Jak się dało najlepiej postarałem się sklecić to co miałem. Proszę pytać bo może i będę jeszcze miał ciekawe materiały do nauki, oprócz tych które znajdują się po teście. Życzę miłej i owocnej nauki.

Testy z medycyny!

1.Co należy zrobić z nieprzytomnym (czynności).

2.Co nie jest czynnikiem C.H.N.S

-niskie ciśnienie

3.Najodpowiedniejsza zasada przy skręceniu to:

-PRICEmm

4.Krioterapia to leczenie:

a)chłodem inny test: zasada krioterapełtyczna ??

b)zimnem

c)ciepłem

d)jakimś ciepłem

5.Przeciwskazania dzieci do wf.:

a)względne

b)bezwzględne

c)stałe

d)okolicznościowe

6.W skład przeciwwskazań bezwzględnych wchodzą:

stałe

okresowe

okolicznościowe

6-miesięczne

7.Wywiad to:

badanie podmiotowe

rozmowa z dzieckiem

badanie przedmiotowe

rozmowa

8.Efydryna występuje w następujących środkach leczniczych:

tusipek, coldrex, gripex, nurofen

9.Amfetamina:

a)stosowana już przez żołnierzy

b)przyczyna zgonów sportowców

c)powód śmierci piosenkarzy rockowych

10.Trening zdrowotny nie powoduje:

a)zwieksza ciś dystalne

b)zmniejsza częstość skurczów serca

c)zwiększa pojemność minutową serca

d)poprawia krążenie wieńcowe

11.Na czym polega trening sportowy w C.H.N.S

12. 4 razy `o' to:

oglądanie

opukiwanie

omacywanie

otrząsanie

13.Choroba Schermana jest przeciwwskazaniem do:

podnoszenia ciężarów

kolarstwa

wioślarstwa

pływania

14. Doping klasyczny to

używanie środków pobudzających

15.odwodnienie to (powoduje):

zaburzenie pr. termoregulacyjnych i udar cieplny

na skutek górnej temp otoczenia

latanie samolotem

16.Czym jest spowodowane wyczerpanie cieplne?

Odwodnienie

Zaburzenie termoregulacji

17.Obrażenia sportowe typowe to:

obrażenia charakt. dla danej dyscypliny

18.Objawy śmierci klinicznej to:

a)utrata przytomności

b)brak tętna

c)brak oddychania

d)wymioty

19.Największy % udziału czynników na chorobe niedokrwienną serca ma:

styl życia

20.Doping jest to

stosowanie środków wspomagających zakazanych

21.Urazy czaszki:

22.Choroba Olimpijska:

uszkodzenie ścięgna Achillesa

23.Zwichnięcie i skręcenie

krwiak i wysięk

uszkodzenie aparatu więzadłowego

24.Serce wytrenowane-objawy.

Przyrost koncentryczny

Bradykardia

Zwiększenie objętości

25.Doping krótkotrwały?

26.Co to jest złamanie?

27.Opisowe: Metodyka treningu w profilaktyce coroby niedokrwiennej serca.

Test II

1.Złamanie awulsyjne:

u dzieci i młodzieży

złamanie z oderwaniem

złamanie typowe u kulturystów

skutek przyjmowania preparatów białkowych

2.Kontuzja to:

określenie stosowane przez komentatorów

określenie potoczne urazu

3.Triada kolanowa;

wiązadło przednie krzyżowe poboczne przyśrodkowe

łąkotka

4.Typ parasympatykoniczny.

5.Rana ze względu na zanieczyszczenie:

czysta

skażona

zakażona

6.Akromegalie

7.Anfetamina stosowana w ....

8.Co to jest wstrząs? Co nie należy do objawów/

goraczka

9.Zmęczenie wysiłkowe

10. Przegrzanie organizmu:

bieg maratoński

11. Trening zdrowotny w otyłości.

12. Profilaktyka w chorobie cieplnej

13.Objawy udaru cieplnego

wzrost temp.

Anurie

14. odmrożenia w sporcie

-typowo sportowe

15. Złamania u dzieci

awulsyjne

zielonej gałązki

złuszczenie nasad

16. Akinezja (hipokinezja) objawy

17.Zgony u sportowców- przyczyny nagłej śmierci

zawał

tętniak (pęknięcie0

pęknięcie aorty

18. I pomoc przy udarze cieplnym

19. Niepamięć okolourazowa

20. Co to jest obrażenie

Test III

1.Co należy zrobić z nieprzytomnym pierwsze czynności.

2.co nie należy do objawów wstrząsu:

wymioty

3. I pomoc przy oparzeniu

4. Doping krótkotrwały;

alkohol, kofeina, amfetamina, furomid

5. Sterydy anaboliczno-androgenne powodują

nowotwór galki ocznej

przerost gruczołu plciowego

wzrost nadciśnienia

6.Co nie powoduje C.H.N.S

niedociśnienie

7. Wyczerpanie cieplne;

8.Co nie występuje w wychłodzeniu?

9.Co nie należy robić z nieprzytomnym?

Podawać płynów

10.Co zrobić z osobą z wstrząśnieniem mózgu

hospitalizować

11.Badanie podmiotowe:

wywiad rodzinny, sportowy, lekarski

12.Badania lekarskie => kto

13.Badania dla wytrenowanych.

14.Anaboliki co powodują:

zatrzymanie wody w organiźmie

zwiekszenie gruczołu krokowego

Wzrost ciśnienia

15. Akinezja

16.Erytropoetyna?

17. Pomoc przy odwodnieniu

18. Choroba nadciśnieniowa serca;

papierosy

alkohol

dieta z tłuszczem

19. Śmierć kliniczna

20.Uszkodzenie stawu barkowego

rotacja wew, i nadmierne odwiedzenie

pociągnięcie

21 Chirurgiczne postępowanie przy ranie tłuczonej

szycie segmentarne

22. Przetrenowanie

parasympatyczne

23. profilaktyka w wyczerpaniu cieplnym

adaptacja

podawanie płynów

24. Typowe urazy sportowe

25.Uraz

26.Obr. wenątrzczaszkowo-mózgowe

• z przyśpieszeniem

• z opóżnieniem

27.akromegalia

przez dorosłych

przyrost kości poli. Żuchwy n. Wewn.

28Okrągłe plecy

przy kompie

ch. Schoejw?????

Wioślarze kolarze

29. Szczepionka przeciwtężcowa

anotoksyna

30

Materiały do nauki:

http://republika.pl/ezagle/med3.htm =>wychłodzenie

Astma oskrzelowa, wysiłkowa.

Astma oskrzelowa to przewlekła zapalna choroba dróg oddechowych, charakteryzująca się odwracalną obturacją oskrzeli i nadwrażliwością dróg oddechowych na wiele różnorakich czynników. U około 50-80% chorych występuje powysiłkowy skurcz oskrzeli, szczególnie u pacjentów nie stosujących leków przeciwzapalnych. Skurcz ten jest odwracalny lub ustępuje pod wpływem zastosowanego leczenia. Najczęstszymi objawami są: duszność, świszczący oddech, kaszel po wysiłku, brak tchu, ciężar lub ucisk w klatce piersiowej i upośledzenie wydolności fizycznej.

Zdaniem specjalistów schorzenie to poprzez ograniczenie aktywności ruchowej pacjentów, szczególnie dzieci i młodzieży, prowadzi do obniżenia sprawności i wydolności fizycznej. Prawidłowo postawiona diagnoza i skuteczne leczenie umożliwiają rekreacyjne a nawet wyczynowe uprawianie sportu, gdyż astma oskrzelowa nie jest przeciwwskazaniem do wysiłku fizycznego. Dobrym przykładem są zdobyte medale przez sportowców cierpiących na to schorzenie

Wyróżniamy astmę atopową i nie atopową. Atopowa ma podłoże alergiczne, natomiast nie atopowa wywoływana jest np. przez: zakażenie, wysiłek, emocje, aspirynę, itp. Oraz 4 stopnie astmy: okresowa, przewlekła łagodna, przewlekła umiarkowana, przewlekła ciężka. W około 10% przypadków występuje astma ciężka, która wyklucz wysiłek fizyczny o znacznej intensywności.

