Reumatologia 2005; 43, 3: 138–146

Artyku³ przegl¹dowy/Review paper

Z³o¿onoœæ procesu niepe³nosprawnoœci

u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów

Complexity of the disablement process in rheumatoid arthritis

Anna Filipowicz-Sosnowska, Robert Rupiñski

Klinika Reumatologii Instytutu Reumatologii im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher, kierownik Kliniki prof. dr hab. med. Anna Filipowicz-Sosnowska, dyrektor Instytutu prof. dr hab. med. S³awomir Maœliñski S³owa kluczowe: reumatoidalne zapalenie stawów, ból, aktywnoœæ choroby, uszkodzenie tkanek, ograniczenie funkcji, niepe³nosprawnoœæ.

Key words: rheumatoid arthritis, pain, disease activity, tissue impairment, functional limitations, disability.

S t r e s z c z e n i e

S u m m a r y

Utrzymanie wydolnoœci funkcjonalnej i zapobieganie niepe³no-

Patients functioning and prevention of disability is a central

sprawnoœci jest g³ównym celem opieki nad chorymi na reumatoi-

aspect of the management in rheumatoid arthritis (RA).

dalne zapalenie stawów. Niepe³nosprawnoœæ to stan, w którym

Disability is a condition when patient experienced the difficulty

wystêpuj¹ trudnoœci z wykonywaniem wszystkich lub niektórych

doing activities in all or many domain of life due to health,

czynnoœci ¿yciowych, zwi¹zany ze stanem zdrowia, problemami

physical or psychosocial problems. Disability is a complex of

fizycznymi i psychosocjalnymi.

factors which are directly connected with disease itself and

Przyjmuje siê, ¿e niepe³nosprawnoœæ jest kompleksem zjawisk,

contextual factors. The most important factors related to disease

na które sk³adaj¹ siê czynniki bezpoœrednio zwi¹zane z chorob¹

are: pain, disease activity, impairment of the tissue, functional

oraz inne. Do najistotniejszych czynników zwi¹zanych z chorob¹

limitation and deformity. The non-disease factors include

nale¿¹: ból, aktywnoœæ choroby, uszkodzenie tkanek, ogranicze-

a patient’s cultural and educational background, type of work

nie wydolnoœci funkcjonalnej oraz deformacje. Do innych czynni-

performed, comorbid conditions and psychological and

ków, niezwi¹zanych bezpoœrednio z chorob¹, zaliczane s¹: kultu-

socioeconomic status.

ra, poziom edukacji, rodzaj wykonywanej pracy, stan psychiczny,

The theoretical model of the disablement process in RA was

choroby wspó³istniej¹ce oraz warunki socjalno-bytowe. Przedsta-

presented and the methods of the assessment each stage in the

wiono teoretyczny model rozwoju niepe³nosprawnoœci u chorych

process with the ultimate goal for the prevention and

na reumatoidalne zapalenie stawów oraz metody oceny i pomia-

optimalization our intervention strategies.

ru poszczególnych jego etapów, w celu zapobiegania niepe³no-

sprawnoœci i udoskonalenia strategii interwencyjnej.

Utrzymanie wydolnoœci funkcjonalnej i zapobiega-

choroby jest nadal bardzo zmienny, z okresami za-

nie niepe³nosprawnoœci jest g³ównym celem w opiece

ostrzeñ i remisji, i prowadzi do sta³ego, postêpuj¹cego

nad chorymi na reumatoidalne zapalenie stawów. Mi-

uszkodzenia stawów. Uszkodzenie stawów i tkanek

mo wprowadzenia do leczenia reumatoidalnego zapa-

oko³ostawowych jest przyczyn¹ upoœledzenia wydolno-

lenia stawów nowych metod terapeutycznych, przebieg

œci funkcjonalnej i niezdolnoœci do wykonywania pracy.

Adres do korespondencji:

prof. dr hab. med. Anna Filipowicz-Sosnowska, Klinika Reumatologii, Instytut Reumatologii im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher, ul. Spartañska 1, 02-637 Warszawa

Praca wp³ynê³a: 20.01.2005 r.

Reumatologia 2005; 43/3

Z³o¿onoœæ procesu niepe³nosprawnoœci u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów 139

Mniej ni¿ po³owa chorych na reumatoidalne zapalenie

Teoretyczny model rozwoju

stawów kontynuuje pracê po 10 latach choroby [33], co

niepe³nosprawnoœci u chorych

w znacznym stopniu jest uzale¿nione od rodzaju pracy

na reumatoidalne zapalenie stawów

oraz motywacji chorego do jej utrzymania. Utrata wy-

dolnoœci funkcjonalnej odpowiedzialna jest za wyst¹-

Jest wiele modeli wyjaœniaj¹cych rozwój niepe³no-

pienie niepe³nosprawnoœci, obni¿enie jakoœci ¿ycia oraz

sprawnoœci u chorych na reumatoidalne zapalenie sta-

istotny wzrost kosztów spo³eczno-ekonomicznych.

wów [3, 10], uwzglêdniaj¹cych wp³yw czynników bez-

Niepe³nosprawnoœæ to stan, w którym wystêpuj¹

poœrednio zwi¹zanych z chorob¹, jak równie¿ od niej

trudnoœci z wykonywaniem wszystkich lub niektórych

niezale¿nych. Ostatnio Escalante i Rincon [3, 4] przed-

czynnoœci ¿yciowych, zwi¹zany ze stanem zdrowia, pro-

stawili teoretyczny model rozwoju niepe³nosprawnoœci

blemami fizycznymi i psychosocjalnymi. Przyjmuje siê,

u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów, oparty

¿e niepe³nosprawnoœæ jest kompleksem zjawisk, na

na naturalnej sekwencji zjawisk zwi¹zanych z chorob¹.

które sk³adaj¹ siê czynniki bezpoœrednio zwi¹zane

Model ten wyró¿nia 4 etapy, z których pierwszy doty-

z chorob¹ oraz inne.

czy patologii prowadz¹cej do wyst¹pienia zapalenia

Do najistotniejszych czynników zwi¹zanych z cho-

i niszczenia tkanek. Drugi etap okreœlany jest jako

rob¹ nale¿¹: ból, aktywnoœæ choroby, uszkodzenie tka-

uszkodzenie tkanek i odpowiedzialny jest za wyst¹pie-

nek, ograniczenie wydolnoœci funkcjonalnej oraz defor-

nie klinicznych objawów choroby oraz jej aktywnoœci,

macje. Do innych czynników, niezwi¹zanych bezpoœred-

a tak¿e postêpuj¹ce niszczenie struktury i funkcji sta-

nio z chorob¹ zaliczane s¹: kultura, poziom edukacji, ro-

wów, tkanek pozastawowych, powstania deformacji

dzaj wykonywanej pracy, stan psychiczny, choroby

i rozwój zmian w narz¹dach wewnêtrznych. Trzeci etap

wspó³istniej¹ce oraz warunki socjalno-bytowe.

dotyczy ograniczenia wydolnoœci funkcjonalnej, która

W ostatnim okresie wzros³o zainteresowanie wyja-

jest bezpoœredni¹ konsekwencj¹ uszkodzenia stawów.

