Jednostka chorobowa	Enzootyczne, mykoplazmowe zapalenie płuc	ZZZN, Rhinitis atrophicans	Zespół rozrodczo-oddechowy świń PRRS	Pleuropneumonia świń	Grypa
etiologia	Mycoplazma hyopneumonie, infekcja mieszana (P.multocida, B.b. Haemophilus sp. Paciorkowce, adenowirus, larwy Ascoria sp.)	B. bronchiseptica- f.sporadyczna nie postępująca p. multocida- enzootyczna, postępująca	Rodzina Arteriviridae RNA Rodzaj Arterivirus	Actinobacillus pleuropneumoniae G- kokopałeczka, β-hemoliza	Rodzina rthomyxoviridae RNA Wirus grypy
Właściwości antygenowe			Dwa genotypy -1 europejski- wirus Lelystad -2 amerykański- wirus VR2332	13 serotypów otoczkowych, Ab ochronne skorelowane z typem otoczkowym	Wiele podtypów Antygeny powierzchniowe: -hemaglutynina H 15 odmian -neuraminidaza N 9 odmian
chorobotwórczość		Toksynotwórcze szczepy P. multocida tox dermonekrotyczna	-szczepy o różnej zjadliwości	-szczepy o różnej zjadliwości	-zmienność Ag (mutacje punktowe, genetyczna reasortacja)
Występowanie/ układy	oddechowy	oddechowy	Oddechowy, rozrodczy, czasem nerwowy		Ukł. oddechowy, czasem uogólniona
oporność	Zarazek wrażliwy		Po przechorowaniu	Wrażliwy, po wyschnięciu- kilka h, śr. dezynfekcyjne
wrażliwość	Świnie w każdym wieku, gł. młode-4 tyg. I tuczniki		Prosięta po odp. biernej, remonty, po raz pierwszy w stadzie- wszystkie	Gł. warchlaki i tuczniki
Epidemiologia	Szerzy się kropelkowo Powolny wybuch i szerzenie, powtarzalność choroby w stadzie		Bardzo zaraźliwy, przez kontakt bezpośredni (aerogennie, krycie), pośrednio, alimentarnie z nasieniem, uszkodzenie skóry, pokąsanie, jatrogennie -↓temp.długo trwa w środ. -większość chlewni endemicznie zakażona -długo namnaża się u klinicznie zdrowych świń	Tylko drogą bezpośrednią	Kontakt bezpośredni i pośredni
Rezerwuar/źródło zakażenia		Lochy, starsze prosięta	Chlewnie endemicznie zakażone	Chore, nosiciele-ozdrowieńcy
Czynniki środowiskowe	-hodowlane -zoohigieniczne -inne choroby			Złę warunki, przepełnione, żle wentylowane chlewnie, stres
Okres inkubacji	10-16 dni		Od 12h długotrwała wirema		Bardzo krótki
patogeneza	m. hyopneumonia kolonizuje i poraża rzęski nabł. Oskrzeli i oskrzelików -wokół nich i naczyń naciek zapalny -ropna bronchopneumonia, płaty szczytowe zwątrobiałe -w dobrych warunkach zdrowieją powoli i odp - w złych powikłania, zdrowienie opóźnione, charłaczenie	Postać postępująca -upośledzony rozwój kości w pierwszych tyg. Życia -kolonizacja w jamie nosowej i wytwarzanie toksyn -toksemia -wady zgryzu i słabszy węch= słabsze przyrosty -wtórne zap. płuc, charłactwo	-namnaża się w makrofagach -niewielkie miana pogarszają przebieg -z makrofagami do wszystkich narządów -wrażliwe makrofagi płucne (6 tyg) aktywacja> śródmiąższowe zapalenie, kom. nabł. mało zniszczone -apoptoza makrofagów w ukł. rozrodczym i limfatycznym -wirus do płodów- krwotoczne zmiany w pępowinie (martwicowe zap.tęt. pępowinowych z wynaczynieniami -po urodzeniu- immunosupresja	-gwałtowne namnożenie w miąższu płuc (endotoksyna, hemolizyna, cytotoksyna) -po kilku h zap. ścian naczyń pęcherzyków płucnych→ wysięk niedożywienie pęcherzyków, ogniska martwicy, z limfą całe płuca,	-replikacja wirusa w nabł. dróg oddechowych (po24-72h maleje) -ogniska martwicy nabł. oskrzelików, wysięk, przekrwienie płuc, ogniskowe nacieki kom. -regeneracja i zdrowienie -rzadko powikłania bakt. i uszkodzenia narządów