Patogenezę astmy wysiłkowej tłumaczy teoria osmotyczna, zgodnie z którą wzrost wentylacji w czasie wysiłku prowadzi do utraty wody. Co powoduje wzrost osmolarności śluzu w drogach oddechowych i surfaktantu w pęcherzykach płucnych. Jest to bezpośrednim czynnikiem pobudzającym komórki tuczne do degranulacji . Następnie występuje stymulacja nerwów czuciowych śluzówki oraz uwolnienie mediatorów z komórek tucznych i nabłonka co prowadzi do skurczu oskrzeli.

Druga teoria to teoria naczyniowa. Podkreśla ona znaczenie skurczu naczyń krwionośnych oskrzeli występującego w wychłodzonych drogach oddechowych. Jest to mechanizm zapobiegający dalszej utracie ciepła, zgodnie z zasadami termoregulacji. W kilka minut po zaprzestaniu wysiłku dochodzi do wazodylatacji(skórczu naczyń krwionośnych oskrzeli), przekrwienia i obrzęku błony śluzowej, co jest przyczyną zwężenia światła oskrzeli i zaburzeń wentylacji.

Napad duszności występuje najczęściej w kilka minut po zaprzestaniu wysiłku. U około 20% chorych w 5-8 godzinie odpoczynku może ponownie wystąpić skurcz oskrzeli, kaszel, świszczący oddech.

Do postawienia rozpoznania astmy wysiłkowej upoważnia pozytywny wynik testu prowokacji wysiłkiem. Przygotowanie pacjenta obejmuje wycofanie leków mogących wpływać na wynik próby oraz wykonanie EKG. Wysiłek wykonywany jest na bieżni lub cykloergometrze na poziomie submaksymalnym czyli takim który powoduje wzrost częstości pracy serca do 75-85 % tętna maksymalnego, zależnego od wieku badanego. Obciążenie submaksymalne powinno być utrzymane przez 6-8 min., a akcja serca stale monitorowana. Chory wykonuje badanie spirometryczne przed, bezpośrednio po oraz w 5,10,20 min. odpoczynku. Za dodatni wynik próby uznaje się istotny spadek wentylacji płuc a w zależności od spadku określa się stopień ciężkości astmy wysilkowej (łagodna, umiarkowana, ciężka).Test wysiłkowy charakteryzuje się wysoką, prawie 100% swoistością, lecz jego czułość wynosi ok. 50%. Prube wysiłkową wyk. się w temp. pokojowej przy 50% wilgotności.

Podstawą leczenia farmakologicznego astmy oskrzelowej są leki przeciwzapalne szczególnie glikokortykosteroidy. U większości chorych przewlekłe stosowanie sterydów wziewnych znacząco zmniejsza dolegliwości związane z wysiłkiem. W grupie pacjentów, którzy pomimo stosowania leków przeciwzapalnych zgłaszają objawy indukowane wysiłkiem, skuteczne są BETA MIMETYKI krótko dzialające (podawane 15 min. przed wysiłkiem) i długo działające Często stosuje się też KROMONY zapobiegające wczesnej jak i późnej fazie odczynu zapalnego.

Podstawą leczenia nifarmakologicznego jest racjonalnie dozowany wysiłek fizyczny. Poprawie ulega wydolność organizmu pacjenta, jednocześnie zostaje obniżona wentylacja niezbędna przy określonym natężeniu wysiłku. Zaobserwowano, że wysiłek powtarzany w krótkim czasie prowadzi do braku kolejnej reakcji skurczowej oskrzeli. Jest to tzw. zjawisko refrakcji, stąd ROZGRZEWKA CZĘSTO ZAPOBIEGA POWYSIŁKOWEMU SKURCZOWI OSKRZELI. Mniejszą częstość incydentów astmy wysiłkowej obserwuje się również u sportowców, którzy intensywny trening kończą okresem stopniowego ochłonięcia zamiast gwałtownego przerwania wysiłku.

Skuteczne są także maski obejmujące nos i usta zmniejszające utratę wody i różnice temperatur między powietrzem wdychanym a wydychanym.

Powysiłkowy skurcz oskrzeli u sportowców.

Ryzyko wystąpienia tej choroby zależy od rodzaju wykonywanego wysiłku oraz warunków środowiskowych(wilgotność, temperatura). Na astmę wysiłkową szczególnie narażeni są sportowcy, uprawiający dyscypliny związane z narażeniem na zimne powietrze(narciarstwo hokej), lub dużą wentylacje minutową(biegi, koszykówka, piłka nożna).

Zaobserwowano, że skurcz oskrzeli częściej wywołuje krótki trucht w niskiej temperaturze i suchym powietrzu, niż intensywny trening pływacki w ciepłej i wilgotnej pływalni.

U części sportowców przyczyną dolegliwości nie jest uprawiana dyscyplina, lecz biegi stanowiące aerobowy składnik treningu. W takim wypadku należy rozważać możliwość zmiany schematu treningu, włączyć ćwiczenia wymagające krótkich okresów wysiłku, zastosować rozgrzewkę i wspomniany wcześniej proces stopniowego ochłonięcia.

Niektóre leki stosowane w leczeniu astmy są zabronione przez MKOL. A wiele z nich stosują psełdochorzy zawodnicy w celu wspomagania wydolności swego organizmu.

Ostatnio opublikowane badania epidemiologiczne wskazują na systematyczny wzrost zachorowań na astmę oskrzelową. W Polsce choruje ok. 2 mil osób. Choroba ta szczególnie często dotyczy dzieci mieszkających w śródmieściu dużego miasta co prawdopodobnie związane jest z zanieczyszczeniem powietrza. Przytoczone fakty uświadamiają nam że powysiłkowy skurcz oskrzeli w przebiegu astmy oskrzelowej jest ważnym problemem diagnostycznym i terapeutycznym. Wdrożenie prawidłowego leczenia zabezpiecza pacjenta przed skurczem oskrzeli wywołanym wysiłkiem i umożliwia rekreacyjne, a nawet wyczynowe uprawianie sportu.

Lista zabronionych środków farmakologicznych i metod uznanych za dopingowe

(wg. Załącznika do zarządzenia Prezesa Urzędu Kultury Fizycznej i Turystyki z dnia 20 czerwca 1997r.)

§ 1.

Niniejsza lista została opracowana przez Komisję do Zwalczania Dopingu w Sporcie przy uwzględnieniu treści rozdziału II oraz dodatku "A" Kodeksu Medycznego Międzynarodowego Komitetu Olimpijskiego, wydanego na podstawie Reguły 48 Karty Olimpijskiej.

§ 2.

Zgodnie z ustaleniami Komisji Medycznej Międzynarodowego Komitetu Olimpijskiego, zwanego dalej "MKOl", przyjmuje się zasadę zakazu stosowania całych grup związków farmakologicznie czynnych, obejmujących również takie nowe związki, w których skład wchodzą środki uznane za dopingowe. Używany w treści niniejszej listy termin "związki pokrewne" oznacza substancje związane z określoną grupą środków działaniem farmakologicznym lub budową chemiczną.

§ 3.

Przyjmuje się następującą klasyfikację zabronionych środków farmakologicznych i metod uznanych za dopingowe:

I. Klasy zabronionych środków farmakologicznych:

1.  Środki pobudzające (Stymulanty)

2.  Narkotyczne środki przeciwbólowe (Narkotyki)

3.  Środki anaboliczne (Anaboliki)

• 1. Steroidy anaboliczno-androgenne

• 2. Beta-2 adrenomimetyki (beta-2 agoniści)

4.  Środki moczopędne (Diuretyki)

5.  Hormony peptydowe i glikoproteinowe oraz ich pokrewne.

II. Zakazane metody dopingu:

1. Doping krwią

2. Metody farmakologiczne, chemiczne lub fizyczne.

III. Środki, których użycie zabronione jest w szczególnych okolicznościach lub w niektórych dyscyplinach sportu:

1. Alkohol

2. Marihuana

3. Środki znieczulające miejscowo

4. Kortykosteroidy

5. Beta-adrenolityki (beta-blokery).

§ 4.

