Wścieklizna

• Za kraj wolny od wścieklizny uznaje się ten, w którym nie wystąpiła ona od dwóch lat

• Wścieklizna należy do chorób zakaźnych zwierząt podlegających obowiązkowi zgłaszania i zwalczania na terytorium Polski.

• W Polsce wścieklizna występuje po wschodniej stronie Wisły

Etiologia

Rodzaj Lyssavirus, rodzina Rhabdoviridae

Genotypy:

1. Wirus wścieklizny (klasyczny)

2. 
   Lagos

3. Mokola w dużym stopniu izolowane u nietoperzy

4. Durenhaga

5. 
   EBL 1 (european bat Lyssavirus) też w Polsce

6. EBL 2

7. Od nietoperzy w Australii

Być może nietoperze generują nowe genotypy wirusa wścieklizny zmienność w patogenności i antygenowości

Epizootiologia wścieklizny

1. Wścieklizna u psów - tropiki (75% ludności)

2. Wścieklizna u zwierząt wolnożyjących - klimat umiarkowany: lisy (szopy)

3. Wścieklizna u nietoperzy

Pies

Pies

Kot Człowiek

Bydło itp.

Lis

Lis Nietoperz Nietoperz

Drogi wydalania wirusa wścieklizny

• ŚLINA - zwierzęta chore, zwierzęta w końcowym okresie inkubacji choroby

• Inne (we krwi, moczu) chyba bez znaczenia (wirus bardzo wrażliwy)

Drogi zakażenia wścieklizną

• Pokąsanie przez wściekłe zwierzę

• Oślinienie? - Zarazek musi być wprowadzony do rany!!!

• Aerogennie? (doświadczalnie)

• Kanibalizm gryzoni?

Patogeneza wścieklizny

Mózg

Nerwy Nerwy

Mięśnie Ślinianki

Ukąszenie

wściekłego to tygodnie - miesiące inkubacja

zwierzęcia zakażenia bezobjawowe możliwe, ale bardzo rzadko

Objawy:

a) w sferze psychicznej

b) objawy pobudzenia ruchowego

c) zaburzenia w zakresie czucia

d) objawy somatyczne

Postać gwałtowna (szałowa)

1. okres zwiastunowy

2. stadium podniecenia, maniakalne

3. stadium porażenia, depresji

• zwiastunowy, melancholii - posmutnienie lub pobudzenie, nienaturalna wesołość, lizanie po rękach i twarzy, trwa 1 - 3 dni

• podniecenia, maniakalny -agresji: nadmierna aktywność ruchowa, przeciągłe wycie ochrypłym głosem, nienormalne łaknienie Ⴎ połykanie rzeczy niejadalnych, porażenie gardła Ⴎ utrudnione połykanie Ⴎ obfite ślinienie, rozszerzenie źrenic, niekiedy zez, pies atakuje wszystkich i wszystko z nadzwyczajną siłą i sprawnością, trwa 1 - 7 dni

• porażenia, depresji - chwiejność zadu, opadanie żuchwy, wypadanie języka, zaburzenia połykania, porażenie mm. oddechowych Ⴎ śpiączka i †

4. Postać cicha - brak okresu podniecenia

Możliwości diagnostyki laboratoryjnej

• Dawniej ciałka wtrętowe

• Immunofluorescencyjne wykazanie wirusa (czuła, swoista, tania, szybka)

• Izolacja wirusa na myszach (przy dodatnim IF) wynik po 2-3 tygodniach

Oraz

• Miano przeciwciał na hodowli komórkowej (RFFIT)

• Immunoenzymatyczne wykrywanie wirusa (RREID bardzo czuła)

• Wykrywanie mRNA wirusa bezpośrednio przez hybrydyzację z komplementarnym kwasem nukleinowym

• Pośrednie wykazanie RNA przez odwrotną transkrypcję na DNA i amplifikację (PCR)

Ogólne możliwości zwalczania wścieklizny

• Szczepienia lisów (czy innego rezerwuaru)

• Szczepienia profilaktyczne psów (bo są przenosicielami z lasu)

• Szczepienia kotów (2x częściej są przenosicielami z lasów)

• Szczepienia postinfekcyjne u człowieka (profilaktyczne?)

