1. Mianem „Odczyn ostrej fazy” określamy:

1. odruchy neurochormonalne w fazie adaptacyjnej wstrząsu

2. zespół rozsianego krzepnięcia śródnaczyniowego towarzyszący ostremu zapaleniu trzustki

3. obecność markerów martwicy mięśnia sercowego we krwi we wczesnej fazie zawału mięśnia sercowego

4. zespół ostrej niewydolności oddechowej

5. odpowiedz ogólną ustroju na uraz [G/118]

2. Który z poniższych czynników może wywołać zapalenie:

1. zakażenie bakteryjne

2. przerwanie dopływu krwi(niedokrwienie)

3. krwotok

4. odkładanie kompleksów immunologicznych w tkankach

5. wszystkie powyższe czynniki [Z/116, G/119]

3. Do mediatorów szybko działających zapalenia o krótkim okresie półtrwania uwalnianych w pierwszej fazie zapalenia zaliczamy: 1) histaminę, 2) serotoninę, 3) kininy, 4) leukotrieny, 5) lipoksyny. Prawdziwe:

1. 1

2. 1, 2

3. 1,2,3 [Z/116]

4. 4

5. 4,5

4. Do objawów miejscowych zapalenia zaliczamy: 1) zaczerwienienie, 2) obrzmienie, 3) ból, 4) gorączkę, 5) upośledzenie funkcji. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 1,2,3

4. 1,2,3,5 [G/119]

5. 4

5. Który z poniższych czynników aktywuje układ dopełniacza a drodze alternatywnej

1. kompleks antygen-przeciwciało (klasy IgG lub IgM)

2. białko C-reaktywne

3. kalikreina

4. polisacharydy ściany bakteryjnej [Z/118, M/210]

5. plazmina

6. W warunkach zapalenia skutkiem przekrwienia czynnego jest wzrost ciśnienia hemodynamicznego krwi w części przytętniczej kapilar do wartości około:

1. 5 mmHg

2. 15 mmHg

3. 25 mmHg

4. 30 mmHg

5. 60 mmHg [G/124]

7. Białkiem odpowiedzialnym za cytotoksyczne działanie limfocytów Tc jest:

1. kadheryna

2. perforyna [ ]

3. properdyna

4. katepsyna G

5. lizozym

8. Która z poniższych substancji nie jest opsoniną:

1. białko C-reaktywne

2. immunoglobulina klasy IgG

3. immunoglobulina klasy IgE [G/131]

4. składowa dopełniacza C3b

5. białko wiążące mannan

9. Który z poniższych mediatorów lipidowych zapalenia nie jest eikozanoidem:

1. leukotrien (LTB4)

2. lipoksyna (LXA4)

3. prostacyklina (PGI2)

4. czynnik aktywujący płytki (PAF) [G/127, M/275]

5. prostaglandyna D2(PGD2)

10. Które z poniższych komórek są głównym źródłem prostacykliny (PGI2):

1. komórki śródbłonka [G/127]

2. mastocyty

3. granulocyty obojętnochłonne

4. trombocyty

5. makrofagi

11. Która z par prawidłowo łączy mediator lipidowy z jego głównym miejscem powstawania:

1. prostacyklina PGI2 - komórki śródbłonka

2. prostaglandyna PGD2 - komórki tuczne

3. promboksan A2 - płytki krwi

4. leukotrien B4 - granulocyty obojętnochłonne

5. wszystkie pary zestawione są prawidłowo [G/127]

12. Do mediatorów wywołujących skurcz mięśniówki gładkiej oskrzeli zaliczamy: 1) histaminę, 2) acetylocholinę, 3) bradykininę, 4) leukotrien B4, 5) czynnik aktywujący płytki. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5 [G/132]

2. 1,2,3,4

3. 1,3,4,5

4. 1,2,3,5

5. 2,5

13. Która z poniższych substancji jest kininazą unieczynniającą aktywne kininy:

1. enzym konwertujący (ACE) [G/133, M/210]

2. kalikreina tkankowa

3. plazmina

4. czynnik XII Hagemana

5. inhibitor C1 esterazy

14. Podczas odczynu ostrej fazy w wątrobie spada synteza:

1. Globulin α

2. Fibrynogenu

3. Albumin[G/147]]

4. Amyloidu surowiczego A

5. Białka C-reaktywnego

15. Indukowana izoforma syntazy tlenku azotu (iNOS0 występuje w; komórkach śródbłonka, 2) płytkach krwi, 3) makrofagach, 4) fibroblastach, 5) limfocytach. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2

3. 3,4,5 [M/270]

4. 4,5

5. 2,3

16. Glikokortykosteroidy hamują syntezę:

1. Leukotrienów

2. Prostaglandyn

3. Tromboksanów

4. Lipoksyn

5. Wszystkich powyższych {M/275; G/132]

17. Prostaglandyną (PG) stanowiącą końcowe ogniwo termoregulacji i odpowiedzialną za podwyższenie temperatury ciała jest:

1. PGA

2. PGD

3. PGE [M/280]

4. PGF

5. PGI

18. Do mediatorów naczynioruchowych rozszerzających naczynia krwionośne zaliczamy: 1) histaminę, 2) kininy, 3) prostaglandynę, 4) tlenek azotu, 5)leukotrien C4. prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4 [M/281; G/32]]

3. 1,2,4

4. 3,5

5. 1,2

19. W wyniku aktywacji tlenozależnego „układu zabijania wewnątrzkomórkowego” generowane są substancje działające bakteriobójczo do których zaliczamy: 1) anionorodnik ponadtlenkowy, 2) nadtlenek wodoru, 3) kwas podchlorawy, 4) cyjanowodór, 5) chloraminy. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5 [M/288; G/128]

