Fibromialgia – patogeneza i trudności


ARTYKUA POGLDOWY
Fibromialgia  patogeneza i trudności
diagnostyczno-terapeutyczne
1 2 3
Tomasz Podolecki , Andrzej Podolecki , Antoni Hrycek
1 Samodzielny Publiczny Centralny Szpital Kliniczny, Katowice
2 III Oddział Chorób Wewnętrznych, Szpital Powiatowy, Zawiercie
3 Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Autoimmunologicznych i Metabolicznych, Śląski Uniwersytet Medyczny, Katowice
SAOWA KLUczOWe STReSzczenie
centralna Dolegliwości bólowe pochodzące z układu mięśniowo szkieletowego należą do najczęściej zgłaszanych
sensytyzacja, przez chorych. W 1972 roku Smythe opisał uogólniony ból i punkty tkliwe uciskowo, a 4 lata pózniej
fibromialgia, inter na określenie zespołu chorobowego opisanego przez Smythe a wprowadzono nazwę fibromialgia.
leukiny, punkty Etiopatogeneza fibromialgii nie została dotychczas poznana. Najbardziej prawdopodobny wydaje
tkliwe się wieloczynnikowy charakter choroby. Uważa się, że do jej rozwoju mogą się przyczyniać między
innymi zmiany aktywności neuronalnej w ośrodkowym układzie nerwowym, nieprawidłowy meta
bolizm amin biogennych oraz zaburzenia immunologiczne. Dolegliwości są niecharakterystyczne
i odczuwane bardzo subiektywnie, co w znacznym stopniu utrudnia różnicowanie z zespołem przewle
kłego zmęczenia i chorobami z kręgu chorób psychosomatycznych. Leczenie fibromialgii jest złożone
i długotrwałe. Istotną rolę w terapii odgrywają leki przeciwdepresyjne i psychoterapia. Podkreśla się
również skuteczność stosowanych miejscowo środków leczniczych. W krajach wysoko rozwiniętych
fibromialgia stała się w ostatnich latach istotnym problemem społecznym, dlatego tak ważne jest
dążenie do umiejętnego jej rozpoznawania oraz wdrożenie odpowiedniego leczenia, w możliwie dużym
stopniu Å‚agodzÄ…cego objawy chorobowe.
Pojęcie  fibromialgia pojawiło się stosunkowo W świetle najnowszych badań Williamsa i Gra-
niedawno, bo w 1976 roku. Zdefiniowano ją jako cely ego szczególnie godne uwagi wydaje się zja-
zespół chorobowy charakteryzujący się uogólnio- wisko centralnej sensytyzacji.3 Polega ono na sil-
nym bólem w układzie mięśniowo-szkieletowym, niejszym odczuwaniu bólu, związanym z rdzenio-
uczuciem sztywności i zaburzeniami czucia sko- wym i nadrdzeniowym wzmocnieniem impulsacji
jarzonymi ze snem niedającym wypoczynku, ła- nerwowej pochodzącej z nocyreceptorów. Auto-
twym męczeniem się oraz obecnością punktów rzy ci wykazali, że ten sam bodziec bólowy u osób
tkliwych uciskowo.1 Częstość jej występowania z fibromialgią wywołuje znaczniejsze zwiększe-
w populacji amerykańskiej ocenia się na 3,4% nie aktywności neuronalnej, prowadzące do sil-
Adres do korespondencji:
kobiet i 0,5% mężczyzn; zwiększa się ona wraz niejszego odczuwania bólu, niż u osób zdrowych.
lek. Tomasz Podolecki,
I Katedra i Odział Kliniczny
z wiekiem i szacuje się, że z powodu tej choroby Natomiast ból jednakowo odczuwany przez cho-
Kardiologii, ÅšlÄ…skie Centrum
cierpi 7,4% kobiet >70. roku życia. Mniejszą cho- rych na fibromialgię oraz przez osoby zdrowe
Chorób Serca, ul. Szpitalna 2,
robowość obserwuje się w populacji europejskiej, wiąże się z podobnym zwiększeniem aktywności
41 800 Zabrze, tel.: 032 37 33 682,
w której fibromialgia występuje u około 1% ogól- neuronalnej w przeciwstronnej korze czuciowej,
fax: 032 37 33 792,
e mail: tomekpod@interia.pl
nej populacji.2 zakręcie skroniowym górnym, skorupie, wyspie
Praca wpłynęła: 30.06.2008.
