Untitled Document






OCENA
STOPNIA ZAAWANSOWANIA PRZEWLEKŁEJ NIEWYDOLNOŚCI SERCA WYWOŁANEJ CHOROBĄ
WIEŃCOWĄ POZWALA PRZEWIDYWAĆ REAKCJĘ HORMONALNĄ NA KRÓTKOTRWAŁE PODAWANIE
HORMONU WZROSTU











Proces
remodelingu lewej komory po zawale serca wpływa nie tylko na sam obszar
zawału, ale również na pozostałą część mięśnia sercowego. Bez kolejnych
incydentów niedokrwiennych prowadzi do zmniejszenia grubości nie objętych
niedokrwieniem ścian serca, stopniowego poszerzenia oraz osłabienia funkcji
skurczowej lewej komory.
Badania doświadczalne sugerują, że ludzki, rekombinowany hormon wzrostu
(GH) oraz insulinopodobny czynnik wzrostu - I (IGF-I) ograniczają proces
wczesnego remodelingu i poprawiają funkcję lewej komory u szczurów z rozległym
zawałem serca. Obserwowana poprawa kurczliwości jest prawdopodobnie spowodowana
zwiększeniem skurczowych prądów wapniowych, poprzez wzrost aktywności 2.
ATP-azy Ca
siateczki sarkoplazmatycznej (SERCA-2).


 



Podawanie GH
można więc uważać za dodatkowy sposób leczenia chorych na niewydolność
serca. Leczenie ludzkim, rekombinowanym GH przyniosło jednak sprzeczne
wyniki u osób z niewydolnością serca o różnej etiologii. Wlew GH zwiększył
rzut serca o ponad 50% u 12 osób z niewydolnością serca spowodowaną kardiomiopatią
niedokrwienną i rozstrzeniową.
Przewlekłe stosowanie GH w podwójnie ślepej, kontrolowanej placebo próbie
nie spowodowało jednak istotnej poprawy w kardiomiopatii rozstrzeniowej
i niedokrwiennej.
Poprawę hemodynamiczną wykazano w podgrupie osób z kardiomiopatią rozstrzeniową.
Wykazano istotny wzrost frakcji wyrzutowej, o ile w czasie podawania GH
poziom IGF-I przekraczał 80 pg/mL.
    Sama niewydolność serca i/lub jej leczenie może powodować
nieznaczne zmiany funkcjonowania osi somatotropowej, co może determinować
reakcję kliniczną na podawanie GH. Niedawno Borglio i wsp.
zaobserwowali, że wyjściowe poziomy IGF-I były znacząco obniżone u
osób z niewydolnością serca, w porównaniu z dopasowaną pod względem
wieku grupą kontrolną. Giustina i wsp. opisali natomiast zmniejszone
wydzielanie GH w nocy, u osób z ciężką niewydolnością serca wywołaną kardiomiopatią
rozstrzeniową.
    Aby głębiej ocenić funkcjonowanie osi somatotropowej,
w wywołanej chorobą wieńcową niewydolności serca zbadaliśmy 20 mężczyzn
z niewydolnością serca (klasa New York Heart Association średnio 2.0ą0.8,
frakcja wyrzutowa średnio 30.0ą8.4%), bez kacheksji. Wyjściowe poziomy
IGF-I, insulin-like growth factor binding protein-3 (IGFBP-3) oraz
wydalanie GH z moczem były istotnie niższe w porównaniu ze stwierdzanymi
w dopasowanej pod względem wieku grupie kontrolnej. Co więcej, obserwowano
zależny od dawki wzrost poziomu IGF-I oraz IGFBP-3 w trakcie krótkotrwałego
leczenia GH. Wzrost IGF-I korelował dodatnio z frakcją wyrzutową lewej
komory (r=0.59, P=0.006) oraz odwrotnie z wymiarami końcowo-rozkurczowym
i końcowo-skurczowym lewej komory (r