Ustala się wykaz zabronionych środków farmakologicznych, wraz z wyjaśnieniami:

A. Środki pobudzające (Stymulanty):
amfepramon amphepramone
amfetaminil amphetaminil
amineptyna amineptine
amifenazol amiphenazole
amfetamina amphetamine
benzofetamina benzphetamine
bromantan bromantane
chlorfentermina chlorphentermine
dimetamfetamina dimetamphetamine
efedryna ephedrine
etafedryna etaphedrine
etylefryna etilefrine
etyloamfetamina etilamphetamine
fenetylina fenetyline
fenfluramina fenfluramine
fenkamfamina fencamphin
fenmetrazyna phenmetrazine
fenproporeks fenproporex
fentermina phentermine
fenylopropanolamina phenylpropanolamine
foledryna pholedrine
furfenoreks furphenorex
heptaminol heptaminol
katina cathine
klobenzoreks clobenzorex
klorprenalina clorprenaline
kofeina coffeine
kropropamid cropropamide (składnik preparatu Micoren)
krotetamid crothetamide (składnik preparatu Micoren)
mefenoreks mephenorex
mefentermina mephentermine
metamfetamina metamphetamine
metoksyfenamina metoxyphenamine
metylenedioksyamfetamina methylenedioxyamphetamine
metyloefedryna methylephedrine
metylofenidat methylphenidate
mezokarb mesocarbe
morazon morazone
niketamid nikethamide
norenfluramina norenfluramine
parahydroksyamfetamina parahydroxyamphetamine
pemolina pemoline
pentylentetrazol pentylentetrazol
pipradol pipradol
pirowaleron pyrovalerone
prolintan prolintane
propylheksedryna propylhexedrine
pseudoefedryna pseudoephedrine
strychnina strychnine
oraz związki pokrewne.

Wyjaśnienia:
1. W przypadku kofeiny, stwierdzenie wyniku pozytywnego zależy od stężenia kofeiny w moczu. Stężenie w moczu nie może przekroczyć 12 mikrogramów na mililitr.
2. Niektóre z pobudzających związków (np. efedryna, pseudoefedryna, fenylopropanoloamina, norpseudoefedryna) często wchodzą w skład różnych preparatów stosowanych w przeziębieniach i gorączce siennej. Zawodnik nie może użyć żadnego preparatu przeciw przeziębieniu, grypie czy katarowi siennemu, zanim nie upewni się u lekarza, że preparat ten nie zawiera substancji (leku) należącej do zabronionej klasy (grupy).
3. W przypadku leczenia astmy i schorzeń dróg oddechowych dozwolone jest stosowanie beta-2 agonistów: salbutamolu i terbutaliny wyłącznie poprzez inhalację. Lekarz powinien o tym fakcie poinformować Podkomisję Kontroli Dopingu lub bezpośrednio Zespół Kontroli Dopingu.
4. Wszystkie preparaty bazujące na imidazolu są dopuszczone do stosowania miejscowego, np. oksymetazolina. Środki zwężające naczynia (np. adrenalina) mogą być podawane z anestetykami działającymi miejscowo. Miejscowo działające preparaty na bazie fenylefryny są dopuszczone (dozwolone), np. do nosa lub do oczu.

B. Narkotyczne środki przeciwbólowe (Narkotyki):
alfaprodyna alphaprodine
anilerydyna anileridine
buprenorfina buprenorphine
dekstromoramid dextromoramide
diamorfina (heroina) diamorphine (heroin)
dihydrokodeina dihydrocodeine
dipipanon dipipanone
etoheptazyna ethoheptazine
etylomorfina ethylomorphine
fenazocyna phenazocine
hydrokodon hydrocodone
leworfanol levorphanol
metadon methadone
morfina morphine
pentazocyna pentazocine
petydyna pethidine
trimeperydyna trimeperidine
oraz związki pokrewne.

Wyjaśnienia:
1. Kodeina, dekstrometorpon, dwuwodorokodeina, difenoksylat i folkodyna są dozwolone.
2. Kwas acetylosalicylowy (aspiryna) i jego nowsze pochodne (jak diflunisal) nie są zabronione, jednak występują często w lekach złożonych zawierających zabronione substancje. To samo odnosi się do preparatów przeciwkaszlowych i przeciw przeziębieniu, które również często zawierają substancje zabronione. Nie są natomiast zabronione i mogą być stosowane jako środki przeciwkaszlowe: dekstrometorfan i folkodyna. Dozwolone jest również stosowanie difenoksylatu.

C. Środki anaboliczne (Anaboliki)
Klasa anabolików zawiera steroidy anaboliczno-andogenne (SAA) i beta-2 adrenomimetyki (beta-2 agoniści).

1. Steroidy anaboliczno-androgenne (SAA):
bolasteron bolasterone
boldenon boldenone
danazol danazol
dehydrochlorometylotestosteron dehydrochloromethylotestosterone
dehydroepiandrosteron (DHEA) dehydroepiandrosterone (DHEA)
dehydrotestosteron dehydrotestosterone
drostalon drostalone
fluoksymesteron fluoxymesterone
klostebol clostebol
metandienon metandienone
metenolon metenolone
metylotestosteron methyltestosterone
mesterolon mesterolone
miboleron mibolerone
nondrolon nondrolone
noretandrolon norethandrolone
oksandrolon oxandrolone
oksymesteron oxymesterone
oksymetolon oxymetholone
stanozolol stanozolol
testosteron testosterone
trenbolon trenbolone
oraz związki pokrewne.

2. Beta-2 adrenomimetyki (beta-2 agoniści):
fenoterol fenoterol
klenbuterol clenbuterol
salbutamol salbutamol
salmeterol salmeterol
terbutalina terbutaline
oraz związki pokrewne.

Wyjaśnienia:
1. Stwierdzenie stosunku poziomu testosteronu (T) do poziomu epitestosteronu (E) w moczu zawodnika powyżej 6,0 stanowi przekroczenie dopuszczalnej normy antydopingowej, chyba że są dowody, iż wynika to z czynników natury fizjologicznej lub patologicznej, takich jak np. obniżone wydzielanie epitestosteronu, wytwarzanie androgenów przez nowotwór lub niedobór enzymów.
2. W przypadku stwierdzenia stosunku T/E powyżej 6,0 decyzją Podkomisji Kontroli Dopingu mogą być przeprowadzone dodatkowe, rozszerzone badania lekarskie oraz badania endokrynologiczne przed ostatecznym określeniem próbki kontroli dopingu. Sporządzony na tej podstawie kompletny raport zawierać będzie wyniki testów retrospektywnych i kolejnych oznaczeń laboratoryjnych moczu oraz wyniki badań endokrynologicznych. W przypadku gdy Podkomisja nie dysponuje wynikami testów retrospektywnych, zawodnik powinien być badany bez uprzedzenia co najmniej 3 razy w ciągu
3. następujących po sobie miesięcy. Wyniki tych badań zostaną włączone do raportu. W przypadku braku współpracy zawodnika z Podkomisją, próbkę określi się jako pozytywną.

D. Środki moczopędne (Diuretyki):
acetazolamid acetazolamide
amilorid amiloride
bendroflumetiazyd bendroflumethiazide
benztiazyd benzthiazide
bumetanid bumetanide
chlormerodryna chlormerodrine
chlortalidon chlortalidone
diklofenamid diclofenamide
furosemid furosemide
hydrochlorotiazyd hydrochlorothiazide
indapamid indapamid
kwas etakrynowy ethacrynic acid
mannitol mannitol
mersalyl mersalyl
spironolakton spironolactone
triametaren triametarene
oraz związki pokrewne.

Wyjaśnienia:
1. Leki moczopędne podane bez uzasadnienia lekarskiego, zwłaszcza w dużych dawkach, mogą powodować wiele działań niepożądanych, a przede wszystkim prowadzą do poważnych zaburzeń elektrolitowych (hiponatremii, hipopotasemii i hipomagnezemii). Ponadto, w zależności od dawki leku i drogi jego podania, mogą być powodem nagłego spadku ciśnienia tętniczego, zaburzeń rytmu serca, bólów i zawrotów głowy, a także kurczów mięśniowych.
2. Z uwagi na bardzo częste próby sztucznego zmniejszania masy ciała w celu zakwalifikowania się do niższej kategorii wagowej komisje medyczne MKOl oraz właściwych międzynarodowych federacji sportowych zastrzegają sobie prawo do pobierania próbek moczu już w czasie ważenia zawodników, a nie tylko po zakończeniu zawodów.