Istnieje wiele koncepcji tłumaczących mecha- oraz po stronie działającego bodzca w móżdżku.
Przyjęta do druku: 11.09.2008.
nizm chorobowy fibromialgii, ale żadna z nich Williams i Gracely zwrócili również uwagę na za-
Nie zgłoszono sprzeczności
interesów.
nie wyjaśnia jednak w pełni etiopatogenezy cho- burzenia przepływu krwi w obrębie ośrodkowe-
Pol Arch Med Wewn. 2009;
roby. Sądzi się, że choroba ma charakter wielo- go układu nerwowego jako potencjalny czynnik
119 (3): 1 4
czynnikowy i że rozwija się przede wszystkim o znaczeniu etiopatogenetycznym. Wykorzystu-
Copyright by Medycyna Praktyczna,
Kraków 2009 u osób predysponowanych. jąc tomografię komputerową emisji pojedynczego
ARTYKUA POGLDOWY Fibromialgia  patogeneza i trudności diagnostyczno terapeutyczne 1
fotonu, stwierdzili oni w warunkach spoczynku Dodatkowo Wallace wykazał u chorych zwiększo-
u osób chorych mniejszy regionalny przepływ ne stężenie interleukiny-6, która indukuje hiper-
mózgowy, a co za tym idzie  mniejszą aktywność algezję oraz objawy zmęczenia i depresji.10
neuronalną. Dotyczy to prawego i lewego wzgórza W etiopatogenezie choroby ważną rolę przy-
oraz obu jąder ogoniastych i prowadzi do przed- pisuje się niedoborowi serotoniny i zwiększe-
łużonej impulsacji nocyceptywnej. niu stężenia substancji P w płynie mózgowo-
W odmienny sposób powstawanie bólu mię- -rdzeniowym.11
śniowego tłumaczy Katz, zakładając, że ból po- Sądzi się także, że do zachorowania mogą pre-
wstaje wskutek regionalnej dysregulacji naczynio- dysponować czynniki genetyczne. Okazuje się,
wej w mięśniach4 i może być rezultatem zmniej- że u nosicieli allelu odpowiedzialnego za powsta-
szenia stężenia tlenku azotu oraz stresu oksyda- wanie bardziej aktywnej formy monoaminooksy-
cyjnego5. Przemawia za tym korzystny wpływ dazy A (MAO-A) zwiększa się ryzyko zachorowa-
wazodylatacji oraz charakter bólu, który jest po- nia, a ponadto objawy chorobowe są u nich bar-
dobny do bólu mięśni występującego przy meta- dziej nasilone.12 Obserwacja ta może potwierdzać
bolizmie beztlenowym związanym z dużym wy- rolę niedoboru serotoniny w rozwoju choroby.
siłkiem fizycznym. Za udziałem niedotlenienia W etiopatogenezie choroby nie bez znacze-
mięśni w etiologii bólu przemawiają także noc- nia pozostają cechy osobowości, zmienność na-
ne zmniejszenia saturacji,6 które mogą być od- stroju i zaburzenia poznawcze. Badania wskazu-
powiedzialne również za inne objawy chorobo- ją, że nieznaczne lub umiarkowane zaburzenia
we. Stwierdzono, że w przebiegu fibromialgii poznawcze występują aż u 83% chorych, a ob-
minimalne wartości nocne saturacji są mniej- niżony nastrój u 80% cierpiących z powodu fi-
sze, liczniejsze są epizody zmniejszenia satura- bromialgii.13 Ponadto osoby te często prezentu-
cji <92% i dłuższy łączny okres utrzymywania się ją różnie nasiloną wrażliwość lękową i wykazu-
saturacji <92%. ją cechy labilności emocjonalnej. Jak już wspo-
Inną etiologię bólu postuluje Maes. Badając mniano, na czoło objawów klinicznych wysuwają
stężenie aminokwasów w osoczu u chorych na fi- się: uogólniony ból oraz sztywność tułowia, obrę-
bromialgię, stwierdził mniejsze stężenia niektó- czy biodrowej i barkowej. Ból ma charakter pie-
rych z nich: waliny, leucyny, izoleucyny i fenylo- kący, gryzący lub tępy, pojawia się nawet po ła-
alaniny.7 Ponieważ aminokwasy te biorą udział godnym ucisku i jest długotrwały, choć wykazu-
w dostarczaniu energii do mięśni oraz w regula- je różne nasilenie w ciągu dnia. Poza typową lo-
