Patofizjologia (ćwiczenia)Wierzchowiec

 

Hemoglobina: K: 12- 16 g/l

M: 14 -17,5 g/l

przelicznik na mmol : mmol · 0,66 =g/l

 

 

Niedokrwistość jest to zmniejszenie ilości hemoglobiny poniżej 12,5 g/l dla mężczyzn i 12 g/l u kobiet.

1. Niedokrwistości pokrwotoczne:

• ostre: przyczyną jest nagła utrata krwi np. przy krwawieniu pękniętej ciąży pozamacicznej, czy krwotoki pourazowe,

• przewlekłe: krwawienie przez dłuższy czas np. mięśniaki macicy, rak jelita grubego, żylaki odbytu

Nagłe zmniejszenie objętości krwi, uruchamia zjawiska wyrównawcze: kurczą się naczynia skórne, następuje przyspieszenie akcji serca, przyspieszenie oddechu.

Duże krwotoki przy utracie 1/3 objętości krwi mogą prowadzić do śmierci. Przy mniejszych krwotokach następuje wyrównanie objętości krwi przez rozwodnienie.

Objawy: nagłe osłabienie, blada skóra, silne pragnienie, zaburzenia widzenia, zimny pot, szybkie tętno, niskie ciśnienie. Wszystkie objawy nasilają się przy pionizacji.

2. Niedokrwistości aplastyczne:

Zaburzenie różnicowania komórek macierzystych mają dwie cechy charakterystyczne:

• obecność pancytopeni (niedobór wszystkich elementów morfologicznych krwi, niedający się wytłumaczyć rozpadem na obwodzie)

• hipoplaza szpiku (bez nacieku nowotworowego i włóknienia)

Ostre niedokrwistości występują bardzo rzadko, najczęściej występują nabyte- spowodowane działaniem szkodliwych czynników. Wyróżniamy tu czynniki które przy dostatecznie dużej dawce zawsze uszkadzają szpik: promieniowanie RTG, izotopy promieniotwórcze, benzen.

Czynniki występują u niektórych osób wrażliwych, mogą wywołać uszkodzenie szpiku nawet w małych dawkach, tj.: chloramfenikol, preparaty złota, cynetydyna, związki chemiczne jak: benzen, pestycydy, herbicydy, preparaty owadobójcze, rozpuszczalniki, lakiery.

Objawy kliniczne: bladość, łatwe męczenie się, senność, sińce, krwawienia z dziąseł, nosa, skłonność do siniaków (małopłytkowość), zmiany ropne skóry, stany podgorączkowe (leukopenia)

3. Niedokrwistości niedoborowe:

Spowodowana niedoborem żelaza. Jest to niedokrwistość normocytowa ( erytrocyty o prawidłowej wielkości 7,5- 8,5 mikrometra).

Całkowita zawartość żelaza w organiźmie jest 3- 5 gramów, z czego 65% związane z hemoglobiną.

Utrata dobowa żelaza to ok. 1,5 miligrama. Fizjologicznie wyrównanie strat następuje drogą wchłaniania żelaza z przewodu pokarmowego. Podaż z pokarmu 12- 30 miligramów/dobę, z czego wchłania się tylko 10%.

Kwas asparaginowy przyspiesza wchłanianie żelaza.

Przy niedoborze żelaza dochodzi najpierw do utajonej hiposyderynemi, zwiększa się utajona zdolność wiązania żelaza, przyspieszony osoczowy obrót.

Rozwój niedokrwistości.

Przyczyny braku żelaza:

• przewlekła pokrwotoczna utrata żelaza

• upośledzenie wchłaniania np. niedokwaśność, stany resekcji żołądka

• biegunki

• nieodpowiednia dieta

• ciąża i okres wzrostu: cechują się zwiększonym zapotrzebowaniem na żelazo,

• zaburzenia wewnątrzustrojowej gospodarki żelazem np. w zakażeniach, nowotworach

• gromadzenie się żelaza w układzie siateczkowo- śródbłonkowym

4. Niedokrwistość megaloblastyczna:

• niedobór kwasu foliowego

• niedobór witaminy B₁₂

Przyczyny niedoboru witaminy B₁₂:

• niedobór w diecie

• zaburzenia wchłaniania

• niedokrwistość Addisona- Biermera (brak czynnika wewnętrznego)

• zaburzenia wchłaniania w jelicie cienkim(choroby pasożytnicze)

Przyczyny niedoboru kwasu foliowego:

• niedobór w diecie

• zaburzenia wchłaniania

• leki przeciwpadaczkowe, barbiturany

Niedokrwistość Addisona- Biermera- niedokrwistośc złośliwa. Jest to niedobór czynnika Castla, spowodowany zanikowym nieżytem żołądka prowadzącym do achlorhydri, oraz upośledzenia wydzielania czynnika wewnętrznego, w konsekwencji powoduje to niedobór witaminy B₁₂.

Obraz kliniczny: schorzenie rozwija się powoli, występuje triada objawów tj. niedokrwistość, zmiany w przewodzie pokarmowym jak biegunka, utrata łaknienia, pieczenie języka (charakterystyczny gładki język), zaburzenia ze strony OUN, zaburzenia czucia, przeczulica, osłabienie mięśniowe, osłabienie wzroku.

---