• Ewentualne szczepienia bydła, koni, innych zwierząt gospodarskich

• Szybka, rzetelna diagnostyka

• Oświata sanitarna

Szczepienia wścieklizny

• Dawniej paraenteralnie osłabiony wirus

• Skuteczne, ale reakcje poszczepienne

• Obecnie inaktywowany wirus z hodowli komórkowej

• Długotrwała odporność u zwierząt, bezpieczne

• Psy obowiązkowo, koty już niedługo. Psy w wieku powyżej 3 mies. podlegają obowiązkowi szczepienia. Właściciel zobowiązany jest doprowadzić psa na w terminie do 1 mies. od dnia ukończenia 3 miesiąca życia

• Skuteczne podanie postinfekcyjne (też u zwierząt mniej wrażliwych na wściekliznę)

• Doustne szczepionki dla lisów - wirus z resztkową zjadliwością, ale mimo dziesiątków milionów dawek nie było ani jednej wścieklizny poszczepiennej) (szczep FIXE)

Zwalczanie wścieklizny u lisów

• Szczepienia doustne

• Monitoring - tetracyklina zawarta w szczepionce odkłada się w kościach znacznik szczepienia

Efekty:

• Generalnie szczepionka u lisów jest bardzo skuteczna

POSTĘPOWANIE PRZECIW EPIZOOTYCZNE

• W przypadku stwierdzenia wścieklizny lub jej podejrzenia należy wdrożyć postępowanie administracyjne wydając odpowiednie decyzje i zarządzenia oraz określić okręg zapowietrzony i zagrożony

• Zwierzęta chore i podejrzane o chorobę podlegają odosobnieniu

• pełna izolacja od ludzi i innych zwierząt - duże (bydło, konie) 6 -m-cy , małe (świnie, owce, psy i koty) - 3 m-ce jeśli to konieczne zabicie podejrzanych o chorobę lub zakażenie, jeśli nie zraniły człowieka

• w przypadku zwierząt padłych należy przeprowadzić sekcję i pobrać materiał do badań laboratoryjnych. Zwłoki zabezpieczyć — zakopać.

• Gdy zwierzęta podejrzane o wściekliznę zraniły człowieka - zwierzęcia nie wolno zabijać. Powinno być poddane obserwacji przez 15 dni (wynik obserwacji powiatowemu lek. wet.) licząc od daty pokąsania. Jeśli właściciel podpisze zobowiązanie o izolacji zwierzęcia w domu doprowadza np. psa w tym czasie

W (0,5,10 i 15 dnia) licząc od daty pokąsania. Obserwacja może być przedłużona do

21 dni.

• Każde ognisko wśród zwierząt jest protokolarnie opracowywane przez rejonowego lekarza wet. A personalia osób, które miały kontakt są niezwłocznie przekazywane do Sanepidu w celu objęcia tych osób nadzorem epidemiologicznym. Nad całością problematyki szczepień p- wściekliźnie czuwa PZH.

Parwowiroza

• Ewolucja parwowirusów psów-2

• Poprzednik (wirus panelukopenii?)

• Niezwykle oporne wytrzymuje:

• pH od 3-11

• w 70ႰC 30 minut

• w kale w temperaturze pokojowej 6 m-cy

• zimą dłużej

Dezynfekcja przy parwowirozie

• Nieliczne środki i długi czas działania

• 2% NaOH - 30 minut

• 1% aldehyd glutarowy - 30 minut

• 1% Virkon - 30 minut

• Domestos (podchloryn sodu) - 1 godzina

Wrażliwość na CPV-2

• Tylko psy i psowate - najczęstsza choroba zakaźna psów na świecie

• Na CPV-2a i CPV-2b także koty

• Człowiek niewrażliwy

• Psy wrażliwe niezależnie od wieku, rasy, płci

• Rottweilery i dobermany szczególnie wrażliwe (gorzej się uodparniają)

• Większość dorosłych psów odporna (od szczepień lub infekcji)

• Choroba więc głównie w wieku 6 tygodni - 6 miesięcy
  

Źródła zakażenia CPV-2

• Psy - kał chorych przez 7-10 dni ma wirusa (także wymiociny)

• Brak długotrwałego nosicielstwa

• Ale w biegunce ogromne ilości wirusa

• 1 g kału - miliard wirionów (bardzo wytrzymałych) co może zakazić milion psów

• Do tego dochodzą bezobjawowe infekcje (25-50%)

• W efekcie środowisko powszechnie skażone

Drogi wniknięcia zarazka / zakażenia CPV-2

Kontakt bezpośredni (droga alimentarna kałowo-pokarmowa)

Bardzo często drogi pośrednie

• Buty, ręce, ubranie

• Gryzonie, stawonogi

• Suka itp.

Patogeneza

• Inkubacja 4-6 dni, rzadziej 2 tyg.

• Zakażenie alimentarne

• Replikacja w gardle, migdałkach węzłach chłonnych śródpiersiowych i grasicy

• Wiremia (pomiędzy 1-5 dniem po zakażeniu)

• Tropizm do komórek szybko dzielących

• Szpik i tkanka limfatyczna (krótkotrwała leukopenia i immunosupresja)

• Nabłonek krypt jelita cienkiego (zapalenie jelit, infekcja bezobjawowa z wydalaniem wirusa do 2-3 tygodni)

Zapalenie jelita (ertteritidis)

• gwałtowne wymioty,

• silna biegunka- odwodnienie,

• utrata elektrolitów, -gwałtowne odwodnienie-

• hipoglikemia, kwasica,

• posocznica, endotoksemia, hypoproteinemia - wstrząs -lekka biegunka

Wirus powoduje zmiany zapalne i martwicowe w kryptach. Zakłóca odnowę enterocytów, kosmki ulegają skróceniu nie mogą należycie wchłaniać treści ze światła jelita.