cji syntezy białek, wysnuł hipotezę, że ich zmniej- kalizacją bólu w mięśniach i miejscach przycze-
szone stężenia mogą się przyczyniać do powsta- pów ścięgien, chory może odczuwać także bóle
wania bólu. stawów. Dość często stwierdza się drętwienie rąk
Za czynnik patogenetyczny fibromialgii uznaje i stóp oraz objaw Raynauda. Objawom tym zwy-
się również zaburzenia snu. Badania elektroence- kle towarzyszą osłabienie, uczucie przewlekłego
falograficzne przeprowadzane u chorych na fibro- zmęczenia, zawroty głowy oraz zaburzenia snu
mialgię wykazały zaburzenia 4. fazy snu (non-REM pod postacią trudności z zaśnięciem i utrzyma-
sleep  NREM), polegające na nakładaniu się wielu niem snu.14 Objawy chorobowe nasilają się pod
powtarzających się fal ą. Wydaje się, że hipotezę wpływem stresu, lęku, zimna, wilgoci i przemę-
tę potwierdzają wyniki badań, w których objawy czenia. Należy podkreślić, że fibromialgia może
fibromialgii rozwinęły się po przerwaniu u ludzi być indukowana także przez stres emocjonalny,
zdrowych 4. fazy snu sztucznie wytwarzanymi zabieg chirurgiczny, uraz lub niedoczynność tar-
wtrąceniami fal ą. W warunkach fizjologicznych czycy. Rozpoznanie może być utrudnione z po-
faza NREM stymuluje syntezę insulinopodobne- wodu współwystępujących z fibromialgią cho-
go czynnika wzrostu (insulin-like growth factor 1  rób, których objawy mogą dominować w obrazie
IGF-1), substancji odpowiedzialnej za utrzyma- chorobowym, takich jak zespół jelita drażliwego,
nie prawidłowego stanu i siły mięśni. Zaburze- pęcherz neuropatyczny, bóle głowy (łącznie z mi-
nia tej fazy snu prowadzą do zmniejszenia wy- grenowymi), zaburzenia miesiączkowania, zespół
twarzania IGF-1, co z kolei może opóznić proces napięcia przedmiesiączkowego, zespół niespokoj-
regeneracji mięśni oraz odpowiadać za wydłużo- nych nóg i zespół suchości.15
ny czas odczuwania bólu po wysiłku. Wyniki nie- Z diagnostycznego punktu widzenia fibromial-
których badań wskazują, że zaburzenia snu od- gia często stwarza duże problemy.16 Najistotniej-
grywają zasadniczą rolę jako czynnik sprawczy sza jest informacja o uogólnionym bólu i zlokali-
zaostrzeń w fibromialgii.8 zowanie punktów tkliwych. Zgodnie z kryteriami
Prowadzone w ostatnich latach doświadczenia American College of Rheumatology (TABeLA) wy-
dowodzą, że przyczyny choroby można upatry- różnia się 18 takich punktów, przy czym do roz-
wać również w zaburzeniach immunologicznych. poznania fibromialgii konieczne jest stwierdze-
U osób chorych stwierdzono bowiem większe stę- nie bolesności przynajmniej w 11 z nich. Warto
żenia interleukiny-10, interleukiny-8 oraz czyn- wspomnieć o doniesieniach, w których w pro-
nika martwicy nowotworu ą. Sugeruje to udział cesie diagnostycznym fibromialgii posługiwa-
odpowiedzi zapalnej w etiopatogenezie tej choro- no się mniejszą liczbą punktów tkliwych.17 Wy-
by.9 Godna uwagi jest znamienna korelacja mię- daje się, że diagnostykę fibromialgii mogą uła-
dzy stężeniami tych cytokin a nasileniem objawów twić następujące badania dodatkowe: oznacze-
klinicznych, a zwłaszcza dolegliwości bólowych. nia w surowicy i płynie mózgowo-rdzeniowym
2 POLSKIE ARCHIWUM MEDYCYNY WEWNTRZNEJ 2009; 119 (3)
TABeLA Kryteria klasyfikacyjne fibromialgii z 1990 roku według American College of Rheumatology
A. Uogólniony ból w wywiadzie (spełnione wszystkie poniższe warunki):
1. ból lewej połowy ciała
2. ból prawej połowy ciała