Przebieg	W dobrych warunkach- subklinicznie, w złych- choroba, mała dawka- zmiany mikroskopowe w płucach i odp., duża- typowa choroba -mało typowy -wybrakowanie lub zdrowienie		Zależy od płci, wieku, stadium cięży, zjadliwości szczepu	Ostre, przewlekłe, przewlekłe, często śmiertelne Zachorowalność 8-100%	Nagły wybuch, po3-6 nagle mija
śmiertelność			12-20% (↑zapadalność na inne ch)	0.5-100% (25%)	1-2%
Objawy	-chroniczny, suchy kaszel (do miesięcy) -kichanie, wypływ surowiczy z nosa -suchy kaszel, rano i po wysiłku -bez duszności i gorączki -apetyt długo zachowany -charłaczenie -czasem wyprysk skórny lub biegunka -świnie wyglądają jak nie zadbane	-kichanie, świąd okolicy nosa -wypływ śluzowo-ropny z nosa -czasem krwawienie z nosa -(2-5m-cy) skrócenie ryja, przodozgrys, pofałdowanie skóry, skrzywienie -zatkanie przew. Nosowo-łzowych -zap. płuc	-osowiałość, brak apetytu -gorączka, obj. Oddechowe -przekrwienia obwodowych części -poj. ronienia w zaawansowanej ciąży i padnięcia loch -możliwe obj. Neurologiczne -knury niechęć do krycia,↓nasienia śrómaciczne zakażenia: 5-80% przedwczesne porody, martwo urodzone, mumifikacje, noworodki z obj. oddech. słabe, -obj. odd. U prosiąt po odp. biernej -zab. rozrodu remontowych loszek -↓ przyrostów 50-75%	Gorączka, pienisty wypływ z nosa, silna duszność, zasinienie uszu, upadki (3-4 m-ce)	-apatia, brak apetytu, oddech utrudniony -gorączka, napadowy kaszel, bolesny -wypływ z nosa i worków spojówkowych -cięższy przebieg: silna duszność, ronienia -osseski łagodniej
AP	Zmiany w wielu narządach Płuca mozajkowate, zwarte, purpurowe, szare zmiany, przypominają niedodmowe, na przekroju konsystencji mięsistej, silna rozedma, pow. oddechowa↓ wysięk surowiczy w dr. oddechowych, w. chł.śródpiersiowe i oskrzelowe powiększoe		Słabe zmiany sekcyjne w płucach
odporność	Po przechorowaniu		Odporność stada	Ab po przechorowaniu miesiącami
rozpoznawanie	-klinicznie- przewlekły kaszel prosiąt i warchlaków w złych warunkach -izolacja trudna IF lub Ab ELISA-	-toxtwórcze pasterelle w jamie nosowej ELISA	-izolacja wirusa od żywych -serologia, odczyn SN (profil immunologiczny stada)	-izolacja z płuc -serologia: OWD, ELISA, aglutynacja, od. Neutralizacji toksyn (wyniki fałszywe) -wykrywanie nosicieli: posiew z migdałków, PCR z wymazem	-izolacja wirusa z wymazu, PCR, IF- subiektywna, serologia 2 tyg. Ag powierzchniowe zmienne, ale białka o takich samych sekwencjach- ELISA
różnicowanie	Grypa, ch. Aujeszkiego, pomór, pasterelozy, robaczyce
szczepienia		-toksoid z toksynądermonekrotyczną -szczepienie loch w ciąży, w ostatnim trymestrze dwukrotnie, powtarza się co pół roku	Stada zakażone- ograniczają straty i siewstwo -prosięta 15-42 tyg. -remonty 8 tyg. Przed wprowadzeniem do stada -nie szczepić loch powyżej 90 dnia ciąży	-inaktywowane np. PLEUROVACserotyp2,4,6,9 -podjednostkowe PORCIL:IS App-Ag bł zew.+hemolizyny -autoszczepionki-skuteczne
leczenie	Antybiotyki- ograniczenie zasięgu i poprawa wzrostu: tiamulina z oxatetracykliną, tylozyna, linkomycyna, tetracyklina, fluorochinolony, fluorochinolony, (nieskuteczne: penicyliny, streptomycyna, erytromycyna)	Odizolowaćlochę i prosiaki, lochado likwidacji, prosięta tetracyklina	Profilaktyka: nadzur nad przerzutami świń, szczepienia	Amoksycylina, penicylina, lincospectin, oksytetracyklina, tiamulina, cefalosporyna, enrofloksacyna
zwalczanie			-depopulacja -stopniowa depopulacja

---