2. 1,2,3,4

3. 1,2,3

4. 1,2,3,5

5. 1,2

20. Która z poniższych cytokin hamuje replikację wirusów:

1. Interleukina 1(IL-1)

2. Interleukina 6 (IL-6)

3. Kachektyka (TNFα)

4. Interferon γ (INFγ) [M/226]

5. Transformujący czynnik wzrostu β (TGFβ)

21. Reaginami są przeciwciała klasy:

1. IgE [G/104]

2. IgG1

3. Iga

4. IgD

5. IgM

22. Które z niżej wymienionych komórek posiadają na swojej powierzchni antygen różnicowania CD4:

1. Limfocyty Th [G/99]

2. Limfocyty Tc

3. Komórki NK

4. Komórki K

5. Komórki dendrytyczne

23. Komórkami wydzielającymi immunoglobuliny E (IgE) są:

1. Limfocyty B

2. Komórki plazmatoidalne

3. Komórki plazmatyczne {G/106]

4. Komórki dendrytyczne

5. Mastocyty

24. Pobudzona komórka tuczna uwalnia:1) histaminę, 2) leukotrien B4, 3) czynnik aktywujący płytki (PAF), 4) prostaglandynę D2, 5) czynnik chemotaktyczny dla eozynofili (ECF-A). Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5 [M/287]

2. 1,4

3. 1,4,5

4. 1,3,4,5

5. 1

25. Zjawisko Arthusa jest modelem doświadczalnym reakcji alergicznej typu:

1. Anafilaktycznego

2. Cytotoksycznego z udziałem dopełniacza

3. Cytotoksycznego bez udziału dopełniacza

4. Kompleksów immunologicznych [G/112]

5. Komórkowego (późnego)

26. Autoantygenem w toczniu rumieniowatym układowym jest:

1. Immunoglobulina G (IgG)

2. Tyreoperoksydaza (TPO)

3. Dekarboksylaza kwasu glutaminowego (GAD)

4. Dwuniciowy kwas dezoksyrybonukleinowy (DNA) [Z/114]

5. Czynnik wewnętrzny

27. Zależna od przeciwciał cytotoksyczność komórkowa (ADCC) jest charakterystyczna dla reakcji alergicznej typu:

1. I

2. II [G/111]

3. III

4. IV

5. II i III

28. Reakcje alergiczne typu komórkowego uczestniczą w patogenezie:

1) alergicznego kontaktowego zapalenia skóry, 2) reakcji odrzucania przeszczepu, 3) odczynu Mantoux, 4) atopowego zapalenia skóry, 5) konflikcie serologicznym. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,5

3. 1,2,3 [G/113]

4. 1,2,3,4

5. 1,2

29. Antygeny zgodności tkankowej (HLA;MHC) klasy I znajdują się na wszystkich komórkach organizmu za wyjątkiem:

1. Hepatocytów

2. Monocytów

3. Erytrocytów [M/218; G/98]

4. Mastocytów

5. Tymocytów

30. Które z poniższych mediatorów określamy terminem „anafilatoksyny”:

1. Histamina i serotonina

2. Aktywna składowa dopełniacza C3a i C5a [G/102]

3. Wolno działająca substancja anafilaksji (SRSA)

4. Bradykinina i kalidyna

5. Białka kationowe eozynofili

31. Które z poniższych twierdzeń charakteryzujących komórki NK jest nieprawdziwe:

1. są zdolne do niszczenia komórki docelowej już przy pierwszym kontakcie bez uprzedniego uczulenia

2. ich efekt cytotoksyczny zależny jest od antygenów zgodności tkankowej klasy I (MHC I) [G/105/97/99]

3. są zdolne do zabijania komórek gospodarza zakażonych wirusem

4. są zdolne do zabijania komórek nowotworowych

5. działają cytotoksycznie na obce komórki

32. Komórką zdolną do prezentacji antygenu (APC) limfocytom Th jest: 1) monocyt, 2) makrofag, 3) komórka Langerhansa, 4) mastocyt, 5) limfocyt B. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 1,2,3

4. 1,2,3,5 [G/105]

5. 1,2

33. Przyczyną obrzęku Quinckego może być: 1) reakcja anafilaktyczna, 2) dziedziczny niedobór C1-esterazy, 3) odruch naczynioruchowy, 4) reakcje typu komórkowego, 5) odkładanie kompleksów immunologicznych. Prawdziwe:

1. 1,2,3 [G/110]

2. 3,4,5

3. 2

4. 5

5. 3

34. Cytokiną uwalnianą podczas prezentacji antygenu przez limfocyty Th, która działając autokrynnie pobudz ich namnażanie i różnicowanie jest:

1. Interleukina 1

2. Interleukin 2 [G/106]

3. Interleukina 4

4. Interleukina 6

5. Interferon γ

35. Procesem prowadzącym do nabierania przez autoantygeny cech immunogenów może być:

1. Modyfikacja samego autoantygenu

2. Nieprawidłowa prezentacja antygenu

3. Reakcje krzyżowe z antygenami wirusowymi lub bakteryjnymi

4. Osłabienie funkcji limfocytów supresorowych Ts

5. Wszystkie powyższe procesy [Z/113]

36. Chorobą układu czerwonokrwinkowego o podłożu autoimmunologicznym jest; 1) niedokrwistość megaloblastyczna, 2) niedokrwistość złośliwa Addisona-Birmera, sferocytoza wrodzona, 3) nocna napadowa hemoglobinuria, 4) niedokrwistość sierpowatokomórkowa, 5) czerwienica prawdziwa. Prawdziwe

1. 1,2

2. 2,3

3. 2 [Z/88, Z/115]