3. ból powyżej pasa
4. ból poniżej pasa
5. ból w okolicy szkieletu osiowego (kręgosłupa szyjnego lub przedniej części klatki piersiowej albo kręgosłupa piersiowego lub okolicy
lędzwiowo krzyżowej)
B. Ból przy ucisku palcami punktów tkliwych w co najmniej 11 z następujących 18 miejsc:
1. potylica: obustronnie, w miejscu przyczepu mięśnia podpotylicznego
2. dolna część kręgosłupa szyjnego: obustronnie, na przedniej powierzchni przestrzeni między wyrostkami poprzecznymi C5 C7
3. mięsień czworoboczny: obustronnie, w punkcie środkowym górnej jego krawędzi
4. mięsień nadgrzebieniowy: obustronnie, w części początkowej, powyżej grzebienia łopatki, w pobliżu krawędzi przyśrodkowej łopatki
5. drugie żebro: obustronnie, przy przyczepie drugiej chrząstki żebrowej, nieco bocznie od połączenia
6. nadkłykieć boczny: obustronnie, 2 cm obwodowo od nadkłykcia
7. pośladek: obustronnie, w górnym zewnętrznym kwadrancie pośladka, na przednim fałdzie mięśnia
8. krętarz większy: obustronnie, do tyłu od wyniosłości krętarzowej
9. staw kolanowy: obustronnie, na przyśrodkowej części ciała tłuszczowego podrzepkowego, proksymalnie od szpary stawu
Do celów klasyfikacyjnych muszą być spełnione kryteria A i B oraz uogólniony ból musi się utrzymywać co najmniej 3 miesiące. Ucisk palcami
powinien mieć siłę ok. 4 kg. Przy tym aby można było określić punkt tkliwy jako dodatni, pacjent musi stwierdzić, że ucisk był bolesny.
stężeń wymienionej już serotoniny i jej meta- postacie lęku i depresji). Podejrzenie zespołu prze-
bolitów, tryptofanu, IGF-1 oraz substancji P. Na- wlekłego zmęczenia nasuwają dodatkowo wystę-
leży jednak zaznaczyć, że nie dysponujemy te- pujące objawy wskazujące na infekcję wirusową,
stami laboratoryjnymi, które w sposób jedno- nagły początek dolegliwości, a także osłabienie
znaczny potwierdzałyby rozpoznanie choroby. pamięci i zdolności koncentracji. Niektórzy wy-
Prostym testem przesiewowym nasuwającym różniają postać pierwotną i wtórną fibromialgii,
podejrzenie fibromialgii może być sfigmomano- współistniejącą z innymi chorobami. Zatem mogą
metria.18 Okazuje się bowiem, że insuflacja man- jej towarzyszyć objawy innych chorób, takich jak
kietu do wartości 180 mm Hg lub do czasu wywo- układowe choroby tkanki łącznej, zesztywniają-
łania bólu (przy niższych wartościach ciśnienia) ce zapalenie stawów kręgosłupa, zapalenie kości
jest dobrym i skutecznym wstępnym testem róż- i stawów, zespoły bólowe tkanek miękkich, zapa-
nicującym fibromialgię i choroby reumatologiczne lenie wielomięśniowe, polimialgia reumatyczna,
oraz psychosomatyczne. sarkoidoza, wrzodziejÄ…ce zapalenie jelita grube-
Charakter dolegliwości w fibromialgii  w dużej go, a także choroby endokrynologiczne takie jak
mierze subiektywnych, a więc trudnych do zwe- niedoczynność tarczycy, nadczynność przytar-
ryfikowania przez lekarza  utrudnia obiektywne czyc itp.24 26 Objawy i testy laboratoryjne typo-
określenie aktywności klinicznej choroby. Stoso- we dla tych chorób stanowią podstawę diagno-
wane testy skali jakości snu (Pittsburgh Sleep Qu- styki różnicowej fibromialgii pierwotnej i wtór-
ality Index) i kwestionariusz oceniający wpływ fi- nej. Fibromialgia wymaga również różnicowa-
bromialgii na codzienne funkcjonowanie (Fibro- nia z depresją, ale ważną cechę różnicującą te 2
myalgia Impact Questionnaire),19 mające charak- jednostki stanowi stwierdzenie obecności tkli-
ter ankietowy, są obarczone błędem wynikającym wych punktów.