• Powikłania

• E. coli

• enterotoksemia,

• zaburzenia krążenia na poziomie włosowatym - krew w kale

• DIC

• Immunosupresja trwa krótko, ale może pogarszać stan zapalenia jelita oraz ewentualnych wtórnych infekcji

1) Poczatek - nagłe wymioty (uporczywe), posmutnienie brak apetytu (łaknienia), może być gorączka!

2) Po 6-48 godzinach biegunka. Konsystencii papkowatej lub wodnistej, nierzadko z domieszką krwi

3) Zmienna perystaltyka (z czasem dochodzi do atonii- to sprzyja intoksykacji przez wchłaniane toksyny z jelit)

Podkasany brzuch, wygięty grzbiet, bolesność
Odruchy wymiotne (żółta gęsta i ciągiiwa ślina), wycieki płynu jelitowego

4) Odruchy wymiotne (żółta gęsta i ciągiiwa ślina),

5) Intoksykacja

Szybkie odwodnienie, spadek masy ciała, zaburzenia elektrolitowe i kwasica metaboliczna (obniżenie temperatury ciała

mięsień sercowy-intensywna replikacja w pierwszych 2 tygodniach życia (do 8- go), zapalenie mięśnia sercowego

• Nagłe padnięcia u psów do 4-6 tyg.

• Gdy szybki proces możliwe szybkie wyzdrowienie

• Nie leczone zwierzę może paść w ciągu 48-72 godzin od początku choroby

• Możliwy jest utrudniony proces zdrowienia- posocznica, endotoksemia, hypoproteinemia (poziom białka poniżej 35g/l)

• Przy zapaleniu mm sercowego upadki są nagłe, poprzedzone skomleniem, dusznością i sinicą, pienistym wypływem z dróg oddechowych

• Choruje zazwyczaj kilka zwierząt w miocie

Rozpoznanie:

• W praktyce podstawą w rozpoznaniu jest wywiad

• i badanie kliniczne

• Silna leukopenia (krótkotrwała, ale znaczna poniżej 2500 g/l), Wzrost Ht, spadek jonów potasu w surowicy

• Wirus w kale (wymaz)- Elisa lub test lateksowy, (+) potwierdza (-) nie wyklucza, wirus w kale jest do 7

• Jeśli jest krew w kale może dochodzić do neutralizacji antygenu wirusowego (wynik fałszywie ujemny)

• w 5-12 dni po szczepieniu żywym wirusem, w kale znajdować się może antygen szczepionkowy (wynik fałszywie dodatni)

• największa śmiertelność u szczeniąt zarobaczonych!

Leczenie:

• nawadnianie

• najlepsza kroplówka 2 wlewy co 12 h o temperaturze ciała

• stosujemy płyny wieloelektrolitowe izotoniczne lub płyn Ringera, w ciężkim odwodnieniu i kwasicy metabolicznej konieczny jest 8,4 % roztwór NaHC03

• W fazie wiremii podajemy surowicę!!!

• Do 24 h od zakażenia, od wystąpienia pierwszych objawów

• Stagloban SHP, Caniserin FHPL,

• Dożylnie osocze ozdrowieńców

• Pełna krew

• leki p/wymiotne

• leki ochraniające błonę śluzową

• leki p/krwotoczne

• antybiotykoterapia

• Całkowita głodówka przez 24-48 godzin, do ustąpienia wymiotów i biegunki, dieta (kleik ryżowy, marchwianka, chudy biały ser)

• Leki przeciwwstrząsowe

• Leki immunostymulujące

Szczepienia:

Skutecznie chronią przed zachorowaniem

• Należy pamiętać o luce immunologicznej! W wieku 4 tyg. -pojedyńcze zw. Są wrażliwe w wieku 6tyg.-50-60% wrażliwych w wieku 8 tyg.- prawie wszystkie

• Luka pojawia się w różnym wieku 8-12 tygodni

NOSÓWKA

(febris catarrhalis et nervosa canum)

Występowanie:

• szeroko rozpowszechniony na świecie

Etiologia:

CD - wirus nosówki psów, rodzina: Paramyxoviridae

• spokrewniony z wir. odry (MV), pomory bydła (RPV), pomoru małych przeżuwaczy,

• poza organizmem szybko ginie

Epizootiologia:

• chorują: psowate, łasicowate, szopowate (szop, ostronos, czerwona panda) oraz duże kotowate

