi wydarzeniami może się zmieniać.

Zaburzeniom pamięci zwykle towarzyszy dezorientacja co do miejsca, czasu i własnej osoby. Najszybciej ulega:

• Dezorientacja co do czasu. Poczucie czasu jest gdy kontrolujemy upływ czasu poprzez wypełnianie go zdarzeniami. Chory powinien wiedzieć jaki jest miesiąc i rak, nie ma sensu pytać o dzień miesiąca czy tygodnia. Jeśli chory nie podejmuje weryfikacji to jest to objaw. Najszybciej ulega destrukcji właśnie orientacja co do czasu

• Dezorientacja co do miejsca- następna, zadajemy pytania: co to za szpital?, w jakim miejscu pacjent się znajduje?, czyj to dom, w którym się znajduje? Warto rewidować treści podawane przez pacjenta ale bez atrybucyjnych interpretacji (np. gdy pacjent udziela nam tylko część informacji a my ich nie rewidujemy dalej)

• Orientacja co do sytuacji- co pacjent tu robi?

• Orientacja co do własnej osoby- najbardziej stabilna- nie tylko imię i nazwisko czy data urodzenia, ale także imiona członków rodziny, wykształcenie itd.

Zaburzenia myślenia- drugi niezbędny człon do weryfikacji zespołu otępiennego.

Zaburzenia:

- treści myślenia

- tempa myślenia

ZABURZENIA TREŚCI MYŚLENIA:

Konkretyzacja w myśleniu abstrakcyjnym. Następuje utrata postawy abstrakcyjnej. Sam swoje wypowiedzi konstruuje używając słów, które są nazwami rzeczywistości a nie nazwami pojęć. Nie rozumie treści przenośnych, treści niedopowiedzianych, treści symbolicznych, treści, które są oparte na przysłowiu czy złotej myśli. Wyraźne są zaburzenia porównywania (zaburzone odszukiwanie podobieństw- trudniejsze i wyszukiwanie różnic) a w ślad za tym uogólnianie, również abstrahowanie.

Zaburzenie wnioskowania- wniosek nie wypływa z przesłanek

Perseweracje w myśleniu, mimo próby korekty ze strony otoczenia

Zaburzenia krytycyzmu- nie spotyka się całkowicie bezkrytycznych pacjentów

Zaburzenia życia uczuciowego- STĘPIENIE AFEKTYWNE. Nastrój trudny do odgadnięcia, nijaki. Pacjent amimiczny (brak ekspresji emocji). Może być nastrój labilny wahający się od euforycznego do dysforycznego.

Bywa tak, że pacjent nie ma poczucia choroby, jest wtedy w błogostanie, mówi że wszystko jest ok.- tak bywa rzadziej.

Obniżenie uczuciowości wyższej- pacjent przestaje się interesować informacjami, które odbiegają od jego osoby- przestaje się interesować rodziną, zainteresowaniami, polityką, religią- jest to wtedy takie płytkie zainteresowanie

Zanik zainteresowań- nie chodzi tylko o zainteresowania typu hobby, ale również informacjami codziennymi, czy życiem sąsiadów. Osoby te przestają się interesować wszystkim tym co ich nie dotyczy, a dotyczy ich tylko to co zaspokaja ich elementarne potrzeby.

Zaburzenia osobowości- EGOTYZM- tylko to co dotyczy mnie i moich potrzeb jest ważne

Wzmożona męczliwość- spadek rezultatów podczas badania (przerwy żeby nie robić artefaktów).

Nasilenie zespołu otępiennego może być różne.

POSZCZEGÓLNE JEDNOSTKI NOZOLOGICZNE:

URAZY CZASZKOWO- MÓZGOWE:

Największy odsetek wśród pacjentów neurologicznych to chorzy z urazami czaszkowo-mózgowymi. Okolice urazu są różne. Chorzy po urazach stanowią 47% chorych przyjętych do leczenia szpitalnego, z czego 25% to urazy czaszkowe.

Są to urazy spowodowane rozwojem komunikacji, również bardzo często są to urazy w miejscu pracy (również rolnika). Istotnym czynnikiem jest nadużywanie alkoholu. Ponad 80% chorych po urazach czaszkowych jest w wieku 20- 50 lat- chorzy w okresie aktywności zawodowej (badania orzecznicze: niezdolności do pracy, przyznania renty, procent utraty zdrowia).

PODZIAŁ URAZÓW CZASZKOWO- MÓZGOWYCH:

- wstrząśnienie mózgu

- stłuczenie mózgu

- zranienie mózgu

- krwotok śródczaszkowy

Każdy uraz indukuje uszkodzenie wtórne, które sprowadza się do:

• Zmniejszenia dopływu krwi→ niedokrwienie pewnych obszarów- ISCHEMIA

• Ograniczenie dopływu tlenu do tkanek- ANOKSJA

• Obrzęk mózgu→ woda zatrzymywana jest w tkankach i obszarach międzytkankowych- OEDEMA

WSTRZĄŚNIENIE MÓZGU:

Najlżejsza postać skutków przebytego urazu.

- utrata przytomności od kilku sekund do 15 minut (ale może to być amnezja pourazowa- pacjent ma lukę). Amnezja czy następcza czy wsteczna obejmuje większy okres niż utrata przytomności. Amnezja następcza jest zawsze dłuższa. Wstecznej może nie być- występuje sama następcza. Amnezja wsteczna jest wskaźnikiem gorszych, poważniejszych urazów. Im dłuższa tym przebyty uraz jest poważniejszy. Amnezja następcza występuje do kilku godzin, wsteczna- kilka sekund.

- po odzyskaniu przytomności, pacjent jest zazwyczaj niespokojny, bywa pobudzony i występują jakościowe zaburzenia świadomości- najczęściej ZESPÓŁ SPLĄTANIOWY (co do miejsca, czasu). Zwykle zespół ten ustępuje po kilku, kilkunastu godzinach.

- bóle głowy Objawy te występują po 2/3 dobach

- nudności, wymioty

Dochodzi do zaburzeń struktur mózgu ale w skali mikro. Mają podłoże organiczne.

Wstrząśnienie mózgu nie powinno skutkować trwałym uszczerbkiem na zdrowiu czy inwalidztwem. Nie występują zaburzenia, których nie było przed urazem. Trwałych skutków urazu nie ma. Okres rekonwalescencji nie powinien przekroczyć 6 miesięcy.

Ważne są okoliczności przebytego urazu.

NEUROPSYCHOLOGIA WYKŁAD IX 01.12.05r.

STŁUCZENIE I ZRANIENIE MÓZGU:

Do stłuczenia dochodzi gdy mamy odczynienia z otwartym i zamkniętym urazem czaszkowo- mózgowym.

- otwarty- np. rany postrzałowe głowy

- zamknięty- gdy nie dochodzi do kontaktu mózgu z otoczeniem, częstsze

Może dojść do zakażenia, infekcji, płynotoku, zniszczenia naczyń krwionośnych itp.