œnieniem procesu prowadz¹cego do rozwoju niepe³no-

Jest to ograniczenie lub utrata zdolnoœci do wykony-

sprawnoœci u chorych na reumatoidalne zapalenie sta-

wania podstawowych czynnoœci, tzw. czynnoœci dnia

wów w celu opracowania optymalnych metod jej zapo-

codziennego, takich jak mycie, czesanie, ubieranie,

biegania oraz udoskonalenia strategii interwencyjnej.

chodzenie. Czwartym etapem jest niepe³nosprawnoœæ,

Liczni autorzy podejmuj¹ próbê usystematyzowania

która definiowana jest jako ograniczenie lub niemo¿-

naturalnej sekwencji zachodz¹cych zmian, odpowiedzial-

noœæ wykonywania czynnoœci, które s¹ niezbêdne do

nych za wyst¹pienie niepe³nosprawnoœci [4, 7, 19, 30].

funkcjonowania w spo³eczeñstwie (ryc. 1.).

patologia uszkodzenie

ograniczenie

niepe³nosprawnoœæ

funkcji

ograniczenie

ruchomoœci

• ból·

zapalenie

• obrzêk

os³abienie

• absencja chorobowa·

si³y miêœni

• inwalidztwo

niszczenie tkanek

zniekszta³cenia

upoœledzenie

funkcji rêki

Ryc. 1. Etapy prowadz¹ce do niepe³nosprawnoœci u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów, zmodyfikowane wg [4].

Reumatologia 2005; 43/3

140

Anna Filipowicz-Sosnowska, Robert Rupiñski

Tabela I. Metody pomiaru etapów prowadz¹cych do niepe³nosprawnoœci u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów

Patologia

• OB

• CRP

• czynnik reumatoidalny (IgM-RF)

• test CCP-ELISA

• nad¿erki na powierzchniach stawowych i zwê¿enie szpary stawowej (RTG, MRI, ultrasonografia) Uszkodzenie

• skale bólu (VAS, Likerta)

• liczba bolesnych i obrzêkniêtych stawów

• DAS 28

• ocena aktywnoœci choroby w opinii pacjenta i obserwatora

• liczba zniekszta³conych stawów

• ocena zmian pozastawowych

Ograniczenie ruchomoœci

• pomiar si³y chwytu

• test oceniaj¹cy szybkoœæ rozpinania i zapinania guzików

• ocena szybkoœci chodzenia na okreœlonym dystansie

• pomiar zakresu ruchów w poszczególnych stawach

Niepe³nosprawnoœæ

• kwestionariusz samooceny stanu zdrowia i jego modyfikacja (HAQ, MHAQ)

• AIMS (Arthritis Impact Measurement Scale)

• kwestionariusz MACTAR (McMaster Toronto Arthritis Patient Preference Disability Questionnaire)

• kwestionariusz SF-36 (Medical Outcome Study Short Form-36)

Te 4 etapy mog¹ przenikaæ siê nawzajem. Nie ma

i niszczenia tkanek, które pierwotnie zlokalizowane jest

równie¿ metod pozwalaj¹cych na oddzielenie jednego

w stawach i tkankach oko³ostawowych, a nastêpnie jest

stanu od drugiego. Istotne s¹ równie¿ czynniki zwi¹za-

odpowiedzialne za wyst¹pienie zmian pozastawowych.

ne z cechami indywidualnymi chorych, które mo¿na

Mimo ¿e dok³adny czynnik etiologiczny reumatoi-

uszeregowaæ w 3 grupy:

dalnego zapalenia stawów nie jest znany, jednak przyj-

1) przebieg choroby: ³agodny, agresywny, stabilna po-

muje siê, ¿e zapalenie inicjowane jest przez czynnik in-

staæ choroby lub sta³a progresja oraz czynniki warun-

fekcyjny lub cz¹steczki pochodz¹ce ze œrodowiska. Pro-

kuj¹ce ten przebieg, takie jak wiek, p³eæ, rasa, styl ¿y-

wadzi to do wyst¹pienia lokalnej odpowiedzi immuno-

cia, warunki œrodowiskowe, stan psychosocjalny;

logicznej poprzez aktywacjê komórek w warstwach

2) zaostrzenie choroby zwi¹zane z nieskutecznoœci¹ in-

b³ony maziowej i nap³yw leukocytów do stawu. Powo-

terwencji terapeutycznych oraz tolerancja i toksycz-

duje to wyst¹pienie wczesnych objawów zapalenia b³o-

noϾ stosowanych terapii;

ny maziowej. U wielu osób pojedyncze epizody zapale-

3) choroby wspó³istniej¹ce niezale¿ne od choroby pod-

nia stawów mog¹ byæ odwracalne, lecz jeœli odpowiedŸ

stawowej, bariery œrodowiskowe, zmiana psychiki.

immunologiczna utrzymuje siê, dochodzi do utrwalenia

zapalenia i przejœcia w postaæ przewlek³¹.