• wrażliwe psy w każdym wieku

• najbardziej podatne na zakażenie są szczenięta po zaniku przeciwciał matczynych

• psy z ostrą infekcją wydalają wir. ze wszystkimi wydzielinami i wydalinami

• siewstwo 7 dni po zakażeniu

• psy z tzw. „zapaleniem mózgu starych psów” mogą być nosicielami przez długi okres życia jednak zdarza się to wyjątkowo rzadko

• przechorowanie daje oporność na całe życie

Wrota:

• aerogennie

• przez łożysko

Patogeneza:

O.I.

wirus → makrofagi ukł. oddechowego → lokalne węzły chłonne → po 7 dniach pozostałe skupiska tk. limfatycznej

• limfocyty i makrofagi przenoszą wirus do nabłonków przewodu pokarmowego, ukł. oddechowego, moczowopłciowego, a także do OUN

• szczepy wir., które powodują ostrą, śmiertelną chorobę przeważnie atakują substancję szarą OUN niszcząc neurony, w ciągu 3 tyg. najczęściej †

• szczepy, które powodują podostrą chorobę atakują substancję białą OUN doprowadzając do demielinizacji włókien nerwowych → objawy nerwowe

Objawy:

• surowiczy → śluzoworopny wypływ z nosa i worków spojówkowych

• posmutnienie, brak apetytu

• limfopenia

• obj. ze strony przewodu pokarmowego (biegunka) i/lub ukł. oddechowego, często nasilone przez wtórne zakażenia bakteryjne

• 50% infekcji - subklinicznie i bardzo łagodnie

• objawy ze strony OUN:

 substancja szara: napady padaczkowe, drgawki kloniczne, przeczulica dotykowa (przeczulica n. udowego), depresja

 substancja biała: niezborność, niedowład, paraliż, drżenie mięśni

 obie substancje: obj. oponowe przeczulicy, sztywność karku

• zapalenie n. wzrokowego i zmiany w siatkówce

• u szczeniąt, które przebyły nosówkę − uszkodzenie szkliwa zębowego

Choroba twardej łapy: hiperkeratoza skóry opuszek łap i nosa

Zapalenie mózgu starych psów − ODE (Old Dog Encephalitis): (powyżej 7 roku życia)

• postępujące zaburzenia motoryczne i reakcji na bodźce → †

Poszczepienne zapalenie mózgu: zmiany w zachowaniu, padaczka, ślepota; najczęściej †

Odpowiedź immunologiczna:

• limfopenia i immunosupresja

• przeciwciała przeciwko białkom rdzenia (NP i P) można wykryć testem immunoprecypitacyjnym lub ELISA, od 6-8 dnia p.i.; przeciwciała neutralizujące (VN) przeciwko białkom otoczkowym (Hi F) pojawiają się, w zależności od szczepu wirusa 10 - 20 dni p.i.

• immunoglobuliny M można wykryć testem ELISA od 6-8 dnia p.i.

• odpowiedź komórkowa warunkowana cytotoksycznymi limfocytami T pojawia się między 10. a 14. dniem po zakażeniu

AP:

• zanik grasicy

• śródmiąższowe zapalenie płuc

• hiperkeratoza lusterka nosowego i opuszek łap oraz krosty na skórze

HP:

• spadek liczby limfocytów w tkankach limfatycznych

• śródmiąższowe zapalenie płuc i cytopatyczne ciałka wtrętowe w komórkach nabłonkowych ukł oddechowego, żołądka i pęcherza moczowego

• OUN: astrocytoza, zwyrodnienie neuronów z nagromadzeniem się wokół nich komórek glejowych, demielinizacje i okołonaczyniowe nacieki kom. mononuklearnych,

• cytoplazmatyczne i /lub wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe w OUN, płucach i kom. nabłonkowych żołądka oraz pęcherza moczowego

Bad. laboratoryjne:

 przyżyciowe:

• krew: w ostrych przypadkach choroby - limfopenia i trombocytopenia, czasem także monocytoza

• IF, immunocytochemia: Ag wirusowy i/lub ciałka wtrętowe w leukocytach, preparatach odciskowych spojówek lub błony śluzowej pochwy, komórkach wydzieliny oskrzeli, osadu moczu oraz płynie mózgowo-rdzeniowym

• izolacja wir.: namnaża się na makrofagach psów i fretek lub w stymulowanych mitogenem limfocytach

• PCR

• bad. płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF): obecność Ag wirusowego

• bad. serologiczne: wykazanie w surowicy przeciwciał neutralizujących wirus nosówki nie upoważnia do rozpoznania infekcji

• ELISA: wykrywanie przeciwciał IgM

 pośmiertne:

• HP

• IF, immunocytochemia: Ag wirusowy w preparatach odciskowych z węzłów chłonnych, płuc, móżdżku, pnia mózgu oraz nabłonka żołądka lub pęcherza moczowego

• izolacja wir.

