Co hamuje pęcherzyki synaptyczne? Kinaza białkowa, synapsyna, kalmodulina
str 62
Pęcherzyki te (zarówno duże jak i małe) uwalniają się na drodze egzocytozy w czasie
depolaryzacji błony zakończeń i w obecności Ca2+. Jony te wnikają do żylakowatości, w
połączeniu z kalmoduliną aktywują fosfokinazy białkowe, warunkując fosforylacje białek błony
komórkowej zakończeń i uwalnianie noradrenaliny i ATP z małych pęcherzyków i NPY z dużych.
Głównym neuroprzekaźnikiem pobudzającym w korze mózgowej ssaków jest kwas glutaminowy. Inne znane mediatory pobudzające to np.: acetylocholina, noradrenalina, adrenalina, dopamina, serotonina, histamina. Głównym neuroprzekaźnikiem hamującym jest kwas γ-aminomasłowy (GABA). Pozostałe mediatory hamujące to: glicyna i peptydy opioidowe.
1) pęcherzyk synaptyczny jest umocowany przez synapsynę do filamentów aktynowych tworzących cytoszkielet
kolbki synaptycznej
2) potencjał czynnościowy powoduje napływ Ca2+ przez napięciowo-zależne kanały Ca2+
3) Ca2+ wiąże się z kalmoduliną i pęcherzyk synaptyczny odłącza się od synapsyny
4) Egzocytoza neuromediatora do szczeliny synaptycznej
Gdzie jest najszybsze przewodzenie w sercu? Purkinjego, węzeł ZP, PK, pęczki Hisa
Potencjał czynnościowy w węźle SA (zatokowo-przedsionkowym) (0,05 m/s) -> przedsionki (1m/s) -> przez pęczki międzywęzłowe (0,05 m/s) -> węzeł AV (przedsionkowo-komorowy) (0,1 m/s) -> pęczek PH (2m/s) -> kom. Purkiniego (4m/s) -> włókna robocze pod wsierdziem (1m/s)pod osierdziem (0,4m/s)
Mały str 318
Jakie jony powodują uwolnienie pęcherzyków synaptycznych? Ca, N, K, Cl str 63
Pęcherzyki te (zarówno duże jak i małe) uwalniają się na drodze egzocytozy w czasie
depolaryzacji błony zakończeń i w obecności Ca2+.
O funkcji czego informuje czas protrombinowy? Zewnątrzpoch.. wewnątrzpoch, całość, hemostaza naczyniowa
Z wikipedii
Jaki prążek zanika przy pracy mięśnia? H
Str 72
Coś o pracy włókien sprężystych w czasie pracy mięśnia.
-komponenty ułożone szeregowo i równolegle
-bierne napięcie w rozciągniętym mięsniu -rozciąganie komponentu równoległego
-mięsień skracany bez obciążenia - brak napięcia - El sprężyste nie są rozciągane - skurcz izotoniczny nieobciążony - max szybkość skracania - brak generacji siły
-skurcz izometryczny - rozciąganie szeregowego komponentu - generacja siły
w czasie takiego skurczu <izometryczny> sarkomery skracają się kosztem rozciągania szeregowego komponentów sprężystych, w których powstaje napięcie
- stała długość
- wzrasta napięcie
jeżeli mięsień skraca się bez obciążenia, nie generuje on żadnego napięcia, gdyż jego elementy sprężyste nie są rozciągnięte -> skurcz izotoniczny nie obciążony
gdy napięcie elementów sprężystych zrównoważy obciążenie to izometryczny przechodzi w izotoniczny
Str 81
O jednostce motorycznej.
