patomorfologia przewodu pokarmowego

PATOMORFOLOGIA PRZEWODU POKARMOWEGO

PRZEŁYK

ZAPALENIA PRZEŁYKU:

OSTRE:

1) refluksowe zapalenie przełyku

2) przedłużona intubacja (ponad 12h)

3) mocznica – rzekomobłoniaste zapalenie błon śluzowych przełyku

4) podrażnieniowe zapalenie przełyku:

• alkohol

• kwasy – martwica skrzepowa (prosta = ograniczona) – martwica ściany przełyku:

• następstwo ostre: zapalenie śródpiersia

• następstwo przewlekłe: włóknienie i zwężenie przełyku

• zasady – martwica rozpływna (nieograniczona) – duże, rozległe zniszczenia, zmiany, większa śmiertelność 5) bakteriemia

6) wiremia (HSV, CMV)

7) grzyby (Candida, Aspergillus)

8) napromieniowanie

9) chemioterapia

10) w przebiegu choroby: przeszczep przeciw gospodarzowi (graft versus host disease) PRZEWLEKŁE:

1) choroba Crohna

2) sarkoidoza

3) gruźlica

REFLUKSOWE ZAPALENIE PRZEŁYKU:

PATOGENEZA:

1) przewlekły: częsty refluks (kilka miesięcy):

uszkodzenie mięśniówki przełyku lub żołądka

zaburzenie układu nerwowego

2) zaburzenia ruchomości przelyku i/ lub żołądka

3) wzrost poziomu kwasów trawiennych, kwasów żółciowych, lizoleucyny w treści żołądkowej 4) zaburzenia rozwojowe przełyku

OBJAWY KLINICZNE:

1) dysfagia

2) ból zamostkowy (bóle przed jedzeniem, ustępujące po jedzeniu, w pozycji pionowej, po przejściu kilku kroków

3) krwawe wymioty lub stolce

ZMIANY ANATOMICZNE (rozpoznawane w endoskopii):

1) zaczerwienienie błony śluzowej przełyku – przekrwienie

2) rozpulchnienie i pogrubienie błony śluzowej – obrzęk

3) przy dłuższym zapaleniu – błony rzekome:

• autoimmunologiczne zapalenie przełyku

• mocznicowe zapalenie przełyku

4) martwica:

• nadżerki – nadżerkowo – krwotoczne zapalenie przełyku

• owrzodzenia – wrzodziejące zapalenie przełyku

OBRAZ HISTO – PATO

rozplem warstwy przypodstawnej nabłonka (do 1/3 grubości ściany przełyku)

eozynofile – charakterystyczny naciek nabłonka – zgrubienie

akantoza – pogrubienie nabłonka

PRZEŁYK BARRETA:

powstaje przy przewlekłym refluksie żołądkowo – przełykowym

dystalna część przełyku (odwrotna metaplazja na linii Z: nabłonek płaski – bardziej odporny - przechodzi w bardziej wrażliwy nabłonek gruczołowy)

mechanizm: refluks – zapalenie – owrzodzenie – gojenie (wzrost komórek pnia w 2 kierunkach):

- komórki gruczołowe typu żołądkowego

- komórki gruczołowe typu jelitowego

POWIKŁANIA ZAPALENIA PREŁYKU:

1) owrzodzenia (owrzodzenia Barreta)

2) zwężenie światła

3) zwłóknienie

4) rak gruczołowy

NOWOTWORY PRZEŁYKU

Punkt wyjścia:

gruczoły śluzowe

metaplazja gruczołowa błony śluzowe

I – NABŁONKOWE:

a) ŁAGODNE:

brodawczak – polipowaty, uszypułowany, z rozrostem nabłonka paraepidermalnego na podścielisku łącznotkankowym

2) brodawka wirusowa – zwyrodnienie koilocytowe (wtręty wirusowe) 3)

gruczolak – polipowaty twór rosnący do światła

b) ZŁOŚLIWE:

Rak płaskonabłonkowy– najczęstszy (90%)

Makroskopowo:

postać polipa – 60%

postać owrzodzenia – 25%

pogrubienie ściany przełyku (rozlane nacieczenie) – 15%

Etiologia :

zanieczyszczenie treści pokarmowej grzybami

wysoki poziom nitratów w diecie

niedobory witamin A, C, tiaminy, ryboflawiny, niedobór cynku, molibdenu

zaburzenia czynnościowe: achalazja, uchyłki

tryb życia: alkohol, papierosy

schorzenia w dzieciństwie: choroba trzewna (celiakia)

ektopowe tkanki innych narządów – „odpryski” powstające w czasie rozwoju

czynniki genetyczne: dysplazje ektodermalne

• Rak brodawkowaty (ca verrucosum) – łagodny przebieg, późno daje przerzuty; charakterystyczna jest akantoza (brodawki łącznotkankowe) – mogą też występować w drogach oddechowych i narządach rodnych)

• Rak wrzecionowatokomórkowy – najgorszy:

–

komponenta płaskonabłonkowa i komponenta mezenchymalna

–

polipowaty twór wystający do światła

–

nie sprawia wrażenia złośliwego

–

mikroskopowo: komórki wrzecionowate o wydłużonym, ciemnym jądrze

–

barwienie na: cytokeratynę (+) i wimentynę (+)

Gruczolakoraki – rzadziej (ok.10%) – wywodzi się z natywnego lub metaplastycznego nabłonka gruczołowego

Złożone:

• Carcinoma adenosquamosum – rak gruczołowy i płaskonabłonkowy o przebiegu gruczolakoraka

• Carcinoma mucoepidermale– postać cewkowa - zbudowany z nabłonka płaskiego, mającego zdolność wydzielania śluzu; w obrębie cewkowego gruczołu metaplazja płaskonabłonkowa – barwienie na obecność śluzu

• Carcinoma adenoidocysticum– charaterystyczny do ślinianek

• Rak drobnokomórkowy – komórki limfocytopodobne; rak najczęściej neuroendokrynny (występuje w płucach, przewodzie pokarmowym, narządach rodnych)

• Raki niezróżnicowane - żadne z badań pomocniczych histopatologicznych nie określają pochodzenia nowotworu

II – NIENABLONKOWE = MEZENCHYMALNE – ze ściany przełyku:

ŁAGODNE

1) Leiomyosarcoma (mięśniak gładkokomórkowy – najczęstszy), angioleiomyoma 2) Lipoma

3) Fibroma

4) Haemangioma

5) Neurofibroma

ZŁOŚLIWE:

1) Leiomyosarcoma

2) Mięsak Kaposiego

GUZ STOMALNY:

–

niezłośliwy guz wywodzący się z podścieliska przewodu pokarmowego (nienabłonkowy)

–

guzy wrzecionowatokomórkowe wywodzące się ze ściany przewodu pokarmowego III – INNE:

1) Carcinosarcoma

2) Czerniak złośliwy

3) Karcinoid – drobnokryptokomórkowy, potencjalnie złośliwy

4) Chłoniaki złośliwe – najczęściej z grupy MALT – limfoplazmocytarne

IV - ...........

CZĘSTOTLIWOŚĆ:

łagodne – częściej nienabłonkowe

złośliwe – częściej nabłonkowe

LOKALIZACJA (im wyżej, tym gorzej rokuje):

część górna – 20%

część środkowa – 50%

część dolna – 30%

POWIKŁANIA RAKA PRZEŁYKU:

PRZETOKI:

a) przełykowo – tchawicza - pokarm dosteje się do oskrzeli, tchawicy – zgorzel płuc, zachłystowe nawracające zapalenie płuc b) przełykowo – oskrzelowa

c) przełykowo – opłucnowa – ropniak opłucnowy

d) przełykowo – śródpiersiowa – mediastenitis, przebicie: ropne zapalenie osierdzia 2)