• PCR

Różnicowanie nosówki z poszczepiennym zapaleniem mózgu:

• wir. szczepionkowy w przeciwieństwie do wir. zjadliwego, namnaża się łatwo w hodowli kom. nerki psa

• próba biologiczna na fretkach: wir. zjadliwy powoduje ich padnięcia; wir. szczepionkowy - zwierzęta nie chorują, a w ich surowicy pojawiają się przeciwciała przeciwwirusowe

Zapobieganie i zwalczanie:

Leczenie:

• antybiotyki osłonowo

• płyny wieloelektrolitowe

• niektórzy podają 1-3 dni glikokortykosteroidy (dłuższe stosowanie → immunosupresja)

Szczepienia:

• żywy atenuowany wirus - indukują odporność utrzymującą się przez rok; chronią 100% zwierząt; mogą sporadycznie powodować poszczepienne zapalenie mózgu; są chorobotwórcze dla lisów polarnych

• inaktywowany wir. - nie są w stanie ograniczyć zachorowań psów; ich skuteczność można poprawić przez stosowanie adjuwantów; stosowane tylko w ZOO i dla zwierząt wolnożyjących

• szczepionki heterologiczne ( z wir. odry) - indukuje on ograniczoną odporność na wir. nosówki; chroni psy przed chorobą, ale nie przed zakażeniem bezobjawowym

• szczepionki rekombinowane - inne wir. których genomy mają wstawione geny kodujące główne Ag powierzchniowe wir. nosówki - hemaglutyninę i białko F; zabezpiecza psy przed nosówką

Program szczepień:

I) w wieku 6 - 8 tyg. żywe wir. odry oraz nosówki

II) po 3 - 4 tyg.

III) po 3 - 4 tyg.

co roku szczepienie przypominające

• uodparnianie bierne - surowica przeciwnosówkowa, np. u szczeniąt, które nie otrzymały siary lub po kontakcie wrażliwych psów z wir. nosówki

• izolacja chorych psów

FIP

Rodzina Coronaviridae

• dwa typy serologiczne

• bardzo zmienne - znaczna częstość mutacji

• mało oporne

• dwa biotypy koronawirusa kotów:

• szczepy enteropatogenne - FECV - dominujące w populacji

• szczepy wywołujące zakaźne zapalenie otrzewnej - FIPV

różnią się wyłącznie patogennością

• FIPV powstaje na skutek spontanicznej mutacji wirusa enteropatogennego

Źródła zakażenia okresowe:

wydalanie z kałem, śliną, wydzieliną z nosa i moczem przez bezobjawowych

nosicieli i koty chore

Zakażenie

• w każdym wieku

• głównie przez kontakt bezpośredni

• per os

• aerogennie

• możliwa także droga pośrednia - skupiska kotów

Patogeneza

• namnażanie w nabłonku jelit cienkich i okrężnicy

• przejściowe, lekkie objawy - młode koty w okresie odsadzenia

• biegunka

• wymioty

• nieznaczne podwyższenie temperatury wewnętrznej ciała

• przebieg bezobjawowy - najczęściej

• wydalanie wirusa z kałem

• po przechorowaniu odporność - przeciwciała nie chronią przed FIP

• w większości przypadków mutacja letalna powstaje indywidualnie w organizmie nosiciela z FECV

• wniknięcie per os - biotyp jelitowy

• namnażanie w enterocytach

• mutacja biotypu jelitowego FIPV

• replikacja w monocytach i makrofagach wiremia roznoszenie po całym organizmie

2 formy:

• forma wysiękowa

• gromadzenie się płynu w jamach ciała

• forma sucha

- powstawanie ziarniniaków zapalnych

Objawy:

100% śmiertelność

• objawy ogólne

• nawrotowa gorączka nieznanego pochodzenia

• brak apetytu

• postępujące wychudzenie

• apatia, osowiałość

• żółtaczka

• objawy neurologiczne

• gromadzenie się płynu w jamach ciała

• wodobrzusze - powiększenie objętości brzucha

• wodopiersie

• wodoosierdzie

• kłębuszkowe zapalenie nerek

Rozpoznanie:

- problematyczne, pewne dopiero pośmiertnie

Punktat z otrzewnej

• przejrzysty, opalizujący

• jasnożółty - do złotego ze strzępami włóknika

• lepki, ciągnący, krzepnie na powietrzu

• wysoka zawartość białka

• ciężar właściwy > 1017 g/l

• wysoka zawartość komórek - neutrofile, makrofagi

• jałowy bakteriologicznie

Leczenie:

• rokowanie niepomyślne

• leczenie ma charakter paliatywny

• upuszczanie płynu z jam ciała

• kortykosteroidy

• antybiotykoterapia

• leki cytostatyczne

• interferon

Profilaktyka:

szczepionka Primucell - FIP

PANLEUKOPENIA

• zakaźna i zaraźliwa choroba wirusowa kotów

• ostre zapalenie przewodu pokarmowego

• silny spadek leukocytów

• występuje na całym świecie

• duży problem w skupiskach kotów

• ciężkie objawy u kociąt

• wysoka śmiertelność

• u starszych i szczepionych kotów przebieg łagodny

Etiologia:

• Parwowirus kotów FPV

• Oporny na działanie czynników środowiska zewnętrznego

• Wrażliwe kotowate, norki i fretki

Patogeneza

• wnika drogą alimentarną

• okres inkubacji 5 - 10 dni

• namnożenie w tkance limfatycznej

• wiremia po 24 godzinach

• powinowactwo do komórek intensywnie dzielących się

• komórki tkanki limfatycznej

• szpik kostny

• komórki nabłonka jelita cienkiego

• uszkodzenie odnowy enterocytów

• biegunka

• powikłania bakteryjne

• posocznica

• komórki łożysk i płodów u ciężarnych kotek

Objawy:

Kocięta między 6 tyg. a 5 miesiącem życia

• zachorowalność do 100%

• przebieg nadostry

• gwałtowne odwodnienie

• wymioty, biegunka, wysięki

• zaburzenia akcji serca

• śmierć w ciągu 24-48 godz.

• przebieg ostry

• podwyższenie w.c.c

• apatia

• wymioty

• brak apetytu i pragnienia,

• nastroszenie sierści

• bolesność brzucha, brak reakcji na bodźce

• odwodnienie - wypadanie trzeciej powieki, utrata elastyczności skóry, utrata przytomności

• śmiertelność 25-75%

• kocięta zakażone śródmacicznie

• zaburzenia neurologiczne

• wrodzona hipoplazja móżdżku

• kocięta powyżej 5miesiąca życia

• przebieg łagodny lub bezobjawowy

• koty dorosłe

• objawy przy immunosupresji - białaczka, FAIDS

Zmiany AP

• jelita puste, lub wypełnione pienistą treścią barwy od żółtej do szarej

• zgrubienie ściany jelit cienkich, bł. śluzowa pokryta dyfteroidalnym nalotem

• śledziona i w. ch. ciemnoczerwone, powiększone

• niedorozwój móżdżku

Rozpoznanie

• wywiad + objawy kliniczne

• badanie krwi - leukopenia

• wykrywanie wirusa w kale

• gotowe testy diagnostyczne

• w surowicy odczyn IF pośredniej, SN

• zmiany sekcyjne

Leczenie:

• swoista surowica odpornościowa - Serocat, Feliserin, lub pełna krew dorosłego

• interferon -

• zwalczanie powikłań bakteryjnych - antybiotyki o szerokim spektrum działania

• terapia wodno-elektrolitowa

• wlewy aminokwasów

• zwalczanie kwasicy - NaHCO3 0,5-1ml 8,4%roztworu i.v. powoli, najlepiej z glukozą

• leki przeciwwymiotne - Torecan, atropina

• po przechorowaniu dieta

Profilaktyka:

szczepienie

BIAŁACZKA KOTÓW

(leucaemia felis)

Choroba przewlekła. Białaczka leukemiczna (obecność we krwi nowotworowo zmienionych komórek ukł. krwiotwórczego) − ok. 5% zachorowań. Częściej (około 20% przypadków) zdarzają się inne nowotwory. Większość to zmiany nienowotworowe. Istotą choroby jest więc albo proliferacja pewnych grup komórek (np. mięsak limfatyczny, białaczka szpikowa) albo, odwrotnie, ich uszkodzenie (niedokrwistość, aplazja szpiku, immunosupresja). W efekcie obraz kliniczny jest bardzo różnorodny, często zdominowany przez wtórne infekcje bakteryjne.

Występowanie:

• występuje u kotów domowych na całym świecie

• uchodzi za jedną z najważniejszych przyczyn zachorowań i śmierci młodych zwierząt

Etiologia:

FeLV (ang. feline leukemia virus) rodzina Retroviridae

• genom zamknięty w osłonie rdzenia, którą pokrywa lipoproteinowa otoczka

• rdzeń zwiera białko p27, wykorzystywane w diagnostyce

• otoczkowe białka p15E, gp70 oraz p45 stymulują wytwarzanie przeciwciał neutralizujących wirus i są wykorzystywane jako antygeny w szczepionkach

• bardzo wrażliwy w środowisku zewnętrznym − niszczą go domowe środki myjące

• w temp. pokojowej traci zakaźność po kilku minutach, nawet zamrażanie i rozmrażanie znacznie obniżają jego zaraźliwość

podtypy wirusa A, B i C

przypuszcza się, że podtypy B i C są bardziej zjadliwe, ale mało inwazyjne i potrzebują do zakażenia jednoczesnej infekcji podtypem A; dlatego prawie wszystkie izolaty zawierają też podtyp A