Przedstawiony teoretyczny model niepe³nosprawno-

W zdrowym stawie na ogó³ nie stwierdza siê komó-

œci powinien równie¿ uwzglêdniaæ metody oceny i pomia-

rek immunologicznych, lecz u chorych na reumatoidalne

ru wymienionych etapów, umo¿liwiaj¹ce okreœlenie stop-

zapalenie stawów obecna jest znaczna liczba ró¿nych

nia ich nasilenia i zapobieganie postêpowi zmian (tab. I).

typów leukocytów (komórek B i T, makrofagów i neutro-

fili). W procesie chorobowym dochodzi do hiperplazji

Patologia reumatoidalnego zapalenia stawów doty-

b³ony maziowej, tworzenia synowiocytów podobnych

czy g³ównie indukcji stale podtrzymywanego zapalenia

do makrofagów (macrophage-like) i fibroblastów (fibro-

Reumatologia 2005; 43/3

Z³o¿onoœæ procesu niepe³nosprawnoœci u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów 141

Tabela II. Czynniki wp³ywaj¹ce na proces niepe³nosprawnoœci u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów Czynniki zale¿ne od choroby

Czynniki niezale¿ne od choroby

• ból

czynniki demograficzno-osobowoœciowe

• aktywnoœæ choroby

• wiek

• uszkodzenie stawów i tkanek oko³ostawowych

• p³eæ

(podwichniêcia, deformacje, ograniczenie ruchomoœci)

• uwarunkowania genetyczne

• objawy pozastawowe

• stan socjoekonomiczny (stan materialny, praca, renta,

emerytura)

• edukacja (zawód, wykszta³cenie, zainteresowania)

czynniki psychologiczne

• brak pomocy/bezradnoœæ

• samopomoc/samowystarczalnoœæ

• radzenie sobie z chorob¹

• stres

choroby wspó³istniej¹ce

• mia¿d¿yca

• cukrzyca

• inne

œrodowisko

• bariery fizyczne

• zdolnoœæ chodzenia

• pomoc socjalna/materialna

• pomoc ze strony osób bliskich

czynniki psychiczne

• lêk i depresja

• sposoby walki z depresj¹

blast-like) oraz nacieków z makrofagów. Stê¿enie wielu

Rezonans magnetyczny (MRI) mo¿e wykazaæ obec-

prozapalnych cytokin (TNF-alfa, IL-1, IL-6) oraz enzymów

noœæ nad¿erek znacznie wczeœniej ni¿ badanie radiolo-

degraduj¹cych tkankê zwiêksza siê zarówno w b³onie

giczne, zanim obejmowaæ one bêd¹ podchrzêstn¹ koœæ,

maziowej stawów, jak i w p³ynie stawowym [23].

choæ ostatnio podnoszona jest koniecznoœæ standary-

Proponuje siê wiele testów okreœlaj¹cych nasilenie

zacji tej metody, ze wzglêdu na trudnoœci w interpreta-

procesu zapalnego, np. okreœlenie poziomu cytokin pro-

cji wyników [15].

zapalnych, jednak w praktyce klinicznej oceniane s¹

W wykrywaniu nad¿erek stawowych metod¹ bar-

g³ównie wskaŸniki ostrej fazy (OB, CRP) i poziom czyn-

dziej czu³¹ ni¿ konwencjonalna radiografia jest ultraso-

nika reumatoidalnego, który koreluje z kryteriami pro-

nografia stawów rêki, charakteryzuje siê ona ponadto

gnostycznymi i nastêpstwami choroby [26].

wy¿sz¹ specyficznoœci¹ w porównaniu z MRI, jako me-

Ostatnio zaleca siê równie¿ okreœlanie przeciwcia³

tod¹ referencyjn¹ [23].

przeciw-CCP (cyclic citrullinated peptyde). Test CCP ELI-

Drugi etap w omawianym teoretycznym modelu roz-

SA oparty jest na wysoce oczyszczonych syntetycznych

woju niepe³nosprawnoœci dotyczy zmian strukturalnych

peptydach zawieraj¹cych zmodyfikowane reszty argini-

i uszkodzenia tkanek. Pojawia siê wówczas, gdy wystê-

ny (cytruliny), które spe³niaj¹ rolê antygenu. Wykazano

puj¹ objawy kliniczne choroby, w tym ból i obrzêk sta-

jego bardzo wysok¹ specyficznoœæ (97%) oraz wysok¹

wów, utrzymuj¹ca siê sztywnoœæ poranna, stany gor¹cz-

czu³oœæ (64,4%) u chorych na reumatoidalne zapalenie

kowe, podgor¹czkowe, mêczliwoœæ, zmniejszenie masy

stawów. Istniej¹ sugestie, ¿e przeciwcia³a przeciw CCP

cia³a. Nasilenie tych objawów oraz zmiany wskaŸników

odgrywaj¹ rolê w patogenezie choroby [27].

ostrej fazy warunkuj¹ aktywnoœæ choroby. Istnieje wiele

Nasilenie procesu zapalnego prowadzi do destruk-

metod oceniaj¹cych nasilenie objawów klinicznych. Za-

cji stawów, dlatego istotna jest ocena radiologiczna

warte s¹ one w zestawie cech (core set) opracowanych

z zastosowaniem odpowiednich systemów oceny (me-

przez ACR (American College of Rheumatology) i sk³ada-

toda Sharpa lub Larsena-Dale’a) [8, 18].

j¹ siê z nastêpuj¹cych parametrów: ocena liczby bole-

Reumatologia 2005; 43/3

142

Anna Filipowicz-Sosnowska, Robert Rupiñski

snych i obrzêkniêtych stawów, stopieñ nasilenia bólu

Przyk³adem jest kwestionariusz HAQ (Health Asses-

w ocenie chorego, wskaŸniki ostrej fazy, ogólna ocena

sment Questionnaire) [6], MHAQ – krótka i zmodyfikowa-

aktywnoœci choroby wg obserwatora (lekarza) oraz oce-

na wersja kwestionariusza HAQ [16], AIMS (Arthritis Im-

na stopnia niepe³nosprawnoœci. [5]. Innymi u¿ytecznymi

pact Measurement Scales) [9], MACTAR (McMaster To-

metodami pomiaru uszkodzenia stawów s¹ czas trwa-

ronto Arthritis Patient Preference Disability Questionnaire)

nia sztywnoœci porannej i ocena liczby zniekszta³conych

[24]. Stosowany jest równie¿ kwestionariusz SF-36 (Me-

stawów, które wskazuj¹ na zniszczenie torebki stawo-

dical Outcomes Study Short Form-36), który ocenia ja-

wej oraz tkanek oko³ostawowych, w tym przyczepów

koœæ ¿ycia. Przeznaczony jest g³ównie do badañ popula-

œciêgnistych, œciêgien i wiêzade³ [14].

cyjnych i nie jest zwi¹zany z ¿adn¹ patologi¹ [25].