E. Hormony peptydowe i glikoproteinowe oraz ich pokrewne:
1. Gonadotropina kosmówkowa (HCG, human chorionic
    gonadotropin, choriongonadotropina)
2. Kortykotropina (hormon adrenokortykotropowy, ACTH)
3. Hormon wzrostu (STH, somatotropina, human growth hormone)
4. Erytropoetyna (EPO).

Wyjaśnienia:
1. Gonadotropina kosmówkowa to hormon o działaniu anabolicznym, fizjologicznie wytwarzany przez łożysko, w śladowych ilościach powstający poza nim. W czerwcu 1994 r. uzgodniono metodykę jego oznaczania w ramach Komisji Lekarskiej MKOl. Obecnie norma wynosi 0-10 ng/ml, chociaż w zasadzie dotyczy ona kobiet. U mężczyzn bowiem stężenie HCG 2-3 ng/ml sugeruje możliwość choroby nowotworowej. Przekroczenie stężenia 10 ng/ml powoduje oczywiście dyskwalifikację zawodnika.
2. Stosowanie kortykotropiny jest obecnie traktowane jako równoważne z doustnym, domięśniowym lub dożylnym podaniem kortykosteroidów.
3. Zabronione jest stosowanie substancji uwalniających wymienione w pkt E 1-3 hormony.

§ 5.

Zakazane są następujące metody uznane za dopingowe:

A. Doping krwią
Metoda ta polega na stosowaniu krwi, preparatów krwiopochodnych lub erytropoetyny w celu innym niż uzasadniony cel leczniczy. Doping krwią polega na podaniu zawodnikowi w określonym czasie przed startem w zawodach krwi, czerwonych ciałek krwi lub preparatów krwiopochodnych zawierających krwinki czerwone. Preparaty takie mogą pochodzić od samego biorcy (autologiczne) lub innej osoby (nieautologiczne). Transfuzja dodatkowej krwi zwiększa wydolność fizyczną zawodników, zwłaszcza startujących w dyscyplinach wytrzymałościowych, jak biegi długodystansowe (maraton), wyścigi kolarskie czy biegi narciarskie, stwarzając nierówne szanse konkurentom.

B. Metody farmakologiczne, chemiczne i fizyczne
Zabronione są manipulacje farmakologiczne, chemiczne lub fizyczne, wykorzystujące substancje lub metody, które modyfikują bądź usiłują zmodyfikować stan i charakter próbek moczu pobieranych w kontrolach antydopingowych i prowadzą w konsekwencji do zmiany wyników testów. Przykładami omawianych manipulacji są: cewnikowanie, podmienianie lub fałszowanie moczu (pobieranego do kontroli), hamowanie wydalania nerkowego, np. przy użyciu probenecidu i pokrewnych substancji złożonych oraz poprzez podawanie epitestosteronu. Jeżeli stężenie epitestosteronu przekracza 200 ng/ml, wówczas laboratorium zawiadamia Podkomisję Kontroli Dopingu, która wdraża odpowiednie postępowanie.

§ 6.

Zabronione jest używanie następujących środków, jeżeli przepisy właściwych międzynarodowych federacji sportowych nie stanowią inaczej:

A. Alkohol
Jest zabroniony w niektórych dyscyplinach sportu, np. w łucznictwie, pięcioboju nowoczesnym, sportach motocyklowych (stałe badanie na obecność alkoholu w wydychanym powietrzu na 45 min. przed startem), szermierce. Na żądanie związku sportowego mogą być wykonywane odpowiednie badania kontrolne. Są to przede wszystkim badania zawartości alkoholu w powietrzu wydechowym lub krwi. Spożywanie alkoholu prowadzi do najczęściej spotykanego w Polsce typu uzależnienia (zarówno psychicznego, jak i fizycznego).

B. Marihuana
Jest zabroniona w niektórych dyscyplinach sportu. Testy na jej obecność mogą być wykonywane na żądanie związku sportowego. Podobnie jak haszysz marihuana jest składnikiem konopi. Długotrwałe nadużywanie marihuany prowadzi do wystąpienia psychoz toksycznych.

C. Środki znieczulające miejscowo
Stosowanie środków znieczulających miejscowo w postaci zastrzyków jest dozwolone pod następującymi warunkami:

1. wykorzystywane są takie środki, jak bupiwakaina, prokaina, karbokaina, lidokaina i inne związki pokrewne z wykluczeniem kokainy,

2. stosowane są wyłącznie miejscowo lub dostawowo,

3. stosowane są wyłącznie w wyniku wskazań lekarskich (a wszystkie ich szczegóły, w tym rozpoznanie, dawka i sposób zastosowania, zostaną natychmiast przekazane na piśmie do Podkomisji Kontroli Dopingu).

Stosowanie tzw. blokad stawów, bez uzasadnionych wskazań lekarskich, powoduje zniesienie istotnej reakcji alarmowej, jaką jest ból, a to przyczynia się do częstych i groźnych kontuzji, np. w siatkówce, koszykówce, wioślarstwie, a zwłaszcza w piłce nożnej i boksie.

D. Kortykosteroidy

Stosowanie kortykosteroidów jest zabronione, z wyjątkiem ich podania miejscowego (w wyniku wskazań laryngologicznych, okulistycznych lub dermatologicznych), w inhalacji (astma, alergiczny nieżyt nosa) oraz wstrzyknięć miejscowych i dostawowych. Każdorazowe ich zastosowanie należy zgłosić do Podkomisji Kontroli Dopingu lub lekarzowi zawodów.

E. Beta-adrenolityki (beta-blokery)
Beta-adrenolityki reprezentują następujące przykłady:
acebutolol
alprenolol
atenolol
labetalol
metoprolol
nadolol
oksprenolol
propranol
sotalol
oraz inne związki pokrewne.

Od 1993 r. beta-adrenolityki znajdują się w grupie środków, których stosowanie podlega ograniczeniom. Stosowanie ich jest zakazane m.in.:
w łucznictwie, strzelectwie, biathlonie, pięcioboju nowoczesnym, saneczkarstwie, skokach narciarskich, nurkowaniu. W innych dyscyplinach sportu testy na obecność tych leków wykonywane będą na wniosek związków sportowych, a kompetentnym podmiotem do podjęcia decyzji w tej sprawie jest Podkomisja Kontroli Dopingu.

§ 7.

1. W zamieszczonych w § 4-6 listach podano przykłady różnych środków dopingujących w celu przedstawienia poszczególnych klas zabronionych środków farmakologicznych lub metod uznanych za dopingowe. Jeżeli nie postanowiono inaczej, stosowanie każdej z substancji - także w celach leczniczych - należącej do zabronionych klas (grup) jest przekroczeniem przepisów antydopingowych, również wówczas, gdy substancje te nie są wymienione wśród przykładów.
2. Sam fakt stwierdzenia przez laboratorium obecności substancji należącej do którejkolwiek klas (grup) zabronionych, bez względu na jej ilość, wykrytej podczas kontroli przeprowadzonej na zawodach lub poza nimi, stanowi wykroczenie dopingowe, niezależnie od drogi, jaką substancja została podana, i stanowi podstawę do wszczęcia odpowiedniego postępowania w stosunku do zawodnika oraz osób uczestniczących w podaniu zabronionego środka.

powrót

Ból i patofizjologia jego powstawania

Opracował lek. med. Marcin Janecki

1. Definicja bólu.

Nie ulega wątpliwości, że ból jest jednym z najczęściej stwierdzanych objawów podczas badania przedmiotowego i podmiotowego, pozwalających lekarzowi na uzyskanie informacji o procesie chorobowym, toczącym się w organizmie chorego. Ostry ból jest normalną biologiczną reakcją, która pozwala ochronić integralność organizmu w starciu z potencjalnie szkodliwym bodźcem środowiskowym. Ból jest jednak również odczuciem subiektywnym i może być modyfikowany przez czynniki psychologiczne. Tę dualistyczną naturę bólu najlepiej oddaje definicja skonstruowana przez Międzynarodowe Stowarzyszenie Badania Bólu (IASP): „Ból jest to nieprzyjemne doznanie zmysłowe i emocjonalne związane z aktualnie występującym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanek, albo opisywane w kategoriach takiego uszkodzenia”.