W przypadku zamkniętych urazów czaszkowo- mózgowych mózgu obija się o wewnętrzną puszkę czaszki. Przemieszcza się i uderza. Kości czaszki są bardzo twarde, a dodatkowo wewnętrzne kości czaszki nie są gładkie- WYSTĘPY KOSTNE CZASZKI (np. kość piramidy, skroniowe, piramidy mózgu). Są takie miejsca np. bieguny płatów skroniowych bardzo podatne na obrażenia.

Ognisko stłuczenia to siniak na mózgu. Może być różnie rozległy i może się różnie zachowywać. Siniak wygląda jakby mózg ktoś w tym miejscu ponakłuwał igłą (dużo małych wybroczyn). Może być obrzęk. Może być rozległy i trzeba go usuwać chirurgicznie, bo jest za bardzo spuchnięty. Usuwana jest mazia- martwe komórki nerwowe połączone z komórkami glejowymi. Gdy pozostawimy: pojawiają się makrofagi, a miejsce zabliźnia się glejem, i pozostaje dziura wyściełana blizną glejową.

OGNISKO STŁUCZENIA- jest to ognisko martwe, funkcje przypisane do niego giną w momencie urazu.

Przy urazach czaszkowo- mózgowych często występują 2 ogniska:

1. w wyniku przyłożenia siły (tam gdzie miejsce jest uderzone)

2. po przeciwległej stronie, na przeciwległych biegunach tego samego wektora siły w wyniku obicia się mózgu o czaszkę. Przeciwuderzenie = contr coup

Źle jest gdy w wyniku urazu ulegają zniszczeniu 2 symetryczne obszary w obu półkulach.

W wyniku powstania tych obszarów stłuczenia dochodzi do obrzęku:

1. miejscowego

2. całego mózgu - rozlany obrzęk na cały mózg, w czaszce robi się ciasno, żeby zrobić miejsce włączają się mechanizmy kompensacyjne - jest wytłaczany płyn mózgowo-rdzeniowy z puszki mózgu, zaciskają się komory mózgu- a gdy kończą się możliwości kompensacyjne mózgu to jest to stan bezpośredniego zagrożenia życia. Podawane są leki przeciwobrzękowe mające na celu odprowadzenie nagromadzającej się wody.

ZRANIENIE MÓZGU:

Występuje przy urazie otwartym. Jest to lokalne zranienie komórek. Zniszczenie miejsca, gdzie została przyłożona siła. Dalej nasilają się zmiany krwiotoczne (bo rozrywają się naczynia krwionośne). Tam gdzie krew nie dochodzi pojawiają się zmiany martwicze. Również sama krew wynaczyniona jest silną toksyną dla komórek nerwowych i niszczy je w bezpośrednim kontakcie. Krew wynaczyniona krzepnie - następuje hemoliza: krew się rozwarstwia, potem robi się żółta.

Może dojść do rozerwania dużego naczynia np. tętnicy przy pniu mózgu.

Skutki są dużo gorsze niż w przypadku wstrząśnienia.

Powstają objawy ubytkowe zazwyczaj w obszarze zranienia.

Uraz czaszkowo- mózgowy to trauma dla całego mózgu. Często powstaje dużó ognisk i zrywają się naczynia.

Dotyczy i stłuczeń i zranień:

• Okres nieprzytomności jest długi, liczony jest na godziny jak również może to być kilka dób. Im dłuższy tym gorzej.

• SADACJA- farmakologiczne usypianie pacjenta, bo to przyśpiesza gojenie się mózgu. Stosuje się to by ustąpiły objawy obrzęku mózgu; celowo wykonany, sprzyja restytucji funkcji.

• Najbardziej niebezpieczne jest stłuczenie pnia mózgu (ewolucyjnie stara część mózgu). Te struktury zawiadują podstawowymi elementarnymi funkcjami. Tu znajduje się twór siatkowaty (sen i czuwanie jak również utrzymaniem przytomności). To również biologiczne funkcje- skład krwi, ciśnienie, biochemiczne mechanizmy, cukier we krwi. Pozwalają organizmowi na istnienie biologiczne (np. śpiączka w cukrzycy); autonomiczne struktury limbiczne. Gdy dochodzi do stłuczenia pień mózgu uderza o mózg od środka. Uderza się o struktury limbiczne a one od wewnątrz o niego.

Najczęściej przyczyną są wypadki na motocyklach. Dochodzi do gwałtownego przemieszczenia w obrębie rdzenia przedłużonego a potem to oddziaływuje na rdzeń. Pień mózgu raniony jest również o kości- ząb kości obrotnika (1 krąg) zostaje złamana w monecie przemieszczenia się i gilotynuje rdzeń przedłużony.

Dochodzi do zaburzenia podstawowych czynności już na miejscu wypadku. Po przywróceniu funkcji i akcji serca pacjent zostaje przewieziony do szpitala. Zazwyczaj stłuczenia pnia mózgu kończy się śmiercią na miejscu.

Pacjent dostaje się na odział w głębokiej nieprzytomności. Ta nieprzytomność może się utrzymywać bardzo długo, nawet tygodnie. Najdłuższy przypadek nieprzytomności odnotowano w Anglii, był to 1 rok.

Nie należy mylić 2 różnych stanów:

1. ustanie funkcji biologicznych mózgu

2. zatrzymanie akcji serca- funkcja odwracalna

w przypadku śmierci mózgu sam organizm może przez jakiś czas żyć w zależności od pielęgnacji. Pacjenci tacy są źródłem narządów.

Są pacjenci głęboko nieprzytomni, ale bez objawów śmierci mózgu, właśnie tacy pacjenci się wybudzają.

Skutki→ u pacjentów, którzy przeżyli stłuczenie pnia mózgu, w tych strukturach, które zostały urażone:

• zaburzenie snu (śpią źle, krótko, trudności z zasypianiem)

• masywne zaburzenia pamięci w różnych postaciach(bo uszkodzony został układ limbiczny, stłuczony dwustronnie hipokamp i międzymózgowie)

• zaburzenia sfery emocjonalnej

• jakościowe zaburzenia świadomości - okresowo przez długi czas - dezorientacja

• obniżony napęd naprzemiennie z pobudzeniem

• narastają objawy otępienne, nierzadko też charakteropatyczne

• niekiedy ewidentne zanurzenia osobowości

Objawy mogą się utrzymywać różnie długo. Nawet kilka miesięcy bądź pół roku

Burza wegetatywna- rozchwianie wszystkich biologicznych funkcji, na początku zwalczane farmakologicznie

Stłuczenie pnia mózgu wiąże się z dużą śmiertelnością.

Występuje deficyt z danego obszaru stłuczenia ale także ogólnomózgowy.

W wyniku urazu czaszkowo- mózgowego może dojść do rozerwania dużego naczynia i wylania się krwi→ KRWOTOKI ŚRÓDCZASZKOWE (pourazowe).