Str 83
rekrutacja jednostek motorycznych
a. odgałęzienia każdego aksonu neuronu ruchowego przednich rogów istoty szare rdzenia kręgowego
unerwiają kilka do kilkuset komórek mięśniowych à grupę komórek mięśniowych oraz unerwiający je
neuron nazywa się jednostką motoryczną
b. pomiędzy poszczególnymi komórkami mięśniowymi nie ma żadnych połączeń umożliwiających
przekazywanie pomiędzy nimi stanu czynnego, Są one od siebie całkowicie izolowane. Wobec tego
stan czynny powstający w jednostce motorycznej na skutek pobudzenia jej motoneuronu ogranicza się
do niej I nie jest przekazywany na inne jednostki.
c. W czasie fizjologicznego skurczu tylko część jednostek motorycznych zostaje aktywowana. Wobec tego
istnieje możliwość regulacji siły skurczu przez zmianę liczby (rekrutacji) aktywowanych jednostek
Ośrodek wzrokowy - stosunki dla widzenia centralnego/peryferycznego.
Str 170
jednostronne zniszczenie siatkówki lub nerwu wzrokowego prowadzi do ślepoty po stronie
uszkodzenia (2)
¨ uszkodzenie skrzyżowania wzrokowego, np. przez guz przysadki mózgowej, powoduje
niedowidzenie, czyli braki w doskroniowych połówkach pól widzenia dla obu oczu (hemianopsia
heteronyma) (3)
¨ przerwanie pasma wzrokowego lub uszkodzenie pola wzrokowego w korze prowadzi do
połowicznego niedowidzenia po stronie uszkodzenia (hemianopsia homonema) - czyli
uszkodzenie lewego pasma wzrokowego prowadzi do połowicznego niedowidzenia w obu
oczach po stronie lewej (nie widzi się patrząc w prawą stronę)
¨ częściowe uszkodzenie drogi wzrokowej, np. ograniczone wyłącznie do pętli Meyera
promienistości wzrokowej, wywołuje niedowidzenie ćwiartkowe
Wstrząs rdzeniowy.
Str 193
Obniżenie napięcia mięśniowego obserwuje się typowo po przerwaniu łuku odruchów rdzeniowych
odpowiedzialnych za utrzymanie tego napięcia lub w stanie wstrząsu rdzeniowego wywołanego
przerwaniem ciągłości rdzenia kręgowego. Obniżenie napięcia występuje po uszkodzeniu dróg
aferentnych, jak i eferentnych a także ośrodka rdzeniowego odruchu.
Co to jest dwoistość widzenia?
Gdzie tworzony jest zamiar ruchu? W jakim ośrodku?
Hierarchia organizacji ośrodków korowych biorących udział w powstawaniu ruchów dowolnych:
- idea ruchu powstaje w okolicy przedczołowej; styku potyliczno-ciemieniowym (????)
- koncentracja uwagi w tylnej części płata ciemieniowego (5,7)
- zamiar ten jest przesyłany do okolicy przedruchowej (pole 6), gdzie następuje ustalenie sekwencji ruchu
czyli właściwe planowanie, (tu też zorientowanie ciała w kierunku wykonywanego ruchu)
Co to jest fala P?
Czego wyrazem jest odstęp ST?
Odstęp ST Obejmuje okres od końca depolaryzacji komór do zakończenia
ich repolaryzacji - 280 ms
Str 493
O komórkach rzęsistych w uchu.
Str 124
Co jest narządem odbiorczym równowagi kinetycznej?
Jakie odprowadzenia dla osi serca? I, II, III
Oś elektryczną oznacza się głównie (co nie oznacza że nie można tego zrobić posługując się którymś z
pozostałych załamków, po prostu używając załamka R jest najłatwiej )
więc biorąc pod uwagę amplitudę załamków R we wszystkich dwubiegunowych odprowadzeniach
kończynowych:
1) mierzy się wysokość załamka R w każdym z dwubiegunowych odprowadzeń kończynowych
2) wielkość tego załamka w każdym odprowadzeniu odkłada się na trójkąt Einthovena
3) Przecięcie linii prostopadłych do każdego ze składowych wektorów wyznacza wielkość i kierunek osi
elektrycznej serca
Jakie odprowadzenia dla prawego przedsionka?