Czasami ból przestaje spełniać rolę układu sygnalizacyjnego ( tzw. ból pozytywny, który chroni przed uszkodzeniem i informuje o chorobie), i staje się objawem przynoszącym choremu niepotrzebne cierpienie (tzw. ból negatywny często towarzyszący chorobie przewlekłej).

2.Różne typy bólu

Ból można podzielić na organiczny i nieorganiczny (psychogenny). Ból organiczny to taki, który ma rozpoznawalną przyczynę organiczną. Ból psychogenny to taki, który pojawia się bez towarzyszącego uszkodzenia tkanek, ale w świadomości chorego odnoszony jest do takiego właśnie uszkodzenia.
Podział patomechanizmu bólu organicznego wyróżnia dwa rodzaje bólu: nocyceptywny i neuropatyczny. Ból nocyceptywny powstaje w wyniku podrażnienia obwodowych zakończeń nerwowych (nocyceptorów). Możemy wyróżnić dwa typy nocyceptorów: somatyczne (w skórze, mięśniach i stawach) oraz trzewne
( w narządach). Ból somatyczny pacjent zwykle może łatwo opisać i zlokalizować. Ból trzewny zwykle jest trudny do zlokalizowania z powodu tendencji rzutowania do innych, zdrowych, obszarów ciała. Zjawisko to jest spowodowane dopływem do pojedynczego neuronu rdzeniowego informacji czuciowej z różnych struktur organizmu- ze skóry, organów wewnętrznych, mięśni i szkieletu.
Z tego powodu ból spowodowany przez ognisko zapalne w trzustce jest odczuwany jako ból pleców, a spowodowany patologią centralnych obszarów przepony jest odczuwany w barkach.

Podczas gdy ból nocyceptywny jest wynikiem stymulacji układu nerwowego, to ból neuropatyczny powstaje w wyniku dysfunkcji tegoż układu. Ból neuropatyczny może wywodzić się zarówno z ośrodkowego jak i z obwodowego układu nerwowego, a wśród jego przyczyn możemy wyróżnić takie jak: bezpośredni uraz, niedokrwienie, zakażenie, choroby metaboliczne, naciek nowotworowy. Jest to ból bardzo dotkliwy dla chorego. Przykładami bólu neuropatycznego są ból fantomowy, neuralgia popółpaśćcowa czy ból związany z neuropatią cukrzycową.

3. Przewodzenie bólu

Stymulacja nocyceptorów w obwodowym układzie nerwowym generuje powstanie sygnałów, które są przewodzone przez dwa rodzaje włókien nerwowych- szybkie, zmielinizowane aksony A delta i wolne, niezmielinizowane włókna C. Pobudzenie włókien C wyzwala ból stopniowo narastający, tępy lub piekący. Pobudzenie włókien A delta odpowiada za powstanie bólu kłującego.

Oba aferentne włókna nerwowe przewodzą bodziec bólowy do ciała neuronu, które znajduje się w zwoju korzenia tylnego. Neurony tego zwoju przesyłają bodziec do rogu tylnego rdzenia kręgowego, gdzie ich neuryty stykają się z aksonami neuronów rdzeniowych. Neuryty większości neuronów rdzeniowych biegną do przeciwległego wzgórza do jąder siatkowatych i czuciowych, tworząc drogę rdzeniowo-wzgórzową, a stamtąd do kory mózgowej. Połączenia pomiędzy rdzeniem kręgowym, wzgórzem i korą ruchowo-czuciową odpowiadają za czuciowe doświadczanie bólu (jego nasilenie, lokalizację i jakość), podczas gdy połączenia pomiędzy zakrętem obręczy i płatem czołowym najprawdopodobniej odpowiadają za emocjonalny wymiar bólu. Ta ogromna ilość połączeń synaptycznych w rogu tylnym i całym układzie neuronów- od rdzenia kręgowego do wzgórza- ma ogromny wpływ na przetwarzanie informacji o zaistniałym uszkodzeniu tkanek, jak również na procesy torowania i hamowania przewodzenia impulsów. Po raz pierwszy na te zjawiska zwrócili uwagę Melzack i Wall, prezentując teorię „bramki bólu”. Polega ona na tym, że:

1. Przewodzenie impulsu we włóknach aferentnych modulują specjalne mechanizmy w komórkach T rogu tylnego.

2. Pobudzenie grubych włókien L powoduje zahamowanie przewodzenia impulsów we włóknach cienkich S. Tak więc pobudzenie L zamyka bramkę, a pobudzenie S ją otwiera.

3. Mechanizm bramki bólowej pozostaje pod kontrolą zstępujących układów z wyższych pięter OUN (m.in. wpływ czynników psychicznych).

4. Grube włókna, szybko przewodzące bodźce, przekazują informacje o miejscu powstania bólu, a dopiero potem mogą wpływać na informacje o sile bodźca.

5. Pobudzenie krytyczne komórek T uczynnia te obszary układu nerwowego, w których są zakodowane wzorce zachowań i doświadczeń charakterystycznych dla bólu.

W procesie przewodzenia i hamowania bodźców bólowych uczestniczy cały szereg chemicznych mediatorów. Jest to zagadnienie bardzo ciekawe i chciałbym mu poświęcić kolejne doniesienie.

Piśmiennictwo

Bonica J.J. (red): The Management of Pain. Philadelphia, wyd.II Lea- Febiger, 1990.

Dobrogowski J., Kuś M., Sedlak K., Wordliczek J.: Ból i jego leczenie. Warszawa, Springer PWN, 1996.

Allan L., Zenz M.: Chronic Pain: A Review. Almere, Excerpta Medica, 1999.

ODNOWA BIOLOGICZNA

Właściwe środki we właściwym czasie!

Odnowa biologiczna-świadome działanie na ustrój przy pomocy różnych środków i warunków środowiskowych, mająca na celu ułatwienie, przyśpieszenie i wzmożenie fizjologicznych procesów wypoczynkowych, z powiększeniem jego zdrowia i wydolności.

Zadania:

1. Aktywizacja procesów wypoczynkowych;

2. Profilaktyka i zmniejszenie skutków przeciążeń powolnych;

3. Hartowanie, uodparnianie organizmu;

Metody:

1. Fizykoterapeutyczne:

-substancje: energetyczne, budulcowe, katelizujące, regulujące przemiany, wspomaganie farmakologiczne;

2. Psychologiczne:

-masaż, sauna, kąpiele solankowe, metody rozgrzewające, jontoforeza;

3. Farmakologiczne (biochemiczne):

-trening: psychologiczny, autogenny; ćw. rozluźniające, atrakcyjność programu ćwiczeń;

4. Środki specjalne:

-trening wysokogórski, niedotlenienie, wilgotny tropik, hiperoksja, hipertermia lub hipotermia, ulektrostymulacja, autoransfuzja.

Zabiegi odnawiające w czasie wysiłku (trening, zawody)

1. Dostosowanie obciążeń, rytmu do możliwości;

2. Dopasowana rozgrzewka;

3. Przerwy wypoczynkowe (1-2 min. i 3-5 min.);

4. Ćwiczenia relaksacyjne, masaż, automasaż;

5. Bieżące uzupełnianie strat wodnych i elektrolitowych oraz energetycznych;

6. Zachowanie komfortu klimatycznego;

Po treningu, zawodach:

1. Tryb życia;

2. Odpowiednio długi sen (chwiejność emocjonalna, spadek wydolności );

3. Wyrównanie strat energetycznych (dieta), wodnych, elektrolitowych, witaminowych i mikroelementowych;

4. Zabiegi odnawiające i hartujące;

5. Psychoterapia i trening autogenny;

6. Obozy wypoczynkowe, sanatoria.

Zabiegi odnawiająco-hartujące:

Wykorzystuje się czynniki fizykalne;

1. bodźce termiczne: ciepło, zimno

2. bodźce mechaniczne: woda, masaż

3. powietrze, światło

4. elektryczne: elektrostymulacja, diatermia krótkofalowa, diadynamika.