• Może postać KRWIAK NADTWARDÓWKOWY. Powstaje on nad oponą twardą. Tam krew zaczyna się gromadzić i uciska mózg. Najczęściej powstaje po urazie połączonym z złamaniem kości czaszki i rozerwaniem tętnicy oponowej środkowej albo jednego z jej odgałęzień (biegnie ona po obu stronach głowy poziomo nad uszami). Wtedy dochodzi do gwałtownego wynaczynienia dużej ilości krwi. Krwiak intensywnie narasta. To stan bezpośredniego zagrożenia życia. Krwiak ten narasta soczewkowato. Zwykle okolice skroniowe. Leczenie neurochirurgiczne włącznie z zamknięciem naczynia. Bywa czasem tak, ze pacjent od razu po urazie odzyskuje przytomność, na kilka kilkanaście minut. Krwiak narasta. Pojawia się senność, z której pacjent może się nie obudzić. Ten stan nazywa się LUCIDUM INTERVALLUM. Może go nie być. Jak jest bywa zgubne, bo pacjent odmawia hospitalizacji. Rezultaty są 0-1. Bywa, że pacjent wychodzi z tego bez szwanku- krew wynaczynioną usuwa się, jeśli ucisk był bardzo krótko, pacjent szybko znalazł się w szpitalu, gdy nie ma ogniska stłuczenia itd. Bywa tak, że nawet jeśli przez jakiś czas pojawiają się objawy ubytkowe to one szybko mijają.

• KRWIAK PODTWARDÓWKOWY. Powstaje pod oponą twardą, od tej strony co mózg. Znajduje się na mózgu (mimo opony pajęczej i miękkiej- ale one nie stanowią bariery mechanicznej). Dochodzi do nagromadzenia się krwi w przestrzeni podtwardówkowej a oponą pajęczą. To krwawienie jest pochodzenia żylnego. Uraz powoduje rozerwanie żył znajdujących się w przestrzeni podtwardówkowej i biegnących do zatoki żylnej. Najczęściej rozerwane są te żyły, które doprowadzają krew do zatoki strzałkowej górnej (na wysokości środka czoła). Te krwiaki sytuują się w obrębie płatów czołowych i ciemienia. Są to krwiaki pochodzenia żylnego więc krwiak narasta wolniej (krew się sączy). Te urazy bywają różnie ciężkie lub względnie lekkie. Powstają bardzo często w wyniku urazów głowy w stanie nietrzeźwym. Pacjent nie musi stracić przytomności (ale może). Przy spożyciu alkoholu, szczególnie dużych jego ilościach trudno stwierdzić, że utrata przytomności to akurat krawiak. Często zdarza się że krwiak jest obustronny.

Wynaczyniona krew wydostaje się wolno, bywa że ulega otorbieniu. W środku krew poddaje się hemolizie (robi się koloru brunatnego)- po etapie hemolizy można określić jak dawno temu doszło do urazu.

3 sposoby przebiegania:

1. ostre

2. podostre

3. przewlekłe

NEUROPSYCHOLOGIA WYKŁAD X 08.12.05r.

O ile krwiak nadtwardówkowy przebiega w formie ostrej to krwiak podtwardówkowy w zależności od tego jakie naczynie zostanie rozerwane może przybierać formę:

1. ostrą- ciężkie urazy, chory nie odzyskuje po urazie przytomności, swoim przebiegiem przypomina krwiak nadtwardówkowy, leczony chirurgicznie, jest bezpośrednim zagrożeniem życia

2. podostrą- stan chorego poprawia się, odzyskuje on przytomność, ale po kilku dniach, tygodniu pojawiają się objawy spowodowane uciskiem określonych okolic mózgu, pojawia się senność, apatyczność, jakościowe zaburzenia świadomości, leczenie operacyjne.

3. przewlekłą- nawet w wyniku lekkiego czy umiarkowanego urazu czaszkowo- mózgowego; na początku następuje odzyskanie przytomności, ale po jakimś czasie występują objawy niespecyficzne: narastające bóle głowy, zaburzenia pamięci, senność, apatyczność, senność, okresy zaburzeń jakościowych świadomości naprzemiennie ze stanem „w porządku”,; następnie dochodzi do objawów (tzw. Objawy spustowe [a nie specyficzne??]), które stają się elementami diagnostyki- np. napad padaczki, czy podczas badania okulistycznego ( u 50% chorych pojawia się tarcza zastoinowa na dnie oka- pokazuje że w głowie jest za ciasno)., niedowład połowiczny (po drugiej stronie) lub homolateralny (rzadko), rozszerzenie źrenicy i brak reakcji na światło po tej samej stronie, opadanie powieki (porażenie nerwu 3 czaszkowego).

Chory może trafić do psychiatry bo ma nastroje depresyjne, a następnie do psychologa w celu zróżnicowania depresji a zmian spowodowanych podłożem organicznym, tu upośledzenie inteligencji tak jak w zespole otępiennym.

Jeśli do urazu doszło pod wpływem alkoholu: alkohol obniża krzepliwość krwi, przeciwdziała kurczliwości naczyń, rozszerza naczynia i zwiększa ciśnienie krwi.

Krwiaki przewlekłe powstają gdy rozerwane zostają drobne żyły podtwardówkowe.

Okres ujawniania się przy krwiakach przewlekłych jest różnie długi, nawet miesiące (kilka, kilkanaście tygodni).

Krew wlana do przestrzeni podtwardówkowej umiera, więc zachodzi ewolucja krwiaka. Może on się otorbić (tkanka łączna) a w środku pływa różnie zhemolizowana ciecz. Niekiedy krwiak wapnieje (naturalna resorpcja) i pozostaje w postaci zmiany płaszczyznowatej- może być przyczyną padaczki, krwiak w tej postaci drażni korę mózgową

Postępowanie: w zależności od tego jak gruby, rozległy jest krwiak, czy doprowadza do przemieszczania struktur mózgowych, niekiedy „suszy” się krwiaka lekami

Niekiedy krwiaki podtwardówkowe (nawet obustronne) występują u noworodków- uraz okołoporodowy.

Niekiedy uraz może spowodować KRWIAK ŚRÓDMÓZGOWY chociaż nie jest on specyficzny dla urazów czaszkowo- mózgowych.

ODLEGŁE SKUTKI URAZU CZASZKOWO- MÓŻGOWEGO:

• Odległym, specyficznym następstwem jest PADACZKA POURAZOWA. Prawdopodobieństwo jest wystąpienia jest duże i im większy uraz tym większe. Przy ciężkich urazach pojawia się on u ok. 40% pacjentów.

Dwie szkoły:

- jeśli uraz spowodował bliznę oponową to podajemy leki nie dopuszczające do

padaczki, ale dopiero po pierwszym ataku

- padaczka może się nie pojawić więc leki podawane są wtedy kiedy ona się pojawi

Jest to skutek odległy. Statystycznie pojawia się od 6 do 18 miesiąca po urazie (ale

bliżej 6-ego).

• CELEBRASTENIA POURAZOWA- brak zmian w badaniu obiektywnym, które by wskazywały, że są jakieś skutki przebytego urazu (tomografia, EEG (możliwe spłaszczenie zapisu, ale pojawia się ono również u zdrowych osób), badanie neurologiczne), ale chory skarży się na bóle i zawroty głowy, drażliwość, zaburzenia snu, trudności w koncentracji uwagi dowolnej, męczliwość, zanurzenia pamięci, niepokój, przygnębienie.