Co hamuje pracę trzustki? Somatostatyna
Do czynników hamujących zalicza się:
o polipeptyd trzustkowy (PP) - działający centralnie na ośrodki nerwów błędnych i bezpośrednio na
komórki pęcherzykowe trzustki
PP uwalnia się pod wpływem pobudzenia wagalnego z komórek PP
o somatostatynę, która wywiera miejscowe działanie hamujące ograniczając nadmierne
wydzielanie trzustkowe
somatostatyna uwalnia się z komórek D wysp trzustkowych
Brak jakiego hormonu zapobiega przemianie karotenu? Tarczycy, GH, LH
Brak T4 -> upośledzenie zamiany karotenu w witaminę A -> zwiększone stężenie karotenu
we krwi -> żółte zabarwienie skóry, objawy awitaminozy A (kurza ślepota, rogowacenie
rogówek)
W jakich warunkach wydzielany jest GH? Głodzenie wysiłek fizyczny
stężenie GH jest duże we krwi płodów i noworodków, później zmniejsza się, ale u dzieci jest
znacznie większy niż u dorosłych i wykazuje rytm okołodobowy
§ stężenie GH osiąga szczyt w nocy w stadium 3 i 4 snu wolnofalowego (NREM)
- Czynniki pobudzające wydzielanie:
o wydziela się w większych ilościach w stanach stresu wywołanego bólem, zimnem, urazami,
zabiegi chirurgicznym, strachem, wysiłkiem fizycznym, stanami hipoglikemii, długotrwałego
głodu, po wstrzyknięciu insuliny, glukagonu, wazopresyny, L-DOPY, dopaminy, środków α-adrenergicznych
o L-arginina i w ogóle zwiększone stężenie aminokwasów działają pobudzająco na GH
o Jego uwalnianie pobudzają także małe stężenia kwasów tłuszczowych i enkefaliny
o Szczególnie silne działanie pobudzające ma hipoglikemia, która działa prawdopodobnie za
pośrednictwem glukoreceptorów podwzgórza
o Środki (agoniści) działające przez receptory α-adrenergiczne pobudzają, natomiast działające
przez receptory β-adrenergiczne hamują to uwalnianie
Jaką funkcję mają włókna gamma?
Cienkie włókna nerwowe odśrodkowe, należące do grupy A-gamma,
kończą się płytkami ruchowymi na miocytach intrafuzalnych w częściach
obwodowych z poprzecznym prążkowaniem. Dzielimy je na dwa typy:
· włókna odśrodkowe gamma-dynamiczne - włókna te
znajdują się w miocytach z torebką jąder,
· włókna odśrodkowe gamma-statyczne - natomiast te
włókna występują w miocytach z łańcuszkiem jąder.
gamma-motoneurony unerwiają włókienka mięśniowe intrafuzalne i powodują skurcze ich
obwodowych poprzecznie prążkowanych kurczliwych odcinków w obrębie wrzecion nerwowomięśniowych,
powoduje to rozciągnięcie części środkowej, co prowadzi do zwiększenie wyładowań z
zakończeń pierścieniowo-spiralnych i tym samym do zwiększenia impulsacji aferentnej we włóknach Ia
§ stopień aktywnośći gamma-motoneuronów zależy od pobudzenia szlaków zstępujących głównie
układu siatkowatego i pozapiramidowego
§ w warunkach fizjologicznych układ siatkowaty pnia mózgu stale wysyła sygnały pobudzające lub
hamujące do gamma-motoneuronów zapewniając w ten sposób mięśniom odpowiedni stan
napięcia za pośrednictwem pętli gamma.
Ilu krotnie wzrośnie poziom insuliny przy zwiększeniu ilości glukozy 3x?
Najsilniejszym i najbardziej fizjologicznym bodźcem uwalniającym insulinę z komórek B jest zwiększenie stężenia glukozy we krwi.
- Prawidłowe stężenie glukozy we krwi 80-90 mg% (4,44-5,0 mmol/L).