z subiektywizmu ocen pacjenta, ułatwiają jednak Fibromialgia, stwarzająca spore trudności dia-
określenie stopnia ciężkości choroby i skuteczno- gnostyczne, stwarza również nie mniejsze proble-
ści stosowanego leczenia.20 Najnowsze badania my terapeutyczne. Ponieważ etiopatogeneza cho-
przeprowadzone przez Denko i Malemuda stwa- roby nie została w pełni poznana, nie można za-
rzają pewną nadzieję na bardziej obiektywne okre- stosować skutecznego leczenia przyczynowego.
ślanie nasilenia choroby. Dowodzą one, że u osób, Terapia polega więc na wielokierunkowym lecze-
u których nie zauważa się zaburzeń gospodarki niu objawowym obejmującym różne metody. Do-
węglowodanowej, oceniane na czczo stężenia hor- minuje farmakoterapia z użyciem trójpierścienio-
monu wzrostu i insuliny21 mogą okazać się warto- wych leków przeciwdepresyjnych (tricyclic antide-
ściowymi markerami aktywności klinicznej cho- pressants  TCA), selektywnych inhibitorów wy-
roby. Warto przy tym odnotować fakt, że u cho- chwytu zwrotnego serotoniny oraz selektywnych
rych omawianej grupy nie obserwuje się zabu- inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny i no-
rzeń stężeń hormonów płciowych.22 radrenaliny (selective serotonin noradrenalin reup-
W diagnostyce różnicowej wśród wielu cho- take inhibitors  SNRI). Za najskuteczniejszą, a za-
rób należy uwzględnić przede wszystkim ze- razem najbezpieczniejszą grupę leków uważa się
spół przewlekłego zmęczenia.23 Oba zespoły obecnie SNRI, a zwłaszcza duloksetynę27 stosowa-
chorobowe charakteryzujÄ… siÄ™ bólem mięśnio- nÄ… w dawce 30 60 mg 2 × dziennie. AagodzÄ… one
wo-szkieletowym, zaburzeniami snu, zmęcze- wiele objawów chorobowych, a przy tym są w te-
niem oraz zaburzeniami psychicznymi (łagodne rapii przewlekłej dużo bezpieczniejsze od wciąż
ARTYKUA POGLDOWY Fibromialgia  patogeneza i trudności diagnostyczno terapeutyczne 3
popularnych TCA. Opublikowane w 2007 roku 3 Williams DA, Gracely RH. Biology and therapy of fibromyalgia. Func
tional magnetic resonance imaging findings in fibromyalgia. Arthritis Res
wyniki badania wskazują, że skuteczna w zwal-
Ther. 2006; 8: 224.
czaniu bólu jest również gabapentyna28 (popra-
4 Katz D, Greene L, Ather A, et al. The pain of fibromyalgia syndrome is
wÄ™ zanotowano u >50% chorych); zmniejsza ona due to muscle hypoperfusion induced by regional vasomotor dysregulation.
Med Hypotheses. 2007; 69: 517 25.
również częstość występowania zaburzeń snu i ła-
5 Ozgocmen S, Ozyurt H, Sogut S, et al. Antioxidant status, lipid peroxi
godzi inne objawy. W terapii fibromialgii stosu-
dation and nitric oxide in fibromyalgia: etiologic and therapeutic concerns.
je się również milnacipran w dawce 25 100 mg/ Rheumatol Int. 2006; 26: 598 603.
d,29 a także tramadol w dawce 50 100 mg po- 6 Alvarez L, Valdivielso A, Lopez A, et al. Fibromyalgia syndrome: over
night falls in arterial oxygen saturation. Am J Med. 1996; 101: 54 60.
dawanej 3 × dziennie. Podaje siÄ™ również nieste-
7 Maes M, Verkerk R, Delmeire L, et al. Serotonergic markers and low
roidowe leki przeciwzapalne, natomiast mimo
ered plasma branched chain amino acid concentrations in fibromyalgia.
