1. UKŁAD ODDECHOWY

WYKŁAD 1.

ASTMA OSKRZELOWA:

• To przewlekły proces zapalny dróg oddechowych z nadreaktywnością oskrzeli na różne bodźce prowadzące do odwracalnego zwężenia dróg oddechowych

• U osób podatnych zmiany zapalne powodują powtarzające się epizody świstów, utraty tchu, poczucia ciężkości w klatce piersiowej, kaszlu zwłaszcza w nocy i nad ranem

• Każde schorzenie charakteryzujące się zapaleniem dróg oddechowych, odwracalnym upośledzeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe i nadreaktywnością oskrzeli

• 10% populacji wieku rozwojowego, 6% populacji dorosłych

• U dorosłych występuje częściej niż cukrzyca (4-6% populacji), rzadziej niż nadciśnienie (>20% populacji)

• U dzieci jest najczęstszą chorobą przewlekłą

Czynniki ryzyka przetrwania astmy do wieku dorosłego:
• Początek do 3 roku życia
• Alergiczny wyprysk niemowlęcy lub alergiczny nieżyt nosa
• Dodatnie odczyny skórne na aeroalergeny
• Ciągła ekspozycja na alergeny zwłaszcza domowe (sierść, roztocza kurzu)
• Płeć żeńska

Czynniki ryzyka utrzymania się astmy w wieku dorosłym:
• Duże nasilenie choroby z trwałym pogorszeniem drożności dróg oddechowych
• Początek po 40 roku życia i ujemny wynik testów skórnych na powszechnie występujące alergeny
• Ciągła ekspozycja na alergeny już po wystąpieniu astmy
• Ciągła ekspozycja na alergeny zawodowe

Formy kliniczne astmy oskrzelowej:
• Napad duszności astmatycznej - napad duszności wydechowej trwający od kilku minut do kilku godzin, którego nasilenie zmienia się samoistnie lub pod wpływem leczenia (duszność to subiektywne odczucie braku powietrza, pacjent przyjmuje pozycję ortopnoe, występuje tachypnoe i/lub hyperpnoe, tachykardia, w przypadku bardzo ciężkiego stanu pacjenta może występować bradypnoe i bradykardia)
• Stan astmatyczny - każdy przedłużający się napad duszności, który nie ustępuje mimo prawidłowego leczenia (tlenoterapia, beta-2-sympatykomimetyki, glikokortykosteroidy, teofilina)
• Astma przewlekła - napady duszności astmatycznej o różnym nasileniu utrzymujące się przez minimum 3 miesiące
• Ekwiwalenty astmy - napadowy, suchy, męczący kaszel; napady świszczącego oddechu

Typowe objawy astmy:

• Napadowy, suchy, nieproduktywny kaszel

• świszczący oddech

• nasilenie po wysiłku lub w nocy

• poprawa po leku rozszerzającym oskrzela

• u małego dziecka przewlekły suchy kaszel może być pierwszym objawem astmy

podział astmy:
• ze względu na mechanizm - atopowa i nieatopowa
• ze względu na przebieg - epizodyczna i przewlekła (lekka, umiarkowana, ciężka)
• ze względu na sezonowość - sezonowa i niesezonowa

astma atopowa:
• dolegliwości nasilają się po kontakcie z określonym alergenem
• napad duszności w odpowiedzi na wdychane alergeny
• reakcja po kontakcie z daną substancją lub po kilku godzinach
• alergeny: roztocza, sierść, zarodniki pleśni, pyłki, pokarmy
• rozpoznawanie - wywiad!, duszność i jej charakter, kaszel i jego charakter, świszczący oddech
• o co pytamy:
1. czas i okoliczności pojawienia się objawów
2. długość ich trwania i nasilenia
3. czynniki wyzwalające: infekcje, wysiłek fizyczny, ekspozycja na alergeny, dym tytoniowy
4. występowanie u chorego i w rodzinie innych chorób o podłożu atopowym
5. przebyte choroby układu oddechowego

badania dodatkowe:
• pomocne w rozpoznaniu:
1. próby czynnościowe płuc
2. markery aktywności komórek zapalnych (ECP, MBP) w BAL
• pomocne w ustaleniu etiologii:
1. testy skórne
2. swoiste IgE
3. testy prowokacji swoistej

próby czynnościowe (spirometria)
• pomiar wskaźników objętości VC, FVC
• pomiar wskaźników drożności oskrzeli FEV1, PEF, FEV1/FVC, EEF 25-75
• próba rozkurczowa przed i po betamimetyku FEV1 lub PEF, jeżeli >15-20% to skurcz oskrzeli jest odwracalny

postępowanie:
• edukacja pacjenta i jego rodziny
• monitorowanie nasilenia choroby
• unikanie lub kontrolowanie czynników wyzwalających
• ustalenie postępowania w zaostrzeniu
• regularna kontrola

leczenie farmakologiczne:
• leki p/zapalne: kromoglikan dwusodowy, nedokromil sodu, ks wziewne i systemowe
• leki rozszerzające oskrzela: beta-2-mimetyki, metyloksantyny, antycholinergiki
• leki wspomagające - mukolityki, antybiotyki
• swoista immunoterapia - odczulanie

PRZEWLEKŁA OBTURACYJNA CHOROBA PŁUC - POChP

• jest następstwem palenia

• to przewlekła choroba charakteryzująca się ograniczeniem przepływu powietrza w drogach oddechowych, które nie jest w pełni odwracalne; ograniczenie przepływu jest zwykle postępujące i powiązane jest z nieprawidłową odpowiedzią zapalną tkanki płucnej na szkodliwe cząstki lub gazy

• 80-100/1000 mieszkańców

• na POChP składa się przewlekłe zapalenie oskrzeli (tylko z obturacją w najdrobniejszych oskrzelikach) i rozedma

• kryterium rozpoznania przewlekłego zapalenia oskrzeli jest czas: kaszel z odksztuszaniem przez co najmniej 2 lata, przez co najmniej 3 miesiące w roku, przez większość dni w tygodniu

objawy POChP:
• przewlekły kaszel z odksztuszaniem
• duszność i jej objawy
• sinica centralna i obwodowa
• wdechowe ustawienie klatki piersiowej
• charakterystyczne odchylenia w opukiwaniu i osłuchiwaniu klatki piersiowej (odgłos opukowy nadmiernie jawny, a nawet bębenkowy, szmer pęcherzykowy z wydłużonym wydechem, świsty, furczenia)
• cechy niewydolności prawej komory serca

badanie klatki piersiowej:
• wdechowo ustawiona klatka piersiowa
• zaangażowane dodatkowe mięśnie oddechowe
• wypuk nadmiernie jawny (bębenkowy)
• obniżone, sztywne dolne granice płuc
• szmer pęcherzykowy z wydłużonym wydechem
• świsty, furczenia

zwężenie nie jest w pełni odwracalne, jeśli po podaniu bronchodilatatora FEV1<80% wartości należnej i FEV1/FVC<70%

POChP należy różnicować z:
• astmą
• niewydolnością krążenia
• rozstrzeniami oskrzeli
• gruźlicą
• zarostowym zapaleniem oskrzeli
• rozsianym zapaleniem oskrzelików

klasyfikacja POChP na podstawie ciężkości:
• stopień 0 - ryzyko zachorowania: przewlekłe objawy (kaszel z odksztuszaniem), prawidłowa spirometria
• stopień I - łagodna postać: przewlekłe objawy, FEV1/FVC<70%, FEV1≥80% wartości należnej
• stopień II - umiarkowana postać: przewlekłe objawy, FEV1/FVC<70%, 50%≤FEV≤80% wartości należnej (postać IIA), 30%≤FEV≤50% wartości należnej (postać IIB)
• stopień III - ciężka postać: FEV1/FVC<70%, FEV1<30% wartości należnej lub FEV1<50% wartości należnej + niewydolność oddechowa lub objawy niewydolności prawej komory

leczenie:
• wszystkie stopnie ciężkości:
1. unikanie czynników ryzyka
2. edukacja chorego
3. szczepienie p/grypie
• stopień I:
1. krótkodziałające bronchodilatatory w aerozolu
• stopień II:
1. regularne leczenie bronchodilatacyjne
2. krótkodziałające bronchodilatatory w razie potrzeby
3. sterydy wziewne
• stopień III:
1. jak wyżej
2. długotrwała tlenoterapia

następstwa:
• przewlekła niewydolność prawokomorowa - przewlekłe serce płucne
• śmierć z uduszenia

WYKŁAD 2.

NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA

• definicja (reguła 50/50): to stan, w którym pO2 we krwi tętniczej <50mmHg, a pCO2 we krwi tętniczej >50mmHg

• całkowita - pO2<50mmHg, pCO2>50mmHg

• częściowa - pO2<50mmHg, pCO2 prawidłowe

• przewlekła

• ostra

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA

uszkodzenie elementów układu oddechowego:
1. ośrodek oddechowy - uraz, udar mózgu, zatrucie narkotykami, środkami nasennymi, alkoholem
2. drożność dróg oddechowych - ciała obce, obrzęk, zgniecenie, krew
3. mechanika klatki piersiowej - porażenie mięśni, wyłamanie klatki piersiowej
4. rozprężanie płuc - pneumothorax, hydrothorax
5. stan płuc - obrzęk, zapalenie, stłuczenie
6. układ krążenia - niewydolność lewej komory serca
7. niedokrwistość
8. zablokowanie hemoglobiny - CO, utleniacze
9. hipoksja - choroba wysokogórska
10. oddychanie CO2 - jaskinie

objawy:
1. Skargi niezwiązane z układem oddechowym oraz dusznością! Rozpoznanie na podstawie gazometrii!!!
2. ortopnoe
3. centralna sinica
4. tachypnoe
5. hiperpnoe
6. tachykardia

postępowanie:
1. usunięcie przyczyny
2. zapewnienie drożności dróg oddechowych
3. zapewnienie prawidłowej wymiany gazowej (tlenoterapia)

zapewnienie drożności dróg oddechowych:
1. usunięcie ciała obcego
2. ułożenie
3. rurka ustno-gardłowa
4. intubacja (tracheostomia)

zapewnienie wymiany gazowej:
1. sztuczne oddychanie
2. maska tlenowa
3. okulary tlenowe
4. ambu
5. respirator

PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA
90% to POCHP

CHOROBY ZAPALNE UKŁADU ODDECHOWEGO
1. Zapalenie gardła:
a) błony śluzowej - pharyngitis
b) migdałków - angina
2. Zapalenie krtani
3. Ostre zapalenie tchawicy i oskrzeli
4. Przewlekła obturacyjna choroba płuc
5. Zapalenie płuc:
a) pozaszpitalne
b) szpitalne
c) atypowe

OSTRE ZAPALENIE GARDŁA

• 90% wirusy - Rhinowirusy (+ zapalenie błony śluzowej nosa - objawy kataralne)

• 30% bakterie - paciorkowce

• Bakteryjne występuje nagle i towarzyszy im gorączka powyżej 38,5C

• Typowa nagina paciorkowcowa:

• Gorączka powyżej 38,5C
• Bóle głowy, brzucha, wymioty, utrata apetytu, utrata masy ciała do kilku kilogramów (odwodnienie, hipermetabolizm, brak apetytu)
• Silny ból gardła
• Migdałki rozpulchnione, czerwone
• Wybroczyny na błonie śluzowej
• Różnicowanie z mononukleozą zakaźną, w której są powiększone węzły chłonne, powiększenie wątroby i śledziony, obrzęk powiek, wysypka plamisto-grudkowa; leczenie objawowe
• Leczona antybiotykami - penicyliny, cefalosporyny I i II generacji, makrolity

OSTRE ZAPALENIE KRTANI

• Ból gardła

• Kaszel

• Stridor (świst wdechowy)

• Duszność

• Obrzęk nagłośni

• Z reguły bez gorączki

• U dzieci hospitalizacja!!!

