Diagnostyka predyspozycji genetycznych do chorob nowotworowych

background image
background image

Biotechnologia diagnostyki genetycznej predyspozycji do:

• Raka piersi i jajników

• Czerniaka i raka trzustki

• Raka jelita grubego

background image

Dane epidemiologiczne

Dane epidemiologiczne wskazują, że co czwarty Polak, co czwarta

Polka zachorują w ciągu swego życia na nowotwór złośliwy.

Można więc oszacować, że spośród obecnie żyjących niemal 40-stu

milionów Polaków, około 10 milionów zachoruje na tę chorobę, jeśli

nic znacząco nie zmieni się w profilaktyce.

background image

Dane epidemiologiczne

W Polsce

umieralność na nowotwory jest bardzo wysoka,

proporcjonalnie znacznie wyższa niż w krajach wysoko rozwiniętych.

W 2003 roku zarejestrowano 121154 nowych zachorowań na nowotwory

złośliwe:

- 62267 u mężczyzn

- 58877 u kobiet

background image

Najczęstsze nowotwory złośliwe w Polsce

Ż

ródło: wikipedia.org

background image

Rak piersi i jajników

1.

Rak piersi

-

najczęstszy nowotwór u kobiet w krajach rozwiniętych

-

w Polsce stanowi ponad 20% wszystkich nowotworów
złośliwych u kobiet, a w wieku 40-55 lat jest pierwszą
przyczyną zgonów

-

w Polsce co roku notuje się 12.000 nowych
przypadków raka piersi z czego niemal 5000 kończy
się śmiercią

background image

Rak piersi i jajników

2.

Rak jajników

-

stanowi ponad 5% wszystkich zachorowań na
nowotwór u kobiet (około 6000 przypadków rocznie)

-

jest przyczyną 5% zgonów w przebiegu chorób
nowotworowych

background image

Rak piersi i jajników - czynniki ryzyka

wiek – wzrost zachorowalności >35 rż., szczyt w grupie wiekowej
50 – 70lat

czynniki genetyczne:

występowanie raka piersi w rodzinie ( dotyczy ok. 10%

chorych), szczególnie u krewnych 1. stopnia (u 1 krewnej –

wzrost ryzyka 1,8 razy, u 2 krewnych ok. 2,9 razy). Ryzyko

wzrasta jeszcze bardziej, jeśli zachorowania u krewnych

wystąpiły przed 35 rż.

rak piersi uwarunkowany genetycznie – może

współwystępować także inny nowotwór: rak jajnika, trzonu

macicy, gruczołu krokowego lub jelita grubego.
Za przyczynę uznaje się mutację genów BRCA1, BRCA2 i

p53. U nosicielek tych mutacji ryzyko zachorowania na raka

piersi w ciągu całego życia sięga 50-85%.

( źródło „Choroby Wewnętrzne” pod redakcją prof. Dr hab. Andrzeja Szczeklika )

background image

Rak piersi i jajników - czynniki ryzyka

czynniki hormonalne

endogenne – wczesna pierwsza miesiączka lub późna

menopauza (>55 rż), brak potomstwa lub późne

macierzyństwo (>30 rż.)

egzogenne – doustne środki antykoncepcyjne zawierające

estrogeny ( indukcja nowotworu lub promocja

nowotworowa wcześniejszych zmian przedrakowych),

hormonalna terapia zastępcza (ryzyko związane z

czynnikami egzogennymi wzrasta od kilku do ok. 30%, w

zależności od długości czasu ekspozycji na estrogeny

otyłość , zwłaszcza u kobiet po menopauzie

( źródło „Choroby Wewnętrzne” pod redakcją prof. Dr hab. Andrzeja Szczeklika )

background image

Rak piersi i jajników - czynniki ryzyka

choroby proliferacyjne – stwierdzenie zmian rozrostowych typu

hiperplazji. Wcześniejszy rak jednej piersi zwiększa istotnie ryzyko

zachorowania na raka drugiego sutka, również na raka jajnika.