4. 4

5. 5

37. Skazą krwotoczną o podłożu autoimmunologicznym jest:

1. Trombastenia Glanzmanna

2. Choroba von Willebranda

3. Hemofilia A

4. Małopłytkowość samoistna [Z/103]

5. Choroba Rendu-Oslera-Webera

38. Które z poniższych twierdzeń nieprawidłowo charakteryzuje zespół rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego (DIC):

1. W przebiegu DIC tworzą się liczne mikrozakrzepy prowadzące do martwicy narządów

2. Obraz kliniczny DIC charakteryzuje skaza krwotoczna w postaci wylewów narządowych, podskórnych i podśluzówkowych

3. W przebiegu DIC dochodzi do zużycia czynników krzepnięcia , głównie fibrynogenu

4. W badaniach laboratoryjnych w DIC stwierdza się zwiększoną liczbę płytek krwi [Z/106; G/600]

5. W przebiegu DIC dochodzi do aktywacji układu krzepnięcia, fibrynolizy, kinin oraz układu dopełniacza

39. Przyczyną trombasteni Glanzmanna jest:

1. Pojawienie się autoprzeciwciał skierowanych przeciwko kompleksowi glikoproteinowemu błon płytek GPIIb/IIIa

2. Wrodzony defekt kompleksu glikoproteinowego błon pytek GPII/IIIa [Z/103; M/290]

3. Wrodzony niedobór ziarnistości gęstych płytek

4. Nieefektywna trombocytopoeza

5. Pierwotny niedobór trombopoetyny

40. Podczas aktywacji osoczowego układu krzepnięcia za przejście fibrynogenu w fibrynę odpowiedzialny jest:

1. czynnik tkankowy

2. trombomodulina

3. trombospondyna

4. trombina [Z/100]

5. trompopoetyna

41. Podczas aktywacji fibrynolizy enzymem trawiącym fibrynę jest:

1. Kininaza II

2. Antytrombina III

3. Trombina

4. Plazmina [Z/102]

5. Tkankowy aktywator plazminogenu

42. Inhibitorem krzepnięcia jest: 1) antytrombina III, 2) heparyna, 3) aktywne białko C, 4) czynnik tkankowy (TF), 5) witamina K. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 1,2,4,5

4. 1,2,3 [Z/100]

5. 1,2

43. Która z poniższych substancji zaliczana jest do “jadów mocznicowych”:

1. Glutamina

2. Amoniak

3. Kalcytriol

4. Guanidyna [G/623]

5. Uromukoid

44. W regulacji gospodarki kwasowo-zasadowej uczestniczą: 1) płuca, 2) nerki, 3) wątroba, 4) układ kostny, 5) przewód pokarmowy. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5 [G/198]

2. 1,2

3. 1,2,5

4. 2,3

5. 1,2,3,5

45. Fizjologiczna rolą anhydrazy węglowej w nerce jest katalizowanie:

1. Tworzenia mocznika z amoniaku

2. Tworzenia amoniaku z glutaminy

3. Tworzenia H₂CO₃ z CO₂ i H₂O

4. Degradacji H₂CO₃ i powstawania CO₂ i H₂O

5. Prawdziwe c i d

46. Rola nerki w regulacji gospodarki kwasowo-zasadowej ustroju polega na:

1. Wydalaniu HCO₃^-

2. Wydalaniu jonu OH^-

3. Resorpcji zwrotnej jonu NH4+

4. Wydalaniu CO₂

5. Wydalaniu H₂PO₄^- [Z/292]

47. Substratem do tworzenia jonu NH₄⁺ w nerce jest:

1. Mocznik

2. Kreatynina

3. Glutamina [Z/292]

4. Kwas α-ketoglutaranowy

5. Guanidyna

48. Zgodnie z równaniem Hendersona Hasselbacha dla buforu wodorowęglanowego w płynie zewnątrzkomórkowym w warunkach fizjologicznych stosunek ilościowy NaHCO₃ do H₂CO₃ wynosi:

1. 1 : 20 [G/200]

2. 20 : 1

3. 1 : 40

4. 40 : 1

5. 1 : 1

49. W badaniach laboratoryjnych u pacjenta we krwi tętniczej stwierdzono: pH = 6.8; prężność CO₂ = 50 mmHg; stężenie HCO₃^- = 24 mmol/L; Powyższe wyniki sugerują:

1. niewyrównaną kwasicę oddechową [Z/210]

2. wyrównaną kwasicę oddechową

3. niewyrównaną kwasicę metaboliczną

4. wyrównaną kwasicę metaboliczną

5. wyrównaną alkalozę metaboliczną

50. Który z poniższych hormonów hamuje resorpcję zwrotną sodu w kanalikach nerkowych:

1. Aldosteron

2. Wazopresyna

3. Angiotensyna II

4. Mózgowy peptyd natriuretyczny (BNP)

5. Insulina

51. Do zaburzeń metabolicznych pojawiających się w przewlekłej niewydolności nerek należy: 1) kwasica metaboliczna, 2) hiperkaliemia, 3) hipokalcemia, 4) insulinooporność, 5) hiperfosfatemia. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5 [Z/302]

2. 1,2,3

3. 3,5

4. 1,2,5

5. 2,3,5

52. Do zaburzeń hormonalnych w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek należy: 1) wtórna nadczynność przytarczyc, 2) nadmierne wydzielanie erytropoetyny, 3) hiperinsulinizm, 4) niedobór kalcytriolu, 5) nadmierne wydzielanie kalcytoniny. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2

3. 1,2,4

4. 1,3,4,5 [Z/304]

5. 1,4

53. Białkomocz rozpoznajemy gdy stężenie białka w moczu przekracza:

1. 3 mg/L

2. 30 mg/L

3. 300 mg/L [G/609]