Przypomina objawami nerwicę neurasteniczną.

Celebrastenię nazywa się również:

- nerwica pourazowa

- zespół powstrząsowy

- pourazowa dystonia wegetatywna

- pourazowy zespół podmiotowy

Ok. 35% chorych wnosi takie skargi w czasie 1-6 mies. po urazie. Co to powoduje?:

• To, że nie doszło do zmian strukturalnych nie oznacza, że mózg funkcjonuje tak jak przed urazem. Mogą to być zmiany biochemiczne, indukujące te objawy. Są na to dowody, ale to nieliczna grupa chorych.

• Jeżeli uraz nastąpił w traumatyzujących okolicznościach to jest to reakcja na tą traumatyczną sytuację w sensie psychologicznym np. w sytuacji wypadku.

• Ludzie uczestniczący w jakimś wypadku zazwyczaj są w jakieś roli i ta rola indukuje pewne zachowania (sprawca chce zmniejszyć odpowiedzialność za wydarzenia, a ofiara wydłuża i wyolbrzymia objawy by wyłudzić przywileje)

• ENCEFALOPATIA POURAZOWA- u osób, które doznały ciężkiego urazu i doszło do trwałego uszkodzenia tkanki nerwowej. Objawy zgłaszane mają potwierdzenie w badaniach. Objawy jak wyżej + muszą wystąpić objawy ogniskowego uszkodzenia mózgu uchwytne w badaniu neurologicznym:

- utrwalone zmiany EEG

- ewidentne cechy zespołu psychoorganicznego w badaniu psychologicznym

Niekiedy:

- padaczka pourazowa

- pourazowy zespół parkinsonowski

GUZY ŚRÓDCZASZKOWE:

Najszersza definicja→ jest nim każdy twór, który jest w głowie, a nie powinno go tam być.

W myśl takiej definicji do guzów czaszkowych zaliczamy:

1. Nowotwory ośrodkowego układu nerwowego

- pierwotne- nowotwór mózgowia

• Nerwiaki z neuronów (łagodne)

• Glejaki z komórek glejowych (złośliwe)

• Naczyniaki z naczyń krwionośnych (łagodne)

• Oponiaki z tkanek opony twardej (łagodne)

• Kostniaki z tkanki kostnej (łagodne)

• Gruczolaki z tkanki gruczołów (przysadka i szyszynka są w mózgu) (łagodne, gdy złośliwe - gruczolakorak)

- przerzutowe - ognisko w innym narządzie, najczęściej przerzuty z płuc

2. Ropnie- gdy wtargną bakterie, które tworzą ognisko zapalne. Najczęściej zapalenie ucha środkowego- ropnie płata skroniowego (prof. Kozielecki)

- ropień- otorbiona postać

- ropniak- postać nieotorbiona

Mogą też się tworzyć po otwartych urazach czaszkowo- mózgowych.

3. Krwiaki

- podtwardówkowy

- nadtwardówkowy

- śródmózgowia

4. Ziarniaki- skutki procesów zapalenia mózgu, w konstrukcji wygląda tak jak guz

- gluźniczaki- po prątkach Koha

- kilaki- kiła, ale

Ale też każda inna forma zapalenia mózgu.

5. Pasożyty (bardzo rzadkie)

- wągrzyca mózgu- zarażenie tasiemcem, zazwyczaj więcej niż jedna larwa w głowie

Guzy naczyniowe są wyjątkowe - wywodzą się z naczyń krwionośnych, ale nie są skutkiem namnażających się komórek

- tętniaki

- naczyniaki

Skutkiem guzów śródczaszkowych jest powiększanie się i ciasnota w głowie.

Zwykle, potocznie jako guzy mózgu traktowane są nowotwory pierwotne i wtórne.

NOWOTWÓR pojawia się gdy fizjologicznie istniejąca komórka zaczyna wariować, jądro zaczyna się dzielić, powstaje komórczak, wtedy się rozpada i dalej się mnożą i mnożą.

Guzy śródczaszkowe skutkują objawami:

1. ogólnymi

2. ogniskowymi

OBJAWY OGNISKOWE- bezpośrednio wywołane umiejscowieniem guza, zależą też od charakteru tego guza. 2 charaktery:

- uciskający→ same nie penetrują w komórki nerwowe, tylko uciskają np. oponiak, kostniak, łatwo określić granicę guza i go wyciąć jeśli jest dostęp

- naciekające→ np. glejaki; jego narastanie polega na tym, że niszczą fizjologiczne komórki

nerwowe i wrastają w ich miejsce, przenika w głąb mózgu; tu o całkowitym

usunięciu guza nie można powiedzieć, trzeba by było mikroskopowo

I od szybkości narastania guza:

- jeśli powoli→ włączają się wszystkie mechanizmy plastyczności i kompensacyjne mózgu;

taki guz przez długi okres nie daje objawów klinicznych

- jeśli szybko- np. glejak; objawy kliniczne narastają bardzo szybko, bo mózg nie ma

możliwości skompensowania tej szybkiej destrukcji

OBJAWY OGÓLNE- początkowo mają charakter wysoce niespecyficzny, jeśli są to mają postać nerwicy neurastenicznej. Mówi się, że było to stadium rzekomonerwicowe guza śródczaszkowego (najczęściej post factum). Później pojawiają się tzw. późne objawy, są one wyrazem wzrostu ciśnienia śródczaszkowego (wewnątrzczaszkowego).

NEUROPSYVCHOLOGIA WYKŁAD XI 15.12.05r.

OBJAWY ZESPOŁU WZMOŻONEGO CIŚNIENIA ŚRÓDCZASZKOWEGO:

Powstaje w następstwie:

1. Utrudnienia krążenia płynu mózgowo- rdzeniowego; pod ciśnieniem płynu przemieszczają się struktury mózgowe, worek jest zamknięty i ograniczony strukturami kostnymi czaszki i kręgów.

2. Tam dochodzi do rozwijania się obcej masy, nie ma się gdzie wylać więc wzrasta ciśnienie.

3. ucisk na naczynia krwionośne:

- na tętnicze- ciśnienie wewnętrzne równe ciśnieniu krwi

- na żylne- same nie mają wewnętrznego ciśnienia, bo krew się sączy, więc ucisk jest skuteczny i krew swobodnie nie odpływa więc dochodzi do obrzęku mózgu. Zahamowany odpływ krwi żylnej wzmaga wydzielanie płynu mózgowo- rdzeniowego, a utrudnione jest jego wchłanianie- robi się go więcej, funkcja wegetatywna, biologiczna. Robi się duża kompresja, ucisk.

OBJAWY:

- doznania bólowe, ok. 90% skarży się na nie, bóle w okolicy czołowej i potylicznej bez względu na usytuowanie guza.

- bolesna jest czaszka, jej obmacywanie, opukiwanie.