Dieta – w niektórych badaniach prospektywnych wykazano

zwiększenie ryzyka raka piersi u kobiet spożywających

najwięcej tłuszczów zwierzęcych oraz pijących alkohol,

natomiast działanie ochronne może mieć spożywanie

ubogotłuszczowych produktów mlecznych oraz pokarmów

zawierających wapń i witaminę D. Nie ma pewnych dowodów

na ochronne działanie diety roślinnej.

( źródło „Choroby Wewnętrzne” pod redakcją prof. Dr hab. Andrzeja Szczeklika )

background image

Rak piersi i jajników – genetyczne predyspozycje

Mutacje w obrębie genów BRCA1 oraz BRCA2

•silnie predysponuje do zachorowania na nowotwory piersi i jajnika

•kobiety z mutacjami w tych genach obciążone są ryzykiem zachorowania na raka
piersi do siedemdziesiątego roku życia wynoszącym ponad 80%, a na raka jajnika
równym 40%.

•wykazano, że dziedziczenie mutacji w genie BRCA1 zwiększa ryzyko zachorowania
na raka piersi do 59% przed 50 rokiem życia i do 82% przed 70 rokiem życia oraz
odpowiednio do 16% i 40% w przypadku raka jajników.

•mutacje w genie BRCA1 odpowiadają za około 45% dziedzicznych form raka piersi
w rodzinach, w których wystąpiły tylko przypadki nowotworów piersi i za 75%
nowotworów piersi w rodzinach, w których występowały także nowotwory jajników.

•Mutacje w genie BRCA2 zwiększają ryzyko zachorowania na raka piersi do 85% zaś
na raka jajnika do 15-20%.

background image

Rak piersi i jajników – genetyczne predyspozycje

Ocenia się, iż w Polsce występuje około 200 tysięcy Polek

obciążonych mutacjami w obrębie genów BRCA1 i BRCA2 silnie

predysponujących do raka piersi i jajników.

background image

Rak piersi i jajników - grupy podwyższonego ryzyka

•osoby, które już zachorowały na raka piersi i/lub jajnika
•osoby, które miały co najmniej dwóch krewnych poniżej 60 roku
ż

ycia ze strony jednego z rodziców, u których występowały takie

same nowotwory
•bliscy krewni osób u których wystąpiły nowotwory, zwłaszcza rak

piersi i jajnika
•członkowie rodzin, w których wystąpiło kilka różnych nowotworów

(u krewnych)
•kobiety planujące hormonalne leczenie zastępcze po menopauzie

lub stosujące takie leczenie
•kobiety stosujące hormony(np. przy antykoncepcji)

background image

Rak piersi i jajników - grupy podwyższonego ryzyka

Wystąpieniem mutacji w genach BRCA1 i BRCA2 są zagrożone

również osoby spoza wymienionych grup szczególnego ryzyka.

Każdy z nas powinien zostać poddany profilaktycznym testom

genetycznym.

background image

Rak piersi i jajników (wykryte mutacje)– styl życia

•właściwe odżywianie z dużą ilością warzyw i owoców i małą
zawartością tłuszczów zwierzęcych
•rzucenie palenia tytoniu
•zaprzestanienie picia alkoholu
•zachowanie lub zwiększenie aktywności fizycznej
•zrezygnowanie z antykoncepcji hormonalnej lub ograniczenie
stosowania hormonów
•rozważenie wspólnie z lekarzem zrezygnowania z hormonalnej
terapii zastępczej

background image

Rak piersi i jajników (wykryte mutacje) –

zalecane badania profilaktyczne

•samokontrola piersi od 20 roku życia co miesiąc
•badanie piersi przez lekarza (co 6-12 miesięcy)od 25 roku życia
•badanie USG piersi od 25 roku życia, nie rzadziej niż raz w roku
•badanie piersi z zastosowaniem rezonansu magnetycznego

jądrowego (MR) od 25 roku życia co roku (jeśli będzie dostępne)
•mammografia w wieku 25-29 lat przynajmniej jedna, od 30 do 40

roku życia co 1-2 lata, później co roku
•badania ginekologiczne i cytologiczne od 25 roku życia – co roku
•badanie USG narządu płciowego od 25 roku życia co roku
•badanie markera CA 125 w surowicy, od 30 roku życia co roku

background image

Rak piersi i jajników –

zalecane badania profilaktyczne

Ważne:

Po konsultacji, lekarz może zalecić podawanie

leku: tamoxifen lub raloxifen, mogą one znacząco

obniżyć zachorowanie na określone nowotwory (w

tym raka piersi/jajników) nawet o 50%.

background image

Czerniak i rak trzustki

Czerniak

• rocznie obserwuje się około 59,000 przypadków zachorowań w
USA a ilość ta cały czas wzrasta
• w Polsce liczba ta sięga około 1500 co stawia czerniaka na 16
miejscu wśród wszystkich nowotworów złośliwych w naszym kraju
• około 10% wszystkich przypadków czerniaka jest dziedzicznych
• jest nowotworem złośliwym powstającym z melanocytów skóry

background image

Czerniak i rak trzustki

Rak trzustki :

w Polsce

około 3% wszystkich przypadków nowotworów złośliwych (około
4100 przypadków rocznie)

bardzo wysoka śmiertelność około 98%

odpowiedzialny za około 4000 zgonów rocznie

background image

Czerniak – czynniki ryzyka

Czerniak

zachorowania w przeszłości:

na czerniaka (8-krotny wzrost ryzyka)

inny nowotwór złośliwy skóry (3-krotny wzrost ryzyka).

znamiona melanocytowe: liczne (>50; przy >100 znamionach

11-krotne zwiększenie ryzyka), zmieniające wygląd, znamiona

atypowe (11-krotne zwiększenie ryzyka)

jasna skóra, jasne lub rude włosy, niebieskie oczy, obecność

piegów (2-3-krotne zwiększenie ryzyka)

( źródło „Choroby Wewnętrzne” pod redakcją prof. Dr hab. Andrzeja Szczeklika )

background image

Czerniak – czynniki ryzyka

okresowa intensywna ekspozycja na promieniowanie UV

(słońce, solaria?)

skłonność do oparzeń słonecznych

ciężkie oparzenia słoneczne w dzieciństwie lub młodości
(2-3-krotne zwiększenie ryzyka po ≥5 epizodach oparzeń)

immunosupresja (np. u osób po przeszczepieniu narządu

ryzyko zwiększone 3-krotnie)

( źródło „Choroby Wewnętrzne” pod redakcją prof. Dr hab. Andrzeja Szczeklika )

background image

Czerniak – czynniki ryzyka

Do zmian, na podłożu których może się rozwinąć czerniak, należą:

1)

znamiona melanocytowe – powstają na skutek
nieprawidłowości rozwojowych skóry w życiu płodowym,
które ujawniają się w różnym okresie życia

znamię dysplastyczne (atypowe)

znamię melanocytowe wrodzone

znamię łączące (brzeżne)

znamię błękitne

( źródło „Choroby Wewnętrzne” pod redakcją prof. Dr hab. Andrzeja Szczeklika )

background image

Czerniak – czynniki ryzyka

plamy barwnikowe (bardzo rzadko)

około 60% czerniaków rozwija się w skórze niezmienionej

czerniak jest najczęstszym pierwotnym nowotworem złośliwym

gałki ocznej u dorosłych

czerniak gałki ocznej:
może występować w skórze powiek, spojówce oraz przedniej

(tęczówka) lub tylnej części błony naczyniowej oka (ciało

rzęskowe, naczyniówka)