4. 3.0 g/L

5. 3 μg/L

54. Klinicznie jawna mocznica w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek pojawia się gdy:

1. ilość czynnego miąższu nerkowego obniży się o 25%

2. ilość czynnego miąższu nerkowego obniży się o 50%

3. ilość czynnego miąższu nerkowego obniży się o 75%

4. przesączanie kłębuszkowe spadnie poniżej 30 ml/min

5. prawdziwe c i d [Z/300]

55. Krytyczne stężenie albumin w osoczu krwi poniżej którego pojawiają się obrzęki wynosi:

1. 6.0 g/100ml

2. 3.8 g/100ml

3. 2.5 g/100ml[G/613]

4. 0.5 g/100ml

5. 1.3 mg/100ml

56. Podanie dożylne płynu izotonicznego (0.9% NaCl) spowoduje:

1. Wzrost objętości przestrzeni śródnaczyniowej [Z/362]

2. Wzrost objętości przestrzeni wewnątrzkomórkowj

3. Spadek osmolalności płynu śródnaczyniowego

4. Spadek objętości przestrzeni śródnaczyniowej

5. Prawdziwe a i c

57. Obrzęki wątrobowe spowodowane są: 1) odruchem wątrobowo-nerkowym, 2) hiperaldosteronizmem wtórnym, 3) upośledzoną inaktywacją aldosteronu w wątrobie (hiperaldosteronizm rzekomy) 4) nadciśnieniem wrotnym, 5) upośledzeniem biosyntezy białek. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5 [Z/366]

2. 2,3,4,5

3. 2,4,5

4. 4,5

5. 1,4,5

58. Następstwem zmniejszenia efektywnej objętości krwi tętniczej jest pobudzenie: 1) Układu RAA, 2) Układu współczulnego, 3) Sekrecji wazopresyny, 4) Wzrost sekrecji ANP, 5) pobudzenie sekrecji BNP. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 1,2,3 [Z/365; Z/366]

4. 1,2,3,5

5. 3,4

59. Która z poniższych substancji jest osmolitem:

1. Glukoza

2. Mocznik

3. Sód

4. Sorbitol [G/184]

5. Wszystkie powyższe

60. Wzrost MCHC oraz spadek MCV jest charakterystyczny dla:

1. odwodnienia hipotoniczneg

2. odwodnienia hipertonicznego

3. przewodnienia hipotonicznego

4. przewodnienia hipertonicznego

5. prawdziwe b i d [M/374]

61. Obrzęki są objawem charakterystycznym dla: 1) marskości wątroby, 2) niewydolności nerek, 3), niewydolności krążenia, 4) niewydolności tarczycy 5) zespołu nieadekwatnego wydzielania wazopresyny (SIADH). Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4 [M/376]

3. 1,2,3

4. 1,2,3,5

62. Prawidłowa wartość ciśnienia osmotycznego płynów ustrojowych wyrażona w mOsm/kg waha się w granicach:

1. 70-95

2. 110-135

3. 195-210

4. 280-295 [G/179; G 608]

5. 350-495

63. Która z par przedstawia prawidłowo dobowe wydalanie wody z ustroju, w spoczynku w warunkach termoneutralnych:

1. Przez nerki - 400 ml

2. Przez skórę - 1500 ml

3. Przez płuca - 100 ml

4. Przez przewód pokarmowy - 500 ml

5. Całkowita dobowa utrata - 2500 ml [Z/361]

64. Renina wydzielana jest do krwioobiegu przez:

1. Pneumocyty typu I

2. Komórki wątrobowe

3. Komórki plamki gęstej

4. Komórki ziarniste aparatu przykłębuszkowego (JG) [M/261]

5. Komórki nabłonkowe wstępującego odcinka pętli Henlego

65. Dzienny ładunek osmotyczny (mOsm/24h) wydalany przez nerki wynosi:

1. 280 mOsm

2. 350 mOsm

3. 600 mOsm [M/693]

4. 1200 mOsm

5. 2500 mOsm

66. Do działań angiotensyny II nie należy:

1. zwiększenie wydzielania aldosteronu

2. zwiększenie wydzielania wazopresyny

3. zwiększenie pragnienia

4. Zwiększenie wydzielania Na⁺ i H₂0 z moczem [Z/361]

5. Zwiększenie ukrwienia nerek

67. Ciśnienie onkotyczne płynu śródnaczyniowego wynosi około:

1. 8 mmHg

2. 12 mmHg

3. 25 mmHg [Z/365]

4. 30 mmHg

5. 60 mmHg

68. Hipernatremia jest charakterystyczna dla:

1. Odwodnienia hipertonicznego

2. Odwodnienia hipotonicznego

3. Przewodnienia hipotonicznego

4. Przewodnienia hipertonicznego

5. Prawdziwe a i d [Z/363]

69. Które twierdzenie dotyczące dorosłego mężczyzny jest prawdziwe:

1. przestrzeń wodna wewnątrzkomórkowa stanowi 20% masy ciała

2. przestrzeń wodna pozakomórkowa pozanaczyniowa stanowi 40% m.c.

3. przestrzeń wodna śródnaczyniowa stanowi 2% m.c.

4. przestrzeń wodna transcelularna stanowi 10% m.c.