KRWOTOKI – zajmowanie dużych naczyń

3) CHRYPKA – naciekanie nerwu krtaniowego

PRZERZUTY:

przez ciągłość: krtań, tchawica, tarczyca, aorta

do węzłów chłonnych:

- z górnej części przełyku: węzły szyjne, nadobojczykowe

- ze środkowej części: węzły śródpiersia

- z dolnej części: węzły trzewne, żołądkowe

GUZY wyglądające makroskopowo jak neo, ale nimi nie będące:

1) polipy – uszypułowane

2) polipy zapalne

3) torbiele:

wrodzone

retencyjne (zamknięcie cewy, zastój)

RÓśNICOWANIE NOWOTWORÓW POCHODZENIA NABŁONKOWEGO I MEENCHYMALNEGO:

1) cytokratyna (+) dla neo nabłonkowych

2) wimentyna (+) dla neo mezenchymalnych, np. mięsakorak

3) MSE barwienie (+) dla raka drobnokomórkowego

4) barwienie Kreiberga dla carcinoma mucoepidermale

Wykładniki złośliwości neo mezenchymalnego:

a) mikroskopowo: nieprawidłowe figury podziału

b) klinicznie: guzy wielkości > 3 cm – potencjalnie złośliwe

śOŁĄDEK

ZAPALENIE śOŁĄDKA:

1) OSTRE

krwotoczne – wylewy pod błoną śluzową – zanik błony śluzowej lub nadżerka

nadżerka = ostre owrzodzenie: nie przekracza warstwy mięśniowej błony śluzowej; wieloogniskowe, łatwo krwawią, słabo odgraniczone, średnica < 1cm, nieostre brzegi, często ciemnobrążowe dno (strawiona krew?komórki z hemosyderyną?)

Etiologia ostrego zapalenia:

stresowe:

- wstrząs

- oparzenia (wrzód Curlinga)

- urazy OUN (wrzód Cushinga) – podwyższone ciśnienie wewnątrzczaszkowe pobudza jądro nerwu błędnego – przedłużone wydzielanie HCl

- posocznica

wywołane przez czynniki egzogenne:

- alkohol

- tytoń

- kofeina

- leki (salicylany i inne NSAID, sterydy, glikozydy nasercowe, cytostatyki) Mechanizm:

Zwężenie naczyń – niedokrwienie i niedotlenienie – jony H+ wnikają głębiej – uszkodzenie komórek – ubytki wierzchnich warstw

Owrzodzenie trawienne:

–

nie wynika z zapalenia – utrzymuje się przez kilka miesięcy w roku

–

najczęstsze umiejscowienie:

– dwunastnica – najczęściej

– żołądek – głównie oddźwiernik

– przełyk Barreta

– operacyjne połączenie żołądkowo – jelitowe

– jelito czcze w zespole żollingera – Ellisona

– uchyłek Meckela

Charakterystyczny wygląd owrzodzenia trawiennego:

szczelinowate ubytki, owrzodzone, często pokryte niezmienioną błoną śluzową, która napełza

powstanie: szybki wzrost, nie nadążają rosnąć naczynia – martwica – rozpad – ubytki szczelinowate 2) PRZEWLEKŁE ZAPALENIE:

Typ A:

ograniczony do trzonu

autoimmunologiczna: przeciwciała przeciw komórkom okładzinowym (achlorhydria = bezkwaśność) i przeciw czynnikowi Castle’a (niedokrwistość z niedoboru witaminy B12)

destrukcja gruczołów błony śluzowej

Typ B:

część oddźwiernikowa

z obecnością Helicobacter pylori

szerzenie wstępujące – spadek ilości komórek okładzinowych – hipochlorhydia (ale nigdy achlorhydria!)

z nadmierną produkcją HCl ????????