- w okresie początkowym bóle mogą nie mieć charakteru stałego, ale są specyficzne; w porze letniej mogą być kilkunasto minutowe potem czas się wydłuża.

- każda zmiana pozycji ciała (również kaszel, kichanie, śmiech), która angażuje tłoczeń brzuszną powoduje nasilenie bólu.

- nudności i wymioty, początkowo poranne treścią żołądkową, nie przynoszące ulgi- rzadsze

- tarcza zastoinowa na dnie oka. Wzmożone ciśnienie śródczaszkowe powoduje też wzmożone ciśnienie płynu mózgowo- rdzeniowego. Ta presja od środka powoduje, że uciśnięte są pęczki wzrokowe od środka, co powoduje, że utrudnione jest swobodne wydostawanie się odpływającej krwi w żyłach. Ona się gromadzi na dnie oka i robi się zastoina. Dochodzi do obrzęku zastoinowego brodawki nerwu wzrokowego. Jeżeli ta tarcza nie będzie „wychodzić” poza plamkę ślepą to nie rzutuje to na wzrok- inaczej zaburzenia wzroku.

- Zaburzenia w sferze psychicznej:

• Apatia, progresja od obniżenia aktywności (brak inicjatywy,wzmożona senność) do pełnej obojętności i izolowania się

• Zaburzenia osobowości- progresywnie nasilające się objawy charakteropatii

• W późnych fazach wyraźne objawy otępienie

• Incydenty psychopatyczne- objaw niespecyficzny

• Przemijające stany urojeniowe- objaw niespecyficzny

• Incydenty ilościowych i jakościowych zaburzeń świadomości- objaw niespecyficzny

• Zaburzenia koncentracji uwagi

• Męczliwość, wyczerpanie

Razem te wszystkie objawy dają syndrom

- napady padaczkowe u osób, które do tej pory nie miały ataku- epitarda (padaczka późna)- ważny objaw do diagnostyki. Może być uogólniony atak padaczkowy (z pełna utratą przytomności i drgawkami)- ok. 20% chorych tak rozpoczyna swoją diagnostykę guza.

- ogniskowe napady ruchowe- padaczka jacksonowska- gdy atak rozpoczyna się w określonej części ciała; może dotyczyć kończyny dolnej, górnej lub połowy twarzy; może przejść lub dojść do uogólnionego ataku padaczki; obszar jest ważny, gdzie się pojawiają ataki

Guz rośnie aż możliwości kompensacji się kończą, 2 rozwiązania:

- trzeba wiedzieć co to za guz, musi być wykonana biopsja (ocena histopatologiczna). Może być leczony onkologicznie, za pomocą chemii czy radioterapii.

- może być tak, że guz jest już na tyle duży, że choć częściowo trzeba go zmniejszyć. Bywa tak, ze jest niezłośliwy i odporny na leczenie, wtedy trzeba go wyciąć.

Usunięcie guza nie oznacza powrotu do stanu przed operacji, bo wycięte muszą też być obszary obok guza.

Bez ingerencji guz zabije człowieka. Gdy jest za ciasno dochodzi do WGŁOWIENIA- przeniesienia struktur mózgowia (mózgowie to mózg+ móżdżek +pień mózgu) - jest to stan bezpośredniego zagrożenia życia.

Jeśli guz jest w obrębie półkul to wpycha hak zakrętu hipokampa pod wcięcie namiotu (tam gdzie móżdżek). Móżdżek przemieszcza się w dół, ale wtedy migdałki móżdżku uciskają na pień mózgu, obszar- otwór potyliczny wielki i rdzeń- to zawiadamia funkcjami biologicznymi.

Guz usytuowany podnamiotowo- np. w obrębie móżdżku- droga krótsza, parcie do tyłu, szybciej zabija.

Chory z objawami wgłowienia jest nieprzytomny lub z dużymi zaburzeniami świadomości. Konieczna jest operacja w trybie natychmiastowym.

Nowotwory śródczaszkowe są częstą chorobą. To 2% wszystkich chorób leczonych w szpitalu. Śmiertelność wynosi 1/20 tyś lub 1/25 tyś na nowotwory ośrodkowego układu nerwowego. Najczęściej występują u osób w wieku dojrzałym i średnim. U osób starszym obserwuje się spadek występowania, bo dynamika namnażania się komórek nerwowych spada i przez fizjologiczny zanik mózgu- guz mózgu bezobjawowo się rozwija, bo ma gdzie.

Niektóre guzy są częstsze u dzieci niż u dorosłych np. glejaki, guzy kieszonki Rathkiego.

Generalnie występują częściej u mężczyzn niż u kobiet. U kobiet częstsze są oponiaki (łagodne) i nerwiaki nerwu VIII (łagodne).

Jeżeli guz usytuowany jest w niewielkim obszarze- tzw. kąt móżdżkowo- mostowy, to już jego niewielkie rozmiary mogą być niebezpieczne, ma wielkość wiśni, niebezpieczne są również ingerencje chirurgiczne

Występowanie poszczególnych nowotworów (na oddziale neurochirurgicznym):

- 43% glejaki,

- 15% oponiaki,

- 12% gruczolaki przysadki,

- 9% nerwiaki nerwu VIII,

- 6% guzy kieszonki Rathkiego,

Chorych z przerzutami na oddziale neurochirurgicznym jest ok. 5% a gdy uwzględnimy dane z oddziałów neurologicznych i interny jest ich 25%.

- 10% inne rzadkie rozpoznawane

Początkowo rozwijający się guz może dawać objawy niespecyficzne- nerwica neurasteniczna.

Po stadium neurastenii wchodzi w fazę objawów ogniskowych a potem zespołu psycho- organicznego ( najpierw charakteropatyczny a potem otępienny).

Pacjent po chirurgicznym usunięciu guza mózgu:

- zdjęto mu objawy ogólnomózgowe (ten ucisk)

Ale:

- jakiś obszar zostanie zniszczony przez naciekający guz- został zrestetowany, również ten obszar obok, funkcja zostanie utracona.

Jeżeli to guz uciskowy np. oponiak to on sobie wyciska taką lożę. Jeżeli on zostanie wycięty, zostaje obszar z objawami malacji- umierania komórek z powodu ucisku. Obszar ten może zrestytuować swoją funkcję, gdy zostanie zdjęta kompresja lub też nie (zależy to od tego jak długo ten guz uciskał mózg).

Po resekcji mogą powstać ogniska zawałowe- przy oponiakach.

Psycholog ocenia skutki przebytej choroby np. czy pacjent może wrócić do pracy zawodowej.

Przerzut już w badaniu tomograficznym czy rezonansowym daje wskaźniki że to przerzut.

W dzisiejszych czasach nowotwór układu nerwowego nie jest chorobą terminalną.

NEUROPSYCHOLOGIA WYKŁAD XII 22.12.05r.

CHOROBY NACZYNIOWE MÓZGU:

Dopływ krwi do mózgu zapewniają 4 tętnice:

• 2 tętnice szyjne wspólne (prawa i lewa), wspólna bo nim wejdzie do czaszki rozdziela się na 2 zewnętrze- zewnętrzną (eksterne) i wewnętrzną (interne). I to właśnie tętnica szyjna wewnętrzna wchodzi do czaszki i dostarcza krew do mózgu.