Czynniki określające charakter procesów odnowy:

1. Rodzaje wysiłku: siłowy, wytrzymałościowy, itp.

2. Parametry obciążenia treningowego: objętość, intensywność, czas trwania;

3. Poziom formy;

4. Czynniki genetyczne;

5. Warunki życia: (odżywianie, sen itp.);

6. Poziom odnowy po uprzednim obciążeniu;

7. Faza rytmiki biologicznej procesów wewnątrzustrojowych;

8. Środowisko pracy;

9. Organizacja pracy.

Podział okresu odnowy na trzy fazy (wg. Gottschalk i Neumann)

1. Wczesnych i późnych zmian obciążanych funkcji,

2. Superkompensacji,

3. Ustalania się poziomu końcowego.

Wpływ treningu sportowego na układ krążenia-„serce sportowca”

Opracowała lek. med. Dorota Strzałkowska

U sportowców wyczynowych, pod wpływem treningów dochodzi do rozwoju w układzie krążenia szeregu zmian adaptacyjnych, dotyczących m. innymi budowy i czynności mięśnia sercowego. Serce takie zgodnie z piśmiennictwem anglosaskim określamy mianem „athlete's heart” tj. „sercem sportowca”

1.Fizjologiczne aspekty adaptacji serca do powtarzalnych wysiłków fizycznych.

Przystosowanie układu krążenia do systematycznych wysiłków fizycznych obejmuje zmiany o charakterze czynnościowym, morfologicznym oraz metabolicznym.

1.1.Zmiany czynnościowe.

W spoczynku, u sportowców wyczynowych w porównaniu z osobami niewytrenowanymi można stwierdzić :

• wolniejszy rytm serca

• zmianę objętości wyrzutowej (najczęściej jest większa, rzadziej mniejsza niż u nietrenujących)

• mniejszą pojemność minutową (nawet 1-3l/min)

• większą układową tętniczo-żylną różnicę zawartości tlenu we krwi
  niższe ciśnienie tętnicze skurczowe i rozkurczowe (przy pomiarze metodą Korotkowa, natomiast pomiary metodą krwawą nie potwierdzają tej obserwacji)

Reakcja układu krążenia osób wytrenowanych na podejmowany wysiłek jest odmienna niż osób nieaktywnych fizycznie. Jej charakter zależy także od wielkości obciążenia (submaksymalne czy maksymalne) pokonywanego w trakcie wysiłku .
Porównując zachowanie się układu krążenia w trakcie wysiłku submaksymalnego u sportowców w okresie wytrenowania oraz z okresu przed rozpoczęciem uprawiania wyczynowo sportu, można stwierdzić:

• mniejszy przyrost częstości akcji serca

• większy wzrost objętości wyrzutowej
  ( przyrost nawet o 50-100%)

• niezmienioną objętość minutową

• większą układową tętniczo-żylną różnicę
  zawartości tlenu we krwi

• nieco wyższe wartości ciśnienia tętniczego skurczowego

Podczas wysiłków o obciążeniu maksymalnym, u sportowców aktualnie trenujących w porównaniu do okresu przed rozpoczęciem uprawiania sportu obserwuje się:

• niezmienioną maksymalną częstość akcji serca

• wzrost objętości wyrzutowej
  ( 50-60ml u nietrenujących vs 150-160ml u sportowców )

•  wzrost objętości minutowej

• ( 20-23 l/min u nietrenujących vs 30-40 l/min u sportowców )

• wzrost układowej tętniczo-żylnej różnicy zawartości tlenu we krwi (130-140ml/l u nietrenujących vs 170-175 ml/l u sportowców)

• wyższe wartości ciśnienia tętniczego skurczowego i rozkurczowego

• wyższe wartości ciśnienia w tętnicy płucnej i naczyniach włosowatych

Po zakończeniu wysiłku u osób wytrenowanych, w odróżnieniu od osób nieaktywnych fizycznie stwierdza się:

• szybszą normalizację wszystkich wymienionych parametrów krążeniowych

• szybszy przebieg procesów odnowy

1.2 Zmiany morfologiczne

Uprawianie sportu wyczynowo prowadzi również do zmian morfologicznych w obrębie mięśnia sercowego i naczyń wieńcowych. Do najistotniejszych można zaliczyć:

• zrost grubości mięśnia sercowego na wskutek zwiększenia średnicy i długości włókien mięśniowych

• zmianę wielkości jam serca (w oparciu o wzajemne relacje pomiędzy grubością mięśnia sercowego a wielkością jam serca wyróżnia się przerost ekscentryczny i koncentryczny )

• wzrost wewnętrznej średnicy naczyń wieńcowych

• bogatsze unaczynienie włosowate mięśnia sercowego

Ponadto „serce sportowca” charakteryzuje się odmiennymi właściwościami wewnętrznymi pod postacią wzrostu:

• kurczliwości

• podatności mięśnia sercowego

• podatności ścian i obniżenia oporu w naczyniach wieńcowych

1.3 Zamiany metaboliczne

Systematyczny trening fizyczny prowadzi do zmian metabolizmu mięśnia sercowego.
Między innymi obserwuje się:

• zmianę procentowego wykorzystania przez serce różnych substratów energetycznych (u sportowców wzrasta udziału mleczanu w pokrywaniu wydatku energetycznego serca podczas wysiłku)

• mniejsze zużycie tlenu przypadające na jeden skurcz mięśnia sercowego

2. „Serce sportowca” w świetle wybranych nieinwazyjnych badań układu krążenia.

Dla lekarza Poradni Sportowej, ocena funkcji układu krążenia sportowca może stanowić trudne zadanie. W badaniu klinicznym jak i badaniach dodatkowych, nierzadko bowiem spotkać można zmiany budzące wątpliwości, czy należy traktować je jako wyraz adaptacji do powtarzalnych wysiłków fizycznych czy przejaw patologii. Poniżej zestawiono występujące najczęściej i najbardziej charakterystyczne zmiany stwierdzane w nieinwazyjnych badaniach układu krążenia u sportowców.

1.1.Spoczynkowy zapis EKG u sportowców wyczynowych.

U sportowców wyczynowych w spoczynkowym zapisie EKG często spotykamy:*

• bradykardię zatokową (50-85%)

• niemiarowość zatokową (13-77%)

• blok AV I0 (6-33%)

• blok AV II0 typu periodyki Wenckebacha (1-2,5%)

• zaburzenia przewodzenia śródkomorowego
  (gł. niepełny blok prawej odnogi pęczka Hisa 13-50%)

• cechy przerostu lewej komory (14-85%)

• cechy przerostu prawej komory (3-69%)

• zmiany okresu repolaryzacji komór pod postacią uniesienia odcinka STw odprowadzeniach przedsercowych prawokomorowych z towarzyszącym wysokim, asymetrycznym załamkiem T i obecnością fali U

• przedłużenie czasu QT

*w nawiasach podano częstość występowania wymienianej zmiany

Bradykardia i niemiarowość zatokowa są uważane są za typowe dla populacji sportowców i traktowane jako przejaw dobrego wytrenowania. Ich przyczyn upatruje się przede wszystkim w zwiększonym napięciu nerwu błędnego, czego dowodzi wiele prac eksperymentalnych i klinicznych. Uwzględnia się jednak także inne czynniki.

Estroch M i wsp., oraz niezależnie Matsup S. i wsp. u sportowców z bradykardią spoczynkową w porównaniu do sportowców z ”normalną” spoczynkową częstością akcji serca, stwierdzili w tomografii emisyjnej zmniejszenie wychwytu metyloguanidyny znakowanej radioaktywnym jodem w obrębie ściany dolnej lewej komory. Wyniki w/w badań sugerują więc zaburzenia współczulnego unerwienia serca u sportowców. Bradykardia spoczynkowa u sportowców wiązana jest także ze zmianą wewnętrznego rytmu serca. Levis W. i wsp. porównał częstość rytmu zatokowego w spoczynkowym EKG u 8 kolarzy i 8 mężczyzn prowadzących siedzący tryb życia. U sportowców częstość rytmu zatokowego była niższa niż w grupie osób nie uprawiających sportu (50/min vs 53/min), a różnica ta utrzymywała się po farmakologicznym odnerwieniu serca ( 84/min vs 103/min).