Typ C:

zapalenie chemiczne:

spowodowane zarzucaniem żółci do żołądka

rzadka postać swoista: zapalenie żołądka Crohna (żołądkowa postać choroby Leśniowskiego – Crohna) HISTOLOGICZNE PARAMETRY ZAPALENIA śOŁĄDKA:

1) etiologia: jak w ABC

2) topografia: oddźwiernik – trzon – cały żołądek (pangastritis)

3) morfologia:

przewlekłe zapalenie:

- nacieczenie blaszki właściwej limfocytami i plazmocytami – 3 stopnie ciężkości

aktywność zapalenia: od grubości neutrofilów – 3 stopnie aktywności

zanik gruczołów: redukcja swoistych gruczołów – 3 stopnie

jelitowa metaplazja:

- typ I: całkowita metaplazja jelitowa (błona śluzowa jak w jelicie cienkim)

- typ II: niecałkowita z występowaniem komórek kubkowych

- typ III: niecałkowita typu okrężnicy i jelita cienkiego z kryptami i komórkami kubkowymi

obecność H.pylori

KONSEKWENCJE PRZEWLEKŁEGO ZAPALENIA:

nowotwór

owrzodzenie trawienne

krwawienia

w typie A – anemia z niedoboru witaminy B12

INNE TYPY ZAPALEŃ:

a) przewlekłe przerostowe zapalenie błony śluzowej:

pogrubienie fałdów błony śluzowej

rozrost komórek gruczołowych nabłonkowych

dużo śluzu, mało kwasu

postacie:

- choroba Menietriera – rozrost w obrębie dołeczków – rozrost komórek powierzchownych błony śluzowej żołądka bez cech dysplazji czy metaplazji jelitowej (u chorych też hipochlohydria i utrata białek – hipoalbuminemia i obrzęki)

- gastropatia przerostowa – rozrost warstwy gruczołowej – rozrost komórek okładzinowych ściennych gruczołów śluzowych - spowodowany przez gastrynę w zespole Zollingera - Ellisona b) ziarniniakowe zapalenie żołądka (rzadko):

w sarkoidozie

w chorobie Crohna

gruźlicy

kile

c) eozynofilowe zapalenie błony śluzowej:

naciekanie błony śluzowej przez eozynofile – może temu towarzyszyć tworzenie tkanki ziarninowej, a czasem nacieki zapalne w ścianie drobnych tętniczek

ziarniniak eozynofilny – guzek zbudowany z tkanki fibroblastycznej, zawierającej znaczną liczbę eozynofilów

Przewlekły wrzód trawienny:

przekracza mięśniówkę

lokalizuje się w miejscach największego stężenia HCl (krzywizna mniejsza, okolica oddźwiernika)

średnica ok. 1 cm

zmiany pojedyncze

bardzo wyraźnie odgraniczone, ostre brzegi

owalne, klinowo wbijające się w ścianę żołądka

gojenie się z powstaniem gwiazdkowatej blizny łącznotkankowej

Podejrzenie zmian nowotworowych w obrębie wrzodu trawiennego:

niepokojące miejsce: zespolenie żołądkowo – jelitowe

wrzód trawienny nie reagujący na 3- miesięczne leczenie

NOWOTWORY śOŁĄDKA:

1) łagodne:

nabłonkowe – gruczolaki: cewkowe, brodawkowate, mieszane

mezenchymalne – leyomyoma, lipoma, itp.

2) złośliwe:

a) gruczolakorak:

- cewkowy - najczęstszy

- brodawkowaty

- śluzowy – produkuje i wydziela śluz

- śluzowokomórkowy (ca mucocellulare) – niskozróżnicowany – szerzy się podśluzówkowo – śluz gromadzi się w komórkach

- galaretowaty – śluz do podścieliska

b) carcinoma adenosquamosum

c) ca mucoepidermale

d) rak drobnokomórkowy

e) rak płaskonabłonkowy - rzadko

f) rak niezróżnicowany

g) chłoniak złośliwy

h) neo neuroendokrynne

karcinoid (rakowiak)