- Gdy stężenie glukozy we krwi wzrośnie nagle 2-3 razy ponad normę, to dochodzi do gwałtownego
wyrzutu insuliny z komórek B i zwiększenia jej stężenia proporcjonalnie do zwiększenia stężenia glukozy, sięgając nawet 10-krotnie ponad wartość podstawową.
- Szczyt wydzielania insuliny występuje w ciągu 3-5 min (faza I) i zależy od wyrzutu do krążenia hormonu spichrzonego w ziarnistościach komórek B.
- następnie obserwuje się równie szybkie zmniejszenie stężenia hormonu do wartości wyjściowej po
upływie 5-10minut.
- gdy wysokie stężenie glukozy we krwi nadal się utrzymuje, to ponownie zwiększa się stężenie insuliny
osiągając szczyt po upływie 2-3 h.
o Ta druga faza obejmuje uwalnianie do krwi zarówno hormonu spichrzonego w ziarnistościach, jak i
nowo utworzonego w komórkach B.
- Przewlekła hiperglikemia prowadzi nie tylko do utrzymywania się dużego stężenia insuliny, ale także do
hiperstymulacji i przerostu komórek B (faza III)
Jaki jest okres półtrwania insuliny? 10-15min.
Jakie substancje powodują odczuwanie bólu? Prostaglandyny, kininy
W uszkodzonych tkankach dochodzi do aktywacji enzymów proteolitycznych, zwanych
kalikreinami tkankowymi. Enzymy te działają na białka tkankowe - kininogeny, odczepiając od
nich aktywne polipeptydy - kininy, które depolaryzują nagie zakończenia nerwowe i wyzwalają
we włóknach nerwowych dośrodkowe salwy impulsów bólowych. Kininy nie tylko depolaryzują
nagie zakończenia nerwowe, ale również rozszerzają naczynia krwionośne. W uszkodzonych
tkankach uwalnia się także histamina, która ma zbliżone działanie do kinin.
Neurony w zwojach rdzeniowych wysyłające włókna bez osłonki mielinowej, czyli grupy C,
uwalniają na swych synapsach w rogach tylnych rdzenia kręgowego neuropeptydy nazwane
„czuciowymi neuropeptydami”. Do grupy tej należą: SPm peptyd pochodny kalcytoninowego
genu (CGRP), wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP), somatostatyna (SRIF) i galanina. Na drugi
neuron czuciowy w rogach tylnych rdzenia działają pobudzająco: SP i VIP i CGRP. Działanie
hamujące ma galanina. Natomiast SRIF ma wpływ zarówno hamujący jak i pobudzający
Co powoduje dipsję? Angiotensyna II, wzrost Na+ w płynie zewnątrzkom., pobudzenie osmoreceptorów
Pytanie o czynnik Rh i jego częstość w populacji.
Atropina jest parasympatykolitykiem, zwiększającym częstość pracy serca.
środki antycholinergiczne (np. atropina)
§ blokują receptory M1, M2
ZJAWISKO CHRONOTROPOWE DODATNIE POWODUJĄ:
- aminy katecholowe (A, NA, dopamina)
- wzrost Ca2+
- spadek K+
- wzrost temperatury
- atropina
Pobudzenie układu współczulnego powoduje wydzielanie jakiej śliny?
Pobudzenie nerwów przywspółczulnych prowadzi do:
· obfitego wydzielania wodnistej śliny
· wzmożenia metabolizmu ślinianek
· rozszerzenia naczyń i zwiększenia przepływu krwi przez ślinianki
· skurczu komórek mioepitelialnych, ułatwiającego wyciśnięcie
wydzieliny ze ślinianek do przewodów wyprowadzających.
· Długotrwałe pobudzenie nerwów przywspółczulnych prowadzi do
przerostu gruczołu.
o ślinianki mają obfite unerwienie współczulne docierające do nich za pośrednictwem
splotów okołonaczyniowych. Włókna współczulne uwalniają na swoich zakończeniach
transmittery, takie jak NA i dopamina, działające na ślinianki za pośrednictwem
receptorów adrenergicznych α i β oraz NPY. Wydzielanie współczulne śliny pojawia się
po dłuższym okresie utajenia i jest znacznie mniej obfite niż po pobudzeniu
przywspółczulnym.