• 2 tętnice kręgowe- unaczyniają wszystkie struktury wewnątrz czaszki. Wchodzą do czaszki przez otwór potyliczny wielki.

Unaczynienie mózgu jest bardzo złożone.

Te 4 tętnice jak wchodzą do mózgu tworzą KOŁO TĘTNICZE WILLISA. Leżą one na podstawie czaszki, a ich odgałęzienia oplatają półkule do góry.

Tętnica podstawna - arteria basilaris - największa, jej pęknięcie=śmierć ze względu na wielkość i usytułowanie

Tętnica tylna - arteria cerebri posterior

Tętnica łącząca tylna - arteria communicans posterior

Tętnica szyjna wewnętrzna - arteria carotis interna

Tętnica środkowa mózgu - arteria cerebri media

Tętnica mózgu przednia - arteria cerebri anterior

Tętnica łącząca przednia - arteria communicans interior

Tętnica prawa=dextra (dx), lewa=sinistra(sin)

Martwy punkt jest u zdrowego człowieka usytuowany pośrodku, przesunięcie jest diagnostyczne dla choroby.

Im dalej od pnia tętnicy są one coraz cieńsze. Potem dalej naczynia włosowate, dalej żyły, najpierw cienkie potem grubsze i tak krew zabierana jest z mózgu.

Zatoki żylne- bajora, zlewiska krwi.

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA W OBRĘBIE TĘTNIC PODSTAWNYCH:

Patologia tętnic:

- rozerwanie

- zmiażdżenie

- wady naczyniowe

- zaklejanie od środka i zmniejszenie światła tętnicy

Choroby naczyniowe to najczęstszy czynnik patologiczny, 19% chorób układu nerwowego. Jedna z 3 najczęstszych przyczyn zgonu w 57 krajach (wg WHO).

1. zawał mięśnia sercowego

2. nowotwory

3. choroby naczyniowe- 11,3% wszystkich zgonów, od 50- ciu lat wzwyż.

Częstość występowania poszczególnych chorób w Polsce:

1. zawały mózgu niezatorowe- 55% -60%

2. zatory- 10%

3. krwotoki mózgu- 20%

4. krwotoki podpajęczynówkowe- 5%- 10%

Jeżeli krew nie dopłynie komórki umierają, powstaje OGNISKO ZAWAŁOWE. Zawał mózgu- INFARCTUS CEREBRI. Nie ma tam tkanki, jest tylko blizna glejowa i płyn mózgowo- rdzeniowy.

Przyczyny powstania:

• zator mózgu- EMBOLIA CELEBRI (EMBOL)

Materiał zatorowy to najczęściej skrzeplina (ze ścian naczyń), rzadko skupiska bakterii, komórki nowotworowe (gdy nowotwór się rozpada), drobinki tłuszczu a nawet pęcherz powietrza. Przyczyną zatoru naczyń przeważnie jest choroba serca- zwężenie zastawki dwudzielnej (między przedsionkiem a komorą lewą), włącznie z migotaniem przedsionków. Bądź tez same, bez tej wady zastawki.

Przedsionek ma drobne szybkie skurcze niepełne i nie wypycha krwi do komory. Takie migotanie może spowodować odklejenie się czegoś ze ścian naczyń.

- również w przebiegu zawału mięśnia sercowego może się oderwać.

- zapalenie wsierdzia pochodzenia bakteryjnego (stąd bakterie).

- zmiany miażdżycowe w dużych tętnicach- złogi miażdżycowe lokują się zazwyczaj przy rozgałęzieniach dużych tętnic. Potem oderwanie.

- zator tłuszczowy powstaje głównie podczas złamania kości długiej. Są to kawałki ze szpiku kostnego, one zapychają dystalne odcinki. Powstają liczne odcinki zawałowe w obrębie kory.

Te choroby najczęściej dotyczą półkuli lewej→ największym naczyniem jest aorta, jej przedłużeniem jest tętnica szyjna wewnętrzna, ona właśnie się rozgałęzia na półkulę lewą.

- zatory powietrzne- np. podczas operacji płuc czy operacji na otwartym sercu; przy uszkodzeniu tętnic szyjnych dochodzi do zassania powietrza, również przy aborcji, przy zespole dekompresyjnym gdy są duże wahania ciśnienia.

Zatory statystycznie są nieco częstsze u kobiet niż u mężczyzn.

Objawy pojawiają się nagle. U 25% chorych następuje utrata przytomności i śpiączka. Jeśli dotyczy mniejszego naczynia występują bóle głowy i objawy ogniskowego uszkodzenia mózgu.

Śmiertelność→ ok. 10%.

Przebieg choroby jest zależny od wydolności krążenia obocznego.

Przez mózg przepływa 20% krwi ogólnoustrojowej. Upośledzenie już o 1/3 tego dopływu powoduje obumieranie komórek.

Krążenie oboczne- różnie małe tętniczki. Powstają ANASTOMOZY, które są uaktywniane. Powstają połączenia aby dostarczać krwi tam gdzie jej brak. Na to potrzeba czasu. U ludzi młodych często zator kończy się śmiercią. U osób starszych takie połączenia wytworzyły się już wcześniej w czasie, gdy tętnice robiły się mniej wydolne. Aktywizują się przygotowując do tego naczynia oboczne. U osób młodszych nie ma jeszcze krążenia obocznego.

• ZAWAŁY NIEZATOROWE:

Na nie składają się zawały wywołane zamknięciem naczynia przez zakrzep oraz rozwijające się w obrazie tętnicy drożnej

A.- Miażdżyca mózgu (najczęstsza przyczyna). Blaszka miażdżycowa oblepia naczynie od środka, zwęża światło aż zatyka całkowicie, do tego blokują również płytki krwi- czyli zakrzepica tego naczynia.

B.- Z powodu niedoboru krwi, jeszcze drożne naczynie ale już niwystraczające, ok. 1/3. naczynia obumierają. W miejscu rozwidlenia tętnic.

Miażdżyca jest chorobą ogólnoustrojową. Tak samo dotyczy mózgu jak naczyń włosowatych. Badanie polega na sprawdzeniu naczynia na dnie oka.

Miażdżycy często towarzyszy:

- nadciśnienie

- miażdżyca

- otyłość

Wieloodłamowe złamanie kości czaszki- odłamki mogą zranić mózg czy przerwać opony. Ale może powstać też wgłowienie kości czaszki, jeśli one uciskają mózg trzeba je operacyjnie wpychać.

Początek choroby albo nagły (często) ale nawet u 40% chorych objawy rozwijają się stopniowo od kilku minut do kilkunastu dni. 25%- traci przytomność i zapada w śpiączkę, u ok. 55% chorych obserwuje się objawy nagłego ogniskowego uszkodzenia mózgu, neurologiczne (niedowład połowiczny, połowiczne zaburzenie czucia, afazja) i odpowiednie objawy psychologiczne.