Ograniczenie ruchomoœci stawów dotyczy utrudnie-

Do testów najczêœciej stosowanych w praktyce kli-

nia lub braku mo¿liwoœci wykonywania podstawowych

nicznej nale¿¹: AIMS, HAQ oraz SF-36. AIMS zawiera 48

codziennych czynnoœci. Istotne jest rozró¿nienie miêdzy

zagadnieñ tematycznych zgrupowanych w 9 podgru-

ograniczeniem ruchomoœci stawu lub nawet kilku sta-

pach, obejmuj¹cych ocenê: ruchomoœci, aktywnoœci ¿y-

wów warunkuj¹cych prawid³owe wykonanie podstawo-

ciowej, zrêcznoœci, roli w funkcjonowaniu œrodowisko-

wych czynnoœci a ca³kowit¹ aktywnoœci¹ chorego, któ-

wym, aktywnoœci spo³ecznej i bólu. AIMS uwzglêdnia

rej znaczne upoœledzenie prowadzi do niepe³nospraw-

równie¿ skale dotycz¹ce: funkcji, pracy, pomocy ze

noœci. Niekiedy trudno jest odró¿niæ ograniczenie rucho-

strony rodziny i przyjació³, satysfakcjê z obecnego sta-

moœci od niepe³nosprawnoœci. Ilustracj¹ tych ró¿nic s¹

nu funkcjonowania i specyficzny wp³yw zapalenia sta-

nastêpuj¹ce przyk³ady: rozpinanie i zapinanie guzików,

wów na indywidualny stan zdrowia.

które wskazuje na ograniczenie wielu ruchów w sta-

HAQ mierzy retrospektywnie trudnoœci z wykony-

wach koñczyn górnych oraz aktywnoœæ chorego przy

waniem czynnoœci dnia codziennego w ostatnim tygo-

ubieraniu i rozbieraniu, co jest zespo³em wielu czynno-

dniu poprzedzaj¹cym badanie. Zawiera 20 pytañ

œci oraz wyk³adnikiem sprawnoœci chorego, w tym rów-

w 8 kategoriach dotycz¹cych aktywnoœci funkcjonal-

nie¿ motywacji i akceptacji podjêcia tych dzia³añ.

nej: ubierania, podnoszenia siê, jedzenia, pracy, higie-

W celu oceny ograniczenia ruchomoœci stawów pro-

ny, poruszania i chwytania. Ka¿da z kategorii zawiera

ponowane s¹ nastêpuj¹ce proste testy:

co najmniej 2 specyficzne komponenty. SF-36 ma sze-

a) pomiar si³y chwytu do oceny zdolnoœci chwytnych,

roki zakres pytañ i jest przeznaczony do oceny ogólne-

b) szybkoœæ zapinania/rozpinania guzików do oceny

go stanu zdrowia. Zawiera 8 wieloproblemowych skal

zrêcznoœci i funkcji rêki,

sk³adaj¹cych siê z 2–10 zagadnieñ oraz prostych punk-

c) czas chodzenia na okreœlonym dystansie do oceny

tów dotycz¹cych zmian w stanie zdrowia. Skale doty-

sprawnoœci koñczyn dolnych.

cz¹ pomiaru fizycznego stanu zdrowia, zdrowia psy-

chicznego, funkcji socjalnych, roli w funkcjonowaniu,

Z punktu widzenia leczenia rehabilitacyjnego istot-

ogólnej oceny zdrowia, bólu i aktywnoœci witalnej.

ne znaczenie ma ocena zakresu ruchów w poszczegól-

¯aden z wymienionych testów, jak równie¿ ich kom-

nych stawach.

binacja nie odzwierciedla w pe³ni stopnia niepe³nospraw-

Niepe³nosprawnoœæ charakteryzuje siê niemo¿no-

noœci. Istotny wp³yw na stopieñ niepe³nosprawnoœci wy-

œci¹ lub trudnoœci¹ podejmowania pe³nej aktywnoœci

kazuj¹ aktywnoœæ choroby, zmiany strukturalne w uk³a-

¿yciowej w kontekœcie spo³ecznym. U chorych na reu-

dzie ruchu oraz czynniki psychosocjalne. Wykazano po-

matoidalne zapalenie stawów istniej¹ trudnoœci z wy-

nadto, ¿e powi¹zania miêdzy tymi czynnikami i ich wp³yw

konywaniem wielu czynnoœci umo¿liwiaj¹cych normal-

na stopieñ niepe³nosprawnoœci, oceniany za pomoc¹

ne egzystowanie w spo³eczeñstwie (ubieranie, k¹piel,

HAQ, ró¿ni siê we wczesnym okresie reumatoidalnego za-

czesanie, pisanie, prace domowe, zakupy), czego na-

palenia stawów w porównaniu z póŸnym okresem. We

stêpstwem jest niezdolnoœæ do wykonywania pracy,

wczesnym stadium choroby zmiany strukturalne w uk³a-

utrata niezale¿noœci, ograniczenie wypoczynku. Niepe³-

dzie ruchu s¹ niewielkie, nie stwierdza siê na ogó³ defor-

nosprawnoœæ jest wypadkow¹ wielu czynników bezpo-

macji stawowych oraz znacznego os³abienia si³y miêœni.

œrednio zale¿nych od choroby oraz od czynników do-

Wp³yw si³y miêœni na wydolnoœæ funkcjonaln¹ jest dobrze

datkowych, takich jak œrodowisko, aspekty psychospo-

udokumentowany. Os³abienie si³y miêœni jest czêstym

³eczne, socjalno-kulturowe itp., które mog¹ zmniejszaæ

objawem reumatoidalnego zapalenia stawów i – jak wy-

lub znacznie pog³êbiaæ poziom niepe³nosprawnoœci.

kazano – w 12% jest odpowiedzialne za wynik HAQ [21].

Istnieje wiele testów o du¿ej specyficznoœci ze skala-

Ostatnie doniesienia pochodz¹ce z Leiden [28] wska-

mi oceny zawartymi w kwestionariuszach wype³nianych

zuj¹ na znaczn¹ skutecznoœæ i niskie koszty wielodyscy-

przez chorych. Zawieraj¹ one pytania dotycz¹ce stopnia

plinarnych programów rehabilitacyjnych przeznaczonych

trudnoœci w wykonywaniu poszczególnych czynnoœci.

do poprawy wydolnoœci funkcjonalnej ocenianej za po-

Reumatologia 2005; 43/3

Z³o¿onoœæ procesu niepe³nosprawnoœci u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów 143

moc¹ HAQ, prowadzonych u chorych na reumatoidalne

we, wywo³uj¹c odczucie bólu. W zapaleniu zakoñczenia

zapalenie stawów w ramach jednodniowych pobytów

nocyceptywnych w³ókien nerwowych uwalniaj¹ takie

szpitalnych. Programy te obejmowa³y szkolenie i opiekê

neuromediatory, np. substancjê P czy somatostatynê.