wcześniejszych zachęcających doniesień niesku- Psychiatry Res. 2000; 97: 11 20.
teczne okazały się glikokortykosteroidy. W łago- 8 Bigatti SM, Hernandez AM, Cronan TA, et al. Slip disturbances in fibro
myalgia syndrome: relationship to pain and depression. Arthritis Rheum.
dzeniu dolegliwości bólowych skuteczne są rów-
2008; 59: 961 967.
nież miejscowe środki lecznicze, takie jak masaż,
9 Bazzichi L, Rossi A, Massimetti G, et al. Cytokine patterns in fibromy
ciepło bądz wstrzyknięcia steroidów albo lidoka- algia and their correlation with clinical manifestations. Clin Exp Rheuma
tol. 2007; 25: 225 230.
iny do punktów tkliwych.30 Zaleca się także ćwi-
10 Wallace DJ, Linker Israeli M, Hallegua D, et al. Cytokines play an ae
czenia rozciągające i usprawniające, a także zwraca
tiopathogenetic role in fibromyalgia: a hypothesis and pilot study. Baillieres
uwagę na potrzebę psychoterapii, zwłaszcza tera- Clin Rheumatol. 2001; 40: 743 749.
pii kognitywnej.31 Pomimo tego wachlarza możli- 11 Pongratz DE, Sievers M. Fibromyalgia symptom or diagnosis: a defini
tion of the position. Scand J Rheumatol Suppl. 2000; 113: 3 7.
wości terapeutycznych odsetek wyleczeń (czy ra-
12 Gursoy S, Erdal E, Sezgin M, et al. Which genotype of MAO gene that
czej ustąpienia dolegliwości) oceniany jest przez
the patients have are likely to be most susceptible to the symptoms of fi
bromyalgia? Rheumatol Int. 2008; 28: 307 311.
różnych autorów na około kilkadziesiąt procent.
13 Giesecke T, Williams D, Harris R, et al. Subgrouping of fibromyalgia
NadziejÄ™ na poprawÄ™ w tym zakresie dajÄ… leki
patients on the basis of pressure pain thresholds and psychological fac
przeciwdrgawkowe, tj. pregabalina,32 a także za-
tors. Arthritis Rheum. 2003; 48: 2916 2922.
stosowany ostatnio u chorych z fibromialgiÄ… la-
14 Osorio CD, Gallinaro AL, Lorenzi Filho G, et al. Sleep quality in patients
with fibromyalgia using PSQI. J Rheumatol. 2006; 33: 1863 1865.
kosamid33 (wyniki badań klinicznych II-giej fazy
15 Staud R, Rodriguez ME. Mechanisms of disease: pain in fibromyalgia
są obiecujące). Warto odnotować opublikowa-
syndrome. Nat Clin Pract Rheumatol. 2006; 2: 90 98.
nie pod patronatem EULAR 2008 (European Le-
16 Atarowska M, Samborski W. Problemy z ustaleniem diagnozy fi
ague Against Rheumatism) kolejnego opracowa-
bromialgii  opis przypadku. Ann Acad Med Stetin. 2006; 52 (Suppl. 2):
105 110.
nia uwzględniającego sposoby postępowania te-
17 Harden RN, Revivo G, Song S, et al. A critical analysis of the tender
rapeutycznego w fibromialgii.
points in fibromyalgia. Pain Med. 2007; 8: 147 156.
Fibromialgia stanowi ważny problem społecz-
18 Vargas A, Vargas A, Hernandez Paz R, et al. Sphygmomanome
ny. Przyjmuje się, że 10 25% dotkniętych nią
try evoked allodynia  a simple bedside test indicative of fibromyalgia:
a multicenter developmental study. J Clin Rheumatol. 2006; 12: 272 274.
chorych nie jest zdolnych do wykonywania pra-
19 Cacace E, Ruggiero V, Anedda C, et al. Quality of life and associated
cy w żadnym zakresie, podczas gdy u innych ko-
clinical distress in fibromyalgia. Reumatismo. 2006; 58: 226 229.
nieczna jest modyfikacja warunków lub charakte-
20 Theadom A, Cropley M, Humphrey KL. Exploring the role of sleep
ru pracy. Samoistne remisje w tej chorobie należą
and coping in quality of life in fibromyalgia. J Psychosom Res. 2007; 62:
145 151.