• Leczenie - sterydy

OSTRE ZAPALENIE TCHAWICY I OSKRZELI

To zwykłe przeziębienie, które różnicuje się z grypą
• Grypa - zazwyczaj jest epidemia, najpierw objawy ogólne, potem ze strony układu oddechowego, bardzo ciężka choroba z powikłaniami zwłaszcza ze strony serca
• Przeziębienie - zaczyna się od infekcji i objawów kataralnych
• Są to choroby wirusowe, leczenie jest objawowe, należy dużo pić, nie przesadzać z aspiryną, paracetamolem, leki przeciwkaszlowe, nawilżać powietrze, udowodniono pozytywny wpływ tylko ketonalu spośród niesteroidowych leków przeciwzapalnych

ZAPALENIE PŁUC
Choroba gorączkowa, przebiegająca z dusznością, dla której nie ma innych oczywistych przyczyn

Podział:
• Pozaszpitalne
• Szpitalne
• Atypowe

Rozpoznawanie:
1. Nagły początek choroby
2. Kaszel
3. Gorączka
4. Duszność
5. Ból w klatce piersiowej
6. Osłabienie
7. Typowe objawy w badaniu fizykalnym
8. Typowy obraz RGT klatki piersiowej

Wskazania do hospitalizacji w zapaleniu płuc
1. tachypnoe >28/min
2. RRS<90mmHg lub obniżenie RRS o 30mmHg
3. zaburzenia świadomości
4. hipoksemia pO2<60mmHg lub Sat<90%
5. niestabilne choroby towarzyszące (niewydolność krążenia, cukrzyca, leczenie immunosupresyjne)
6. zapalenie wielopłatowe
7. hydrothorax >1cm w RTG na boku

Patogeny
1. pozaszpitalne: dwoinka zapalenia płuc, Haemophilus
2. szpitalne: gronkowce, pałeczka ropy błękitne, pierwotniaki, grzyby
3. atypowe - mikoplazmy

leczenie
1. pozaszpitalne - penicyliny, cefalosporyny, 7-10dni + leczenie wspomagające (mukolotyki, leki rozszerzające oskrzela)
2. atypowe - makrolity, fluorochinolony, przez 10-14dni + leczenie wspomagające
3. szpitalne - leczenie bardzo trudne, najważniejsze to zapobiegać, toaleta i ćwiczenia oddechowe, jak najszybciej uruchamiać i nie przetrzymywać w szpitalu

Nieskuteczne leczenie zapalenia płuc pozaszpitalnego może być spowodowane:
1. zapaleniem naczyń - vasculitis
2. innym patogenem - prątki, mikoplazmy
3. niewłaściwym antybiotykiem
4. mechaniczną przeszkodą - nowotwór
5. ropniami przerzutowymi
6. gorączką wywołaną przez leki

objawy:
• kaszel
• duszność
• stłumienie odgłosu opukowego i szmer oskrzelowy w tym miejscu

ZAGADKI
1. wypuk bębenkowy, zniesienie szmeru oddechowego - odma
2. 56-letni pacjent, palił 40 lat, kaszle od 15 lat, od 2 miesięcy w plwocinie żyłki, schudł 8kg, klatka piersiowa wdechowo ustawiona, szyja krótka, palce pałeczkowate, wypuk nadmiernie jawny, szmer pęcherzykowy z wydłużonym wydechem, świsty, furczenia, morfologia w granicach normy, OB=70 - POChP + rak oskrzela (bronchofiberoskopia + RTG, jeżeli FEV<50% to nie operacyjna zmiana)
3. kaszel, duszność, stłumienie odgłosu opukowego, szmer oskrzelowy w tym miejscu - zapalenie płuc
4. kaszel, duszność, stłumienie odgłosu opukowego, zniesienie szmerów oddechowych - hydrothorax

WYKŁAD 3.

PŁYN W JAMIE OPŁUCNEJ - HYDROTHORAX

• skargi - kaszel (może być, ale nie musi), duszność, ból w klatce piersiowej

• dolegliwości ze strony innych narządów - obrzęki (mogą sugerować zespół nerczycowy), świąd skóry (może sugerować marskość wątroby), bezmocz (może sugerować ostrą niewydolność nerek)

• w badaniu fizykalnym:

• spadek ruchomości oddechowej klatki piersiowej
• podwyższenie górnych granic płuca po stronie płynu
• przesunięcie tchawicy w stronę przeciwną do płynu
• osłabienie lub zniesienie drżenia głosowego
• przytłumiony wypuk
• osłabienie lub brak szmeru pęcherzykowego
• trzeszczenia, szmer oskrzelowy, egofonia

charakter płynu:
• przesiękowy - transsudativum
• wysiękowy - exsudativum
• chłonka - chylothorax
• krew - haemothorax

postępowanie diagnostyczne:
• nakłuć opłucną, pobrać płyn i oznaczyć w płynie i w surowicy stężenie białka i aktywność LDH
• płyn, który spełnia 3 poniższe warunki jest płynem wysiękowym
1. białko w płynie / białko w surowicy >0,5
2. LDH w płynie / LDH w surowicy >0,6
3. LDH w płynie jest > 2/3 górnej normy dla LDH w surowicy
• jeżeli płyn ich nie spełnia jest płynem przesiękowym
• !!!w 25% przypadków płyn przesiękowy może spełniać te warunki!!!

przyczyny przesięku:
1. niewydolność krążenia
2. marskość wątroby
3. zespół nerczycowy
4. ostra niewydolność nerek

przyczyny wysięku:
1. choroby infekcyjne:
a) bakteryjne
b) gruźlica
c) wirusowe
d) grzybicze
2. choroby nowotworowe:
a) przerzuty nowotworów do płuc i opłucnej
b) mesothelioma
3. zatorowość płucna
4. choroby układu pokarmowego:
a) zapalenie trzustki (płyn w lewej jamie opłucnej)
b) perforacja przełyku
c) ropnie śródbrzusze (podprzeponowe)
d) po operacjach brzusznych
5. choroby układowe tkanki łącznej:
a) reumatoidalne zapalenie stawów
b) toczeń
c) zespół Sjogrena
d) ziarniak Wegnera
6. operacje w obrębie klatki piersiowej
7. mocznica ( mocznicowe zapalenie opłucnej, otrzewnej, osierdzia)
8. sarkoidoza
9. radioterapia
10. zespół Meigsa - łagodny nowotwór jajnika z obecnością płynu w jamach ciała
11. dializa otrzewnowa
12. praca w pyłach azbestu
13. leki:
a) nitrofurantoina
b) bromokryptyna
c) methysergide
d) prokarbazyna
e) amiodaron

kiedy płyn ma związek z pneumonią (pleuropneumonia)
• gorączka
• płyn: mętny, pH<7,20, glukoza<60mg/dl, bakterie G(+) w osadzie lub dodatni posiew, ropny charakter płynu

kiedy płyn ma tło gruźlicze
• gorączka
• kaszel
• chudnięcie
• markery gruźlicy w płynie: małe limfocyty w osadzie, deaminaza adenozyny >45 IU/L, interferon gamma > 140 pg/ml, dodatni PCR na DNA prątka gruźlicy

chylothorax
• przyczyna - uraz lub nowotwór
• płyn mleczny o stężeniu TG>110mg/ml
• ewakuacja płynu poprzez drenaż opłucnowo-otrzewnowy

haemathorax
• przyczyna - uraz lub nowotwór
• płyn krwisty o stężeniu Hb (lub Ht) >50% z krwi, jeżeli płynu przybywa >200ml/h to pilna operacja

odma opłucnowa
• ból, duszność
• przedmiotowo:
1. ograniczenie ruchomości oddechowej klatki piersiowej
2. przesunięcie tchawicy w przeciwną stronę
3. osłabienie/zniesienie drżenia piersiowego
4. wypuk bębenkowy
5. osłabienie/zniesienie szmeru oddechowego
• podział:
1. pierwotnie spontaniczna (w przebiegu subklinicznej POChP)
2. wtórnie spontaniczna (u osób z rozpoznaną rozedmą)
3. urazowa
4. respiratorowa
• spontaniczna nawraca u 50% chorych

NOWOTWORY PŁUC

drobnokomórkowy niedrobnokomórkowy
skuteczność radioterapii zmniejszenie guza
u 80-90% zmniejszenie guza
u 30-50%
regresja po chemioterapii 90% 40-60%
całkowita regresja po chemioterapii 30% 5%
5-letnie przeżycie 5% 20%

ZESPOŁY PARANOWOTWOROWE

• towarzyszą najczęściej nowotworom drobnokomórkowym płuc

• anoreksja, kacheksja, chudnięcie - 30% (wydzielają substancje hiperkatabolizujące)

• zespoły kostne - 30%

• zespoły endokrynne - 12% (substancje hormonalnie czynne takie jak: PTH, ACTH, ADH - stany zapalne płuc też są odpowiedzialne za zespół nieadekwatnego wydzielania ADH)

• zespoły zakrzepowe - 8%

2. UKŁAD KRĄŻENIA

WYKŁAD 4.

WADY SERCA
1. Definicja wady serca:

• obecność nieprawidłowych połączeń pomiędzy:

• dwiema jamami prawego i lewego serca

• dwoma naczyniami tętniczymi

• naczyniem a jamą serca

• nieprawidłowa czynność zastawki przedsionkowo-komorowej lub aortalnej

• nieprawidłowa droga lub kierunek przepływu krwi przez serce lub naczynia krwionośne

• nieprawidłowa pozycja serca w klatce piersiowej

2. Podział wad serca:

• wrodzone - 1:100 porodów, jeżeli matka miała wadę wrodzoną serca to ryzyko wystąpienia tej wady u jej dziecka jest 4x większe 1:25 dzieci takich matek rodzi się z wadą wrodzoną serca

• sinicze

• niesinicze

• nabyte

WADY WRODZONE SERCA
1. Podział wad wrodzonych serca:
- nieprawidłowe pozycje serca
- anomalie żył obwodowych i płucnych
- anomalie przedsionków
- anomalie przegrody m/przedsionkowej i poduszeczek wsierdziowych
- anomalie przegrody m/komorowej
- anomalie zastawek przedsionkowo-komorowych
- anomalie drogi odpływu komory prawej i lewej
- anomalie dużych tętnic
- anomalie tętnic wieńcowych

2. Najczęstsze wrodzone wady serca spotykane u dorosłych:

• ubytek przegrody międzyprzedsionkowej - 38%

• zwężenie zastawki aortalnej - 11%

• zwężenie cieśni aorty - 8%

• przetrwały przewód tętniczy - 6%

• ubytek przegrody międzykomorowej - 5%

• tetralogia Fallota - 4%

• zwężenie zastawki pnia płucnego - 3%

Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej:
• typu otworu wtórnego - ostium secundum - pozostałość otworu owalnego 80%
• typu otworu pierwszego - ostium primum - skojarzony z anomalią mitralną 20%
typu ostium secundum:
• objawy:

• jeśli ubytek typowy (2-3 cm2) to objawy będą późne

• skargi po 30-40 roku życia

• osłabienie

• kołatanie serca

• wygląd chorych:

• z reguły szczupli

• żywe tętnienie żył szyjnych i przedniej ściany klatki piersiowej

• palacyjnie:

• tętnienie w dołku podsercowym (powiększona prawa komora serca)

• tętnienie w 2-3 lewej przestrzeni międzyżebrowej przy mostku (poszerzony pień płucny)

• osłuchowo:

• sztywne rozdwojenie II tonu (stały objaw)

• szmer mezodiastoliczny w dole mostka (względne zwężenie zastawki trójdzielnej) u chorych z przeciekiem lewo- prawo > 2:1 (przeciek L-P, w lewym przedsionku dużo więcej krwi i jest względne zwężenie zastawki trójdzielnej, ale szmeru nie słychać nad przedsionkiem, bo otwór zastawki jest zbyt duży)

• EKG:

• dekstrogram 70-90% (deXtrogram)

• blok przedsionkowo-komorowy I stopnia 20-25%

• P mitralne (bo przeciążenie lewego przedsionka), P pulmonale w zaawansowanej wadzie (wysoki załamek P związany z przeciążeniem prawej komory)

• RTG klatki piersiowej:

• powiększony prawy przedsionek

• powiększona prawa komora

• badania rozstrzygające
1. USG serca z dopplerem
2. cewnikowanie serca - utlenowanie w prawym przedsionku jest większe niż w żyle głównej górnej
• leczenie operacyjne
typu ostium primum:
• objawy:
są wcześniejsze i cięższe
takie same jak w ostium secundum
dodatkowo wszystkie cechy niedomykalności mitralnej
• EKG:
patologiczny sisnistrogram
przeciązenie prawej komory
P mitralne
przerost lewej komory
• RTG klatki piersiowej:
mitralna sylwetka serca (zatarcie talii serca)

Zwężenie cieśni aorty - łagodne:
• skargi:
bóle głowy
krwawienia z nosa
wysiłkowe bóle kończyn dolnych - chromanie
• wygląd chorego:
mocniejsza budowa górnej części ciała niż kończyn dolnych
widoczne tętnienie tętnic szyjnych
widoczne uderzenie koniuszkowe

palpacja klatki piersiowej:

• granice serca prawidłowe (koncentryczny przerost mięśnia sercowego)

• unoszące uderzenie koniuszkowe

• tętnienie tętnic międzyżebrowych nad łopatkami

osłuchiwanie:

• wzmocnienie II tomu nad aortą

• ciśnienie tętnicze - nadciśnienie tętnicze na kończynach górnych, na dolnych kończynach niskie, a na stopach nawet brak tętna

EKG:

• obniżenie odcinka ST

• ujemny załamek T w V5 V6 (po 30 roku życia)

RTG klatki piersiowej:

• serce prawidłowej wielkości

• rozszerzona aorta wstępująca

• niewidoczny dalszy przebieg aorty

• ubytki kostne na dolnych krawędziach żeber

• rozpoznanie jest łatwe i nie wymaga cewnikowania serca
• leczenie operacyjne

Przetrwały przewód tętniczy Botalla:
• ma ona długość 0,5-1,5cm, średnicę 1-20mm
• normalnie zamyka się 7-10 dni po urodzeniu
• 3x częściej u kobiet
• jeżeli jego światło jest wąskie, to wykrywany jest przypadkowo
• jeżeli nie ma nadciśnienia płucnego to nie ma dolegliwości
• wygląd:
tętnienie naczyń szyjnych
sinica wysiłkowa i niesymetryczna (gdy jest nadciśnienie płucne)
• palpacja klatki piersiowej:
uderzenie koniuszkowe unoszące, przesunięte w dół i w lewo
pod lewym obojczykiem wyczuwalny mruk
w dołku podsercowym tętnienie prawej komory (jeżeli jest nadciśnienie płucne)
• osłuchiwanie:
szmer maszynowy (szorstki i ciągły) w lewym międzyżebrzu przy mostku, głośniejący w czasie wdechu (bo wzrasta gradient)
słabo słyszalny II ton (za mała fala, by głośno zamknąć zastawkę)
jeżeli jest duży przeciek, to słychać turkot rozkurczowy na zastawce dwudzielnej (względna stenoza zastawki dwudzielnej)
• ciśnienie tętnicze - duża amplituda
• tętno - wysokie i chybkie
• EKG:
może być P mitralne
przeciążenie prawej komory serca
P pulmonale
przerost prawej komory serca
• RTG - różne zmiany
• rozpoznanie nie wymaga cewnikowania serca
• leczenie operacyjne
krążenie hiperkinetyczne:
przetrwały przewód Botala (wrodzona wada serca)ϖ
niedomykalność aortalna (wada nabyta serca)ϖ
niedobór witaminy B1 (beri beri)ϖ
przetoka tętniczo-żylnaϖ
nadczynność tarczycyϖ
niedokrwistośćϖ
ciążaϖ

WYKŁAD 5.

NABYTE WADY SERCA
wg częstości:
1. Niedomykalność zastawki mitralnej
2. Stenoza aortalna
3. Stenoza mitralna
4. Niedomykalność zastawki aortalnej

Niedomykalność zastawki mitralnej
• Aparat (kompleks) mitralny:
1. płatki zastawki
2. nici ścięgniste
3. mięśnie brodawkowate
4. pierścień zastawkowy
5. lewy przedsionek
6. wolna ściana lewej komory
• Przyczyny niedomykalności mitralnej:
1. choroba reumatyczna
2. zespół Barlowa
3. przedziurawienie płatka zastawki - endocarditis
4. pęknięcie nici ścięgnistej - endocarditis
5. dysfunkcja mięśnia brodawkowatego - zawał serca
6. zwapnienie pierścienia zastawkowego
7. rozstrzeń lewej komory serca
8. przerost przegrody międzykomorowej

• stopnie niedomykalności mitralnej (ocena na podstawie wielkości fali zwrotnej):

• <5ml nieistotna hemodynamicznie

• 5-10ml mała niedomykalność

• 10-30 umiarkowana niedomykalność

• >30 duża niedomykalność

*
• objawy kliniczne dopiero przy dużej niedomykalności:

• męczliwość

• duszność

• kołatanie serca

• trudności w połykaniu

• bóle w prawej połowie klatki piersiowej

• wygląd mało charakterystyczny

• palpacja:
sylwetka serca powiększona
uderzenie koniuszkowe widoczne, wyczuwalne, rozlane, przesunięte w lewo i w dół
tętnienie w dołku podsercowym
• osłuchowo:

• cichy I ton

• szmer skurczowy na koniuszku promieniujący do lewej pachy i lewej łopatki

• akcentacja składowej płucnej II tonu

• III ton

EKG:

• może być migotanie przedsionków

• P mitralne

• przeciążenie lewej komory

RTG klatki piersiowej:

• duże serce z sylwetką mitralną

• powiększony lewy przedsionek serca

UKG pozwala ocenić wielkość jam serca i wielkość fali zwrotnej

leczenie operacyjne - wymiana zastawki

Stenoza aortalna:
• przyczyny:

• u 20-30latków - wada wrodzona

• u 30-50latków - choroba reumatyczna

• u osób >50 lat - zwapnienie miażdżycowe

• hemodynamika - prawidłowe ujście ma wielkość 2,5-3,5cm2, problemy pojawiają się przy jego zmniejszeniu <1cm2
• gradient komorowo-aortalny:

• <20mmHg wada nieistotna hemodynamicznie

• 20-40mmHg łagodna

• 40-70mmHg umiarkowana

• >70mmHg ciężka

skargi:

• zawroty głowy

• zaburzenia widzenia

• osłabnięcia

• omdlenia

• bóle wieńcowe

wygląd (u młodszych) - asteniczna budowa ciała, bladoróżowo-porcelanowe zabarwienie skóry
• palpacja:
uderzenie koniuszkowe unoszące, rozlane, przesunięte w lewo i w dół
mruk skurczowy u podstawy serca (szorstki, crescento-decrestento, promieniuje do naczyń szyjnych, końca łopatki, obojczyka - promieniuje do naczyń i do kości)
• osłuchiwanie:
typowy szorstki szmer wyrzutowy
pojedynczy lub paradoksalnie rozszczepiony II ton
• ciśnienie tętnicze o małej amplitudzie
• by łatwiej zapamiętać:
Stenosis TArdus RArus DUrus PArvus
• EKG:
przerost i przeciążenie skurczowe lewej komory serca
P mitralne przy gradiencie >50mmHg

RTG:

• przez długie lata prawidłowe, potem sylwetka aortalna (jak but) -stały objaw -poszerzenie aorty wstępującej

• cewnikowanie serca pozwala na określenie gradientu komorowo-aortalnego oraz stanu naczyń wieńcowych

• leczenie zachowawcze - wyłącznie objawowe

• jeżeli gradient >50mmHg - leczenie operacyjne - wymiana zastawki + działania na naczyniach wieńcowych

• nie leczeni -nagły zgon- migotanie przedsionków

Stenoza mitralna:
• przyczyna - choroba reumatyczna serca
• prawidłowe ujście 4-6cm2, problemy przy ujściu <2,5cm2
• podział wg AHA:

• 2,5cm2 zwężenie stetoskopowe

• 1,5-2cm2 niezdolni do średniego wysiłku fizycznego

• 1-1,5cm2 niezdolni do małego wysiłku fizycznego

• <1cm2 dolegliwości w spoczynku

Skargi:

• znużenie

• duszność

• kaszel z pianistą plwociną zawierającą pasemka krwi

• częste infekcje dróg oddechowych

• kołatanie serca

• chrypka

• przeciążenie przedsionka - wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym - zastój - przechodzenie erytrocytów do pęcherzyków płucnych - infekcje

Wygląd:

• asteniczna budowa ciała

• na twarzy rumień mitralny

• sinica obwodowa

palpacyjnie:

• sylwetka serca niepowiększona

• nad koniuszkiem wyczuwalny I ton i mruk rozkurczowy

osłuchowo:

• klapiący I ton serca (nad koniuszkiem)

• trzask otwarcia zastawki mitralnej (wzdłuż lewego brzegu mostka)

• turkot rozkurczowy (powstaje i zanika nad koniuszkiem)

• akcentacja składowej płucnej II tonu (u podstawy serca)

ciśnienie krwi prawidłowe lub obniżone
tętno: słabo napięte, słabo wypełnione
EKG:

• migotanie przedsionków >40%

• P mitralne

• przeciążenie prawej komory

RTG klatki piersiowej - małe serce z sylwetką mitralna i powiększony lewy przedsionek

• leczenie - zachowawcze - tylko objawowe

• lepiej operować w stadium II/III wg AHA - komisurotomia, wymiana zastawki

Niedomykalność aortalna:

przyczyny:
1. choroba reumatyczna >50%
2. miażdżyca aorty 20%
3. bakteryjne zapalenie wsierdzia 10%
4. kiła <10%

skargi:

• pulsowanie ciała

• kołatanie serca

• bóle głowy

wygląd - „homo pulsans”

palpacyjnie:

• tętnienie okolicy przedsercowej

• uderzenie koniuszkowe widoczne, wyczuwalne jako kopulaste, przesunięte w lewo i w dół znacznie

osłuchowo:
szmer rozkurczowy nad aortą lub wzdłuż lewego brzegu mostka
• ciśnienie krwi z bardzo wartością >100mmHg amplitudy
• tętno : przyśpieszone, wysokie, chybkie, dwubitne
• osłuchowo wzdłuż tętnic podwójny ton Traubego i podwójny ton Durozera
• EKG - przeciążenie rozkurczowe lewej komory
• RTG - aortalna sylwetka serca
• cewnikowanie serca pozwala na ocenę stopnia niedomykalności oraz ocenę funkcji zastawki mitralnej
• leczenie operacyjne

WYKŁAD 6.

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA

Niewydolność krążenia - definicja:
• niezdolność serca pracującego w warunkach normalnego lub podwyższonego ciśnienia napełniania komór do zapewnienia krążenia krwi wystarczającego do niezbędnego zaopatrzenia tkanki w tlen
• etiologia:
1. zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego
- choroba niedokrwienna serca
- wady zastawkowe
- nadciśnienie tętnicze
- kardiomiopatia: toksyczna (poalkoholowa), idiopatyczna
2. wzrost obciążenia następczego
- wady zwiększonego RR
3. zaburzenia obciążenia wstępnego
- wysokie obciążenie wstępne np. w niewydolności nerek
- zmniejszone obciążenie wstępne lub zmniejszona podatność np. zaciskające zapalenie osierdzia
• definicje opisowe:
1. Niewydolność z dużym rzutem np. anemia, niewydolność krążenia w przebiegu zespołu hiperkinetycznego (przetrwały przewód Botala, niedomykalność zastawki aorty, przetoka tętniczo-żylna, anemia, ciąża, niedoczynność tarczycy, niedobór wit.B1)
2. Niewydolność ostra
3. Niewydolność przewlekła
4. Niewydolność lewokomorowa
5. Niewydolność prawokomorowa (z powodu niewydolność lewej komory, z powodu POChP - przewlekłe serce płucne)
• Najczęstsze przyczyny niewydolności:
lewej komory:

• choroba niedokrwienna serca

• nadciśnienie tętnicze (bez ewidentnej choroby niedokrwiennej serca)

• kardiomiopatie

• wady zastawkowe

prawej komory:

• niewydolność lewej komory serca

• POChP (przewlekłe serca płucne)

• schorzenia osierdzia

skargi:
1. duszność z ortopnoe
- stała
- nocna napadowa
2. nokturia - zwiększone oddawanie moczu nocą, bo: wzrasta powrót żylny, poprawia się ukrwienie nerek
3. obrzęki
4. anoreksja
• odchylenia w badaniu fizykalnym:

• tachykardia, może być bradykardia, a wtedy zmniejszone napełnienie komór

• rzężenia nad płucami

• powiększenie sylwetki serca

• czwarty ton (cwał przedsionkowy)

• trzeci ton (cwał komorowy)