Rak wczesny żołądka:

powstaje jako rak in situ - przechodzi w raka o powierzchownym naciekaniu = rak wczesny inwazyjny

nacieka błonę śluzową i błonę podśluzową

90% wyleczenia (wycięcie operacyjne)

nieuchwytny makroskopowo

lokalizacja:

- oddźwiernik – 35%

- krzywizna mniejsza: 30%

- wpust – 25%

- pozostałe – 10%

Makroskopowo:

guzowaty (wypukły)

powierzchniowy: wyniosły, równy lub zagłębiony

drążący

mieszany (zapadły i drążący)

Rak zaawansowany: przekraczający błonę podśluzową, sięgający błony mięśniowej właściwej:

rosnący polipowato – typ jelitowy (z owrzodzeniami lub bez)

rosnący w sposób rozsiany – typ naciekający (linitis plastica – nacieka całą błonę śluzową – najczęściej rak śluzowokomórkowy – głęboko umiejscowiony – gastroskopia z pobraniem powierzchownego wycinka go nie wykryje – ważniejsze są tu przesłanki kliniczne)

Przerzuty:

1) regionalne węzły chłonne

2) guz Virchoffa – ww.nadobojczykowe

3) guz Krukenberga – jajnik – często rak śluzowokomórkowy

4) kości

5) skóra

6) wątroba

Owrzodzenie nowotworowe:

średnica > 2 cm (> 5- 6 cm)

nieregularne kształty

brak zbieżnego układu błony śluzowej

brzegi wałowate, twarde

na przekroju: rdzawo – białawy

JELITO CIENKIE I JELITO GRUBE

Zapalenia jelita cienkiego:

dzieci

ludzie starsi (zaburzenia krążenia)

Powikłanie - zawał ściany jelita (krwotoczny):

mogą powstać:

- w narządach o luźnym utkaniu

- w narządach o podwójnym ukrwieniu

- u ludzi o cechach niewydolności prawej komory

konsekwencje jak w perforacji: zapalenie otrzewnej i wstrząs

mechanizm: krew dopływa do ściany jelita, ale ma utrudniony odpływ (duże opory żylne) – nadzianka krwawa – martwica skrzepowa prosta – zawał krwotoczny – włóknikowe zapalenie otrzewnej - wstrząs poprzedzony nadzianką krwotoczną

Zapalenia:

1) bakteryjne: Campylobacter, E.coli, Shigella, Salmonella, gruźlica, listerioza 2) toksyczne: Vibrio cholerae, E.coli enterotoksyczna

3) wirusowe

4) pierwotniakowe: Entamoeba, Lamblia

Morfologia zapalenia jelit:

obrzęk

przekrwienie

owrzodzenie w ciężkich postaciach

rzekomobłoniaste zapalenie jelita (Clostridium difficile)

Wyrostek robaczkowy:

zapalenie: ostre i przewlekłe

zapalenie ostre:

1) nieżytowe

2) ropne

3) ropowicze (zmianom towarzyszy martwica ściany – perforacja)

4) zgorzelinowe

Nieswoiste zapalenia:

choroba Crohna – idiopatyczne zapalenie swoiste

collitis ulcerosa - nieswoiste

RÓśNICE

COLITIS ULCEROSA

CHOROBA LEŚNIOWSKIEGO –

CROHNA

UMIEJSCOWIENIE

Okrężnica

Cały przewód pokarmowy

ZAJĘCIE ODBYTNICY

>95%

20%

ZAJĘCIE JELITA KRĘTEGO

rzadko

Do 80%

ROZPRZESTRZENIENIE

Ciągłe – od strony odbytnicy

Nieciągłe: od odcinków bliższych w

kierunku okrężnicy

POZIOM

Błona śluzowa

Cała ściana

OBRAZ KLINICZNY

Biegunka krwisto – śluzowa

bóle brzucha

biegunka przeważnie bez krwi

może być wyczuwalny opór w

prawym podbrzuszu

OBJAWY POZAJELITOWE

Rzadkie

Częste

TYPOWE POWIKŁANIA

megacolon toxicum

przetoki

krwawienia

szczeliny

nowotwór

ropnie

zwężenia

skupienia guzów

BADANIE RADIOLOGICZNE

ząbkowanie

szczeliny

pseudopolipy

powierzchnia brukowca

zanik haustracji – długa gładka

odcinkowe krótkie zwężenia

rura

jelita

ENDOSKOPIA

rozlane zaczerwienienie

uszkodzenia pleśniawkowe

zwiększona ranliwość

ostro odgraniczone

krwawienia styczne

owrzodzenia – „mapa

nieostro odgraniczone

geograficzna”

owrzodzenia

zwężenia

polipy rzekome

przetoki

powierzchnia brukowa

BADANIE HISTOLOGICZNE

Błona śluzowa i podśluzowa:

Cała ściana jelita i węzły chłonne

ropnie w zachyłkach

krezkowe:

utrata komórek kubkowych

ziarniniaki z komórek

w późnym okresie:

nabłonkowatych

- zanik błony śluzowej

późny okres: zwłóknienie

- dysplazje nabłonka

STANY PRZEDRAKOWE PRZEWODU POKARMOWEGO:

JAMA USTNA:

1) Leukoplakia – metaplazja nabłonka wielowarstwowego płaskiego nierogowaciejącego jamy ustnej na nabłonek rogowaciejący

2) Erytroplakia – rak płaskonabłonkowy preinwazyjny – 3 typy zmian:

zmiana jednolicie czerwona

ogniska erytroplakii przemieszane z leukoplakią

postać ziarnista

3) choroba Bowena – przedinwazyjny rak skóry

PRZEŁYK:

1) przełyk Barreta

śOŁĄDEK:

1) gruczolaki

2) choroba Addisona – Biermera

3) przewlekły wrzód trawienny

4) metaplazja jelitowa

5) kikut żołądka

JELITO GRUBE:

1) gruczolak

2) colitis ulcerosa

3) polipowatość rodzinna

ZMIANY RZEKOMONOWOTWOROWE:

torbiele

stany zapalne

guzy polipowate

POLIPY (każde wypuklenie w świetle jelita) – podział:

gruczolaki – stan przedrakowy (cewkowy uszypułowany - najczęstszy, kosmkowy – na szerokiej podstawie, duża utrata wody i potasu, najbardziej predysponujący do raka i cewkowo – kosmkowy)

zapalne

nowotworowe

typu hamartoma = młodzieńczy

hiperplastyczny – opóźnione złuszczanie komórek – przypomina „pióropusz”

Inny podział:

prawdziwe

rzekome

- pojedyncze

mnogie

Rodzinna polipowatość gruczolakowa (FAP):

dziedziczna – AD

stan przedrakowy

objawy pozajelitowe:

gruczolaki żołądka i dwunastnicy

torbiele epidermoidalne i kostniaki – zespół Gardnera

glioblastoma i medlulloblastoma – zespół Turcota

Polipy odpryskowe:

polipy młodzieńcze

zespół Peutza – Jeghersa (dziadziczna uchyłkowatość jelita cienkiego, czasem też grubego) Zespół Lyncha – wrodzony niepolipowaty zespół raka okrężnicy:

dziedziczony AD

rak okrężnicy < 45.r.ż.

kryteria amsterdamskie (> 3 osób w rodzinie z rakiem okrężnicy – w tym co najmniej 1 krewny 1.stopnia, rak okrężnicy u 2 generacji, wiek chorego > 50.r.ż.)