wykwalifikowanych zespo³ów pielêgniarskich, rehabili-

Neuromediatory mog¹ nastêpnie modulowaæ proces za-

tantów i psychologa. Badania nie uwzglêdnia³y jednak

palny oraz uaktywniaæ neurony czuciowe. Substancja P

czynników bezpoœrednio zwi¹zanych z chorob¹, maj¹-

mo¿e ponadto zwiêkszaæ przenikanie komórek zapalnych

cych wp³yw na stopieñ niepe³nosprawnoœci, jak ból i ak-

poza naczynia do miejsc zapalenia, stymulowaæ prolifera-

tywnoœæ procesu zapalnego. Ocena wp³ywu rehabilitacji

cjê komórek T, degranulacjê komórek tucznych, uwalnia-

na wydolnoœæ funkcjonaln¹ powinna byæ prowadzona

nie cytokin i PGE2 z makrofagów oraz nasilaæ proliferacjê

u chorych z kontrolowan¹ i stabiln¹ chorob¹. Zmiany ak-

fibroblastów i komórek endotelialnych [34].

tywnoœci choroby uniemo¿liwiaj¹ obiektywn¹ ocenê

Ból u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów

wp³ywu rehabilitacji na wydolnoœæ funkcjonaln¹. U cho-

jest istotnym czynnikiem prowadz¹cym do niepe³no-

rych z krótszym okresem choroby æwiczenie si³y miêœni,

sprawnoœci. Powoduje ograniczenie wykonywania ru-

ruchomoœci stawów i koordynacji ruchów mo¿e okazaæ

chów, które mog¹ nasilaæ ból, co w przypadku stawów

siê skuteczniejsze w prewencji niepe³nosprawnoœci ni¿

rêki zmniejsza si³ê chwytu, a tym samym sprawnoœæ.

wielodyscyplinarne programy rehabilitacyjne [20].

Liczne czynniki natury psychologicznej mog¹ wp³ywaæ

na odczuwanie bólu. Stopieñ nasilenia bólu nie zawsze

Czynniki bezpoœrednio zwi¹zane

koreluje z aktywnoœci¹ choroby.

z chorob¹, wp³ywaj¹ce

AktywnoϾ choroby u chorych na reumatoidalne za-

na stopieñ niepe³nosprawnoœci

palenie stawów ulega ci¹g³ym zmianom, przebiegaj¹c

z okresami remisji i zaostrzeñ, i wykazuje znaczne ró¿-

Czynnikami bezpoœrednio zwi¹zanymi z chorob¹,

nice miêdzy pacjentami. Istnia³a zatem koniecznoœæ

wykazuj¹cymi najistotniejszy wp³yw na rozwój niepe³-

ujednolicenia oceny przebiegu aktywnoœci choroby.

nosprawnoœci s¹ ból, aktywnoœæ choroby, uszkodzenie

W ostatnich latach podejmowano wiele prób w celu

stawów i tkanek oko³ostawowych, zmiany pozastawo-

standaryzacji oceny aktywnoœci w reumatoidalnym za-

we i powik³ania uk³adowe.

paleniu stawów. Test oceniaj¹cy aktywnoœæ choroby

Ból nale¿y do pierwszych sygna³ów zapalenia sta-

DAS (Disease Activity Score) zosta³ opracowany przez

wów i jest objawem ze zmiennym nasileniem stale to-

ESCISIT (EULAR Standing Committee on International

warzysz¹cym reumatoidalnemu zapaleniu stawów. Od-

Clinical Studies Including Therapeutic Trials) [29]. DAS

czuwany jest w stawie oraz tkankach oko³ostawowych.

zawiera 3 lub 4 zmienne: ocenê liczby bolesnych

Zwykle wystêpuje ju¿ w spoczynku, nasila siê przy uci-

i obrzêkniêtych stawów, wartoœæ OB oraz ocenê ogól-

sku i podczas ruchu. Jest to najczêœciej ból przewlek³y,

nego stanu zdrowia wyra¿on¹ w skali VAS. DAS jest do-

choæ mo¿e mieæ te¿ charakter ostry, np. w przypadku

stosowany do oceny 44 lub 28 stawów. W praktyce kli-

zerwania œciêgien, wiêzade³ lub zaburzeñ statyki sta-

nicznej oraz w badaniach nad skutecznoœci¹ leczenia

wu. Ból przewlek³y, w odró¿nieniu od bólu ostrego, nie

najczêœciej oceniany jest DAS 28 z 3 zmiennymi: liczba

pe³ni funkcji fizjologicznej. W jego samopodtrzymywa-

bolesnych i obrzêkniêtych stawów oraz wartoœæ OB

niu bior¹ udzia³ z³o¿one mechanizmy neurologiczne,

(DAS 28=(0,56√l. bol. st. 28) + 0,28 (√l. obrz. st. 28)

immunologiczne i endokrynne. Wyró¿nia siê 2 rodzaje

+ 0,7 log. n. (OB) 1,08 + 0,16). DAS ma skalê od 0 do 9,3.

bólu przewlek³ego: receptorowy (nocyceptywny) oraz

Okreœla aktywnoœæ choroby w czasie badania pacjenta

niereceptorowy (neuropatyczny i psychogenny).

i wykazuje zmiennoœæ aktywnoœci choroby pod wp³y-

W reumatoidalnym zapaleniu stawów ból ma naj-

wem leczenia (ma³a aktywnoœæ DAS 28 ≤3,2; umiarko-

czêœciej charakter nocyceptywny i jest wynikiem tocz¹-

wana DAS 28 >3,2, lecz ≤5,1; wysoka aktywnoœæ DAS 28

cego siê procesu zapalnego albo skutkiem wzrostu ci-

>5,1). Ocena DAS 28 wskazuje, na ile stosowane lecze-

œnienia wewn¹trzstawowego i/lub nieprawid³owego

nie jest skuteczne i pomaga w podjêciu decyzji o zasto-

ustawienia stawu. Ból stawów wywo³any jest przez po-

sowaniu bardziej agresywnej terapii.

budzenie zakoñczeñ nerwowych Aδ i C, rozmieszczo-

D³ugo utrzymuj¹ce siê wysokie wartoœci DAS 28

nych w b³onie maziowej, torebce stawowej, wiêza-

wskazuj¹ na szybko postêpuj¹c¹ destrukcjê stawów i nie-

d³ach, œciêgnach i okostnej.