• poszerzenie żył szyjnych

• obrzęki

• przesięki

Kryteria rozpoznania niewydolności krążenia (Framingham)
• większe:
1. nocna napadowa duszność
2. przepełnienie żył szyjnych
3. rzężenia
4. kardiomiopatia
5. ostry obrzęk płuc
6. cwał komorowy
7. wzrost ośrodkowego ciśnienie żylnego >16cmH2O
8. dodatni objaw wątrobowo-szyjny - pacjent leży pod kątem 45 stopni, ucisk na wątrobę, przepełnienie żył szyjnych - jeśli doszło do induratio venostatica to nie będzie go
• mniejsze:
1. obrzęki kończyn
2. nocny kaszel
3. duszność wysiłkowa
4. hepatomegalia
5. płyn w opłucnej
6. zmniejszenie pojemności życiowej płuc o 1/3
7. tachykardia ≥120/min
• większe lub mniejsze:
1. redukcja wagi ≥4,5kg po 5 dniach terapii
• do rozpoznania niewydolności krążenia potrzeba 1 kryterium większe i 2 mniejsze
• Klasyfikacja niewydolności krążenia wg NYHA:
I bez ograniczeń aktywności fizycznej
II nieznaczne ograniczenia aktywności fizycznej (normalna aktywność daje objawy)
III znaczne ograniczenie aktywności fizycznej (aktywność mniejsza od zwykłej daje objawy)
IV niezdolność do jakiejkolwiek aktywności fizycznej (objawy w spoczynku)
• czynniki nasilające niewydolność krążenia:
infekcje
zaburzenia rytmu
fizyczne, dietetyczne, emocjonalne czynniki
RR↑ 
zawał serca
zatorowość płucna
niedokrwistość
nadczynność tarczycy (ciąża)
zapalenie mięśnia sercowego
zapalenie wsierdzia
• diagnostyka - niewydolność krążenia jest to zespół objawów, a nie choroba, więc istotne jest ustalenie etiologii:
EKG - niewiele wnosi
RTG klatki piersiowej
USG serca
badanie dopplerowskie
wentrikulografia radioizotopowa
cewnikowanie serca
• różnicowanie niewydolności skurczowej i rozkurczowej serca:
jeżeli frakcja wyrzutowa (EF) >50% to niewydolność rozkurczowa (zmniejszona podatność mięśnia sercowego)
niewydolność z niską frakcją wyrzutową to zespół małego rzutu
• leczenie:
1. przyczynowe - np. wymiana zastawki
2. objawowe:
a) zwiększenie siły skurczu serca
- glikozydy naparstnicy
- agoniści rec. β-adrenergicznych
- amrinon (inhibitor fosfodiesterazy)
b) redukcja obciążenia następczego
- leki rozszerzające naczynia:
inhibit◊ory konwertazy
nitraty◊
prazosyna, dihydralazyna◊
c) redukcja obciążenia wstępnego i ciśnienia napełniania lewej komory:
- leki moczopędne
- leki rozszerzające naczynia
• leczenie:
redukcja masy ciała
regulacja zaburzeń metabolicznych (np. cukrzycy, dyslipoproteinemi)
wydolności fizycznej zgodnie z regułą 3*30*130 (osoby zdrowe)↑ trening - 
max 7g NaCl/d)◊ dieta (max 3g Na/d 
pierwszy rzut◊ inhibitory konwertazy, β-blokery 
leki moczopędne, glikozydy naparstnicy
leki inotropowe, wspomaganie mechaniczne
przeszczep serca

Leczenie obrzęku płuc - ostra niewydolność lewej komory:
1. pozycja siedząca ze spuszczonymi nogami
2. tlen
3. nitrogliceryna - jeżeli wysokie lub prawidłowe RR
4. aminy presyjne (dopamina, dobutamina) - jeżeli niskie RR
5. furosemid - RR min 200mmHg
6. glikozydy naparstnicy
7. inne leki - w zależności od potrzeby np. antyarytmiczne

Zatorowość płucna -predyspozycje (ostra niewydolność prawej komory serca):
• objawy zakrzepicy żył głębokich 3,0
• inne rozpoznanie mniej prawdopodobne 3,0
• tachykardia>100/min 1,5
• unieruchomienie lub operacja przed 4 tyg. 1,5
• kiedyś zakrzepica lub zatorowość 1,5
• krwioplucie 1,0
• choroba nowotworowa 1,0
• jeżeli ≥4 pkt to prawdopodobieństwo wynosi 8%
• objawy:
* zajęcie dużego naczynia (lub masywna zatorowość): duszność, omdlenie, hipotonia, sinica
* zajęcie małego naczynia: ból opłucnowy, kaszel, krwioplucie
• badania dodatkowe:
EKG:
1. częstoskurcz zatokowy
2. świeże migotanie lub trzepotanie przedsionków
3. głębokie załamki S w I i Q w III
4. ujemny T w III, V1-V4
5. dextrogram
• badania laboratoryjne:
D-dimery >500μg/ml u 95%
badanie gazometrii (nie zawsze) obniżone pO2 i pCO2
podwyższona bilirubina i LDH przy prawidłowych aminotransferazach (30%)
• leczenie:

• profilaktyka p/zakrzepowa

• tlenoterapia

• postępowanie p/bólowe

• tromboliza, embolektomia

• postępowanie p/zakrzepowe!!!

WYKŁAD 7.

NADCIŚNIENIE TĘTNICZE

KLASYFIKACJA NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO
ciśnienie skurczowe rozkurczowe
optymalne <120 mmHg <80mmHg
normalne <130mmHg <85mmHg
wysokie normalne 130-139mmHg 85-89mmHg
nadciśnienie łagodne 140-159mmHg 90-99mmHg
nadciśnienie umiarkowane 160-179mmHg 100-109mmHg
nadciśnienie ciężkie ≥180mmHg ≥110mmHg
izolowane skurczowe ≥140mmHg <90mmHg

• w leczeniu należy dążyć do najniższego tolerowanego ciśnienia krwi
• nadciśnienie to choroba podstępna, która praktycznie nie daje objawów, chyba, że są nagłe zmiany ciśnienia - ból głowy, uczucie rozpierania
• przyczyny:
* samoistne nadciśnienie - nie znamy przyczyny - hipertonia esencialis
* wtórne - znamy przyczynę
o nerkopochodne

• miąższowe

• naczyniowe

o hormonalne
pierwotny hiperaldosteronizm◊
zespół Cushinga◊
pheochromocytoma◊
antykoncepcja◊
o inne
• Nadciśnienie skurczowe
1. zmniejszona podatność aorty (miażdżyca)
2. wzrost objętości wyrzutowej
a) niedomykalność aortalna
b) nadczynność tarczycy
c) zespół hiperkinetycznego serca („serce kolarza”, ciężkie wysiłki fizyczne)
d) gorączka
e) przetoka tętniczo-żylna
f) przetrwały przewód tętniczy Botalla
• nadciśnienie skurczowe i rozkurczowe
nerkowe:ϖ
1. przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek
2. ostre i przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek
3. ADPKD (wielotorbielowatość nerek)
4. zwężenie tętnicy nerkowej
5. nefropatia cukrzycowa
• oligonefropatia:
ubytek nefronów w nerce to prawdopodobna przyczyna samoistnego nadciśnienia tętniczego◊
wzrost podaży sodu◊
• endokrynne:
1. doustne środki antykoncepcyjne
2. nadczynność kory nadnerczy
a) zespół Cushinga
b) pierwotny hiperaldosteronizm
c) zespoły androgenitalne
3. pheochromocytoma
4. niedoczynność tarczycy
5. akromegalia
• neurogenne:
1. psychogenne
2. rodzinna dysautonomia
3. zapalenie wielonerwowe
4. zespół zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego (ostry)
5. zespół ucisku rdzenia (ostry)
• inne:
1. koarktacja aorty ( nadciśnienie tętnicze w górnej części ciała a niedociśnienie w dolnej)
2. czerwienica prawdziwa
3. hiperkalcemia
4. toksemia ciążowa (stan przedżucawkowy)
zmiany kardiologiczne (nadciśnienie tętnicze), psychiatryczne (omamy), neurologiczne (niedowład), chirurgiczne (zespół ostrego brzucha)◊5. porfiria ostra przerywana
6. polekowe (sterydy, cyklosporyna)
• podstawowe badania w nadciśnieniu tętniczym:
nadmiar glikokortykosteroidów◊1. morfologia krwi obwodowej z rozmazem - znaczna limfopenia, wzrost bazofilii
hiperaldosteronizm◊2. jonogram - hipokalemia
kłębuszkowe zapalenie nerek◊3. badania ogólne moczu - białko, aktywny osad moczu
niewydolność nerek◊4. kreatynina
cukrzyca◊5. glikemia na czczo
zespół metaboliczny - talia powyżej ♀88cm ♂102cm◊6. lipidy
czy serce jest uszkodzone czy nie◊7. EKG
sylwetka serca powiększona czy nie◊8. RTG klatki piersiowej
grubość, kurczliwość, funkcja zastawek, wielkość jam serca◊9. USG serca
wysokie to niedoczynność tarczycy◊10. TSH
• wtórne badania w nadciśnieniu:
USG z dopplerem, arteriografia, renina w żyłach nerkowych, wysokie ciśnienie rozkurczowe, różnica w wielkości nerek min. 2cm◊1. nerkopochodne
jeżeli wysoki aldosteron a niskie ARO to jest to pierwotny hiperaldosteronizm, jeżeli wysoki aldosteron i wysokie ARO to wtórny hiperaldosteronizm◊ aldosteron, ARO (aktywność reninowa osocza) ◊2. hipoaldosteronizm
3. zespół Cushinga - test z dexametazonem - wydalany z moczem glikokortykoid
4. pheochromocytoma - metanefryna, katecholaminy
• czynniki pogarszające przebieg nadciśnienia tętniczego:
1. rasa czarna (z ameryki), nadciśnienie objętościowe, bardzo dobrze reagują na suplementację potasem
2. wczesne występowanie (młodzi)
3. płeć męska
4. ciśnienie rozkurczowe >115mmHg
5. palenie papierosów
6. cukrzyca
7. hipercholesterolemia
8. otyłość
9. nadmierne spożywanie alkoholu
• cechy wewnętrznych narządów:
serce - powiększone, w EKG cechy niedokrwienia i przeciążenia, zawał, niewydolnośćϖ
oczy - wysięk lub krwawienie do siatkówki, obrzęk tarczy nerwu wzrokowegoϖ
nerki - niewydolność lub uszkodzenieϖ
CUN - incydent naczyniowy - udarϖ
• nadciśnienie tętnicze - Pomorze Zachodnie

wiek %
<18 5%
18-34 7%
35-44 10%
45-54 30%
55-64 35%
≥65 40%
cała populacja 25%

• powikłania nadciśnienia tętniczego:
niewydolność krążenia (nadciśnienie tętnicze to druga jego przyczyna po IHD)ϖ
choroba niedokrwienna serca (IHD)ϖ
udary mózguϖ
utrata wzrokuϖ
niewydolność nerekϖ
szczególnie groźne są nadciśnienie tętnicze + cukrzyca, bo 30 razy zwiększa się ryzyko utraty wzroku, 6 razy zwiększa się ryzyko udaru niż w reszcie populacjiϖ
• leczenie:
jeżeli wtórne to leczenie przyczynoweϖ
pierwotne:ϖ
1. uwolnienie od stresu
2. dieta (NaCl do 7g/d)
3. regularne ciśnienie aerobowe
4. redukcja masy ciała
5. kontrola innych czynników ryzyka miażdżycy
6. stosowanie leków hipotensyjnych
grupy leków hipotensyjnychϖ
- moczopędne
- inhibitory konwertazy
- antagoniści rec. angiotensyny
- blokery kanałów wapniowych
- beta-blokery
- alfa-blokery
• ryzyko zgonu z powodu IHD
wysokie ciśnienie skurczowe i niskie ciśnienie rozkurczoweϖ
skrócenie życia:ϖ

RRS 35 lat 45 lat 55 lat
130 mmHg o 4 lata o 3 lata o 1 rok
140 mmHg o 9 lat o 6 lat o 4 lata
150mmHg o 16 lat o 12 lat o 6 lat

WYKŁAD 8.

CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA - IHD (morbus ischaemicus cordis)

choroba wieńcowa (serca) morbus coronarius (cordis)
• dysproporcja między aktualnym zapotrzebowaniem serca na tlen a ilością tlenu dostarczaną mu przez krążenie wieńcowe, zwykle charakter ogniskowy - powstaje w ograniczonym obszarze niedostatecznie zaopatrywanym w krew przez zwężoną tętnicę wieńcową
• najczęstsza przyczyną zwężenia tętnicy wieńcowej jest miażdżyca, a nieco rzadziej jej skurcz, mostek mięśniowy nad tętnicą wieńcową
• czynniki ryzyka miażdżycy - IHD:
1. zaburzenia lipidowe (CH-LDL)
2. palenie
3. nadciśnienie tętnicze
4. cukrzyca!!!!!!!!!!!
5. obciążony wywiad rodzinny chorobami sercowo-naczyniowymi u ♂<55lat, u ♀<65lat
6. wiek: ♂≥45lat, ♀≥55lat
7. czynniki wynikające ze stylu życia:
a) otyłość BMI≥30
b) siedzący tryb życia
c) dieta miażdżycogenna (fast food)
8. czynniki wymagające interwencji
a) hiperlipoproteinemia - dieta, leczenie farmakologiczne
b) hiperhomocysteinemia - kw. foliowy, wit.B6, wit.B12
c) skłonność do zakrzepów - leczenie p/zakrzepowe
d) obecność antygenów prozapalnych - Chlamydia, H.pylori - eliminacja
e) zaburzenie tolerancji glukozy - glikemia na czczo 110-126mg% a po 2h 140-200mg% - wysiłek fizyczny, redukcja masy ciała
f) subkliniczna miażdżyca
• stężenie CH-LDL

kategoria ryzyka docelowy LDL kiedy leczyć
CHNS <100mg/dl ≥100mg/dl

0-2 czynniki <160mg/dl ≥160mg/dl

• zespół metaboliczny:
1. otyłość brzuszna ♀>88cm ♂>102cm
2. hipertriglicerynemia >150mg/dl
3. niski CH-LDL ♂<40mg/dl ♀<50mg/dl
4. wysokie RR ≥130 / ≥85mmHg
5. wysoka glikemia na czczo >110mg%
by go zdiagnozować wystarczą 3 czynniki◊
• postacie (formy) choroby niedokrwiennej serca:
1. stabilna dusznica bolesna - angina pectoris
2. niestabilna dusznica bolesna i zawał bez uniesienia odcinka ST
3. zawał serca z uniesieniem odcinka ST
4. zaburzenia rytmu serca
5. niewydolność serca
6. nagła śmierć sercowa
od 2 do 6 to ostre zespoły wieńcowe◊
• cechy typowego bólu wieńcowego
1. napadowe występowanie
2. krótkotrwałość (1-5minut)
granica żuchwa - pępek◊3. charakterystyczne umiejscowienie, promieniowanie i cechy jakościowe bólu - piekący, dławiący, rozrywający, gniotący, ściskający, duszący, ból wieńcowy
4. związek z wysiłkiem
5. ustępowanie po nitroglicerynie
• klasyfikacja nasilenia dławicy piersiowej
I. ból tylko przy znacznym lub długotrwałym wysiłku
II. małe ograniczenie zwykłej aktywności fizycznej (ból przed drugim piętrem)
III. znaczne ograniczenie zwykłej aktywności fizycznej (ból przed pierwszym piętrem)
IV. niezdolność do jakiejkolwiek aktywności fizycznej
• diagnostyka choroby niedokrwiennej serca
1. typowy wywiad (M>50lat K>60lat)!!!
2. badanie przedmiotowe
3. badanie EKG!!!
a) spoczynkowe u 50% prawidłowe!!!
b) wysiłkowe (200-wiek, >0,1mV/0,08s, 98%)
c) holterowskie (24h EKG w normalnych warunkach życia pacjenta)
6. badania labolatoryjne - tylko w zawale
echo serca + dobutamina)◊7. USG serca (stress-echo
8. koronarografia!!!
bóle o większym nasileniu( crescendo), długo trwające (◊• niestabilna dusznica bolesna >10 min), niereagujące na zwykłe leczenie, wymagające podawania narkotycznych p/bólowych środków, hospitalizacja
bóle o większym nasileniu( crescendo), długo trwające (◊• zawał serca bez uniesienia odcinka ST >10 min), niereagujące na zwykłe leczenie, wymagające podawania narkotycznych p/bólowych środków, uwolnienie markerów zawału (CK-MB, CPK), bez uniesienia odcinka ST, hospitalizacja
ból jak wyżej, martwica niedokrwienna, w EKG i badaniach laboratoryjnych cechy martwicy mięśnia sercowego, w EKG uniesienie odcinka ST, wzrost stężenia CPK ,CK-MB, troponiny, mioglobiny◊• zawał serca z uniesieniem ST
• różnice w obrazie EKG:
nieznaczne uniesienie odcinka ST, gdy:ϖ
1. nie ma całkowitego zamknięcia gałązki nasierdziowej
2. zamknięcie przejściowe
3. dobre krążenie oboczne
nie ma patologicznego załamka Q, gdy nie jest zajęta cała warstwa mięśniowa, ale określa się taki zawał „zawał non-Q” a nie „niepełnościenny”ϖ
• markery martwicy mięśnia sercowego
mioglobina 2 - 24h niespecyficznaϖ
troponiny 2h - 4-7dzieńϖ
CK-MB 2 - 24-48hϖ
jeżeli jest reperfuzja to szybciej narastają i szybciej normalizują sięϖ
pomiary robimy od razu, potem po 6-9h, po 12-24hϖ
• powikłania zawału serca:
1. zaburzenia rytmu i przewodzenia
2. obrzęk płuc
3. wstrząs kardiogenny
• klasyfikacja stanu klinicznego w zawale:
I. bez rzężeń i III tonu 30-40%, zgon 8%
II. rzężenia<50% pól płucnych, III ton 30-40%, zgon 30%
III. rzężenia<50% pól płucnych 5-10%, zgon 45%
IV. wstrząs 10%, zgon >80%
• leczenie w chorobie niedokrwiennej serca
niefarmakologiczneϖ
farmakologiczneϖ
zabiegi przezskórne (angioplastyka, stenty)ϖ
zabiegi kardiochirirgiczne (pomostowanie aortalno-wieńcowe)ϖ
przeszczep sercaϖ
• zaburzenia rytmu serca:
1. zaburzenia wytwarzania bodźców np. migotanie przedsionków, inne rytmy pozazatokowe, zespół chorego węzła zatokowego (SSS), pobudzenia przedwczesne
2. zaburzenia przewodnictwa (bloki) np. blok a-v I, II, III stopnia, bloki odnóg pęczka Hisa
• niewydolność serca:
długotrwałe niedokrwienie (niedotlenienie) mięśnia sercowego prowadzące do jego zwłóknienia i zmniejszenia zdolności do efektywnych skurczów, krew zalega w lewej komorze, lewym przedsionku i w krążeniu płucnym co daje dusznośćϖ
wg profesora to dobra śmierć, ale póki co ja tam wolę żyć ;-)◊• nagła śmierć sercowa

WYKŁAD 9.

ZABURZENIA RYTMU SERCA

• prawidłowy rytm serca:

• miarowy: w EKG różnica czasu trwania najdłuższego i najkrótszego odstępu PP nie przekracza 0,12s

• o częstości 60-100/min u dorosłych w spoczynku, <60/min u sportowców prawidłowy, <60/min pożądany na β-blokerach

• pochodzenia zatokowego - załamek P poprzedza zespół QRS, jest dodatni w I, II odprowadzeniu i ujemny w aVR

• zaburzenia rytmu rozpoznajemy gdy rytm jest:

• zbyt wolny

• zbyt szybki

• niemiarowy

• innego pochodzenia niż zatokowy

• podział zaburzeń rytmu ze względu na mechanizm powstawania:

zaburzenia wytwarzania bodźców:
1. zespół chorego węzła zatokowego (SSS)
2. rytm zastępczy

zaburzenia przewodzenia (bloki)
• praktyczny podział zaburzeń rytmu:

• bradyarytmia

• tachyarytmia

BRADYARYTMIA:
1. dysfunkcja węzła zatokowego:
a) bradykardia zatokowa
b) zespół chorego węzła zatokowego (SSS)
c) zespół bradykardia-tachykardia
2. bloki przedsionkowo-komorowe:
a) II stopnia
b) III stopnia
• objawy:
okresowo:

• znużenie

• zawroty głowy

• zasłabnięcia

• splątanie

• utrata przytomności (MAS)

stale:
niewydolność krążenia
• przyczyny:
1. niedoczynność tarczycy
2. hipoksja
3. hiperkapnia
4. kwasica
5. długotrwała cholestaza
6. hipotermia
7. dur brzuszny
8. bruceloza
9. leki:
a) blokery kanałów Ca
b) β-blokery
c) glikozydy naparstnicy
d) leki antyarytmiczne
• przyczyny SSS:
1. zmiany zwyrodnieniowe
2. skrobawica
3. choroba niedokrwienna serca
• badania w bradyarytmiach:
1. wywiad
2. badanie przedmiotowe
3. EKG
4. 24 godzinne badanie EKG (Holterowskie)
5. badanie elektrofizjologiczne
• leczenie:
1. atropina 0,5-2mg iv, izoprenalina 1-4μg/min wlew
2. czasowa stymulacja przez elektrodę endokawitarną
3. stały stymulator serca (jedno lub dwujamowy)

TACHYARYTMIE:
1. pobudzenia przedwczesne:
a) komorowe
b) nadkomorowe
2. tachykardia zatokowa
3. migotanie przedsionków (350-600/min)
a) napadowe
b) utrwalone
4. Trzepotanie przedsionków (250-350/min)
5. częstoskurcz nadkomorowy (tachykardia, miarowy)
6. napadowy częstoskurcz nadkomorowy (>150/min)
7. częstoskurcz komorowy (>30s)
• dolegliwości:
potykanie sercaϖ
kołatanie sercaϖ
dusznośćϖ
osłabienieϖ
niepokójϖ
bóle wieńcoweϖ
czyli tylko w częstoskurczu komorowym, bo uwalniany jest ANP◊ tylko, gdy przedsionki będą kurczyły się normalnie ◊ częstomocz ϖ
• przyczyny:
1. sercowe:
a) choroba niedokrwienna serca
b) wady serca
c) zespół preekscytacji (WPW)
d) zapalenie mięśnia sercowego
2. pozasercowe:
a) zaburzenia elektrolitowe - hipokalemia, hipomagnezemia
b) nadczynność tarczycy
c) zapalenie płuc
d) stres
e) używki
f) amfitamina
g) leki antyarytmiczne
• postępowanie:
1. nadkomorowe pobudzenia przedwczesne z reguły nie wymagają leczenia
2. komorowe pobudzenia przedwczesne wymagają leczenia wtedy, gdy są liczne lub zespoły R na T
3. tachykardia zatokowa - środki uspokajające i/lub β-blokery
4. migotanie przedsionków - dwie strategie
a) przywrócenie rytmu zatokowego
b) kontrola czynności komór
5. trzepotanie przedsionków i częstoskurcz nadkomorowy - podobnie jak migotanie przedsionków
6. częstoskurcz komorowy zawsze leczyć
• rodzaj częstoskurczu:
komorowy, gdy:ϖ
1. rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe
2. QRS>0,14s i RBBB (blok prawej odnogi pęczka Hisa), QRS>0,16s i LBBB (blok lewej odnogi pęczka Hisa)
3. lewogram i RBBB, patologiczny lewogram i LBBB
4. zgodność QRS w odprowadzenia przedsercowych
5. morfologia QRS: RBBB mono lub dwufazowy w V1, LBBB szerokie R>0,04s w V1/V2
• postępowanie:
1. w nadkomorowych zaburzeniach rytmu zawsze zaczynamy od próby zadziałania na nerw błędny
a) masaż zatoki szyjnej
b) próba Valsalvy
c) ucisk brzucha
2. następnie:
a) uzupełniamy niedobory K, Mg
b) farmakoterapia
c) elektrokardiowersja
d) ablacja+stymulator
• leki w tachyarytmiach nadkomorowcyh:
1. adenozyna (częstoskurcz nadkomorowy)
2. β-blokery
3. chinidyna
4. amiodaron
5. naparstnica
6. gilurytmol
• leki w tachykardiach komorowych:
1. lignokaina
2. β-blokery
3. amiodaron
4. bretylium
5. werapanol
implanotowany kardiowerter (defibrylator)
• zwiększone ryzyko udaru w migotanie przedsionków jeżeli:
1. wiek>65lat
2. nadciśnienie
3. choroba reumatyczna serca
4. przebyty udar lub TIA
5. cukrzyca
6. niewydolność serca
• kiedy umiarawiać migotanie przedsionków:
1. FA<48h
2. jeżeli dłużej niż 48h to przez 3 tygodnie postępowanie p/zakrzepowe - INR 2-3
jeżeli lewy przedsionek>4,5cm to małe szanse na utrzymanie rytmu zatokowego
skurcz przedsionków zwiększa rzut serca o 20%

3. UKŁAD POKARMOWY

WYKŁAD 10.