Uchyłki:

uchyłki prawdziwe - ograniczone wypuklenia przewodu pokarmowego, utworzone z całej jego ściany

uchyłki rzekome - wypuklenie błony śluzowej przez rozstępy mięśniowe

Uchyłki przełyku:

1) gardłowo – przełykowy (szyjny) – uchyłek Zenkera – najczęstszy (uchyłek rzekomy: wewnątrz trójkąta Kiliana – grzbietowa część przełyku)

2) uchyłki rozwidlenia – nadoskrzelowe - prawdziwe

3) uchyłki nadprzeponowe – rzekome

Uchyłki dwunastnicy (w przeciwieństwie do owrzodzeń nigdy nie występują w opuszcze dwunastnicy):

najczęściej przybrodawkowy

Uchyłek jelita krętego = Meckela:

pozostałość płodowego przewodu pępkowo – krezkowego

noworodki: 0,5, dorośli 1,0 metra powyżej zastawki krętniczo – kątniczej Uchyłkowatość i zapalenie uchyłków:

częstość wzrasta z wiekiem: po 70.r.ż. u 70% ludzi

2/3 – uchyłki esicy – rzekome (z powodu podwyższonego ciśnienia wewnątrz jelita w zaparciach stolca i osłabienia tkanki łącznej)

uchyłki kątnicy – rzadko – prawdziwe

Triada Sainta – współistnienie:

1) uchyłkowatości

2) przepukliny rozworu przełykowego

3) kamicy żółciowej

ŚLINIANKI:

Zapalenie ślinianek (sialoadenitis) – m.in. nagminne zapalenie ślinianki przyusznej = świnka Zespół Sjogrena:

choroba autoimmunologiczna

głównie kobiety w średnim wieku

powiększenie ślinianek i gruczołów łzowych ze spadkiem ich wydzielania (suchość jamy ustnej, spojówek)

mikroskopowo: obfite nacieki z limfocytów i zaniki komórek nabłonkowych Nowotwory ślinianek:

guz mieszany – głównie w przyusznicy, częściej u kobiet – 30.- 60.r.ż., pojedyńczy, otorebkowany, średnica 2- 5 cm; cewy z komórek sześciennych lub walcowatych, czasem lite ogniska komórek nowotworowych, czasem wyspy nabłonka wielowarstwowego płaskiego, niekiedy rogowaciejącego

guz mieszany złośliwy – gruczolak wielopostaciowy złośliwy – chorzy starsi, guz zrośnięty z otaczającymi tkankami; lite gniazda komórek o atypowych jądrach, komórki olbrzymie, nieprawidłowe figury podziału –

nacieka żyły i naczynia limfatyczne

rak gruczołowato – torbielowaty = oblak – w śliniance przyusznej, podszczękowej, dodatkowych podniebienia – 5.- 6.dekada – może powodować porażenie nerwu twarzowego; mały, twardy, częściowo otorbiony – drobne, ciemno barwiące się komórki nowotworowe tworzą pasma, gniazda lub cewki z zeszkliwiałą wydzieliną

guz śluzowo – naskórkowy – głównie przyusznica – nacieka, daje przerzuty – ogniska o utkaniu raka płaskonabłonkowego i skupienia komórek nowotworowych produkujących śluz

rak płaskonabłonkowy – przyusznica – na podłożu raka śluzowo – naskórkowego, guza mieszanego albo bezpośrednio – rośnie szybko, nacieka

rak jasnokomórkowy – z komórek surowiczych, głównie przyusznicy – 6.- 7.dekada, nacieka, przerzuty do płuc, mózgu, kości

gruczolak zrazikowy – rzadki; przyusznica

gruczolakotorbielak brodawczakowaty limfatyczny = guz Warthina – rzadki, łagodny; przyusznica; częściej mężczyźni; otorbiony, szaroróżowy, czasem jamki albo białawe guzki; twory cewkowate i torbiele

– w nabłonku kwasochłonne ziarnistości (onkocyty)

gruczolak kwasochłonny ziarnisty – bardzo rzadki, łagodny

guzy małych ślinianek – częściej złośliwe (język, wargi, policzki)

martwicza metaplazja ślinianek – 6.dekada życia, mężczyźni – podniebienie twarde w małych gruczołach ślinowych