Epizootiologia:

• najczęściej chorują osobniki młode (do 2 lat) − oporność wiekowa, nabyta odporność u starszych kotów oraz wymieranie osobników zakażonych

Główne drogi: - pielęgnacja (lizanie) przez zakażoną matkę - zabawa kociąt (oślinianie się) - pokąsanie i lizanie otwartych ran

Drogi o mniejszym znaczeniu: - wspólne miski - zakażenie śródmaciczne - zakażenie jatrogenne

• FeLV wykazuje bardzo ścisłe powinowactwo do gatunku swojego gospodarza - kota domowego; nie przenosi się na inne kotowate ani na pozostałe gatunki zwierząt, nie zagraża też człowiekowi

• siewstwo (koty chore i nosiciele bezobjawowi): ze śliną, kałem, moczem, mlekiem i innymi wydzielinami (głównym źródłem zakażenia jest ślina)

• wirus w środowisku zew. szybko ginie − do przeniesienia iniekcji potrzebny jest dłuższy, ścisły kontakt zwierząt (z zakażonej matki na potomstwo, pomiędzy kociętami)

• jest chorobą kotów chowanych w skupiskach lub zwierząt z nich pochodzących

Wrota:

• jama ustna (zlizywanie skażonej śliny), ewentualnie nosowa

• jatrogennie (wirus w krwi)

• śródmacicznie

Patogeneza:

namnażanie w błonie śluzowej jamy ustnej lub nosowej i w miejscowej tk. limfatycznej → z limfocytami i monocytami może wnikać do krwi → śledziona i szpik (replikacja) → wypełnione wirusem granulocyty i płytki krwi są wypłukiwane do krążenia → po 2−4 tyg. p.i. dochodzi do wiremii → zakażenie innych, intensywnie dzielących się komórek (kom. nabłonkowe gardła, jelit, pęcherza moczowego i ślinianek) → wydalanie na zewnątrz

Rozwój zakażenia może być na każdym etapie zahamowany przez siły obronne organizmu, nawet po wielotygodniowej wiremii.

Wiremia powyżej 12−16 tyg. → zakażenie do końca życia

Odporność

• z jednej strony występuje immunosupresja wynikająca z uszkodzenia szpiku, leukopenii i w efekcie osłabienia zdolności do fagocytozy

• wirus (białko p15E) upośledza też różne funkcje limfocytów T oraz B → wtórne infekcje

• stymuluje odpowiedź immunologiczną (przeciwciała przeciwwirusowe skierowane przeciw białku gp70 otoczki − neutralizują one zarazek przez związanie się z antygenem, co blokuje możliwość adsorpcji wirusa na błonie komórek i chroni je w ten sposób przed infekcją). Przeciwciała te, przekazane z siarą, chronią kocięta przed zakażeniem przez ok. 4 tyg.

KOTY EKSPONOWANE NA FeLV
ok. 1/3 trwałe zakażenie czyli wiremia i siewstwo wirusa ze śliną do końca życia	ok. 1/3 przejściowe zakażenie (do 12.−16. tyg.) czyli czasowa wiremia i siewstwo; pozostaje odporność	ok. 1/3 brak infekcji brak rozwoju odporności
80−95% kotów zachoruje w ciągu 1−3 lat	niektóre mogą być jeszcze przez kilka miesięcy zakażone latentnie (reaktywacja zakażenia latentnego może nastąpić np. podczas ciąży, po terapii glikokortykosteroidami, po zmianie otoczenia i w wyniku działania innych stresorów)	koty pozostają wrażliwe na zakażenie FeLV

Objawy kliniczne:

Pierwotne	Wtórne
Uszkodzenie szpiku: - niedokrwistość aplastyczna - trombocytopenia, skaza krwotoczna i niedokrwistość Mięsaki limfatyczne: - grasicy - przewodu pokarmowego - rozsiane Białaczka szpikowa Białaczka limfatyczna Bezpłodność kotek Zaburzenia neurologiczne	Immunosupresja i wtórne zakażenia Uszkadzające działanie kompleksów Ag−przeciwciało: - zapalenie kłębuszków nerkowych - zapalenie tęczówki i ciałka rzęskowego Autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna Autoimmunologiczna trombocytopenia, skaza krwotoczna i niedokrwistość

Pierwotne przypadłości wynikają bezpośrednio z replikacji wirusa w tkankach, wtórne zaś są skutkiem spowodowanych infekcją zaburzeń funkcjonowania układu immunologicznego

• niedokrwistość aplastyczna bądź, hipoplastyczna, rzadziej hemolityczna: wychudzenie, natomiast apatia, brak apetytu i bladość błon śluzowych pojawiają się dopiero, gdy hematokryt spadnie poniżej 0,10