SCHORZENIA GÓRNEGO ODCINKA PRZEWODU POKARMOWEGO

Schorzenia przełyku:
1. dysfagia - trudności w połykaniu
a) stałych pokarmów - rak!!, łagodne zwężenie
b) stałych i płynnych - sklerodermia, achalasia, rozlany kurcz przełyku
2. odynofagia - ból przy połykaniu
a) zaburzenia motoryki - achalasia, rozlany kurcz przełyku
b) uszkodzenie śluzówki: owrzodzenia, oparzenia
3. zgaga - pieczenie w przełyku - refluksowe zapalenie przełyku

Refluksowe zapalenie przełyku:
• objawy - zgaga, dysfagia, niedokrwistość
• przyczyny:

pierwotne:
1. niewydolność dolnego zwieracza przełyku (LES) - tak często jak wiek populacji np. 50% wśród 50-latków
2. przedłużona relaksacja LES
3. wzrost ciśnienia śródbrzusznego

wtórne:
1. ciąża (ciśnienie śródbrzuszne + progesteron)
2. leki : antycholinergiki, β-2-adrenergiki, blokery kanałów wapniowych, nitraty
3. sklerodermia
4. chirurgiczna wagotomia
• diagnostyka:
1. RTG górnego odcinka przewodu pokarmowego !!!
2. endoskopia z ewentualną biopsją !!!
3. test Bernsteina* *historyczne metody
4. 24h pomiar pH przełyku*
5. scyntygrafia górnego odcinka przewodu pokarmowego*
6. ezofagomanometria*
• leczenie:
1. zmniejszanie możliwości refluksu:
a) ułożenie
b) zobojętnienie
c) leki zwiększające tonus LES: metoklopramid, domperidone, cisaprid
d) fundoplikacja
2. zmniejszenie wydzielania/działania HCl
a) zobojętnicze
b) H2-blokery
c) blokery pompy protonowej!!!
3. unikanie środków zmniejszających tonus LES:
Λa) czekolada
b) tłuszcze (zwłaszcza słodkie)
c) leki antycholinergiczne, β-2-blokery, metyloksantyny i pochodne, blokery kanałów wapniowych, nitraty
• powikłania:
1. owrzodzenie przełyku
2. zwężenie przełyku
3. chemiczne zapalenie krtani
4. aspiracja do płuc i zapalenie
5. przełyk Barreta (stan przedrakowy)

Choroba wrzodowa:
• czynniki ryzyka:
1. zakażenie Helicobacter pylori 5-7x
2. niesteroidowe leki przeciwzapalne
3. stres
4. palenie tytoniu
5. obciążenie rodzinne
• rozpoznanie:
typowy wywiad i obraz klinicznyϖ
badania endoskopowe (biopsja, test ureazowy)ϖ
RTG górnego odcinka przewodu pokarmowego (zwykle u osób w wieku podeszłym i osoby nie potrafiące połknąć endoskopu)ϖ
badanie kału na krew utajonąϖ
• obraz kliniczny:
przewlekłośćϖ
sezonowość (wiosna i jesień)ϖ
nawrotnośćϖ
ból o różnym charakterze i nasileniuϖ
• ból:
lokalizacja:ϖ
wrzody żołądka◊ dołek podsercowy 
wrzody dwunastnicy◊ nadbrzusze 
promieniowanie:ϖ
wrzody żołądka◊ do pleców i na lewo 
do pleców i na prawo od linii pośrodkowej ciała
rytmiczność występowania bólu:ϖ
wrzody żołądka◊ wkrótce po jedzeniu 
wrzody dwunastnicy◊ 1-3h po jedzeniu, na czczo i w nocy 
• inne objawy:

• uczucie niestrawności

• zgaga

• nudności i wymioty (wrzody żołądka)

• zaparcia stolca (wrzody dwunastnicy)

• chudnięcie

• smoliste stolce

• niedokrwistość

podstawa to badanie endoskopowe górnego odcinka przewodu pokarmowego◊• badanie fizykalne nie wiele wnosi
• powikłania:
1. krwawienie
płytki oddech, blada ziemista cera, deskowaty brzuch, zrobić RTG przeglądowe jamy brzusznej - gaz w górnej części brzucha, pod prawą kopułą przepony; może być także perforacja tekta, która przebiega bez podrażnienia otrzewnej, bez objawów, bo zaklejona została dziura przez jelita lub sieć mniejszą, objawy występują nawet po tygodniu od perforacji◊2. perforacja
do trzustki, do jelit◊3. penetracja
• cele leczenia:
uzyskanie ustąpienia bólu i innych dolegliwościϖ
wygojenie owrzodzeniaϖ
spadek liczby i częstości nawrotówϖ
• zasady leczenia
zmiana trybu życia (nie pić, nie palić, unikać stresu - może po prostu nie żyć ;)ϖ
dieta (napoje alkoholowe niskoprocentowe jak piwo czy wino również pobudzają wydzielanie HCl!!!)ϖ
leczenie farmakologiczneϖ
średnie i małe leczymy endoskopowo nastrzyknięciami adrenaliną◊ masywne krwawiące wrzody ◊ leczenie chirurgiczne ϖ
• leczenie:
1. eradykacja H.pylori:
a) PPI + amoksycylina PPI - inhibitor pompy protonowej
b) PPI + amoksycylina + kalcid
c) PPI + kalcid + metronidazol
2. PPI !!!
3. H2-blokery
4. zobojętnicze
• leczenie operacyjne:
1. perforacja
2. krwawienie, którego nie można opanować endoskopowo
3. zwężenie odźwiernika
4. owrzodzenie nie poddające się leczeniu przez 2-3 miesiące

Achalazja:
pierwotne zaburzenie motoryki przełyku o nieznanej etiologii charakteryzujące się upośledzeniem relaksacji LES◊• definicja
zaburzenie nerwowo-mięśniowe LES wywołane przez niewielkie nacieczenie nowotworowe okolicy wpustu◊• achalazja wtórna
• patogeneza:
1. czynniki genetyczne (HLA DQ1)
2. czynniki zwyrodnieniowe* *nieznane
3. czynniki infekcyjne*
4. czynniki autoimmunologiczne*
• klinika:
1. dysfagia 70-97%
2. wymioty 75%
3. odynofagia 40%
4. spadek masy ciała 60%
5. zgaga 40%
• diagnostyka:
objaw dziobu ptaka z niecałkowitym otwarciem LES, utratą perystaltyki, opóźnionym opróżnianiem przełyku◊1. RTG z barytem
2. manometria* *raczej nie stosowane
3. endoskopia*
• leczenie:
1. poszerzanie przełyku za pomocą:
a) poszerzacza Savary-Gilliarda
b) poszerzacza Londona (balonowy)
2. miotomia chirurgiczna - ale nie w Polsce
3. próby wykorzystania toksyny butulinowej

WYKŁAD 11.

Żółtaczka i choroby wątroby

Żółtaczka:

• to żółte zabarwienie powłok oraz białkówek!!! Gałek ocznych, pojawiające się przy bilirubinemii min. 3,0mg% (50umol/l)

• najwcześniej pojawia się i najpóźniej znika na białkówkach (najwięcej elastyny!!)

podział:
1. ze względu na przyczyne: wrodzone i nabyte
2. ze względu na mechanizm powstawania:
a) przedwątrobowe - hemolityczne
b) wątrobowo-miąższowe - cholestatyczne
c) zawątrobowe - cholestatyczne

różnicowanie żółtaczki - wywiad:
• od kiedy
• jakie były objawy poprzedzające (prodromalne)
• kontakt z chorym, nosicielem
• zabiegi, transfuzje
• kolor moczu i stolca
• bóle
• świąd skóry
• przyjmowane leki
• alkohol
• narażenie zawodowe

hemolityczna miąższowa cholestatyczna
objawy prodromalne nie ma rzekomo grypowe kolka żółciowa
świąd skóry nie ma raczej nie ma często
kolor moczu ciemniejszy brunatny brunatny
kolor stolca ciemny jasny jasny / gliniasty
przeszłość zabiegowa bez znaczenia może być wszczepienie wcześniejsza cholecystektemia
objawy skazy nie tak tak
przeczosy (świąd i zadrapanie nie nie tak
powiększenie wątroby nie tak nie (tak)
powiększenie śledziony tak nie (tak) nie (tak)
opór w brzuchu (z powiększonego pęcherzyka żółciowego) nie nie nie (tak)
bilirubina <60mg% do 10mg% wyjątek leptospiroza 50-80mg% nawet >20mg%
urobilinogen w moczu wzmożony wzmożony niższy
bilirubina w moczu nieobecna jest jest
AspAT AlAT prawidłowy znacznie podwyższony nieznacznie podwyższony
ALP GGTP prawidłowy miernie podwyższony znacznie podwyższony

ciemny kolor moczu - bilirubina sprzężona - urobilinogen utleniany w powietrzu

żółtaczki wrodzone:
1. Z bilirubiną wolną:
z. Gilberta

• 4-7% populacji

• bilirubina do 3-5mg% w czasie głodzenia

• poza podwyższoną bilirubiną wolną wszystkie inne wyniki są prawidłowe

• próba głodowa

• próba z luminalem

z. Crigler-Najjer typ I, II

• bardzo rzadki

• typ I - całkowity brak transferazy glukuronowej - zgon w okr. noworodkowym

• typ II - defekt transferazy glukuronowej ???

2. Z bilirubiną sprzężoną:
z. Rotora

• bilirubina sprzężona 2-10mg%

• wątroba w biopsji prawidłowa

z. Dubin - Johnson

• j.w., ale w wątrobie złogi barwnika

Cholestatyczna:

• z. Allagille'a - cholestaza wewnątrzwątrobowa, skojarzona z wadami serca, kości lub nerek, w większości łagodny przebieg

WZW A B C
typ wirusa RNA DNA RNA
przenoszenie jelitowa pozajelitowa pozajelitowa
inkubacja 2-6 tygodni 1-6 miesięcy 2-24 tygodni
związek z transfuzją 0% 10-20% 60-90%
przewlekłe zapalenie nie tak tak

objawy:ϖ
1. złe samopoczucie, utrata apetytu, znużenie (nie wszystkie)
2. zapalenie stawów z pokrzywką (WZWB)
3. objawy rzekomogrypowe (WZWA)
4. żółtaczka z ciemnym moczem i jasnym stolcem - 50%
5. powiększenie i tkliwość wątroby
6. splenomegalia - 20%
rozpoznawanie:ϖ
badanie serologiczne, materiału genetycznego wirusa, antygenemii¬
przebieg:ϖ
8-10 tyg. uzyskuje się wyzdrowienie z pełną normalizacją wyników badań laboratoryjnych, ale mogą być komplikacje i niekorzystny przebieg:¬
1. piorunujące zapalenie wątroby (hepatitis fulminans) 1-2%, zgon w 90-100%
2. przewlekłe przetrwałe zapalenie wątroby (hepatitis chronica persistans)
70-90% rozwija się na podłożu marskości wątroby, zapalenie wątroby typu B lub C 20-ktornie zwiększa ryzyko hepatoma◊ może prowadzić do jej marskośći a ta predysponować do pierwotnego raka wątroby (hepatoma) ◊3. przewlekłe aktywne zapalenie wątroby (hepatitis chronica activa)
4. przewlekłe nosicielstwo wirusa B lub C
5. cholestatyczne zapalenie wątroby
zabezpieczenia:ϖ
1. WZWA - choroba brudnych rąk
2. WZWB - szczepenia
3. unikać transfuzji krwi, rękawiczki
4. WZWD, E, EBV, CMV, HSV

Marskość wątroby - istota patologii
2 typy, ale „sine qua non” marskość to włóknienie miąższu I tworzenie guzków bez żyłki centralnejϖ
1. stwardniająca - regeneracja, włóknienie bez wyraźnych guzków, wątroba mała i twarda
2. guzkowe - dużo regeneracji z wyraźnymi włóknistymi guzkami, wątroba początkowo może być powiększona
jest następstwem zapaleniaϖ
wirusowego HBV HCV◊
marskość)◊ zapalenie ◊ poalkoholowa (stłuszczenie ◊
biopsja wątroby◊ w początkowym stadium jest rozpoznawana histopatologicznie ϖ
obraz kliniczny jest jednoznaczny◊ zwłaszcza wrotna nie wymaga weryfikacji histopatologicznej ◊ niewyrównana ϖ
marskość podział kliniczno-dydaktyczny:ϖ
dominujące objawy to objawy nadciśnienia wrotnego◊1. marskość wrotna
2. marskość pierwotna lub wtórna, domuinujący objaw to żółtaczka◊żółciowa
3. marskość dysmetaboliczna (hemochromatoza, protoporfiria, choroba Wilsona)
dominującym objawem jest nadciśnienie wrotne :◊ marskość wrotna ϖ
krwawienia◊ głowa Meduzy, żylaki przełyku ◊ krążenie oboczne ◊
splenomegalia z hipersplenizmem (pancytopenia)◊
wodobrzusze◊
dominują objawy cholestazy◊ marskość żółciowa ϖ
żółtaczka◊
świąd skóry◊
bradykardia (może być)◊
objawy marskości nakładają się na objawy choroby podstawowej, najczęściej hemochromatoza◊ marskość dysmetaboliczna ϖ
wywiad i skargi:◊ marskość wątroby ϖ
postępujące osłabienie, znużenie, utrata apetytu¬
utrata łaknienia, wzdęcia, biegunki¬
żółtaczka, świąd skóry, skłonność do siniaczenia¬
obniżenie libido, impotencja¬
obrzęki, wodobrzusze¬
krwawienia z przewodu pokarmowego¬
żółtaczka - WZW?¬
alkohol¬
inne choroby¬
badanie przedmiotowe:ϖ
duży brzuch, chude kończyny, ciemna skóra◊ wrażenie ogólne - chory „żołędziany ludek” ¬
żółta, wybroczyny, przeczosy, pajączki wątrobowe, zaniki owłosienia płciowego◊ skóra ¬
obrzęki◊ tkanka podskórna ¬
zaniki◊ mięśnie ¬
zażółcenie białkówek, ziemisty zapach z ust, …◊ głowa ¬
pajączki w górnej połowie klatki piersiowej, gynekomastia, zanik owłosienia◊ klatka piersiowa ¬
głowa Meduzy, wzdęty, wodobrzusze, wątroba mała, twarda, nierówna powierzchnia, splenomegalia◊ brzuch ¬
zanik owłosienia płciowego, zanik jąder◊ narządy płciowe ¬
zanik mięśni, przykurcz Dupuytrema, rumień dłoni, kredowe paznokcie◊ kończyny ¬
badania laboratoryjne:ϖ
pancytopenia (hipersplenizm)◊ morfologia ¬
wzrost OB.¬
jonogram: spadek K, Na¬
glikemia - hipoglikemia na czczo, nieprawidłowa tolerancja glukozy¬
bilirubina podwyższona¬
wzrost AspAT, AlAT, ALP, GGTP¬
wydłużony czas protrombinowy¬
hipoproteinemia, hipoalbuminemia, dysproteinemia¬
badania obrazowe:ϖ
żylaki przełyku◊ endoskopia ¬
marska struktura wątroby◊ USG ¬
leczenie:ϖ
1. dieta
2. leki moczopędne
3. upusty płynu z otrzewnej
4. suplementacja osocza
5. przeszczep wątroby