5. żadne z powyższych [M/366]

70. Nasilone uczucie pragnienia oraz podwyższenie temperatury ciała jest charakterystyczne dla :

1. odwodnienia izotonicznego

2. odwodnienia hipotonicznego

3. odwodnienia hipertonicznego [M/373]

4. przewodnienia hipotonicznego

5. przewodnienia izotonicznego

71. Hiponatremia jest charakterystyczna dla:

1. Zatrucia wodnego [Z/368; M/375]

2. Moczówki prostej

3. Hiperaldosteronizmu pierwotnego

4. intensywnego pocenia się (gorączka

5. Prawdziwe b i c

72. Skutkiem wzrostu stężenia glukozy w płynie kanalikowym, który przekracza możliwości maksymalnego transportu kanalikowego ( TmG) jest:

1. diureza osmotyczna [G/608]

2. diureza wodna

3. oliguria

4. anuria

5. anuria completa

73. Do charakterystycznych cech laboratoryjnych zespołu nerczycowego należy: 1) wzrost stężenia VLDL , 2) wzrost stężenie LDL, 3) obniżone stężenie HDL, 4) hipoproteinemia 5) białkomocz . Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5 [G/614; Z/308]

2. 1,2,3,4

3. 5

4. 4,5

5. 1,4,5

74. Zespół nerczycowy to zespół objawów klinicznych i biochemicznych wywołanych białkomoczem przekraczającym możliwości kompensacyjne ustroju. Wydalanie białka z moczem w zespole nerczycowym zwykle przekracza wartość:

1. 50 mg/dobę

2. 150 mg/dobę

3. 500 mg/d

4. 1.0 g/d

5. 3.5 g/d [Z/308]

75. Prawidłowy poziom potasu w przestrzeni śródnaczyniowej wynosi średnio(mEq/l):

1. 144

2. 120

3. 80

4. 20

5. 4 [G/191]

76. Które z poniższych objawów klinicznych i laboratoryjnych mogą świadczyć o odwodnieniu pacjenta: 1) wzrost hematokrytu, 2) wzrost liczby erytrocytów, 3) dodatni objaw fałdu skórnego, 4) obrzęki obwodowe, 5) wzrost ciśnienia tętniczego. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4,

3. 1,2,3 [M/372]

4. 1,2,

5. 1,2,5

77. Pojawienie się w moczu białka Bence Jonesa jest przykładem:

1. Białkomoczu przedkłębuszkowego [G610]

2. Białkomoczu kłębuszkowego

3. Białkomoczu kanalikowego

4. Białkomoczu zakanalikowego

5. Prawdziwe a i c

78. 0stra przednerkowa niewydolność nerek może być następstwem: 1) masywnego krwotoku, 2) rozległego zawału lewej komory, 3) marskości wątroby, 4) kamicy nerkowej, 5) zatrucia glikolem etylenowym. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 1,2,3 [Z/297]

4. 1,2,

5. 1

79. Który z poniższych procesów nie uczestniczy w patogenezie ostrej niezapalnej niewydolności nerek;

1. wzrost ciśnienie wewnątrzcewkowego w wyniku zatykania cewek przez złuszczone komórki cewek nerkowych

2. wzrost przepuszczalności cewek i przechodzenie moczu pierwotnego do tkanki śródmiąższowej

3. ucisk naczyń prostych nerki

4. przekrwienie kory nerek [Z/298]

5. wazokonstrykcja tętniczek doprowadzających

80. Substancją o działaniu wazokonstrykcyjnym odpowiedzialną za skurcz tętniczek doprowadzających w przebiegu ostrej niezapalnej niewydolności nerek jest:

1. Angiotensyna II

2. Adenozyna

3. Trombosan A2

4. Endotelina

5. Wszystkie powyższe [Z/298]

81. Ilość powietrza, którą można usunąć z płuc podczas maksymalnego wydechu poprzedzonego maksymalnym wdechem określamy jako:

1. Szczytowy przepływ wydechowy (PEF)

2. Pojemność życiowa (VC) {G/519;Z/205]

3. Maksymalny przepływ wydechowy pod koniec natężonego wydechu (MEF25)

4. Wskaźnik Tiffeneau

5. Całkowita pojemność płuc (TLC)

82. Wskaźnikiem spirometrycznym najlepiej odróżniającym obturację od restrykcji jest:

1. VC

2. FEV1

3. FEV1%VC [Z/208]

4. PEF

5. FVC

83. Badaniem umożliwiającym ocenę odwracalności obturacji oskrzeli jest:

1. Próba rozkurczowa z zastosowaniem acetylocholiny

2. Próba rozkurczowa z zastosowaniem leku rozszerzającego oskrzela (np. pobudzającego receptory adrenergiczne β2) [Z/209]

3. Próba prowokacyjna z zastosowaniem histaminy

4. Pusoksymetria

5. Polisomnografia

84. Który z poniższych parametrów „gazometrii” krwi tętniczej jest nieprawidłowy:

1. PaO₂ = 95mmHg

2. PaCO₂ = 60 mmHg [Z/210]

3. SaO₂ = 95 %

4. pH = 7.36

5. HCO₃- = 27 mEq/l

85. W praktyce klinicznej zdolność dyfuzyjną płuc (D_L) określa się dla tlenku węgla CO (D_LCO). Zmniejszenie zdolności dyfuzyjnej płuc (D_LCO) obserwuje się w: 1) zatorowości płucnej, 2) chorobach śródmiąższowych płuc, 3) rozedmie płuc, 4) niedokrwistości, 5) stenozie mitralnej. Prawdziwe;

1. 1,2,3,4,5 [Z/ 210]

2. 1,2,3,4

3. 1,2,3

4. 1,2

5. 2

e. we wszystkich powyższych stanach

86. U którego z poniższych pacjentów możemy spodziewać się występowania całkowitej (hipowentylacyjnej ) niewydolności oddechowej:

1. Pacjent z chorobą śródmiąższową płuc (np. hodowca gołębi)

2. Pacjent z wrodzoną wadą serca z przeciekiem prawo-lewym

3. Pacjent w śpiączce po zatruciu barbituranami

4. Pacjent z centralnym zespołem bezdechu sennego

5. Prawdziwe c i d [Z/211]

87. Przyczyną zaburzeń wentylacji typu restrykcyjnego może być: 1) obrzęk śluzówki oskrzeli, 2) odma 3) płyn w opłucnej, 4) spastyczny skurcz oskrzeli, 5) tylno-boczne skrzywienie kręgosłupa. Prawdziwe:

1. 1, 3, 4

2. 2, 4, 5

3. 2, 3, 5 [Z/206; Z/208; G/528]

4. 1, 2, 3

5. 1, 4, 5

88. Maksymalna pojemność tlenowa 1.0g hemoglobiny wynosi ok.:

1. 20 ml

2. 1.34 ml

3. 19 ml

4. 0.3ml

5. 100ml

89. Współczynnik wykorzystania tlenu maleje w hipoksji:

1. oddechowej

2. krążeniowej

3. cytotoksycznej

4. krwiopochodnej

5. żadnej z powyższych

90. Sinicę można zaobserwować gdy ilość zredukowanej hemoglobiny we krwi włośniczkowej jest:

1. >5g% [Z/216; G/536]

2. <5g%

3. >5mg%

4. <5mg%

5. wystąpienie sinicy nie ma związku z ilością zredukowanej hemoglobiny

91. Cechą charakterystyczną hipoksji oddechowej jest (a-krew tętnicza; b- krew żylna):

1. ↓ PaO₂

2. ↓ współczynnika wykorzystania tlenu

3. ↑PvO2

4. ↑ SaO2

5. wszystkie powyższe

92. Zatrucie tlenkiem węgla (CO) jest przykładem hipoksji:

1. Oddechowej

2. Krążeniowej

3. Krwiopochodnej

4. Cytotoksycznej

5. prawdziwe a i b

93. Występowanie produktywnego kaszlu przez nie mniej niż 3 miesiące w roku w dwu kolejnych latach jest podstawą do rozpoznania:

1. Rozedmy płuc

2. Przewlekłego zapalenia oskrzeli (PZO)

3. Nadciśnienia płucnego i przewlekłego serca płucnego

4. Astmy sercowe (asthma cardinale)

5. Astmy oskrzelowej atopowej

94. Które z poniższych twierdzeń dotyczących zespołu bezdechu we śnie (SAS) jest nieprawdziwe:

1. SAS rozpoznajemy gdy częstość bezdechów w czasie snu trwających dłużej niż 10 s przekracza 10/ na noc [Z/218]

2. Przyczyną bezdechu centralnego jest brak cyklicznego pobudzenia ośrodkowego docierającego do mięśni oddechowych

3. Przyczyną obturacyjnego zespołu we śnie jest zapadanie się ścian gardła podczas wdechu

4. Obturacyjny zespół bezdechu sennego zazwyczaj występuje u osób z nadmierną masą ciała

5. Powikłaniem SAS może być nadciśnienie płucne

95. Wzrost podatności płuc jest charakterystyczny dla:

1. rozedmy płuc [G/521]

2. śródmiąższowego włóknienia płuc

3. ARDS

4. obrzęku płuc

5. dla wszystkich powyższych przypadków

96. Komórkami dominującymi w nacieku zapalnym w przebiegu POChP są:

1. Eozynofile

2. Mastocyty

3. Neutrofile [Z/221]

4. Monocyty

5. Limfocyty Tc

97. Wskaż zdanie nieprawidłowo charakteryzujące surfaktant (SF):

1. SF wydzielany jest przez pneumocyty typu I [G/522]

2. SF działa przeciwobrzękowo

3. SF hamuje wzrost napięcia powierzchniowego pęcherzyków płucnych

4. SF zapobiega zapadaniu się pęcherzyków płucnych

5. SF zwiększa sprężystość tkanki płucnej

98. Prawidłowa wartość FEV1%VC u zdrowego młodego mężczyzny wynosi:

1. 100-120%

2. 100%

3. 80-85% [G/523; Z/208]

4. 70-75%

5. <50%

99. Tor oddychania Cheyne'a i Stokesa jest charakterystyczny dla:

1. Niewydolności krążenia [G/546]

2. Kwasicy metabolicznej mleczanowej

3. Kwasicy metabolicznej ketonowej

4. Zespołu Picwicka

5. Stanu agonalnego

100. Które zdanie nieprawidłowo charakteryzuje bilirubinę wolną (przedwątrobową):

1. W krążeniu występuje w postaci związanej z albuminami

2. Daje bezpośrednią reakcję barwną z odczynnikiem diazowym Ehrlicha

3. Po przekroczeniu wartości krytycznej może odkładać się w jądrach pnia mózgu i w móżdżku

4. Jest rozpuszczalna w wodzie i może wydalać się z moczem

5. Nieprawdziwe b i d [G/659]

101. Który z poniższych szeregów produktów przemiany hemoglobiny (Hb) przedstawia prawidłową kolejność ich powstawania:

1. Hb→choleglobina→biliwerdyna→bilirubina→urobilinogen [G/660]

2. Hb→biliwerdyna→choleglobina→urobilina→bilirubina

3. Hb→urobilinogen→mezobilirubina→choleglobina→bilirubina

4. Hb→urobilinogen →sterkobilinogen→choleglobina→bilirubina

5. Hb→urobilina→urobilinogen→sterkobilinogen→bilirubina

102. Jeżeli u osoby dorosłej stężenie bilirubiny całkowitej w osoczu waha się w granicach 0.3-1.0 mg/dl to taki stan określamy jako:

1. Fizjologiczny[G/662]

2. abilirubinemia

3. hipobilirubinemia

4. podżółtaczkowy

5. żółtaczka

103. Wzrost we krwi bilirubiny sprzężonej i niesprzężonej (hiperbilirubinemia mieszana) jest charakterystyczny dla:

1. Żółtaczki hemolitycznej

2. Żółtaczki wątrobowej (miąższowej)[G/662]

3. Żółtaczki zaporowej

4. Żółtaczki noworodków

5. Dla wszystkich powyższych stanów

104. Upośledzenie aktywności UDP-glukuronylotransferazy jest charakterystyczne dla: 1) zespołu Gilberta, 2) zespołu Criglera-Najjara, 3) żółtaczki noworodków, 4) zespołu Dubin -Johnsona, 5) zespół Rotora. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 1,2,3 [Z/264]

4. 1,3

5. 4,5

105. Zdolność albuminy do wiązania bilirubiny niesprzężonej (UCB) zostanie przekroczona gdy poziom krytyczny UCB będzie większy niż:

1. 0.2-0.8 mg/dl

2. 1.2 -2.5 mg/dl

3. 2.5 -5 mg/dl

4. 6 -10 mg/dl

5. 20-25 mg/dl[G/665]

106. Przyczyną żółtaczki noworodków jest: 1) zwiększony rozpad erytrocytów, 2) upośledzenie transportu bilirubiny we krwi z powodu zmniejszonej syntezy albumin w hepatocytach, 3) upośledzony wychwyt bilirubiny przez hepatocyty (biegun naczyniowy), 4) upośledzone sprzęganie bilirubiny w hepatocytach, 5) upośledzone wydalanie bilirubiny z hepatocytów do żółci (biegun żółciowy). Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 1,2,3

4. 1,3,4,5 [G/665]

5. 1,5

107. Do pierwotnych kwasów żółciowych zaliczamy kwas:

1. Cholowy [G/667]

2. Dezoksycholowy

3. Litocholowy

4. Ursodezoksycholowy

5. Prawdziwe a i b

108. Ciemny i obficie pieniący się mocz jest charakterystyczny dla przewlekłej cholestazy. Substancją obniżającą napięcie powierzchniowe moczu i odpowiedzialną za pienienie się moczu jest:

1. Bilirubina sprzężona

2. Bilirubina niesprzężona

3. Kwasy żółciowe [G/669]

4. Urobilinogen

5. urobilina

109. Do enzymów wskazujących na uszkodzenie komórki wątrobowej zaliczamy: 1) aminotransferazę alaninową (ALT), 2) aminotransferaze asparginianową (AST), 3) gamma glutamylotranspeptydazę (GGTP), 4) fosfatazę zasadową (ALP), 5) 5'nukleotydazę. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3 [M/751]

3. 1,2,5

4. 3,4,5

5. 4,5

110. Enzymem wskazującym na obniżoną zdolność komórki wątrobowej do syntezy jest:

1. Fosfatazya zasadowa (ALP)

2. Cholinesterazy (ChE)

3. Amninotransferazy alaninowej (ALT)

4. Amylaza

5. γ-glutamylotransferaza

111. Przyczyną pojawienia się w rogówce pierścienia Kayser - Fleischer'a jest odkładanie się złogów:

1. Lumirubiny

2. Siarczanu miedzi [Z/261]

3. Żelaza

4. Cholesterolu

5. Soli kwasów żółciowych

112. Substancją odpowiedzialną za drażnienie zakończeń czuciowych i wywoływanie świądu skóry w przewlekłej cholestazie jest:

1. cholesterol

2. monoglukuronian bilirubiny

3. kwasy żółciowe [G/668]

4. jony miedzi

5. cholina

113. Który z poniższych markerów wirusowego zapalenia wątroby nie pojawia się we krwi podczas aktywnej infekcji:

1. HBsAg

2. HBeAg

3. HBcAg [Z/252]

4. DNA HBV

5. Polimeraza HBV

114. Za wieloletnią ochronę przed powtórnym zakażeniem HBV odpowiadają przeciwciała:

1. Anty-HBe

2. Anty HBs [Z/253]

3. Anty-HBV DNA

4. Anty-HBc

5. Anty-polimeraza HBV

115. O zakończeniu stadium replikacji wirusa HBV w hepatocytach świadczy pojawienie się we krwi:

1. Ab anty Hbe {Z/254]

2. Ab anty HBc klasy IgM

3. Ab anty HBc klasy IgG

4. HBsAg

5. HbcAg

116. Fizjologiczna rola komórek Ito polega na gromadzeniu:

1. witaminy K

2. witaminy A [Z/226]

3. witaminy D

4. żelaza

5. miedzi

117. Czynnikiem pobudzającym fibrogenezę w wątrobowych komórkach Ito jest:

1. transformujący czynnik wzrostu (TGF-α i β)

2. aldehyd octowy

3. wątrobowy czynnik wzrostowy (HGF)

4. insulina

5. prawdziwe a i b [Z/239]

118. Obecność przeciwciał przeciwmitochondrialnych (AMA) we krwi stanowi podstawę diagnostyczną do rozpoznania:

1. pierwotnej marskości żółciowej [Z/258]

2. autoimunologicznego zapalenia wątroby

3. WZW typu B

4. marskości wątroby typu Laeneca

5. hemochromatozy

119. Do substancji odpowiedzialnych za rozwój encefalopatii wątrobowej zaliczamy: 1) amoniak, 2) mocznik, 3) merkaptany, 4) mangan, 5) oktopaminę. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 1,3,4,5 [Z/236]

4. 2,3,4,5

5. 1,2

120. W hemochromatozie pierwotnej żelazo gromadzi się w :

1. hepatocytach

2. kardiomiocytach

3. chondrocytach

4. komórkach wysp trzustkowych

5. wszystkie powyższe [Z/260]