· Pobudzenie współczulne i uwalniane aminy katecholowe:
· wywołują zmiany w składzie elektrolitowym śliny
· zwiększenie metabolizmu ślinianek
· skurcz komórek mioepitelialnych wyciskających wydzielinę z
przewodów wyprowadzających
· zmiany w przepływie krwi przez ślinianki.
· Wydzielanie śliny pod wpływem pokarmu w jamie ustnej jest odruchem bezwarunkowym.
Pobudzenie odpowiednimi bodźcami mechanoreceptorów błony śluzowej jamy ustnej i
nosowej wywołuje wydzielanie za pośrednictwem jąder ślinowych w pniu mózgu. Pobudzenie
tych ośrodków ślinowych pozostaje pod wpływem impulsów z różnych części ośrodkowego
układu nerwowego, szczególnie kory mózgu, podwzgórza i ciała migdałowatego, które
integrują aferentację z receptorów obwodowych drażnionych przez bodźce pokarmowe z
innych ośrodków mózgowych
· Gruczoły ślinowe, podobnie jak inne gruczoły trawienne podlegają wpływom dokrewnym w
zakresie wydzielania elektrolitów i białka enzymatycznego, Szczególnie hormony przysadki,
tarczycy i nadnerczy modyfikują wydzielanie śliny. Działanie to może być
· krótkotrwałe regulujące wydzielanie
· długotrwałe o wpływie troficznym.
o Hormon wzrostu, tyroksyna i kortyzol mają działanie troficzna i pobudzające
wydzielanie śliny.
o Aldosteron hamuje wydzielanie sodu, a wzmaga sekrecję K+
współczulne - (wydzielanie niewielkiej ilości gęstej śliny, kleistej)
Jaki jest czynnik troficzny nerwów? NGF, VIP…
Astrocyty wytwarzają czynniki troficzne pobudzające i ułatwiające wzrost neuronów (fibronektyna, laminina)
Co to jest okluzja?
Salwy impulsów dochodzących do sieci neuralnej rdzenia mogą prowadzić do zjawiska
„torowania” (ułatwiania) lub „okluzji” (wygasania) reakcji odruchowych rdzenia
OB - wybrać zdanie prawdziwe.
Odczyn Biernackiego, czyli odczyn „opadanie krwinek”
- gdy krążenie krwi ustaje a jej krzepnięcie zostaje powstrzymane
- stosowany jako test diagnostyczny w różnych stanach chorobowych
- OB zależy od:
o Stosunku albumin do globulin (odwrotnie proporcjonalnie) - jeżeli stężenie albumin spada a globulin
wzrasta to szybkość opadania wzrasta (im mniejszy ten stosunek tym większa szybkość opadania)
o Zmiana kształtu krwinek i ich zagęszczenie zwalnia opadanie
o Rozcieńczenie krwinek przyspiesza opadanie
o Zmniejszenie ładunku ujemnego krwinek przyspiesza opadanie, zwiększenie ładunku ujemnego
zwalnia opadanie
o Podwyższenie temperatury hamuje opadanie krwinek
o Stosunku lecytyny do cholesterolu (proporcjonalnie) - zmniejszenie stosunku lecytyna/cholesterol
hamuje szybkość opadania krwinek
- Do oznaczania OB stosuje się metodę Westergrena
o Pobraną krew miesza się w stosunku 4:1 z 3,8% roztworem cytrynianu sodu i umieszcza w rurce
szklanej
o Po godzinie:
§ M: spadek 6zzmm
§ K: spadek 8 mm
- Zwiększenie OB. gdy:
o Ciąża (a hematokryt zmniejsza się w czasie ciąży)
o Obfity posiłek
o Intensywny wysiłek fizyczny
o Stany emocjonalne
o Stany patologiczne
§ Gruźlica
§ Choroby reumatyczne
§ Nowotwory złośliwe
§ Ostre stany zapalne
Mechanizm wewnątrzpochodnego układu krzepnięcia.
