Śmierć samobójcom








initAd();



































  Biochemia
  Biotechnologia
  Fizjologia
  Genetyka
  Medycyna
  Mikrobiologia
  Inne








   Biologii komórki
   Biologii molekularnej
   Medycyny molekularnej
   Histologii
   Botaniki
  
Leksykon medyczny
   Testy








   Botanika
   Budowa komórki
   Ewolucja
   Genetyka
   Medycyna
   Terminologia
   Zoologia








   A 
   B 
   C 
   D 
   E 
   F 
   G
   H 
   I 
   J 
   K 
   L 
   Ł 
   M
   N 
   O 
   P 
   R 
   S 
   Ś 
   T
   U 
   W 
   Z 
   Ż 
  Cała lista 








   Apoptoza
   PDB
   Biochemia
   Biotechnologia
   Czasopisma
   Książki
   Uczelnie
   Uniwersytety
   Zdjęcia

















 O nas
           Tu jesteś:  

Biologia.pl < Sygnały - Medycyna



















Śmierć samobójcom



Jak wirus HIV niszczy ludzki układ odpornościowy? Białe krwinki zakażone wirusem HIV wytwarzają dużo cząsteczek białka FasL. To wbudowane w błonę komórkową białko łączy się z cząsteczkami białka Fas zdrowych limfocytów i uruchamia w nich apoptozę, czyli molekularne samobójstwo. Z tego powodu u ludzi zakażonych wirusem HIV giną również limfocyty nie zaatakowane przez wirusa.
Tylko dlaczego zakażone białe krwinki nie umierają na drodze apoptozy? Przecież oprócz białek FasL wytwarzają cząsteczki Fas, więc powinny same w sobie uruchamiać program samobójczej śmierci, ograniczając rozprzestrzenianie się infekcji.
Okazało się, że jedno z białek wirusa HIV - białko Nef - łączy się z kinazą Ask, która bierze udział w uruchamianiu apoptozy po pobudzeniu białka Fas. Dlatego zakażone limfocyty zmuszają inne komórki układu odpornościowego do popełnienia samobójstwa, ale same są wyjątkowo odporne na apoptozę.
To odkrycie może mieć ogromne znaczenie dla chorych na AIDS. Lekarstwa unieszkodliwiające białko Nef mogłyby odblokować proces apoptozy w zakażonych komórkach, a to doprowadziłoby do natychmiastowego zniszczenia tych komórek. Razem z nimi organizm raz na zawsze pozbyłby się wirusa HIV...
HIV-1 Nef inhibits ASK1-dependent death signalling providing a potential mechanism for protecting the infected host cell. R. Geleziunas, W. Xu, K. Takeda, H. Ichijo, W. C. Greene. Nature 410: 834-838 (2001).




Opracowanie i redakcja: Grzegorz Nalepa.



Z powrotem















CZWARTEK13 września 2001



Sponsor serwisu:











Jak szukać?
 
Znajdź






Zobacz także:




Leksykon medyczny



Kurs histologii






Wiedza i Życie 





Świat Nauki 





dlaczego.pl 





gimnazjum.pl 





liceum.pl 






mapaPolski.pl 






pilot.pl 
















Serwis nominowany do 'Złotej witryny' konkursu Webfestival 2001.

standard HTML 4.0Copyright © 1996 - 2001Prószyński i S-ka SAemail: [e-mail]