121. Cechą charakterystyczną dla marskości wątroby jest: 1) zwiększenie liczby czynnych hepatocytów 2) kapilaryzacja naczyń zatokowych, 3) włóknienie przestrzeni okołozatokowych, 4) wrotno-układowe przecieki naczyniowe na poziomie wewnątrzwątrobowym, 5) tworzenie guzków regeneracyjnych. Prawdziwe:

1. 1,2,3

2. 1,2,3,4

3. 1,2,3,4,5

4. 2,3,4,5 [Z/237]

5. 3,4,5

122. U podłoża choroby Wilsona leży;

1. niedobór α1-antytrypsyny

2. zaburzone wydalanie miedzi z żółcią

3. nadmierne wchłanianie żelaza z przewodu pokarmowego

4. nadmierne wchłanianie miedzi z przewodu pokarmowego

5. nadprodukcja porfiryn

123. W zespole Budda-Chiariego blok naczyniowy odpowiedzialny za rozwój nadciśnienia wrotnego zlokalizowany jest:

1. przedwątrobwo

2. wątrobowo przedzatokowo

3. watrobowo zatokowo

4. wątrobowo zazatokowo

5. zawątrobowo [Z/232]

124. Do następstw nadciśnienia wrotnego zaliczamy: 1) wodobrzusze, 2) żylaki przełyku, 3) hipersplenizm, 4) zespół wątrobowo-nerkowy, 5) zespół wątrobowo-płucny. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5 [Z/238]

2. 1,2,3,4,5

3. 1,2,4,5

4. 1

5. 1,4

125. Wśród substancji miorelaksujących największe znaczenie w patogenezie wazodilatacji trzewnej w przebiegu nadciśnienia wrotnego przypisuje się:

1. leukotrienowi B4 (LTB4

2. tlenkowi azotu (NO) [Z/234]

3. czynnikowi aktywującemu płytki(PAF)

4. bradykininie

5. aktywnym białkom dopełniacza (C5a, C3a)

126. Do patomechanizmów odpowiedzialnych za rozwój zespołu wątrobowo-nerkowego nalezą: 1) wzrost aktywności angiotensynowej osocza, 2) wzrost napięcia nerkowego układu współczulnego, 3) wzrost stężenia osoczowej endoteliny -1, 4) wzrost nerkowej syntezy tlenku azotu (NO), 5) upośledzenie wątrobowej degradacji leukotrienu C4 i D4 (LTC4, LTD4). Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 1,2,3,5 [G/677; Z/234]

4. 1,2,3

5. 1,2,4,5

127. Które zdanie dotyczące marskości wątroby typu Laeneca jest nieprawdziwe:

1. jest to marskość alkoholowa

2. jest to marskość drobnoguzkowa

3. jest to marskość wrotna

4. często poprzedzona jest nacieczeniem tłuszczowym

5. wszystkie twierdzenia są prawdziwe [Z/248]

128. Zgaga, chrypka i ból gardła to objawy charakterystyczne dla:

1. Choroby wrzodowej

2. Choroby refluksowej przełyku [Z/272]

3. Choroby Leśniowskiego-Crohna

4. Wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

5. Przewlekłego zapalenia trzustki

129. Biochemicznym wskaźnikiem uszkodzenia miąższu trzustki jest zwiększone stężenie w osoczu: 1) amylazy, 2) lipazy, 3) aminotransferazy alaninowej 4) aminotransferazy asparginianowej 5) fosfatazy zasadowej. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 1,2,5

4. 1,2 [Z/283]

5. 3, 4

130. Alkohol może być przyczyną przewlekłego zapalenia trzustki ponieważ:

1. komórki miąższu trzustki zawierają dehydrogenazę alkoholową , która metabolizuje alkohol do toksycznego aldehydu

2. aldehyd octowy powstały z przemian alkoholu w trzustce nasila syntezę trójglicerydów w trzustce i powoduje jej stłuszczenie

3. alkohol poprzez aktywację układu cholinergicznego zwiększa stężenie białek w soku trzustkowym które wytrącając się zatykają przewody trzustkowe

4. alkohol pobudza wydzielanie łatwo hydrolizującej litostatyny, która inicjuje powstawanie strątów białkowych i śródmiąższowe i śródprzewodowe tworzenie kryształów wapnia

5. wszystkie odpowiedzi są prawdziwe [Z/285]

131. Do charakterystycznych objawów przewlekłego zapalenia trzustki należy: 1) Ból w nadbrzuszu środkowym pojawiający się po przyjęciu pokarmu , 2) zaburzenie gospodarki węglowodanowej (upośledzona tolerancja glukozy/cukrzyca), 3) stolce tłuszczowe steatorrhea 4) znaczny ubytek masy ciała 5) zaburzenia wchłaniania Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5 [Z/285]

2. 1,3,4,5

3. 1,2,3,5

4. 1,3,5

5. 2,3,4,5

132. Zasiedlenie błony śluzowej żołądka przez Helicobacter pylori (Hp) jest możliwe ponieważ:

1. Hp posiada ureazę rozkładającą mocznik do amoniaku, który zobojętnia kwas solny soku żołądkowego [Z/274]

2. Hp uwalnia cytotoksynę uszkadzającą komórki okładzinowe żołądka produkujące kwas solny

3. Hp posiada anhydrazę węglanową produkującą duże ilości wodorowęglanów zobojętniających kwas solny

4. Hp pobudza uwalnianie histaminy hamującej aktywność pompy protonowej w komórkach okładzinowych

5. Hp posiada glutaminazę katalizującej dezaminację aminokwasów i powstawanie amoniaku neutralizującego kwaśność soku

---