( źródło „Choroby Wewnętrzne” pod redakcją prof. Dr hab. Andrzeja Szczeklika )

background image

Czerniak złośliwy skóry - trudności diagnostyczne

background image

Rak trzustki – czynniki ryzyka

alkohol – spożywanie alkoholu jest najważniejszym czynnikiem

powodującym rozwój raka trzustki

palenie tytoniu – jest udowodnionym niezależnym czynnikiem

ryzyka; wiąże się z 25-29% przypadków raka trzustki; ryzyko

zwiększa się wraz z liczbą wypalanych papierosów,
a zmniejsza

15 lat

po zaprzestaniu palenia

przewlekłe zapalenie trzustki – zwiększa ryzyko 15-25-krotnie, a

dziedziczne zapalenie trzustki nawet 50-70-krotnie (rak trzustki

związany z dziedzicznym zapaleniem trzustki stanowi jednak

<1% wszystkich zachorowań na ten nowotwór)

background image

Czerniak i rak trzustki – czynniki genetyczne

Mutacje w obrębie CDKN2A (p16):

predysponują do czerniaka oraz raka trzustki

Czerniak

obciążenie rodzinne – zwiększenie ryzyka do 3 razy
(1 chory krewny 1 stopnia) do 70 razy (≥3 krewnych)

gen ten jest odpowiedzialny za nawet 40% przypadków

czerniaka dziedzicznego

background image

Czerniak i rak trzustki – czynniki genetyczne

Rak Trzustki

powstaje na skutek akumulacji mutacji wielu genów, które

przypuszczalnie pojawiają się w określonej kolejności. Kolejnym

etapem zmian genetycznych może towarzyszyć pojawienie się

prekursorowych zmian morfologicznych prowadzących do powstania

raka.

predyspozycja genetyczna – odpowiedzialna za 5-10% przypadków;

dziedziczny rak trzustki jest pojęciem obejmującym dwie kategorie:

dobrze poznane genetyczne zespoły nowotworowe, w których

członkowie rodzin mają predyspozycję do raka trzustki; należą do

nich : dziedziczny rak piersi lub jajnika, rodzinny nietypowy wielo-

znamionowy zespół czerniaka (FAMMM), zespół Peutza i

Jeghersa, dziedziczny rak jelita grubego i odbytnicy

niezwiązanego z polipowatością (HNPCC) oraz rodzinna

polipowatość gruczolakowata jelita grubego (FAP)

„rodzinny rak trzustki” – stanowi zapewne większość przypadków

dziedzicznego raka trzustki, występuje w rodzinach bez

wymienionych powyżej zespołów

background image

Czerniak i rak trzustki – czynniki genetyczne

background image

Czerniak i rak trzustki – grupy podwyższonego ryzyka

Dwa lub więcej przypadki czerniaka lub raka trzustki
w rodzinie

Zachorowanie na raka trzustki i czerniaka w rodzinie

Krewni ze zdiagnozowaną mutacją CDKN2a

Liczne przypadki różnych chorób nowotworowych w
rodzinie.

Wystąpieniem mutacji w genie CDKN2A są zagrożone również

osoby spoza wymienionych grup szczególnego ryzyka.

Każdy z nas powinien zostać poddany profilaktycznym testom

genetycznym.

background image

Czerniak – profilaktyka

Badania profilaktyczne:

wczesna detekcja poprzez regularne oglądanie skóry na
całym ciele przez samego siebie jak i specjalistę
(co 6-12 miesięcy)

sporządzenie tzw. mapy ciała poprzez wykonanie zdjęć
powierzchni skóry i obserwowanie zmiany barwy, kształtu
znamion i pojawiania się nowych

biopsja lub usuwanie podejrzanych znamion

background image

Czerniak –profilaktyka

zgłoszenie się do poradni genetycznej w celu zaplanowania
działań profilaktycznych dla konkretnego pacjenta

identyfikacja osób z czynnikami ryzyka

Styl życia:

unikanie nadmiernej ekspozycji na słońce, zwłaszcza krótkich
epizodów intensywnego nasłonecznienia powodującego
oparzenia skóry, szczególnie w okresie dzieciństwa