• węzły chłonne powiększone, ↑ temp., tachypnoe, odwodnienie

• czasem − niedokrwistość hemolityczna → żółtaczka

• sporadycznie − trombocytopenia → obraz skazy krwotocznej

• immunosupresja → wtórne infekcjie, inwazje takimi patogenami, jak Haemobartonella felis, Toxoplasma gondii, Cryptococcus neoformans, herpeswirus, koronawirus, parwowirus i inne (zapalenia dróg oddechowych, zewnętrznych przewodów słuchowych, dziąseł, p. pokarmowego, ropnie, trudno gojące się rany)

• wtórne nowotwory: głównie mięsaki limfatyczne:

 w grasicy (silnie powiększona → Rtg, duszność i ↑ ilości płynu w jamie opłucnej)

 p. pokarmowym (wyniszczeniee, brak apetytu, wymioty lub biegunka (ewentualnie zaparcie) oraz powiększenie węzłów chłonnych krezkowych)

 w formie rozsianej (nietypowe objawy − obustronne powiększenie dostępnych węzłów chłonnych, śledziony, czasem wątroby)

Leukemiczna postać (obecność we krwi nowotworowo zmienionych komórek ukł. krwiotwórczego), występuje dość rzadko; częściej jest to białaczka szpikowa (proliferacja prekursorów granulocytów, erytrocytów czy megakariocytów) niż limfatyczna. Towarzyszy jej: osłabienie, wyniszczenie, gorączka, brak apetytu, niedokrwistość, powiększenie śledziony i wątroby, ewentualnie wybroczyny. Rozpoznać ją można badaniem hematologicznym.

• zmiany w nerwach lub ucisk ognisk nowotworowych na rdzeń kręgowy → obj. nerwowe: trwałe rozszerzenie źrenicy, nietrzymanie moczu, przeczulica, nagłe niedowłady i porażenia kończyn tylnych

• u ciężarnych nosicielek wirusa − zamieranie płodów (resorpcja zarodków, rzadziej poronienia czy martwo urodzone kocięta), jedna z głównych przyczyn bezpłodności kotek, nawet jeśli poród następuje o czasie, to kocięta z wrodzoną infekcją żyją nie dłużej niż kilka tyg.

Rozpoznawanie:

• test ELISA (wykrywa on antygen p27 w surowicy), zdarzają się wyniki fałszywie dodatnie

• IF − stwierdzenie wirusa w leukocytach krwi

• izolacja zarazka w hodowlach komórkowych

Leczenie:

• białaczka jest chorobą nieuleczalną − można ewentualnie opóźnić jej rozwój

• leczenie objawowe - nawadnianie oraz zapobieganie i likwidowanie wtórnych infekcji

• ponieważ niedokrwistość często jest potęgowana przez wtórne zakażenie Haemobartonell felis, poprawę powodują czasem preparaty używane w leczeniu hemohartonelozy

• w ciężkiej niedokrwistości − przetaczanie krwi

Profilaktyka:

szczepienia − inaktywowany wirus albo jego izolowane antygeny

szczepić koty wolne od wirusa białaczki (ujemne w teście ELISA)

immunizowanie zwierząt zakażonych FeLV jest bezcelowe, choć wydaje się nieszkodliwe

kocięta od 9. tyg. życia − 2x, potem co roku

szczepionka podjednostkowa (Leucogen vet, Virbac) − preparat zawierający fragmenty białka p45 wirusa białaczki, wytwarzane przez rekombinowany szczep E. coli.

Inne metody zwalczania

Można uwolnić hodowlę lub inne skupisko kotów od wirusa białaczki drogą eliminowania trwałych nosicieli zarazka. W tym celu należy:

1. Zbadać wszystkie koty testem ELISA

2. Odizolować zwierzęta zakażone od nie zakażonych

3. Po 12-16 tyg. zbadać ponownie wszystkie osobniki testem ELISA. Badanie to ujawni, które koty są trwale zakażone oraz czy zwierzęta ujemne w poprzednim badaniu nie były we wczesnej fazie infekcji

4. Zwierzęta trwale zakażone usunąć ze stada

5. Pozostałe koty, uznane za wolne od zakażenia, powinny być badane przynajmniej raz w roku w kierunku infekcji FeLV w celu ujawnienia ewentualnych zakażeń latentnych, które mogły nie zostać stwierdzone przednio.

Coroczne badanie pozwoli także na wykrycie nowych zakażeń, które mogły się pojawić w wyniku kontaktów z innymi kotami (np. krycie). Do stada powinno się wprowadzać tylko zwierzęta wolne od wirusa białaczki, to znaczy zbadane dwukrotnie w odstępie 12 tyg.

Epi3-02.doc

- 16 -

---