U sportowców blok przedsionkowo-komorowy I0 opisywano u 6-33% badanych, blok II o typu Wenckebacha u około 2,5 %, typu Mobitza u 0,4%. U osób zdrowych, nie uprawiających sportu w/w zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego w spoczynkowym zapisie EKG rozpoznaje się kilkakrotnie rzadziej.
W populacji sportowców są one traktowane jako następstwo wzmożonego napięcia układu przywspółczulnego, ale część autorów podkreśla ich związek ze zmianą wewnętrznych właściwości układu bodźco-przewodzącego. Stein R. i wsp. w stymulacji p/przełykowej wykonanej u 10 sportowców w porównaniu do odpowiedniej grupy kontrolnej stwierdzili dłuższy skorygowany czas powrotu rytmu zatokowego i niższy punkt Wenckebacha.

Zaburzenia przewodnictwa śródkomorowego, a zwłaszcza obraz niepełnego bloku prawej odnogi pęczka Hisa są dość często spotykane w spoczynkowym zapisie EKG u sportowców wyczynowych. Wśród 107 olimpijczyków wydłużenie czasu trwania i/lub zawęźlenie zespołów komorowych w odprowadzeniu V1 stwierdzono aż u 51,1% badanych. Istnieje hipoteza, iż w/w zmiany w zapisie EKG u sportowców odzwierciedlają wzrostu masy serca w okolicy koniuszka i prawej komory. Koncepcję tą potwierdza ustępowanie omawianych zmian w okresie roztrenowania.

Sporadycznie występujące w EKG spoczynkowym zaburzenia rytmu pod postacią pojedynczych pobudzeń dodatkowych pochodzenia nad- lub komorowego u sportowców nie mogą być traktowane jako patologia, gdyż nierzadko są one opisywane u osób zdrowych, zwłaszcza po stosowaniu używek jak kawa, herbata, alkohol.

Cechy przerostu lewej komory mięśnia sercowego w EKG spoczynkowym u sportowców są opisywane u 14-85% badanych. Tak duże różnice w częstości rozpoznań zdają się wynikać przede wszystkim z braku przyjęcia jednolitych kryteriów rozpoznawczych. W populacji osób zdrowych elektrokardiograficzne cechy przerostu lewej komory stwierdzano u 5 osób na 122 tysiące badanych . Natomiast cechy przerostu prawej komory w EKG spoczynkowym u sportowców są opisywane w literaturze u 5-69% zawodników . Przyjmuje się, iż cechy przerostu komór w EKG u sportowców powstają w następstwie wzrostu średnicy włókien mięśniowych oraz zaburzeń przewodzenia śródkomorowego spowodowanych rozluźnieniem styków między włóknami Purkinjego a przerosłymi komórkami mięśnia sercowego.

Rozpoznawanie przerostu lewej lub prawej komory u sportowców na podstawie obrazu spoczynkowego EKG ma ograniczone znaczenie, gdyż korelacje z badaniami anatomicznymi i echokardiograficznymi wskazują na stosunkowo małą czułość
i specyficzność kryteriów ektrokardiograficznych . Jeger A. korelując elektrokardiograficzne kryteria przerostu lewej komory z jej masą ocenianą echokardiograficznie, określiła czułość badania EKG w wykrywaniu przerostu lewej komory serca u sportowców na 25-50% a swoistość na 55-70% .
Zmiany okresu repolaryzacji komór pod postacią uniesienia odcinka ST w odprowadzeniach przedsercowych prawokomorowych z towarzyszącym wysokim asymetrycznym załamkiem T i obecnością fali U, przy współistnieniu bradykardii zatokowej opisywane są przez różnych autorów u 10-100% badanych sportowców Najczęściej ustępują one w trakcie wysiłku oraz w okresie roztrenowania. Przypisywane są wzmożonej aktywności układu przywspółczulnego, choć w świetle aktualnych badań, trudno jednoznacznie stwierdzić, czy w ich powstaniu nie biorą udziału jeszcze i inne czynniki.

Trudności diagnostyczne stwarzają natomiast niecharakterystyczne zaburzenia okresu repolaryzacji komór rejestrowane u 2,5-18% sportowców (głównie mężczyzn) . Najczęściej opisywano skośne ku dołowi obniżenia odcinka ST w odprowadzeniu II, III, aVF i/lub V5V6 z towarzyszącymi ujemno-dodatnimi płytkimi załamkami T, lub obecność tylko dwufazowych ujemno-dodatnich załamków T w odprowadzeniu V2V5. Zmiany pod postacią dwufazowych lub odwróconych załamków T w odprowadzeniu V3V5 stwierdzono u 10,3% olimpijczyków . Obniżenie odcinka ST bez towarzyszących zmian załamka T spotykane jest u około 1-3% sportowców.

W populacji osób zdrowych omawiane zaburzenia okresu repolaryzacji komór są spotykane u około 0,5% badanych. W piśmiennictwie obecność w/w zmian w EKG spoczynkowym sportowców jest różnorodnie tłumaczona. Część autorów wiąże ich występowanie ze zmianami napięcia układu autonomicznego. Potwierdzeniem tej tezy ma być normalizacja w/w zmian elektrokardiograficznych u sportowców bez wykrywalnej organicznej choroby serca w trakcie próby wysiłkowej lub manewrów zwiększających napięcie współczulne jak podanie izoprenaliny. Natomiast podczas wzrostu aktywności układu przywspółczulnego (próba Valsalwy, test hiperwentylacji) zmiany te nie ustępowały, lub nawet ulegały pogłębieniu. Przypuszcza się, iż omawiane zaburzenia okresu repolaryzacji komór u sportowców, mogą być efektem różnic w czasie trwania potencjału czynnościowego komórek mięśnia sercowego, a wzrost aktywności współczulnej normalizuje te różnice przez wyrównywanie czasu depolaryzacji. W każdym przypadku stwierdzenia w/w zaburzeń okresu repolaryzacji komór w zapisie EKG u sportowca należy jednak uwzględnić i inne przyczyny jak m. innymi : niedokrwienie, kardiomiopatię przerostową, zapalenie mięśnia sercowego, wypadanie płatka zastawki mitralnej.

1.2.24h zapis EKG metodą Holtera u sportowców wyczynowych.

W 24h zapisie EKG metoda Holtera u sportowców wyczynowych często stwierdza się*:

• niską średnią dobową, minimalną i maksymalną częstość rytmu serca

• niemiarowość zatokową znacznego stopnia

• zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego pod postacią bloku przedsionkowo- komorowego Io (2-33%) lub IIo typu periodyki Wenckebacha (2-40%), a sporadycznie typu Mobitz II (0-8%)

• częste występowanie łagodnych postaci zaburzeń rytmu serca ESV obecne u 55-100% , ale ESV>100/24h u 1,5-10% sportowców EV obecne u 30-70%, ale EV> 100/24h u 3-15% sportowców

*w nawiasach podano częstość występowania wymienianej zmiany

U sportowców podczas 24h rejestracji EKG met. Holtera średnie- dobowa, minimalna i maksymalna częstość rytmu serca są zazwyczaj niższe niż u osób niewytrenowanych. Talan i wsp donosi, iż średnia częstość rytmu serca u 20 biegaczy podczas dziennej aktywności była wolniejsza o ok. 10/min w porównaniu do 50 zdrowych studentów nie uprawiających sportu. Podobne wyniki uzyskali i inni badacze np. w doniesieniach Hanne-Paparo i wsp. średnia minimalna częstość rytmu serca w ciągu doby u sportowców wynosiła 37,3 /min a średnia maksymalna 124,5/min , podczas gdy u nietrenujących odp. - 45,4/min i 137,3/min. W zależności od przyjętych kryteriów niemiarowość zatokowa w zapisie holterowskim opisywana jest u 13,5-100% sportowców i 20-86% osób zdrowych. Bradykardii i niemiarowości zatokowej u sportowców w 24h EKG przypisuje się takie samo znaczenie kliniczne jak zarejestrowanym w spoczynkowym elektrokardiogramie.