pe³nosprawnoœæ. Ocena DAS 28 i szybka interwencja te-

W wyniku procesu zapalnego dochodzi do uwolnienia

rapeutyczna maj¹ istotne znaczenie w zapobieganiu nie-

wielu prozapalnych cytokin, takich jak TNF, IL-1, IL-6, oraz

pe³nosprawnoœci u chorych na reumatoidalne zapalenie

innych mediatorów odpowiedzi zapalnej, jak histamina,

stawów. DAS 28 jest równie¿ stosowany do selekcji cho-

bradykinina, serotonina, prostaglandyna E2 (PGE2), ATP

rych na reumatoidalne zapalenie stawów ze stabiln¹ cho-

i jony (H+). Aktywuj¹ one miejscowe zakoñczenia nerwo-

rob¹ (DAS 28 pocz¹tek obserwacji – DAS 28 koniec obser-

Reumatologia 2005; 43/3

Anna Filipowicz-Sosnowska, Robert Rupiñski

144

wacji ≤1,2). Przez stabilne reumatoidalne zapalenie sta-

biegu reumatoidalnego zapalenia stawów. Osoby z al-

wów rozumie siê chorobê o niskiej aktywnoœci, bez za-

lelami DRB1, szczególnie podtypami DRB1*0404,

ostrzeñ w okresie od 6 mies. do 1,5 roku. Chorzy tacy mo-

DRB1*0408 i DRB1*0405 wykazuj¹ zwiêkszon¹ podat-

g¹ byæ kierowani do specjalistycznych programów opieki,

noœæ na zachorowanie [13]. Inne geny, szczególnie dla

prowadzonych przez wyszkolone pielêgniarki [32].

bia³ek, które wykazuj¹ funkcje prozapalne, mog¹ byæ

Uszkodzenie stawu i tkanek oko³ostawowych prze-

skojarzone z przebiegiem reumatoidalnego zapalenia

biega równolegle z zapaleniem i jest nastêpstwem uwal-

stawów. Wiele badañ ukierunkowanych jest na poli-

niania enzymów proteolitycznych, wolnych rodników tle-

morfizm genu TNF i IL-1, co mo¿e ³¹czyæ siê z nadmier-

nowych i innych mediatorów niszcz¹cych chrz¹stkê i pod-

n¹ produkcj¹ tych cytokin. Wykazano równie¿ polimor-

chrzêstn¹ koœæ oraz uszkadzaj¹cych prawid³ow¹ archi-

fizm w zakresie regionu reguluj¹cego transkrypcjê ge-

tekturê stawu. Nastêpstwem tego jest ograniczenie ru-

nu TNF-alfa [31]. Jednak nie jest jasne, czy polimorfizm

chomoœci, powstanie przykurczu stawów i deformacji. Do

TNF warunkuje rozwój reumatoidalnego zapalenia sta-

najczêœciej obserwowanych deformacji u chorych na reu-

wów i czy ma istotny wp³yw na przebieg choroby.

matoidalne zapalenie stawów nale¿¹ zniekszta³cenia pal-

Wymienione czynniki genetyczne wprzê¿one s¹

ców r¹k i stóp (odchylenie ulnarne, podwichniêcia, palce

w patogenezê reumatoidalnego zapalenia stawów, lecz

o kszta³cie szyi ³abêdziej i m³otkowate) oraz koœlawoœæ

nie mog¹ byæ rozpatrywane w kontekœcie bezpoœred-

i szpotawoœæ kolan i stóp. Zniekszta³ceniom towarzysz¹

niego wp³ywu na niepe³nosprawnoœæ i nie wykazuj¹

znaczne zaniki miêœniowe i os³abienie miêœni. Si³a chwy-

zmiennoœci w jej przebiegu

tu rêki u wiêkszoœci chorych jest bardzo ograniczona, co

Stan socjalno-ekonomiczny ma istotny wp³yw na

przyczynia siê do pog³êbienia niepe³nosprawnoœci.

stopieñ niepe³nosprawnoœci. Praca zawodowa jest

Objawy pozastawowe, takie jak guzki reumatoidal-

czynnikiem motywuj¹cym do aktywnoœci, utrzymania

ne, niedokrwistoœæ, zapalenie b³on surowiczych, neuro-

sprawnoœci, systematycznego leczenia. Poziom eduka-

patia, œródmi¹¿szowa choroba p³uc, zapalenie naczyñ

cji, zainteresowania wp³ywaj¹ równie¿ na przebieg za-

i inne, s¹ wyrazem uogólnionego procesu uszkodzenia

palenia stawów. Indukuj¹ dzia³alnoœæ, sprzyjaj¹ utrzy-

tkanek i powinny byæ oceniane w celu wnikliwego po-

maniu pracy, wspomagaj¹ radzenie sobie z chorob¹.

znania ich udzia³u w procesie niepe³nosprawnoœci. Ak-

Niepe³nosprawnoœæ odbierana jest przez chorych ja-

tualnie brak jednak dok³adnych metod oceny tych

ko trudnoœæ przejawiania pe³nej aktywnoœci ¿yciowej

zmian w aspekcie ich wp³ywu na wyst¹pienie lub nasi-

w kontekœcie spo³ecznym. Na poziom niepe³nosprawno-

lenie stopnia niepe³nosprawnoœci.

œci mog¹ wp³ywaæ aspekty psychologiczne. Czynniki, ta-

kie jak stres, mog¹ nasiliæ niepe³nosprawnoœæ, wp³ywa-

Czynniki niezale¿ne od choroby wp³ywaj¹ce

j¹c na zaostrzenie choroby. Ponadto stres mo¿e wp³y-

na proces niepe³nosprawnoœci u chorych

waæ na odpowiedŸ na leczenie. Do istotnych czynników

na reumatoidalne zapalenie stawów

psychologicznych nale¿¹: umiejêtnoœæ samopomocy

w chorobie, radzenie sobie z chorob¹, pomoc spo³eczna

Wszystkie czynniki zale¿ne od samej choroby, pro-

i depresja. Samopomoc w chorobie polega na wypraco-

wadz¹ce do niepe³nosprawnoœci, powi¹zane s¹ z czyn-

waniu pewnych zachowañ i sposobu postêpowania dla

nikami niezale¿nymi od choroby, które mog¹ zmniej-

osi¹gniêcia pewnego celu, np. umiejêtnoœci rozluŸnienia

szaæ lub potêgowaæ niepe³nosprawnoœæ. Do grupy tych

w celu kontroli bólu. Odpowiednia edukacja pacjentów

czynników zalicza siê czynniki demograficzno-osobo-

dotycz¹ca samopomocy mo¿e wp³yn¹æ na zmniejszenie

woœciowe, psychologiczne, choroby wspó³istniej¹ce,

bólu. Umiejêtnoœæ radzenia sobie z chorob¹ istotne

œrodowisko oraz czynniki psychiczne (tab. II).

