Patogeneza cukrzycy
- 185 -
CZYNNOŚĆ WEWN
TRZWYDZIELNICZA TRZUSTKI
WYSPY TRZUSTKOWE
(Langerhansa) 1-2% masy trzustki
KOMÓRKI A - 20%
KOMÓRKI B - 60 - 75%
KOMÓRKI D - 5%
KOMÓRKI F (kom. PP) - 5 - 10%
PARAKRYNNY EFEKT DZIAA
ANIA HORMONÓW TRZUSTKI
GLUKAGON INSULINA
SOMATOSTATYNA
POLIPEPTYD TRZUSTKOWY
pobudza
hamuje
- 186 -
INSULINA WPA
YWA NA:
METABOLIZM
METABOLIZM
BIAA
EK
KWASÓW NUKLEINOWYCH
METABOLIZM
TA
USZCZÓW
METABOLIZM
W
GLOWODANÓW
BRAK
ZMIANY ST
śENIA GLUKOZY
KIERUNKI DZIAA
ANIA
INSULINY
PRZY BRAKU INSULINY
INSULINY
TRANSPORT
GLUKOZY
GLUKONEOGENEZA
SYNTEZA
GLIKOGENU
SYNTEZA BIAA
KA
stę\
enie aminokwasów
glukoneogeneza
LIPOLIZA
lipoliza
FFA
- 187 -
 - 188 -
ZMIANY ST
śENIA GLUKOZY ORAZ INSULINY W SUROWICY KRWI
U OSÓB ZDROWYCH PO DOUSTNYM OBCI
śENIU GLUKOZ

Czas pobierania (min)
0 30 60 90 120 180
mmol/l
4,4 ą 0,75 6,9 ą 1,2 6,3 ą 1,39 5,5 ą 1,2 4,9 ą 0,54 4,5 ą 0,7
Glukoza
mg/100ml
79 ą 13,5 124 ą 21,6 113 ą 25 99 ą 21,6 88 ą 9,7 81 ą 12,6
Insulina mU/l
7,6 ą 4,3 107 ą 47,6 100 ą 55 56 ą 18 22 ą 20 12 ą 15
- 189 -
S t
ę \

e n ie
w s u r o w ic y k r w i
KLASYFIKACJA CUKRZYCY - WHO, 1985
CUKRZYCA PIERWOTNA
Typ 1 CUKRZYCA ZALEśNA OD INSULINY
CUKRZYCA NIEZALEśNA OD INSULINY
Typ 2
powstała w młodości
bez otyłości
z otyłością
CUKRZYCA WTÓRNA
CUKRZYCA CI
śARNYCH
(przemijająca, częstość występowania 2 - 5 %)
CUKRZYCA SPOWODOWANA
NIEDOBOREM BIAA
KA - TROPIKALNA
- 190 -
KLINICZNIE
JAWNE POSTACIE CUKRZYCY
 - 191 -
PATOGENEZA ŚPI
CZKI HIPERGLIKEMICZNEJ
BRAK INSULINY
LIPOLIZA
HIPERGLIKEMIA
KATABOLIZM BIAA
EK
osmolalności płynu
stę\
enia wolnych
zewnątrzkomórkowego
kwasów tłuszczowych
FFA w osoczu krwi
hiperaminoacydemia
ODWODNIENIE
NEURONÓW OUN
tworzenia
i OBJ
TOŚCI PA
YNU
GLUKONEOGENEZA
ciał ketonowych
MÓZGOWO-RDZENIOWEGO
w wątrobie
zaburzenia gospodarki
azotu w moczu
KWASICA KETONOWA
wodno-elektrolitowej
mózgu
ketonuria
H+
ODWODNIENIE
pobudzenie neuronów OUN
KOMÓRKOWE
DIUREZA OSMOTYCZNA
HIPERWENTYLACJA
utrata
Na+ i K+
ODWODNIENIE POZAKOMÓRKOWE
z moczem
- 192 -
SKUTKI HIPERGLIKEMII
ODWODNIENIE POZAKOMÓRKOWE
HIPOKSJA
KWASICA METABOLICZNA
PRZEPA
YW
KRWI PRZEZ:
OPORNOŚĆ INSULINOWA
HIPERWENTYLACJA
INSULINY
GLUKOZY
OUN
NIEDOKRWISTOŚCI
NERKI
ST
śENIE JADÓW MOCZNICOWYCH
ŚPI
CZKA
RAA
SK
POMOCZ
ZGON
BEZMOCZ
PRZEWÓD POKARMOWY
(wymioty, biegunki, nad\
erki)
- 193 -
CUKRZYCA TYPU 2
występuje przede wszystkim u osób dorosłych oraz w wieku podeszłym,
obejmuje 80 - 90% wszystkich przypadków
MECHANIZMY PRZYCZYNOWE
PREDYSPOZYCJE ZABURZENIA W BIOSYNTEZIE INSULINOOPORNOŚĆ INSULINOOPORNOŚĆ INNE
GENETYCZNE ORAZ WYDZIELANIU INSULINY KOMÓRKOWA PORECEPTOROWA CZYNNIKI
- 194 -
REAKCJA DOWN REGULATION W CUKRZYCY TYPU 2
HIPERGLIKEMIA
SYNTEZA I UWALNIANIE INSULINY
LICZBA RECEPTORÓW INSULINOWYCH
NA KOMÓRKACH INSULINOZALEśNYCH
GLUKOZY
- 195 -
ZESPÓA
INSULINOOPORNOŚCI
występuje u 23 - 24% populacji osób dorosłych
stę\
enia trójglicerydów
stę\
enia cholesterolu frakcji HDL
stę\
enia cholesterolu frakcji VLDL
stę\
enia cholesterolu frakcji LDL
nadciśnienie tętnicze
otyłość
CZYNNIKI PROGNOSTYCZNE
ROZWOJU MIAśDśYCY
PATOGENEZA MIAśDśYCY W CUKRZYCY
- 196 -
POWIKA
ANIA CUKRZYCY
OSTRE
PRZEWLEKA
E
śpiączka śpiączka śpiączka
mikroangiopatie makroangiopatie
ketonowa hiperosmotyczna mleczanowa
ANGIOPATIE CUKRZYCOWE
INSULINY
GLUKOZY
GLIKACJA BIAA
EK USTROJOWYCH
ADHEZJI
KRWINEK CZERWONYCH
AKTYWNOŚCI
WOLNYCH RODNIKÓW
REAKTYWNOŚCI
uszkodzenie śródbłonka naczyń
PA
YTEK KRWI I ICH AGREGACJA
denaturacja białek
pogrubienie błony podstawowej
naczyń włosowatych
- 197 -
ZABURZENIA PRZEMIANY MATERII W CUKRZYCY
Zaburzenia biochemiczne
Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej
Zaburzenia RKZ
PORÓWNANIE CUKRZYCY TYPU 1 i 2
Typ 1 Typ 2
Rodzinne
występowanie
Patogeneza
predyspozycje genetyczne
haplotypy HLA
przeciwciała
Przebieg
Kwasica ketonowa
Śpiączka hiperglikemiczna
Masa ciała
Leczenie
- 198 -
 - 199 -
 - 200 -