ZESTAW 13

1. Cykl kwasy cytrynowego (cykl Krebsa)

Główną funkcją cyklu Krebsa jest utlenianie pirogronianu do Co2 i H2O z jednoczesnym uzyskiwaniu energii. Cykl ten również odgrywa rolę w wytwarzaniu prekursorów dla szlaków biosyntez. Składa się on z ośmiu etapów:

I. Utworzenie cytrynianu ze szczawiooctanu i acetylo-CoA. Reakcja katalizowana przez cyntazę cytrynianową.

II. Izomeryzacja cytrynianu do izocytryniany. Reakcja katalizowana przez akonitazę.

III. Utlenianie izocytrynianu do α - ketoglutaranu. Reakcja katalizowana przez

dehydrogenazę izocytrynianową, wymaga NAD+.

IV. Utlenianie α - ketaglutaranu do bursztynylo-CoA. Reakcja katalizowana przez kompleks dehydrogenazy α - ketaglutaranowej; eymaga NAD+

V. Przekształcenie bursztynylo- CoA w bursztynian. Reakcja katalizowana przez syntetazę bursztynylo-CoA, reakcja wymaga fosforanów nieorganicznych i GDP lub ATP

VI. Utlenianie bursztynianu do fumaranu. Reakcja katalizowana przez dehydrogenazę bursztynianową; uczestniczy FAD)

VII.

Uwodnienie fumaranu do jabłczanu. Reakcja katalizowana przez fumarazę.

VIII.

Utlenienie jabłczanu do szczawiooctanu. Reakcja katalizowana przez dehydrogenazę

jabłczanową; wymaga NAD+

Podczas każdego obrotu cyklu, powstaje 12 cząsteczek ATP.

2. Inhibitor niekompetycyjny + wykres.

Inhibitor niekompetycyjny- wiąże się w enzymie z miejscami innymi niż miejsce aktywne i zmniejsza szybkość katalityczną enzymu, powodując konfirmacyjną zmianę w jego kształcie przestrzennym. Wpływu tego inhibitora nie można przezwyciężyć przez duże tężenie substratu.

Wykres Lineweara- Burke'a ukazuje, że inhibitor niekompetycyjny zmniejsza Vmax, ale nie zmienia wartości Km. Wynika to z faktu, że efektu działania tego inhibitora nie da się przezwyciężyć przez zwiększenie stężenia substratu, a powinowactwo enzymu do substratu nie zmienia się.

Inhibitor niekompetycyjny wiąże się z enzymem odwracalnie w innym miejscu niż substrat.

Powodując zmianę przestrzennego kształtu enzymu, co prowadzi do zmniejszenia aktywności katalitycznej. Ponieważ inhibitor wiąże się w innym miejscu niż substrat, enzym może wiązać albo inhibitor, albo substrat lub obydwa naraz.

3.

β - oksydacja acetylo- CoA

Reakcje β - oksydacji zachodzą w matrix mitochondrium u eukariota i cytozolu u prokariota.

Polegają na takich przemianach, aby rozszczepić „dłuższy”acylo-CoA na acetylo-CoA i acylo-CoA

„krótszy”. Obejmuje ona cztery reakcje zachodzące cyklicznie.

I. Utlenienie acylo-CoA do trans−Δ2 - anilo- CoA. Reakcja katalizowana przez dehydrogenazę acylo-CoA z wytworzeniem FADH2.

II. Uwodnienie trans−Δ2 - anilo- CoA do 3-hydroksyacylo-CoA. Reakcja katalizowana przez hydratazę enoilo-CoA.

III. Utlenienie 3-hydroksyacylo-CoA do 3- ketocylo-CoA. Reakcja katalizowana przez dehydrogenazę hydroksylo-CoA; z wytworzeniem NADH.

IV. Tioliza 3-ketoacylo-CoA przez drugą cząsteczkę CoA i stworzenie acylo-CoA „krótszego”

oraz acetylo-CoA.

4. Szlak glukoneogenezy i jej znaczenie.

Glukoneogeneza to proces, w którym zachodzi synteza glukozy z prekurorów nie będących cukrami. Ma duże znaczenie dla podtrzymania zawartości glukozy we krwi podczas głodowania lub dużego wysiłku fizycznego. Zachodzi głównie w wątrobie. W mniejszym stopniu w nerkach, Można go podzielić na 6 etapów:

I. Przekształcenie pirogronianu w szczawiooctan. Reakcja katalizowana przez karboksylazę pirogronianową.

II. Szczawiooctan ulega przemianie do fosfoenolopirogronianu (PEP). Reakcja katalizowana przez karboksykinazę PEP.

III. PEP jest przekształcane do fruktozo-1,6-bisfosforanu. Reakcja zachodzi dzięki przekształceniom kilku reakcji glikolitycznych

IV. Zdefosforylowanie fruktozo-1,6-bifosforanu do fruktozo-6-fosforanu.

V. Przekształcenie fruktozo-6-fosforanu w glukozo-6-fosforan. Reakcja katalizowana przez izomerazę glukozofosforanową.

VI. Zdefosforylowanie glukozo-6-fosforanu do glukozy.

Synteza 1 cząsteczki glukozy z dwóch cząsteczek pirogronianu wymaha 6 ATP.