do rzadkości. Bóle, stany depresyjne i zaburzenia
21 Denko CW, Malemud CJ. Serum growth hormone and insulin but not
snu w znaczącym stopniu pogarszają jakość ży-
insulin like growth factor 1 levels are elevated in patients with fibromyal
cia chorych. Stąd rokowanie, uwzględniające mi-
gia syndrome. Rheumatol Int. 2005; 25: 146 151.
nimalizowanie nasilenia objawów chorobowych,
22 Samborski W, Sobieska M, Pięta P, et al. Normal profile of sex hor
mones in women with primary fibromyalgia. Ann Acad Med Stetin. 2005;
jest niepewne.
51: 23 26.
Obserwowana w Stanach Zjednoczonych więk-
23 Michielsen HJ, Van Hoedenhove B, Leirs I, et al. Depression, attribu
sza niż w krajach europejskich chorobowość może
tion style and self esteem in chronic fatigue syndrome and fibromyalgia pa
tients: is there a link? Clin Rheumatol. 2006; 25: 183 188.
wskazywać na zaniżenie chorobowości w Euro-
24 Hwang E, Barkhuizen A. Update on rheumatologic mimics of fibromy
pie lub wynikać z mniejszej wiedzy w tym za-
algia. Curr Pain Headache Rep. 2006; 10: 327 332.
kresie, np. gorszej znajomości kryteriów rozpo-
25 Polańska B. Zespół fibromialgii  patogeneza, problemy diagnostyczne
znania i traktowania zgłaszanych przez pacjen- i lecznicze. Pol Merk Lek. 2004; 16: 93 96.
ta dolegliwości jak objawów zespołu przewlekłe- 26 Zimmermann Górska I. Polimialgia reumatyczna  obraz kliniczny i zas
ady leczenia. Pol Arch Med Wewn. 2008; 118: 1 4.
go zmęczenia bądz dolegliwości psychosomatycz-
27 Arnold LM. Duloxetine and other antidepressants in the treatment
ne. Nie w pełni poznana etiologia choroby, nadal
of patients with fibromyalgia. Pain Med. 2007; 2: S63 S74.
stanowiÄ…ca wyzwanie dla badaczy, nie pozwala
28 Arnold LM, Goldenberg DL, Stanford SB, et al. Gabapentin in the treat
na skuteczniejsze leczenie fibromialgii. W zwiÄ…z- ment of fibromyalgia: a randomized, double blind, placebo controlled, mul
ticenter trial. Arthritis Rheum. 2007; 56: 1336 1344.
ku z tym w terapii należy stosować szeroki wa-
29 Abeles M, Solitar BM, Pillinger MH, et al. Update on fibromyalgia ther
chlarz środków, aby maksymalnie złagodzić do-
apy. Am J Med. 2008; 121: 555 561.
legliwości i poprawić jakość życia pacjentów do-
30 Staud R. Are tender point injections beneficial: the role of tonic noci
ception in fibromyalgia. Curr Pharm Des. 2006; 12: 23 27.
tkniętych tą chorobą.
31 Thieme K, Turk DC, Flor H. Responder criteria for operant and cogni
tive behavioral treatment of fibromyalgia syndrome. Arthritis Rheum. 2007;
PiśmiennicTWO
57: 830 836.
1 Gilliland B. Nawracające zapalenie chrząstek i inne choroby stawów. In: 32 Carville SF, Arendt Nielsen S, Bliddal H, et al. EULAR evidence based
Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, eds. Interna Harrisona. Wyd. Czelej, recommendations for the management of fibromyalgia syndrome. Ann Rhe
Lublin 2000: 3301 3304. um Dis. 2008; 67: 536 541.
2 Bliddal H, Danneskiold Samsoe B. Chronic widespread pain in the spec 33 Beyreuther BK, Freitag J, Heers C, et al. Lacosamide: a review of pre
trum of rheumatological diseases. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2007; clinical properties. CNS Drug Rev. 2007; 13: 21 42.
21: 391 402.
4 POLSKIE ARCHIWUM MEDYCYNY WEWNTRZNEJ 2009; 119 (3)


Wyszukiwarka