WEWNĄTRZPOCHODNY MECHANIZM KRZEPNIĘCIA
§ mechanizmem zapłonowym jest kontakt czynnika XII z obcymi powierzchniami (np. z uszkodzoną
ścianą naczynia)
zmiana konformacji XII
odsłonięcie jego centrum aktywnego i pod wpływem kalikreiny i HMWK powstaje XIIa
XIIa aktywuje XI i powstaje XIa
XIa aktywuje IX i powstaje IXa
IXa aktywuje czynnik X (odbywa się to w kompleksie: fosfolipidy płytkowe - czynnik X -czynnik IXa -
czynnik VIII (III ??) - jony Ca2+)
powstaje Xa
Począwszy od aktywacji czynnika X do Xa, wewnątrzpochodny i zewnątrzpochodny mechanizm aktywacji protrombiny i
krzepnięcia przebiegają jednakowo:
czynnik Xa przekształca protrombinę (czynnik II) w trombinę (czynnik IIa)
Trombina powoduje odczepienie 2 par fibrynopeptydów z fibrynogenu (czynnik I)
Z fibrynogenu (czynnik I) powstaje monomer fibryny
Polimeryzacja monomerów fibryny
Powstaje fibryna labilna (Ia)
Z fibryny labilnej (Ia) pod wpływem czynnika XIIIa i jonów Ca2+ powstaje fibryna stabilna (Ib)
Czyli że proces krzepnięcia krwi można podzielić na 3 fazy:
I faza - aktywacja wszystkich czynników niezbędnych do zamiany X na Xa
II faza - zamiana protrombiny (II) na trombinę (IIa)
III faza - powstanie fibryny stabilnej (Ib) z fibrynogenu (I)
Jak wydzielany jest HCl w żołądku? H+ czynnie, Cl- biernie
Transport jonów H+ do światła kanalików zachodzi przy udziale przenośników w błonie komórkowej i odbywa się
przeciwko dużemu gradientowi elektrochemicznemu. Wymaga to energii, której źródłem jest ATP.
o Zgodnie z przyjętą obecnie teorią ATP-azową uwolniona przy hydrolizie ATP energia zostaje
wykorzystana przez transporter do przesuwania jonów H+ z cytoplazmy do światła kanalików
wewnątrzkomórkowych,
o Hydroliza ATP odbywa się przy udziale ATP-azy, zależnej od H+-K+-ATPazy, obecnej wyłącznie w
komórkach okładzinowych i będącej w zasadzie antyporterem protonowo-potasowym lub po prostu
pompą protonową, której funkcjonowanie poza ATP, wymaga obecności jonów K+ i Cl-. Te ostatnie są
wydzielane przez specjalny układ transportowy, przy czym jony Cl- wraz z H+ dostają się ostatecznie do
soku żołądkowego, a K+ służy do wymiany za wydzielane jony H+.
§ Pompę protonową można zablokować farmakologicznymi inhibitorami pompy np.
omeprazolem, które wybiórczo hamują aktywność H+-K+-ATPazy komórek okładzinowych,
prowadząc do zahamowania wydzielania i do bezkwasu (achlorhydria) włącznie.
· W czasie gdy wydzielane są jony H+, CO2 łączy się z jonami OH-, tworząc HCO3-. Reakcję tę aktywuje
anhydraza węglanowa (CA), znajdująca się w dużym stężeniu w komórkach okładzinowych.
· Powstające aniony HCO3- dyfundują na zasadzie wymiany z Cl- (przeciwko gradientowi stężeń, przy udziale
osobnej pompy chlorkowej sprzężonej z pompą protonową) do ECF i dalej do krwi w ilości identycznej jak ilość
wydzielanego H+
Stężenie jonów H+ w soku żołądkowym rośnie równolegle z objętością wydzielanej treści. Równocześnie maleje
stężenie Na+, a Cl- utrzymuje się na mniej więcej stałym poziomie. Najwyższe stwierdzone stężenie HCl w soku
żołądkowym wynosi 170 mmol
Co wydzielają jakie komórki żołądka?