4. UKŁAD MOCZOWY

WYKŁAD 12.

Choroby zapalne nerek i dróg moczowych:

Podział ze względu na przyczynę:
1. infekcyjne (najczęściej bakteryjne)
2. nieinfekcyjne:
a) immunologiczne (np. zapalenie kłębuszkowe nerek)
b) toksyczne (np. polekowe zapalenia śródmiąższowe nerek)
Podział ze względu na przebieg (czas) choroby:
1. ostre - dni i tygodnie (burzliwe objawy, szybko się leczą)
2. podostre - tygodnie i miesiące (burzliwe objawy, źle się leczą, prowadzą do niewydolności nerek)
3. przewlekłe - miesiące i lata (podstępny przebieg, prowadzą do niewydolności nerek)
Podział ze względu na przebieg kliniczny choroby:
1. o przebiegu jawnym ( z pełną manifestacją kliniczną np. zapalenie pęcherza moczowego)
2. o przebiegu podstępnym ( zmiany tylko w badaniach laboratoryjnych, np. przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych)
Najczęstsze objawy kliniczne zapalnych chorób nerek i dróg moczowych:
1. gorączka
2. bóle w okolicy lędźwiowej
3. częste oddawanie moczu
4. bolesne oddawanie moczu
5. widoczne zmiany w moczu:
a) mętny
b) krwisty
c) pienisty
Zaburzenia przy oddawaniu moczu nazywamy dysurią (dyzuria), najczęstsze objawy dysurii to:
1. bolesne oddawanie moczu
2. częste oddawanie moczu
3. parcia naglące
4. oddawanie moczu przerywanym strumieniem
Objawy dysurii są wskazaniem do wykonania:
1. badania ogólnego moczu
2. badania ginekologicznego
Najczęstsze zmiany w badaniu ogólnym moczu:
1. barwa - inna niż żółta
2. odczyn moczu - zasadowy
3. ciężar właściwy <1020 lub >1035
4. obecność:
a) białka
b) krwi
c) leukocytów >5 wpw
d) erytrocytów >3 wpw
e) wałeczków innych niż szkliste
5. uwaga!!! obecność bakterii w moczu ma znaczenie tylko wtedy, gdy jest co najmniej 5 leukocytów wpw
Zakażenia układu moczowego - rozpoznawanie:
dysuria, gorączka, czynniki sprzyjające◊1. wywiad
bolesność w rzucie pęcherz, bolesnoąć na wstrząsanie okolic lędźwiowych◊2. badanie przedmiotowe
leukocyturia◊3. badanie ogólne moczu >10 wpw
4. posiew moczu - bakterie > 105/ml
Zakażenia układu moczowego - czynniki sprzyjające:
1. fizjologiczne:
a) starzenie się
b) ciąża
2. patologiczne:
a) zastój moczu
b) kamica
c) wady ukł. moczowego
d) cewnik
e) cukrzyca
f) leczenie immunosupresyjne
Zakażenia układu moczowego:
1. dysuria - zapalenie pochwy, sromu
2. dysuria + leukocyturia - zapalenie cewki moczowej
3. dysuria + leukocyturia + bakteriomocz - zapalenie pęcherza moczowego
4. gorączka + leukocyturia + bakteriomocz - odmiedniczowe zap. nerek
5. bakteriomocz - bakteriomocz bezobjawowy
Zakażenia układu moczowego - leczenie:
1. zapalenie pochwy (sromu) - leczenie miejscowe, ginekolog
2. zapalenie cewki, zapalenie pęcherza moczowego - nawadnianie, środki p/bólowe, antybiotyk przez 3-5 dni
3. odmiedniczkowe zapalenie nerek leczy się dłużej 7-10 dni
4. bakteriomocz bezobjawowy leczy się u:
a) kobiet w ciąży
b) kobiet z nawracającymi ZUM
c) chorych po transplantacji nerki
d) chorych przed planowanymi zabiegami urologicznymi
Śródmiąższowe zapalenia nerek:
poza zmianami w moczu, zmiany na skórze◊1. ostre - po lekach, np. antybiotykach
2. przewlekłe - jako następstwo infekcji (przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek) lub jako wynik długotrwałego stosowanie środków p/bólowych
Zapalenia kłębuszków nerkowych:
1. ostre - 2-3 tygodnie po infekcjach pacioprkowcowych, krwiomocz, białkomocz, obrzęki, nadciśnienie
2. podostre - gwałtownie postępujące, o niejasnej etiologii, wymagające zdecydowanego leczenia immunosupresyjnego, w ponad 80% przypadków prowadzące do schyłkowej niewydolności nerek
3. przewlekłe - powolny, podstępny przebieg, ok. 50% chorych będzie po 10-20 latach wymagało leczenia nerkozastępczego
Zapalenie kłębuszków nerkowych - co jest najistotniejsze przy rozpoznawaniu:
1. nie lekceważyć zmian w badaniu ogólnym moczu takich jak:
a) obecność białka
b) obecność świeżych i wyługowanych erytrocytów
c) obecność wałeczków
2. obecność świeżych i wyługowanych erytrocytów oraz wałeczków erytrocytarnych = aktywny osad moczu:
a) świadczy o glomerulopatii proliferacyjnej (np. mezangiorozplemowe kzn)
b) duży białkomocz jest charakterystyczny dla nieproliferacyjnej glomerulopatii (np. nefropatia błoniasta)
c) ostateczne rozpoznanie stawia się na podstawie badania histopatologicznego z biopsji nerki
Zespół nerczycowy:
rozwija się w przebiegu glomerulopatii (nieproliferacyjne pierwotne i wtórne np. nefropatia cukrzycowa, nefropatia toczniowa):◊
1. białkomocz >50mg/kg/d (>3,5g/d)
2. hipoalbumienemia
3. obrzęki (przesięki)
4. zaburzenia lipidowe (dyslipidemie)
najczęstsza przyczyna:◊
1. u dzieci: nefropatia zmian minimalnych (MCD)
2. u dorosłych: nefropatia błoniasta (pierwotna lub wtórna np. w przebiegu nowotworów)
3. najczęstsza wtórna w nefropatii cukrzycowej
4. nefropatia cukrzycowa jest najczęstsza przyczyną schyłkowej niewydolności nerek
Leczenie zapalnych chorób dróg moczowych i nerek:
1. infekcje: furagin, biseptol, abaktal, antybiotyki zgodnie z antybiogramem
2. ostre śródmiąższowe - odstawienie podejrzanego leku, sterydy (solu-medrol, nekorton)
3. kłębuszkowe zapalenie nerek z wyjątkiem ostrego - sterydy, leki immunosupresyjne (endoksan, leukeran, cyklosporyna)

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK:
Nagłe i odwracalne (w większości przypadków) pogorszenie funkcji nerek objawiające się azotemią - wzrostem stężenia mocznika i kreatyniny w osoczu (zawsze!!) i oligurią (czasami). Dotyczy 2-5% wszystkich hospitalizowanych, jest często przeoczane (nie ma oligurii), więc trzeba pamiętać o zagrożeniach.
Podział etiologiczny ostrej niewydolności nerek:
1. przednerkowa - zmniejszenie perfuzji nerkowej - 70%
a) zmniejszenie objętości krwi krążącej
b) zmniejszenie przepływu - niewydolność krążenia
c) choroby tętnic nerkowych np. miażdżyca
2. nerkowa - uszkodzenie miąższu nerek - 25%
a) ostra martwica cewek nerkowych ATN
- w wyniku niedokrwienia (60% chirurgicznych, 38% internistycznych, 2% położniczych pacjentów)
- w wyniku działania nefrotoksyn (antybiotyki, środki kontrastowe, hemoglobina-mioglobina)
b) ostre choroby zapalne nerek
- zapalenia kłębuszków nerkowych
- zapalenia cewkowo-śródmiąższowe
- popromienne zapalenie nerek
- zapalenia naczyń z zajęciem nerek
3. zanerkowa - zahamowanie odpływu moczu na różnym poziomie - 5%
a) cewki nerkowe - moczany, szczawiany, białka
b) miedniczka - guz, kamica odlewowa
c) moczowód - kamień, skrzep, ucisk z zewnątrz
d) pęcherz - prostata, guz, kamień, skrzep
e) cewka - prostata, obrzęk, ciało obce
Rozpoznawanie ONN:
trudno kierować się ilością moczu, gdyż:◊
1. anuria <100ml/d - 5-10%
2. oliguria <400ml/d - >50%
3. normuria i poliuria - 25-50%
wywiad:◊
1. zabieg chirurgiczny, badanie kontrastowe?
2. urazy?
3. stosowane leki?
4. alergie?
5. transfuzje?
6. świeże infekcje?
7. choroby przewlekłe nerek
8. choroby nerek w rodzinie
badanie fizykalne:◊
1. przednerkowa - co może sugerować:
a) oznaki hipowolemii - zmniejszone napięcie skóry, suche śluzówki, słabo wypełnione tętno, hipotonia ortostatyczna
b) oznaki niewydolności krążenia - obrzęki, przepełnione żyły szyjne, trzeci ton, zastój nad płucami
c) zaciskające zapalenie osierdzia - tętno paradoksalne
d) zwężenie tętnic nerkowych - szmer
2. nerkowa - co może sugerować:
a) objawy alergii - wysypka, objawy ze strony układu pokarmowego
b) obrzęki
3. zanerkowa - co może sugerowć:
a) opór nad spojeniem łonowym
b) „macalne” nerki
rozpoznawanie ONN : przednerkowa czy ATN:◊

przednerkowa ATN
ciężar właściwy >1,018 ~1,010
sód w moczu <10mmol/l >20mmol/l
FENa <1% >2%
Osm moczu >500mOsm/l ~280mOsm/l
Osad moczu normalny komórki cewek, wałeczki ziarniste

Leczenie ONN:
1. profilaktyka!!! - nawadnianie, wymuszanie diurezy, unikanie leków nefrotoksycznych i badań kontrastowych u chorych z PNN
2. usunięcie przyczyny - uzupełnienie płynów, krwi, usunięcie przeszkody
3. wymuszenie diurezy, korekcja zaburzeń, profilaktyka zakażeń
4. leczenie nerkozastępcze
Wskazania do leczenia nerkozastępczego w ONN:
kliniczne (chory z anurią!!):◊
1. ciężkie przewodnienie grożące obrzękiem płuc lub mózgu
2. ciężkie nadciśnienie oporne na leczenie farmakologiczne
3. hiperkatabolizm
4. zaburzenia psychiczne
5. drgawki, drżenia metaboliczne
6. objawy skazy krwotocznej
biochemiczne:◊
1. potas >6,5mmol/l
2. mocznik >100-150mg/dl
przewodnienie)◊3. kwasica metaboliczna pH=7,2 mimo podawania wodorowęglanów (lub nie można ich podawać
przygotowanie do zabiegu operacyjnego lub niektórych badań diagnostycznych◊
Rokowanie w ONN:
gorsze u chorych z oligurią - śmiertelność 50% gdyż:◊
1. krwawienia z przewodu pokarmowego
2. sepsa
3. kwasica metaboliczna
4. zaburzenia neurologiczne
wśród chorych bez oligurii śmiertelność 26%◊
śmiertelność w ATN:◊
1. chirurgiczne 60%
2. internistyczne 30%
3. położnicze 10-15%
4. pacjent bez powikłań ma 90% szans na całkowity powrót funkcji nerek

WYKŁAD 13.

PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK
Przesączanie kłębuszkowe:
- klirens innuliny 100-150ml/min = GFR (około 200l/d)
- wiek a GRF:

WIEK DANIA - nawyki żywieniowe jak w Polsce FRANCJA - dieta śródziemnomorska HISZPANIA
20-29 110 107
30-39 97 104 126
40-49 88 100
50-59 81 95
60-69 72 86 91
70-79 64 77
80-89 47 73
90-99 34

Stadia przewlekłej niewydolności nerek:

stadium opis dysfunkcji GFR ml/min % populacji (w Szczecinie)
1 prawidłowa funkcja, ale zmiany w moczu lub w biopsji nerki >90 3,3 (13000)
2 łagodna PNN 60 - 89 3,0 (12000)
3 umiarkowana PNN 30 - 59 4,3 (15000)
4 ciężka PNN (już zawsze kreatynina powyżej 3-7mg%) 15-29 0,2 (800)
5 schyłkowa PNN (kreatynina powyżej 7mg%) <15 0,2 (800)

Przyczyny schyłkowej niewydolności nerek:
1. nefropatia cukrzycowa 21,7%
2. przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek 20,6%
3. nefropatia nadciśnieniowa 13,4%
4. śródmiąższowe zapalenie nerek 12,5%
5. wielotorbielowatość (ADPKD) 8,0%
6. choroby układowe 2,5%
7. skrobawica wtórna 1,8%
8. inne / nieznane 19,5%
PNN:
zespół chorobowy będący następstwem różnych chorób nerek polegający na postępującym i nieodwracalnym szkliwieniu kłębuszków i włóknieniu miąższu ze zmniejszeniem liczby czynnych neuronów◊
to upośledzenie funkcji:◊
1. homeostatycznej: zaburzenia - wolemii, elektrolitowe, RKZ
2. endokrynnej: zaburzenia w wydzielaniu EPO, reniny, wit.D, prostaglandyn
3. wydalniczej: spadek możliwości wydalania produktów przemiany białek i kwasów
fazy PNN (wg Polski)◊
1. utajona GFR < 80-50ml/min
2. wyrównana GFR <50-30ml/min
3. niewyrównana GFR<30-10ml/min
4. schyłkowa GFR<10ml/min (ale lepiej stwierdzać ją przy GFR<15ml/min)
utajona PNN: bez objawów klinicznych i biochemicznych, spadek rezerwy czynnościowej, izostenuria, objawy w pogorszeniu stanu zdrowia◊
wyrównana PNN: niewielkie objawy kliniczne (nie charakterystyczne: nużliwość), wielomocz, azotemia◊
niewyrównana PNN: niedokrwistość z objawami (tachykardia, szmer itp.), neuropatia, nadciśnienie tętnicze, kwasica metaboliczna, azotemia◊
schyłkowa PNN: w pełni rozwinięte objawy kliniczne = mocznica◊
wywiad - jeżeli chory był od początku pod opieką nefrologiczną to jest łagodne przejście od leczenia zachowawczego do leczenia nerkozastępczego (hemodializa, dializa otrzewnowa, przeszczep nerki); pe4łne objawy mocznicy rozwijają tzw. „spadochroniarze”, czli ludzie trafiający do lekarza, gdy potrzeba leczenia nerkozastępczego◊
skargi w schyłkowej niewydolności nerek:◊
1. postępująca apatia, osłabienie
2. utrata apetytu
3. metaliczny, amoniakalny smak w ustach
4. świąd skóry
5. utrata libido, zaburzenia miesiączkowania
6. słabość mięśni
7. skłonność do krwawień
8. trudności w koncentracji
9. zaburzenia rytmu dobowego
10. zaburzenia czucia
11. zaburzenia widzenia
12. bóle głowy
13. duszność
14. drżenia mięśniowe
15. spadek diurezy (ale może wydalać nawet 6l/d)

wydala około 1,5 l/d◊GFR=150 l/d zdrowy człowiek - resorpcja zwrotna 99%
chory człowiek:
GFR 30 l/d resorpcja < wydala 6 l/d◊80%
GFR 10l/d resorpcja < wydala 2 l/d◊80%
Badanie przedmiotowe:
„wzięty”, trudny kontakt, niespokojny, z objawami duszności (tachypnoe), trudności w poruszaniu się◊- człowiek chory - wrażenie ogólne
- skóra - blado-szara, sucha, oszroniona, z przeczosami, wybroczynami
- tkanka podskórna - słabo rozwinięta, obrzęki
- mięśnie - zanikowe, drżące
- głowa - rysy twarzy zaostrzone, zaburzenia akomodacji, amoniakalny zapach z ust, śluzówki blade, język z szarym nalotem
- układ oddechowy - duszność, cechy zastoju w płucach, płyn w opłucnej
- układ krążenia - powiększenie sylwetki serca, płyn w osierdziu, tachykardia, nadciśnienie tętnicze (oporne >80%)
- brzuch - wzdęty, wodobrzuszeobjawy podrażnienia otrzewnej
Badania laboratoryjne:
- morfologia - niedokrwistość normocytowa, normobarwliwa
- jonogram - hiperkaliemia
- mocznik >200mg% kreatynina>10mg%
- gazometria - kwasica metaboliczna
- proteinogram - hipoproteinemia, hipoalbuminemia, dysproteinemia
- badanie ogólne moczu - isostenuria, białkomocz
Badania obrazowe:
- EKG - cechy przerostu lewej komory
- RTG klatki piersiowej - powiększenie sylwetki serca, cechy zastoju
- USG brzucha - małe nerki
Zasady leczenia PNN:
- właściwe leczenie choroby podstawowej np. cukrzycy, nadciśnienie tętnicze, kłębuszkowe zapalenie nerek
- wczesne wykrywanie - czujność, badania profilaktyczne
- unikanie środków nefrotoksycznych
- właściwe leczenie nadciśnienia tętniczego
- zdrowy początek leczenia nerkozastępczego (hemodializa, dializa otrzewnowa, przeszczep)
- wdrażanie leczenia nerkozastępczego:
1. wskazania kliniczne - przewodnienie, trudne do opanowania nadciśnienie, zapalenie osierdzia, hiperkatabolizm, zaburzenia neurologiczne
2. wskazania biochemiczne - klirens kreatyniny <15ml/min (kreatynina>7mg%), w nefropatii cukrzycowej <20ml/min (kreatynina>5mg%), ilość białka w diecie <0,8g/kg/d
w Polsce mamy dializowanych 300osób na 1 mln◊3. leczenie nerkozastępcze - najlepiej przeszczep jeszcze przed leczeniem nerkozastępczym

WYKŁAD 14.

5. CHOROBY ZAPALNE STAWÓW

Dwa najistotniejsze schorzenia:
1. RZS arthritis rheumatoidea
2. Choroba zapalno-zwyrodnieniowa stawów osteoarthritis

Reumatoidalne zapalenie stawów:
1. choruje 0.8% populacji
2. ♀ 3x częściej niż ♂
35-50lat◊3. 80%
4. 6x więcej ♀ w wieku 60-65lat niż 18-30lat
5. 70% chorych ma HLA-DR4
odpowiedzialne za szereg objawów◊ indukcja układu immunologicznego przez mykoplazmy lub wirusy, IL-1, TNF ◊ nieznana ◊6. przyczyna
Kryteria rozpoznawania RZS (do rozpoznania wystarczą 4):
1. poranna sztywność stawów >1h
2. zapalenie stawów w 3 lub więcej obszarach (14 możliwych)
3. zapalenie stawów rąk
4. symetria zmian zapalnych
5. guzki reumatoidalne
6. obecność czynnika reumatoidalnego (p/ciała przeciw fragmentom Fc immunoglobulin)
nadżerki na powierzchniach stawów◊7. Typowe zmiany radiologiczne
Pozostałe objawy RZS:
guzki + purpura (zapalenie naczyń)◊1. skóra
zespół suchości, zapalenie twardówki◊2. oczy
zapalenie osierdzia, mięśnia serca, dysfunkcjia zastawek◊3. serce
wysięk opłucnowy, zwłóknienie śródmiąższowe (przewlekłe trzeszczenia), guzki◊4. płuca
zespół cieśni nadgarstka,neuropatia czuciowa, zapalenie nerwów (mononeuropatia)◊5. układ nerwowy
niedokrwistość chorób przewlekłych (najpierw normocytarna, potem mikrocytarna, bo Fe będzie chowane w zasobach tkankowych i będzie niskie Fe i niski TIBC oraz wysokie stężenie ferrytyny), hipertrombocytoma, zespół Felty (splenomegalia z odbiciem niedokrwistości towarzysząca RZS)◊6. krew
skrobawica (białkomocz, niewydolność nerek)◊7. metabolizm
zapalenie w naczyniach skóry, nerwów, trzewi◊8. naczynia
Leczenie:
- niefarmakologiczne:
1. edukacja
2. ćwiczenia
3. fizykoterapia
- farmakologiczne:
1. niesteroidowe leki p/zapalne
2. sole złota, antymalaryczne, metotreksat
3. kortykoidy
4. środki antycytokinowe np. infliximeb
- chirurgiczne

Osteoarthritis:
- choroba zwyrodnieniowa stawów
- przyczyny: mikrourazy, starzenie, czynniki genetyczne (defekty kolagenu), zapalenia, otyłość, neuropatia, choroby depozytowe
- postępuje wraz z wiekiem:
2% poniżej 45r.ż. 30% 45-64r.ż. 68% powyżej 65r.ż.
młodsi chorzy ♀=♂ ale starsze ♀ częściej
- skargi:
1. bóle stawów
2. poranna sztywność stawów poniżej 30 minut
3. nawracająca w ciągu dnia sztywność po bezruchu (objaw „żelowy”)
4. nie ma żadnej korelacji między zmianami w stawach a bólami
5. przyczyny bólu:
zapalenie◊a) maziówka
mikrourazy◊b) kości
pociąganie nerwów◊c) osteofity
pociąganie nerwów◊d) więzadła
pociąganie nerwów, zapalenie◊e) torebka stawowa
skurcz◊f) mięśnie
- objawy w badaniu przedmiotowym:
1. tkliwość stawów
2. bolesność przy poruszaniu
3. trzeszczenia stawów
4. wzrost ucieplenia (żadko)
5. powiększenie stawów (twarde)
guzki Heberdena (stawy międzypaliczkowe dystalne), guzki Boucharda (stawy międzypaliczkowe proksymalne)◊6. zniekształcenie stawów
- rozpoznanie - różnicowanie:
1. zajęte stawy:
a) różna lokalizacja
b) powiększenie twarde (kostne)
2. Badania laboratoryjne
a) nie ma wyraźnych cech zapalenia
b) nie ma czynnika reumatoidalnego
3. RTG - zmiany typowe
a) zwężenie przestrzeni stawowej
b) sklerotyzacja podchrząstkowa
4. RTG - nie ma
a) osteopenii dookołostawowej
b) nadżerek
- klasyfikacja osteoarthritis:
1. pierwotna wielomiejscowa:
guzki Heberdena, uogólniona osteoartropatia, idiopatyczna hiperostoza
2. pierwotna obejmująca jedną lokalizację np. staw biodrowy, staw kolanowy, kręgosłup lędźwiowy
3. wtórna
dna moczanowa, hemochromatoza, ochromoza, choroba Wilsona◊- choroby depozytowe
- wrodzona np. dysplazja stawów biodrowych
- w neuropatiach
- pomartwicze (osteonekroza)
- leczenie:
1. niefarmakologiczne:
a) edukacja, obniżenie masy ciała
b) odciążenie stawów - laska, kołnierz, gorset
c) ćwiczenia - izometryczne, pływanie
d) termoterapia, krioterapia
2. farmakologiczne:
a) p/bólowe miejscowo maść z kapsaicyną, niesteroidowe leki p/zapalne
b) p/bólowe ogólnie
c) injekcje dostawowe (sterydy, kw. hialuronowy)
np. wymiana stawu biodrowego (zniesienie bólu, ochrona struktury stawów, zapewnienie funkcji)◊3. chirurgiczne

---