Spożywanie dużej ilości warzyw oraz owoców, oraz małej ilości
tłuszczów zwierzęcych

Rzucenie palenia tytoniu (nie palenie tytoniu)

Nie spożywanie alkoholu (jeśli spożywany w niewielkich

ilościach utrzymanie wysokiej aktywności fizycznej)

background image

Czerniak – wskazania do diagnostyki

Zasada ABCD - identyfikacja znamion podejrzanych o rozwój czerniaka

niesymetrycznych (ang. Asymmetry – A)

o nieregularnych i poszarpanych brzegach (ang. Border – B)

barwy niejednolitej lub zmieniającej się w czasie (ang. Color – C)

o średnicy >6 mm i powiększających się (ang. Diameter – D)

o wyniosłej powierzchni (ang. Elevated – E)

Podejrzane zmiany wymagają diagnostyki (np. dermatoskopii)
i ewentualnego wykonania biopsji wycinającej.

background image

Rak trzustki – profilaktyka

Profilaktyka:

Styl życia:

Spożywanie dużej ilości warzyw oraz owoców, oraz

małej ilości tłuszczów zwierzęcych

Rzucenie palenia tytoniu (nie palenie tytoniu)

Nie spożywanie alkoholu (jeśli sporzywany w

niewielkich ilościach utrzymanie wysokiej aktywności

fizycznej)

Badania profilaktyczne:

Nowotwór o bardzo niskiej wczesnej wykrywalności

background image

Rak jelita grubego

rak jelita grubego jest drugim „zabójcą” wśród nowotworów

(po raku piersi u kobiet i raku płuc u mężczyzn)

w Europie rocznie diagnozuje się 400 000 nowych

zachorowań. Ponad 200 000 w tym samym czasie umiera

w Polsce diagnozuje się ok. 12 000 przypadków rocznie ,
z tego ponad połowa umiera

zachorowalność na raka jelita grubego systematycznie

wzrasta

background image

Rak jelita grubego

Tendencja wzrostowa zachorowań:

około 3,5% rocznie u mężczyzn i około 2,5% u kobiet

w Polsce 2 mc. wśród przyczyn zgonów na nowotwory złośliwe

zachorowalność jest ściśle związana z wiekiem i rośnie wraz z nim

dotyczy głównie mężczyzn powyżej 35 r.ż. i kobiet powyżej 45 r.ż.

nie leczony rak jelita grubego jest bardzo groźny, a chorzy

przeżywają od 4 do 21 miesięcy

background image

Rak jelita grubego

W naszym kraju zaledwie 13 % społeczeństwa zdaje sobie sprawę z
zagrożenia jakie niesie ze sobą rak jelita grubego.

background image

Rak jelita grubego

Wyróżnione zostały dwa zespoły genetycznego występowania raka

jelita grubego:

FAP - Rodzinna Polipowatość Jelita Grubego
(z ang. Familial Adenomatous Polyposis )

HNPCC – wrodzony nie polipowaty rak jelita grubego
(z ang. Hereditary Nonpolyposis colorectal cancer)

background image

Rak jelita grubego

background image

Rodzinna Polipowatość Jelita Grubego - FAP

rodzinna polipowatość gruczolakowata stnowi około 1%
wszystkich raków jelita

podłożem genetycznym jest występowanie mutacji w genie APC

w około 60-85% przypadków FAP wykrywa się mutacje w genie
APC

background image

Rodzinna Polipowatość Jelita Grubego - FAP

objawy FAP występują wcześniej niż HNPCC

- w drugiej dekadzie życia

charakteryzuje się występowaniem setek a nawet tysięcy polipów
w śluzówce jelita grubego

polipy charakteryzują się znacznym potencjałem do rozwoju w
kierunku nowotworu złośliwego

background image

Rak jelita grubego – grupy podwyższonego ryzyka

Ryzyko zachorowania na raka jelita grubego wzrasta z wiekiem:

90% diagnozowanych zachorowań odnotowuje się u pacjentów

powyżej 50 roku życia

szczyt zachorowań przypada na okres po 60 roku życia

Grupę szczególnego ryzyka stanowią osoby:

w rodzinie których rozpoznano wcześniej raka okrężnicy lub

odbytnicy:

z rodzinnym zespołem polipowatości

z przewlekłą zapalną chorobą jelita grubego

background image

Analizowane geny

BRCA1 oraz BRCA2

BRCA1 - BREAST CANCER 1 GENE;
BRCA2 - BREAST CANCER 2 GENE;

- ludzkie geny supresorowe
- pełnią kluczową rolę w procesach naprawy DNA

i regulacji cyklu komórkowego

- wykrywamy 5 mutacji w obrębie genu BRCA1 oraz 2 w

obrębie BRCA1

background image

Analizowane geny

CDKN2A – (z ang. cyclin-dependent kinase inhibitor 2A)

(melanoma, p16, inhibits CDK4) :

-gen p16 składa się z 3 egzonów (471 par zasad)

-koduje białko o 156 aminokwasach

-obecnie zanotowano około 50 nietypowych mutacji germinalnych
(dziedziczonych z pokolenia na pokolenie) w rodzinach, w których wystąpiło
zachorowanie na czarniaka i raka trzustki

- mutacje w genie p16 są głównymi przyczynami większości przypadków
dziedzicznej formy czerniaka. Inne geny jak CDK4 i p14ARF uważa się za pomocne
(<1%) w pozostałych przypadkach czerniaka

.

- analiza jednego z egzonów genu CDKN2A, porównanie uzyskanej sekwencji z
sekwencjami referencyjnymi

background image

Analizowane geny

APC – ( z ang. ADENOMATOUS POLYPOSIS OF THE COLON):

- znajduje się na chromosomie 5 w regionie q21 i zawiera 21 egzonów

- charakterystyczną cechą genu APC jest występowanie dużego egzonu 15

- białko APC bierze udział w regulacji wielu procesów w komórce:
obejmujących podział, migrację, adhezję i różnicowanie komórek

- w komórkach śluzówki jelita grubego produkt genu APC o masie 300 kDa
uczestniczy w kontaktowym hamowaniu wzrostu komórek

- FAMILIAL ADENOMATOUS POLYPOSIS; FAP

- wykrywamy 4 najczęstsze w populacji polskiej mutacje w obrębie genu APC

background image

Predyspozycje genetyczne

W trosce o zdrowie Polaków i w odpowiedzi na nowe doniesienia naukowe nasza

firma proponuje:

Test DNA – Rak piersi i jajnika

Test DNA – Czerniak i rak trzustki

Test DNA – Rak jelita grubego ( w przyszłości)

background image

Predyspozycje genetyczne

Najbardziej odpowiednimi metodami do rutynowej detekcji mutacji są
metody molekularne oparte na najnowocześniejszej technologii PCR
oraz sekwencjonowaniu (lub jego pochodnym). Testy genetyczne
pozwalają na dokładne określenie typów mutacji w DNA
pacjenta/pacjentki.

background image

Predyspozycje genetyczne

W trosce o Twoje zdrowie nasza firma stosuje najnowocześniejsze
metody diagnostyczne.