W 24h zapisie EKG u sportowców , stosunkowo często w porównaniu do zapisów spoczynkowych, rejestruje się epizody zahamowania zatokowego oraz wstawki rytmu węzłowego. Występują one głównie w nocy. Wg Fletchera i wsp. średni czas trwania pauzy w zapisie holterowskim u sportowców wynosił 2,55 sek. w ciągu dnia i 2,8 sek. w nocy. Na podstawie doniesień dotyczących rejestracji wstawek rytmu węzłowego w 24h EKG, częstość ich występowania u sportowców można określić na 0,31%-20%, a w ogólnej populacji na 0-0,6%.

U sportowców w 24h zapisie EKG metodą Holtera, zwłaszcza w nocy, często stwierdza się również zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego pod postacią bloku AV Io (2-33%) lub IIo typu periodyki Wenckebacha (2-40%). Traktowane są jako przejaw wzmożonego napięcia nerwu błędnego i nie przypisuje się im istotnego znaczenia klinicznego. Natomiast obecność bloku typu Mobitz II ,a zwłaszcza IIIo prawie zawsze budzi podejrzenie istnienia organicznej choroby serca. Warto jednak wspomnieć, iż opisano przypadek bloku IIIo u sportowca, który ustąpił samoistnie po zaprzestaniu treningów przez badanego.

Pojedyncze pobudzenia dodatkowe nadkomorowe (ESV) u sportowców są rejestrowane w ciągu doby bardzo często, ich liczba jest natomiast niewielka. Zehender i wsp. oceniając zapisy holterowskie u 80 sportowców, stwierdził pojedyncze pobudzenia dodatkowe nadkomorowe u 41% badanych, podczas gdy powyżej 100 ESV w ciągu 24h zarejestrował tylko u jednego sportowca. Coelo i wsp. uważa, iż występowanie u sportowców tachyarytmii nadkomorowej dowodzi istnienia nieprawidłowości w układzie krążenia, a najczęściej wypadania płatka zastawki mitralnej lub zespołu WPW.

Poglądy na temat występowania komorowych zaburzeń rytmu u sportowców są różnorodne. Wg niektórych doniesień pojedyncze EV w 24h zapisie EKG met. Holtera rejestruje się u ok. 1/3 sportowców i u podobnego odsetka osób zdrowych, nieuprawiających sportu. Zehender i wsp. postuluje natomiast częstsze występowanie pojedynczych pobudzeń komorowych u sportowców niż u zdrowych, niewytrenowanych osób (70% vs 55%).. Liczba EV u sportowców w 24h zapisie EKG jest zazwyczaj niewielka np. wśród 20 biegaczy u 70% rejestrowano EV, ale tylko u 2 zawodników było ich więcej niż 50/24h, a żaden z badanych nie miał złożonych komorowych zaburzeń rytmu. Panuje zgodna opinia, iż jeżeli nawet pobudzenia komorowe u sportowców w spoczynku występują licznie, to ich ustępowanie w okresie wykonywania wysiłku, dowodzi czynnościowego pochodzenia tych zaburzeń rytmu.

2.3. Badanie ultrasonokardiograficzne u sportowców wyczynowych.

W badaniu ukg u sportowców wyczynowych często można stwierdzić:

• wzrost grubości ścian mięśnia sercowego (uzyskane wartości najczęściej znajdują się na górnej granicy „norm” dla osób nieuprawiających sportu lub nieznacznie je przekraczają)

• zmianę wielkości jam serca w stosunku do grubości ścian w zależności od typu przerostu (ekscentryczny vs koncentryczny)

• wzrost częstości występowania fal zwrotnych nad zastawkami dwudzielną, trójdzielną i pniem płucnym wysoki stosunek fali E/A

W badaniu echokardiograficznym u sportowców w porównaniu do populacji osób nieaktywnych fizycznie stwierdza się istotnie większą grubość ścian mięśnia sercowego. Wyniki badania ukg u sportowców jednak tylko sporadycznie przekraczają wartości przyjęte jako „norma” dla osób nietrenujących. Spititio i wsp. w metaanalizie obejmującej 947 sportowców uprawiających 27 dyscyplin stwierdził wzrost grubości ścian lewej komory do 12-16mm u 1,7% badanych. Urhausen A. i wsp. w 152 osobowej grupie wioślarzy wykrył grubość ścian lewej komory w granicach 12-13mm u 2,6% badanych. Metaanaliza przeprowadzona przez Pluima B.M i wsp., która objęła 1451 sportowców również potwierdziła, iż u uprawiających sport wyczynowo „znaczna” tj. przekraczająca 16mm, grubość ściany tylnej i przegrody międzykomorowej spotykana jest rzadko. Maron B.J. zaproponował nawet kryteria pomagające na podstawie wymiarów jam serca i grubości ścian lewej komory różnicować pomiędzy przerostem mięśnia sercowego w następstwie treningu sportowego a kardiopatią przerostową .

Dość często można spotkać się z doniesieniami o wyższym wymiarze końcoworozkurczowym lewej komory (EDD) u sportowców w porównaniu do populacji ogólnej . Badania prowadzone w Instytucie Sportu w Rzymie wykazały, iż u około 15% włoskich sportowców EDD przekracza 54mm tj. „normę” przyjętą dla osób nieuprawiających sportu. Zdaniem Marona B.J. i wsp., gdy EDD u sportowca jest większe niż 58mm , sugeruje to rozpoznanie kardiomiopatii rozstrzeniowej.

Ocena funkcji lewej komory pozwala wówczas na różnicowanie „serca sportowego” z tą jednostką chorobową.

Wielu autorów uważa, że wielkość EDD i grubość ścian lewej komory u sportowców zależy przede wszystkim od charakteru uprawianej dyscypliny.

Hipotezę o istnieniu u sportowców dwóch różnych morfologicznie typów przerostu mięśnia sercowego - koncentrycznego u uprawiających dyscypliny siłowe oraz ekscentrycznego u trenujących dyscypliny wytrzymałościowe, wysunął w 1975r Morganroth. Pogląd ten był początkowo bardzo popularny , jednak badania przeprowadzone w latach 90-tych zrodziły pewne wątpliwości. Pluim B.M. w metaanalizie opublikowanej w 2000r, a obejmującej 59 badań, największe wymiary jam serca stwierdził u sportowców uprawiający dyscypliny „ kombinowane” tj. siłowo-wytrzymałościowe ( np. wioślarstwo), następnie wytrzymałościowe i siłowe. Grubość przegrody i tylnej ściany lewej komory była największa w trenujących dyscypliny siłowe, nieco mniejsza u przedstawicieli dyscyplin „ kombinowanych”, i najmniejsza u trenujących dyscypliny wytrzymałościowe. Metaanaliza ta potwierdziła więc , iż w zależności od udziału elementów statycznych i dynamicznych w danej dyscyplinie sportu, obraz „serca sportowca” w ukg może być różny. Należy jednak uwzględnić, iż nawet jeżeli danej dyscyplinie sportu przypiszemy jeden z w/w modeli przerostu lewej komory, to w praktyce, „czyste” formy przerostu ekscentrycznego lub koncentrycznego praktycznie nie występują .

Niewiele jest doniesień na temat wielkości prawej komory u sportowców wyczynowych Panuje jednak zgodny pogląd, iż pod wpływem treningów, ulega ona powiększeniu, a mięsień prawej komory staje się grubszy.

Większość autorów jest zgodna, iż wyczynowe uprawianie sportu sprzyja powiększeniu wymiarów lewego przedsionka. Natomiast opinie dotyczące wymiaru poprzecznego aorty i separacji płatków tej zastawki u sportowców wyczynowych są różne.

Wysoką częstość występowania fal zwrotnych nad zastawką dwudzielną, trójdzielną i płucną u sportowców należy traktować jako zjawisko typowe dla „serca sportowego”. Przyjmuje się, iż fale zwrotne nad w/w zastawkami występują w populacji sportowców około dwa razy częściej niż w populacji ogólnej.

Oprócz określenia wymiarów struktur serca, istotny element „serca sportowca” stanowi także jego prawidłowa funkcja skurczowa i rozkurczowa . Z tego powodu w trakcie badania ukg u sportowców określa się kurczliwość globalną i odcinkową lewej komory oraz frakcję wyrzutową. Oceny podatności lewej komory dokonuje się określając metodą Dopplera charakter i szybkość przepływu krwi przez zastawkę mitralną.

Piśmiennictwo u autorki

---