Często w 1 okresie choroby nie docieka się czy to był zator czy nie. Ale tak czy inaczej powstają ogniska zawałowe.

UDAR MÓZGU:

Jeśli krew nie dopłynęła i powstało ognisko martwicze (zawałowe) mówimy o udarze niedokrwiennym (ischemicznym)→ INSULTUS CEREBRI,- bez względu na przyczynę.

A gdy krew nie dopływa z powodu pękniętego naczynia mówimy, że jest to udar krwotoczny (wylew krwi do mózgu).

Niekiedy zawały niedokrwienne są wyprzedzone przemijającymi atakami niedokrwienia. (TIA) - objawy mogą wycofać się całkowicie po interwencji lekarskiej.

Można spowolnić rozwój miażdżycy ale nie cofnąć.

NEUROPSYCHOLOGIA WYKŁAD XIII 05.01.06r.

Zależność między udarem a zawałem (→ ostatni wykład)

CHOROBY NACZYNIOWE CD.:

KRWOTOK MÓZGOWY (haemorrhagia cerebri):

Krwotok mózgowy to to, co ludzie nazywają potocznie wylewem krwi do mózgu. Jego istota polega na wynaczynieniu krwi do przestrzeni wewnątrztkankowej. Przyczyną jest pęknięcie zmienionej miażdżycowo tętnicy. Miażdżyca powoduje okładanie się wapnia, naczynie staje się kruche, a do tego dochodzi jeszcze nadciśnienie→ to zwiększa presję na naczynie, wtedy dochodzi do jego pęknięcia. Normalne ciśnienie wynosi mniej więcej 90/120, tutaj mamy do czynienia z ciśnieniem wielkości 120/280. Krwotok jest tym większy im większa jest tętnica. Może też dojść do pęknięcia żyły, lecz gdy pęka tętnica jest to bardziej niebezpieczne.

Inne przyczyny (rzadsze):

- wady rozwojowe naczyń mózgowych

- ostre zakażenie i czynniki toksyczne uszkadzające naczynia

- choroby krwi

- wtórnie może dojść do rozerwania naczynia w wyniku urazu czaszkowo- mózgowego

- nowotwory mózgu, zwłaszcza szybko rosnące (złośliwe, bo mają charakter naciekający; trafiają na naczynie i je niszczą; również nowotwór ma swoje unaczynienie i przy rozpadzie guza ono też się rozpada - pęka- mówimy wtedy o tak zwanym krwotoku z guza)

- środki przeciwzakrzepowe (by uniknąć zawału serca), mogą spowodować wtórne wynaczynieni krwi

Krew wynaczyniona niszczy tkanki mózgu w obszarze, w którym się znajdowała, a dodatkowo powoduje niedokrwienie tej części mózgu, do której miała dotrzeć. Krew tworzy loże dla siebie, a wokół ogniska krwotocznego powstaje tzw. obszar rozmiękania (bo te neurony zostają pozbawione swych naturalnych połączeń). Dochodzi tu do resorpcji płynów, komórki umierają. Obszar ten to stan bezpośredniego zagrożenia życia.

Gdy krwotok dotyczy struktur podkorowych- rdzeń itd.- dochodzi do zaburzeń świadomości i śpiączki.

Jeśli nie nastąpi śmierć, mózg stara się sobie radzić- pojawiają się komórki żerne (makrofagi), krew ulega hemolizie. Komórki żerne zżerają martwe komórki nerwowe.

W miarę upływu czasu powstała dziura wypełnia się płynem mózgowo- rdzeniowym, następnie wyściela się ona tkaną łączną, tkanką glejową.

Najczęstsze krwotoki dotyczą obszarów zwojów podstawy i wzgórza (zawiaduje przebiegiem metabolizmu)→ aż 60% wszystkich krwotoków mózgu. Wtedy dochodzi do pęknięcia jednej z gałęzi środkowej tętnicy mózgu środkowej ( ta, która się oddziela od tętnicy szyjnej wewnętrznej, biegnie wzdłuż bruzdy Sylwiusza), gałęzie środkowe, bo wchodzą w głąb mózgu).

Takie krwotoki mogą być różnie masywne. Masywne- nie tylko zniszczą obszar półkul mózgu ale również przebija się do układu komorowego czyli do komór bocznych mózgu a wraz z tym do przestrzeni podpajęczynówkowej co często skutkuje też w obrzęku mózgu. Krwiak masywny nie kończy się dobrze.

Obraz kliniczny zależy od:

- umiejscowienia ogniska krwotocznego

- rozległości ogniska krwotocznego

- ilości wynaczynionej krwi (co jest związane z natężeniem krwawienia i szybkością z jaką dokonuje się wylew)

- obrzęku mózgu towarzyszącemu krwotokowi

To czy pacjent przeżyje zależy również od stanu jego narządów wewnętrznych. Może nie wytrzymać serce bądź płuca (zapalenie płuc rozwija się w wyniku zalegania powietrza- ze względu na to że pacjent leży). Wtedy mówimy o 2 przyczynach zgonu nazywanych wspólnie niewydolnością krążeniowo- oddechową. Krwotok wtedy nie jest bezpośrednią przyczyną śmierci, ale pośrednio do niej prowadzi.

Początek zdecydowanie nagły występuje o 60% pacjentów. Może rozwijać się od kilku minut do godziny. Wtedy rokowania są złe.

Ok. 70% pacjentów zapada w śpiączkę.

Ok. 60% pacjentów odczuwa masywne bóle głowy.

U ok. 40% pacjentów pojawiają się wymioty.

U ok. 25% pacjentów występują stany drgawkowe.

Objawami mogą być zaburzenia wegetatywne:

- zaburzenia oddychania: obrzęk płuc, wzrost ciepłoty ciała, obniżenie lub przyśpieszenie tętna (czyli tachykardia lub bradykardia)

- wzmożone pocenie się, aż do tzw. zlewnych potów

- zaczerwienienie lub zblednięcie skóry

- leukocytoza w krwi obwodowej (zbyt duża produkcja leukocytów najczęściej z powodu wzmożonego zapotrzebowania na makrofagi w mózgu)

Skutkiem aż u 70% pacjentów jest niedowład połowiczny:

- połowiczne upośledzenie czucia:

- niedowidzenie połowiczne, jednoimienne (często)

- afazja (gdy krwotok dotyka lewej półkuli)

- jeśli krwotok jest z przebiciem→ objawy oponowe- objawy podrażnienie opon mózgowych (np. sztywność karku)

Gdy krew powoduje ucisk, przemieszczenie struktur mózgu, a do tego jeszcze dochodzi obrzęk mózgu to bywa tak, że powstaje krwiak śródmózgowy (bo krew gromadzi się w jednym miejscu). Taki krwiak bywa usuwany.