wp³ywa na funkcje adaptacyjne. Brak takiej umiejêtno-

Wœród czynników demograficzno-osobowoœcio-

œci skojarzony jest z wysokim poziomem depresji, bólem

wych istotn¹ rolê w rozwoju niepe³nosprawnoœci od-

i upoœledzeniem wydolnoœci funkcjonalnej.

grywaj¹: wiek, p³eæ, uwarunkowania genetyczne, stan

Depresja wystêpuje u ponad 20% chorych na reu-

socjalno-ekonomiczny (stan materialny, praca, renta,

matoidalne zapalenie stawów [1]. Im wiêkszy jest sto-

emerytura) oraz poziom edukacji (zawód, wykszta³ce-

pieñ depresji, tym mniejsza umiejêtnoœæ radzenia sobie

nie, zainteresowania). Starszy wiek jest czynnikiem po-

z chorob¹, samowystarczalnoœæ oraz wiêksza bezrad-

têguj¹cym stopieñ niepe³nosprawnoœci. Nie ma danych

noœæ i osamotnienie. Stresy, nawet ma³e, mog¹ nasilaæ

wskazuj¹cych na zwi¹zek miêdzy wystêpowaniem nie-

depresjê. Depresja mo¿e byæ równie¿ wynikiem aktyw-

pe³nosprawnoœci a p³ci¹, choæ mog¹ wystêpowaæ pew-

noœci choroby i postêpuj¹cej niepe³nosprawnoœci. Brak

ne ró¿nice zale¿nie od p³ci.

oparcia i pomocy nasila depresjê i niepe³nosprawnoœæ.

Udzia³ czynników genetycznych jest aktualnie in-

Chorzy na reumatoidalne zapalenie stawów s¹ podat-

tensywnie badany, zarówno w podatnoœci, jak i prze-

ni na inne choroby, podobnie jak pozosta³a czêœæ popula-

Reumatologia 2005; 43/3

Z³o¿onoœæ procesu niepe³nosprawnoœci u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów 145

cji, lecz – ze wzglêdu na charakter choroby oraz leczenie

ralnego uszkodzenia stawów. Jeœli stosowane s¹ wcze-

– wiele chorób mo¿e u nich wystêpowaæ czêœciej ni¿

œnie, mog¹ wp³yn¹æ na zmniejszenie/ust¹pienie bólu,

w ogólnej populacji. Szczególnie czêsto obserwowana

a nawet zapalenia. Istotne znaczenie ma mo¿liwie sku-

jest mia¿d¿yca, która – jak wykazano – jest istotn¹ przy-

teczna i wczesna eliminacja czynników psychosocjalnych.

czyn¹ zgonów [11, 12]. Przewlek³e stosowanie kortykoste-

roidów mo¿e prowadziæ do cukrzycy, nasilaæ osteoporozê

Piœmiennictwo

oraz powodowaæ wyst¹pienie innych powik³añ [17].

1. Blalock SJ, DeVellis RF. Rheumatoid arthritis and depression:

U chorych na reumatoidalne zapalenie stawów ob-

an overview. Bull Rheum Dis 1992; 41: 6-8.

serwuje siê zwiêkszon¹ czêstoœæ infekcji [2], które mo-

2. Doran MF, Crowson CS, Pond GR, et al. Frequency of infection

g¹ dotyczyæ ró¿nych narz¹dów. Najczêœciej s¹ to infek-

in patients with rheumatoid arthritis compared with controls.

cje p³uc i ropne zapalenie stawu. Wszystkie wymienio-

A population-based study. Arthritis Rheum 2002; 46: 2287-93.

3. Escalante A, Del Rincon J. How much disability in rheumatoid

ne choroby same przez siê mog¹ powodowaæ ograni-

arthritis is explained in rheumatoid arthritis? Arthritis Rheum

czenie wydolnoœci funkcjonalnej, która nak³ada siê na

1999; 42: 1712-21.

niewydolnoœæ ju¿ istniej¹c¹, spowodowan¹ reumato-

4. Escalante A, Del Rincon J. The disablement process in

idalnym zapaleniem stawów.

rheumatoid arthritis. Arthritis Care Research 2002; 47: 333-42.

Œrodowisko, w którym przebywa chory na reumatoi-

5. Felson DT, Anderson JJ, Boers M, et al. The American College

dalne zapalenie stawów, ma istotny wp³yw zarówno na

of Rheumatology preliminary core set of disease activity

zdolnoœæ wykonywania pracy, jak i inne aspekty zwi¹za-

measures for rheumatoid arthritis clinical trials. Arthritis

ne z niepe³nosprawnoœci¹. Obecnoœæ barier fizycznych,

Rheum 1993; 36: 729-40.

takich jak schody, w¹skie stopnie, niskie krzes³a, komuni-

6. Fries F, Spitz P, Kraines RG, et al. Measurements of patient

kacja miejska, mog¹ warunkowaæ, na ile chory niepe³no-

outcome in arthritis. Arthritis Rheum 1980; 23: 137-45.

7. Holm MB, Rogers JC, Kwo CK. Predictors of functional

sprawny jest w stanie niezale¿nie funkcjonowaæ w œrodo-

disability in patients with rheumatoid arthritis. Arthritis Care

wisku. Zastosowanie takich elementów, jak porêcze, win-

Res 1998; 11: 346-55.

dy, specjalnie przystosowane uchwyty, mo¿e w znacznym

8. Larsen A, Dale K, Eek M. Radiographic evaluation of

stopniu zmniejszyæ stopieñ niepe³nosprawnoœci. Istotn¹

rheumatoid arthritis and related conditions by standard

rolê odgrywa rodzina i najbli¿sze otoczenie. Stopieñ ak-

reference films. Acta Radiol Diagn 1977; 18: 481-91.

ceptacji niepe³nosprawnoœci u osoby bliskiej, chêæ niesie-

9. Meenan RF, Gertman PM, Mason JH, et al. Measuring health

nia pomocy mog¹ przyczyniæ siê do zwiêkszenia aktyw-

status in arthritis: the arthritis impact measurement scales.

noœci oraz zapobiec wyst¹pieniu depresji.

Arthritis Rheum 1980; 23: 146-52.