Sekwencjonowanie – technika umożliwiająca odczytanie sekwencji DNA
przy zastosowaniu wysokoczułego i wysokorozdzielczego sekwenatora
kapilarnego. Analizie poddawany jest powielony w reakcji PCR fragment
DNA. Wysoką czułość metody gwarantuje odczytywanie sekwencji
migrującej cząsteczki DNA w polu elektrycznym przy wykorzystaniu lasera.

background image

Diagnostyka molekularna

ABI PRISM® 3100 Genetic Analyzer:

A Fully Automated and High-Performance

16-Capillary Electrophoresis System for

Fragment Analysis Applications

•16 capillaries

•Fully automated with

24 hours unattended

operation

•Lower running and

labor cost providing

medium-to-high

throughput for

sequencing and

fragment analysis

applications

•PC running on

Windows NT®

Software

background image

Etapy pracy laboratoryjnej

Pobieranie materiału (wymaz z policzka)

Przekazanie materiału do laboratorium

Izolacja DNA

PCR

Sekwencjonowanie

MiniSekwencjonowanie

background image

Sekwencjonowanie

background image

SNaPshot

background image

Specyfika testów genetycznych na poziomie analizy laboratoryjnej

Istnieje kilka podstawowych elementów decydujących o

wiarygodności i wartości testów genetycznych oferowanych przez
firmę Nucleagena Sp z o.o.:

• bezinwazyjne pobieranie materiału do badań
• najkorzystniej dobrane mutacje dla populacji polskiej
• badanie mutacji w genach: BRCA1 i BRCA2; CDKN2A, APC
• optymalna konfiguracja testów względem wykrywanych mutacji
• brak możliwości wystąpienia wyników fałszywie pozytywnych i

fałszywie negatywnych

• możliwość różnicowania hetoro- i homozygot
• nowoczesna metoda diagnostyczna o wysokiej czułości i

specyficzności

• wynik do 14 dni roboczych

background image

Diagnostyka

Wczesna diagnostyka

Wczesne wykrycie predyspozycji do chorób nowotworowych i

wdrożenie odpowiedniego, specjalistycznego leczenia, bardzo

często doprowadza do wyleczenia.

background image

Epigenetyka

„Ty sam odpowiadasz za to, czy zachorujesz na raka, czy dostaniesz

zawału. To ty decydujesz o charakterze i zdrowiu swojego dziecka.
Od twojego stylu życia zależy, co, jak i kiedy zadziała (lub nie) w
twoim DNA”.

(Kontroluj własne DNA; Przekrój 10:45)

background image

Kontakt

Laboratorium Genetyki Molekularnej Nucleagena Sp. z o.o.

ul. Pawińskiego 5a, 02-106 Warszawa

Tel. (22) 867 23 75

Fax. (22) 883 04 08

Email: nucleagena@nucleagena.pl

Oddział Kraków

WSS L. Rydygiera

Os. Złotej Jesieni 1

Tel./fax.: 12 648 06 18

www.testnaraka.pl


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Diagnostyka predyspozycji genetycznych do chorob nowotworowych
Diagnostyka predyspozycji genetycznych do chorob nowotworowych
Predyspozycje nowofundlandów do chorób, Zootechnika, Choroby
Genetyczne podstawy choroby nowotworowej
genetyka, Cwiczenie 8, Wrodzone zaburzenia naprawy DNA predysponujace do wystapienia nowotworów
genetyka, ćw 6 geny, 6 Techniki oparte na PCR do diagnozowania chorów genetycznych i uchwycenia zmie
Diagnostyka i leczenie radioizotopowe chorób nowotworowych
choroby nowotworowe profilaktyka i diagnostyka
Diagnostyka molekularna chorob nowotworowych
Diagnostyka laboratoryjna chorob nowotworowych 2010r IVL
Podstawy diagnostyki i leczenia chorób nowotworowych krwi
Adaptacja pacjentów do choroby na przykładzie chorób nowotworowych, III ROK, psychologia
Leczenie bólu i opieka paliatywna w chorobach nowotworowych
Pielgnowanie w chorobach nowotworowych jelita grubego
CHOROBY NOWOTWOROWE A PROMOCJA ZDROWIA
Psychospołeczne problemy zdrowego rodzeństwa z chorobami nowotworowymi

więcej podobnych podstron