Te krwotoki możliwe są również w innych postaciach:

KRWOTOK PODPAJĘCZYNÓWKOWY (haemorrhagia subarachnoidealis):

W 80% przypadków ten krwotok jest spowodowany pęknięciem tętniczki wewnątrzczaszkowej. Krew miesza się z płynem mózgowo- rdzeniowym, omywa cały mózg. To toksyczna mieszanka. Płyn może być różnie nasycony krwią i nie krzepnie. W czasie sekcji widać, że wszystkie bruzdy są uklejone we krwi (mózg wygląda jak brązowy). Nawet jeśli pacjent przeżyje, mózg musi sobie poradzić z tym uklejeniem.

W 10% przypadków krwiak ten jest spowodowany przez pęknięcie naczyniaka tętniczo- żylnego

W 10% przypadków- powodują krwotoki podpajęczynówkowe urazowe i tzw. samoistne (jest to nazwa niewiedzy, nie udało się ustalić źródła krwawienia).

PRZYCZYNY:

• TĘTNIAK MÓZGU (aneurysma celebri):

Zabieg usunięcia tego tętniaka jest technicznie najtrudniejszy. Choroba ta daje perspektywę, można długo przeżyć.

Tętniaki wewnętrzne są skutkiem wady wrodzonej tętnic. W danym miejscu, najczęściej rozwidlenia tętnic dochodzi do niedorozwoju błony środkowej tzw. mięśniówki (ona nadaje sprężystość).

W miarę tzw. „zużywania organizmu” pojawia się taki brzuszek (jajo, balon na naczyniu), im on się bardziej wypiętrza to dochodzi do zawirowania krwi, co jeszcze bardziej nakręca powstawanie wybrzuszenia. Następnie bąbelek pęka i dochodzi do wyrzutu krwi. Zazwyczaj ma on kształt kulisty (łezki, kalafiora).

W 80% przypadków te tętniaki powstają na tętnicy szyjnej wewnętrznej i na jej rozgałęzieniach.

27% tętniaków lokalizuje się na małej tętnicy łączącej przedniej.

Ok. 15%- rozwija się w obrębie układu tętnic kręgowo- podstawnych )mało jaki pacjent przeżywa).

Tętniaki są zwykle małymi tworami, rozwijają się rzadko, dają objawy ucisku. Są też tętniaki duże, zachowują się jak guz, powodują ucisk. Zaburzenia pojawiają się gdy dochodzi do pęknięcia.

Częstość pojawiania się:

Ok. 5% populacji ma w głowie tętniaka. Lecz nie zawsze tętniak pęka, do pęknięcia dochodzi po 6 do 12 przypadków na 100 tyś ludzi rocznie.

To stan bezpośredniego zagrożenia życia. Krwotok często prowadzi do zgonu. Pierwszy krwotok podpajęczynówkowy powoduje śmierć ok. 40% chorych.. Jeśli przeżyją, a nie będą operowani to szansa przeżycia drugiego krwotoku jest znikoma. Ten krwotok może powodować skurcz tętnic w 40-47 %, a w ślad za tym do obrzęku istoty białej (powstają ogniska zawałowe). W 25% przypadków może utworzyć się krwiak śródmózgowy, w okolicy tętniaka.

Krew zmieszana z płynem mózgowo- rdzeniowym to toksyczna substancja.

Dochodzi do zaburzeń metabolizmu w obrębie komórek nerwowych. Mózg jest oklejony we krwi. Rozpadają się erytrocyty i hemoglobina, z hemoglobiny uwalnia się żelazo (hemosyderoza - zaburzenia metabolizmu żelaza)- toksyczne dla neuronów.

Leczenie operacyjne, polegające na założeniu klipsa naczyniowego na szyję tętniaka tak by krew płynęła dalej jest najbardziej skuteczne, ale czasami nie możliwe. W przypadku tętniaków trudno dostępnych wykonuje się tzw. embolizację- wprowadza się cewnikiem (od pachwiny do głowy) szybko polimeryzującą substancję do tętniaka, która go zakleja.

Koktajl płynu mózgowo- rdzeniowego z krwią oblepia komory mózgowe, które są odpowiedzialne za odprowadzanie i produkcję płynu mózgowo- rdzeniowego co może powodować wodogłowie, które może być odległym następstwem tętniaka mózgowego.

Również odległym następstwem może być padaczka.

Funkcjonowanie w sferze psychicznej pacjentów po zabiegu:

Terminy:

- 2 tyg. Po zabiegu- wyjście ze szpitala

- 8 tyg. Po zabiegu - weryfikacja ograniczeń

- 6 miesięcy po zabiegu- decyzja czy pacjent powinien udać się na rentę

Badanie:

- badanie neurologiczne

- EEG

- badanie neuropsychologiczne

Badanie neuropsychologiczne:

Po 2 tygodniach→ 60% chorych było w stanie niezadowalającym (nie byli samodzielni). Po 8 tygodniach→ już 39% było w stanie bardzo dobrym. Po 6 miesiącach→ już 44% pacjentów było w stanie bardzo dobrym.

Badanie neurologiczne a neuropsychologiczne- korelacja:

Bywali pacjenci w bardzo dobrym stanie neurologicznym natomiast w niezadowalającym stanie neuropsychologicznym (płaty czołowe). Aż 37% pacjentów było w stanie neuropsychologicznym niezadowalającym, a równocześnie w stanie dobrym i bardzo dobrym neurologicznie.

Korelacja EEG i badania neuropsychologicznego wypadła lepiej.

Obraz deficytów zależy od miejsca tętniaka jak również objawów ogólnomózgowych.

• .NACZYNIAK TĘTNICZO- ŻYLNY (angioma arterio- venosum):

Często mówi się również zniekształcenie tętniczo- żylne (malformacio arterio- venosum).

Naczyniak tętniczo- żylny jest skutkiem wady wrodzonej naczyń mózgu.

Nagle w pewnym miejscu pojawia się kłąb naczyń krwionośnych w miejscu gdzie nie powinno ich być. Mogą to być duże lub małe naczynia. Wady:

-Są one wadliwie zbudowane.

- Mogą również nie mieć mięśniówki.

- Łączą się bezpośrednio z żyłami bez naczyń włosowatych.

- I nie powinno być tych naczyń.

Objawy: tzw. zespół podkradania, krew przepompowywana jest bez pożytku do tego kłębu i od razu do żyły zamiast dalej do struktur mózgowych.

Zwykle osadzają się w oponie miękkiej na sklepistości mózgu. Wtedy jest zaopatrywany przez tętnice mózgu środkową.

Te naczyniaki ujawniają się w okresie bardzo młodym, w okresie dorastania, a nawet u dzieci.

Najgroźniejszym przejawem jest krwotok podpajęczynówkowy.

Możliwe jest że pęknie małe naczynie, wtedy jest możliwość leczenia; 2 sposoby:

- usunięcie kłębka naczyń i poklipsowanie dojść

- embolizacja (np. gdy tętniak pojawia się w obrębie pnia mózgu).

Bywa tak, ze objawy niedotlenienia mózgu też są niebezpieczne- bo pojawiają się ogniska zawałowe, lub sukcesywne niedokrwienie- objawiające się:

- bólami głowy

- napadami padaczkowymi, uogólnionymi

- objawy ogniskowe - niedowład połowiczny, afazja itd.

---