10. Mitchell JM, Burkhouser RV, Pincus T. The importance of age,

Implikacje kliniczne

education and comorbidity in the substantial earnings losses

of individuals with symetric polyarthritis. Arthritis Rheum

Przedstawiony teoretyczny model niepe³nospraw-

1988; 31: 348-57.

noœci oraz przeanalizowanie czynników, które warun-

11. Mutru O, Laakso M, Isomalii H et al. Cardiovascular mortality in

kuj¹ jej wyst¹pienie, indywidualnych u poszczególnego

patients with rheumatoid arthritis. Cardiology 1989; 76: 71-1.

chorego, ma na celu wytyczenie postêpowania lekar-

12. Myllykangas-Luosujarvi R, Aho K, Kautiainen H, et al.

skiego. Powinno ono byæ na tyle skuteczne, aby nie do-

Cardiovascular mortality in women with rheumatoid arthritis.

puœciæ do niepe³nosprawnoœci i powinno trwaæ nieprze-

J Rheumatol 1995; 22: 1065-7.

13. Nepom GT, Byers P, Seyfried C, et al. HLA genes associated with

rwanie od pocz¹tku choroby.

rheumatoid arthritis. Identification of susceptibility alleles using

Najistotniejsz¹ rolê odgrywa wczesne leczenie far-

specific oligonucleotide probes. Arthritis Rheum 1989; 32: 15-21.

makologiczne, na tyle skuteczne, aby zatrzymaæ/zmini-

14. Orces C, del Rincon J, Restrepo A, et al. Validity of a simple count

malizowaæ lub opóŸniæ uszkodzenie tkanek. Nale¿y za-

of deformed joint as a measure of damage in rheumatoid

tem d¹¿yæ do przerwania transmisji zjawisk od patolo-

arthritis. Arthritis Rheum 2000; 43 (suppl 9): s152.

gii do niepe³nosprawnoœci. Poza lekami modyfikuj¹cy-

15. Ostergaard M, Bird P, McGueen, et al. The EULAR-OMERACT

mi przebieg choroby (LMPCh) istotn¹ rolê odgrywaj¹ le-

magnetic resonance imaging in rheumatoid arthritis reference

ki przeciwbólowe, dziêki którym nastêpuje ust¹pienie

film atlas- a new tool for standardized assessment of

lub zmniejszenie bólu i poprawa aktywnoœci.

rheumatoid joint inflammation and destruction. Ann Rheum

Rehabilitacja powinna byæ stosowana na ka¿dym

Dis 2004; 63 (suppl 1), 0P0080.

16. Pincus T, Summey JA, Soraci SA, et al. Assessment of patient

etapie choroby. Jej celem jest niedopuszczenie do ogra-

satisfaction in activities of daily living using a modyfied

niczenia ruchomoœci, zwiêkszenie si³y miêœni, aktywno-

standard health assessment questionnaire. Arthritis Rheum

œci fizycznej i redukcja barier œrodowiskowych.

1983; 26: 1346-53.

Leczenie operacyjne jest na ogó³ póŸn¹ interwencj¹

17. Saag KG, Koehuke R, Caldwell JR, et al. Low dose long-term

w okresie ju¿ wystêpuj¹cej niepe³nosprawnoœci. Zabiegi

corticosteroid therapy in rheumatoid arthritis: an analysis of

operacyjne zmniejszaj¹/moduluj¹ konsekwencje struktu-

serious adverse events. Am J Med 1994; 96: 115-23.

Reumatologia 2005; 43/3

Anna Filipowicz-Sosnowska, Robert Rupiñski

146

18. Sharp JT, Young DY, Bluhm GB, et al. How many joints in the

hands and wrists should be included in a score of radiologic

abnormalities used to assess rheumatoid arthritis? Arthritis

Rheum 1985; 28: 1326-35.

19. Sherrer YS, Block DA, Mitchell DM, et al. The development of

disability in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 1986; 29:

494-500.

20. Stucki G, Bruhlmann P, Stucki S, et al. Isometric muscle

strength is an indicator of self-reported physical functional

disability in patients with rheumatoid arthritis. Br J Rheumatol

1998; 37: 643-8.

21. Stucki G. Understanding disability. Ann Rheum Dis 2003; 62:

289-90.

22. Szkudlarek M, Klarlung M, Narvested E, et al. Ultrasonography

of the RA finger joints is more sensitive then conventional

radiography for detection of erosions without loss of

specificity, with MRI as a reference method. Ann Rheum Dis

2004; 63 (suppl 1), 0P0083.

23. Tetta C, Camussi G, Modena V, et al. Tumor necrosis factor in

serum and synovial fluid of patients with active and severe

rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 1990; 43: 666-7.

24. Tugwell P, Bombardier C, Buchanan W, W et al. The MACTOR

questionnaire-an individualized functional priority approach

for assessing improvement in physical disability in clinical

trials in rheumatoid arthritis. J Rheumatol 1987; 14: 446-51.

25. Ware JE Jr. SF-36 health survey: manual and interpretation

guide. Boston, Nimrod Press, 1993.

26. Wolfe F. Comparative usefulness of C-reactive protein and

erythrocyte sedimentation rate in patients with rheumatoid

arthritis. J Rheumatol 1997; 24: 1477-85.

27. Vallbracht J, Reiber J, Oppermann M, et al. Diagnostic and

clinical value of anti-cyclic citrullinated peptide antibodies

compared with rheumatoid factor isotypes in rheumatoid

arthritis. Ann Rheum Dis 2004; 63: 1090-5.

28. Van den Hout WB, Tijhuuis GJ, Hazes JM, et al. Cost effectiveness

and cost utility analysis of multidisciplinary care in patients with

rheumatoid arthritis: a randomised comparison of clinical nurse

specialist care, in patient team care, and day patient team care.

Ann Rheum Dis 2003; 62: 308-15.

29. Van Riel P, van Gestel A. Outcome measure in rheumatoid

arthritis in the year 2001. Eular the ESCISIT Newsletter, 2001,

no. 1: 7-12.

30. Verbrugge LM, Jette AM. The disablement process. Soc Sci

Med 1994; 38: 1-14.

31. Verweij CL, Huizinga T. Tumor necrosis factor alpha gene

polymorphisms and rheumatic diseases. Br J Rheumatol 1998;

37: 923-6.

32. Vrijhoef HJ, Diederiks JP, Spreenwenberg C, et al. Applying low

disase activity criteria using the DAS28 to assess stability in

patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2003; 62:

419-22.

33. Yelin E, Henke C, Epstein W. The work dynamics of the person

with rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 1987; 27: 507-12.

34. Zubrzycka-Sienkiewicz A. Zasady leczenia bólu w chorobach

reumatycznych. Przew Lek 2004; 4: 14-25.

Reumatologia 2005; 43/3