Główne - pepsynogen, okładzinowe HCl
Który z enzymów nie jest endopeptydazą? Karboksypeptydaza
Mieszanka polipeptydów produktów trawienia białek w żołądku przechodzi następnie do jelit, gdzie ulega
dalszemu rozkładowi na coraz to mniejsze peptydy i wolne aminokwasy.
¨ Proces ten zachodzi pod wpływem trzustkowych endopeptydaz (trypsyna, chymotrypsyna,
elastaza) i egzopeptydaz (karboksypeptydaza A i B) oraz peptydaz obecnych w brzeżku
szczoteczkowym błony śluzowej jelita.
Co się dzieje z autoregulacją GFR przy wysiłku i krwotoku? Spada niezależnie od autoregulacji
Gdy wzrost powierzchni błony foltracyjnej -> wzrost GFR
§ Zmniejszenie grubości błony filtracyjnej -> wzrost GFR
§ Wzrost przepuszczalności błony filtracyjnej -> wzrost GFR
§ Spadek ładunku blaszki gęstej -> wzrost GFR
Niewydolność nerek (filtracja białek) -> wzrost GFR -> wzrost filtracji
o Kamica nerkowa -> wzrost ciśnienia filtracyjnego w torebce Bowmana -> spadek GFR -> spadek
filtracji
Przy wzroście lub spadku GFR resorpcja zwiększa się lub zmniejsza w sposób proporcjonalny tak, że w
dalszym ciągu niemal 70% przesączu ulega wchłonięciu
Kłębuszkowo-kanalikowe sprzężenie zwrotne
- to system stabilizujący GFR.
- działa on na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego pomiędzy ilością przesączu i moczu kanalikowego
dopływającego do kanalika dalszego i plamki gęstej (pobudzającego chemoreceptory plamki) a
średnicą tętniczki doprowadzającej do kłębuszka.
- Wzrost GFR i zwiększony ładunek NaCl działa poprzez chemoreceptory w ten sposób, że ostatecznie kurczy
się tętniczka doprowadzająca kłębuszka i zostaje przywrócony zarówno RBF, jak i GFR. (a w równowadze
kłębuszkowo-kanalikowej odpowiedzią na wzrost GFR jest zwiększenie reabsorpcji w kanaliku bliższym)
Co powoduje spadek filtracji w części dalszej naczyń kłębuszka? Spadek ciś. Hydrostatycznego
Kamica nerkowa -> wzrost ciśnienia filtracyjnego w torebce Bowmana -> spadek GFR -> spadek
filtracji
Na co wpływa zwrotne sprzężenie kłębuszkowo-kanaliowe? Na autoregulację
Kłębuszkowo-kanalikowe sprzężenie zwrotne
- to system stabilizujący GFR.
- działa on na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego pomiędzy ilością przesączu i moczu kanalikowego
dopływającego do kanalika dalszego i plamki gęstej (pobudzającego chemoreceptory plamki) a
średnicą tętniczki doprowadzającej do kłębuszka.
- Wzrost GFR i zwiększony ładunek NaCl działa poprzez chemoreceptory w ten sposób, że ostatecznie kurczy
się tętniczka doprowadzająca kłębuszka i zostaje przywrócony zarówno RBF, jak i GFR. (a w równowadze
kłębuszkowo-kanalikowej odpowiedzią na wzrost GFR jest zwiększenie reabsorpcji w kanaliku bliższym)
o W tym skurczu pośredniczy prawdopodobnie tromboksan A2.
- Odwrotnie, wyraźny spadek filtracji kłębuszkowej zmniejsza ilość NaCl dopływającego z moczem
kanalikowym do plamki gęstej, co zmniejsza pobudzenie jej chemoreceptorów i w końcu prowadzi do
rozkurczu tętniczki doprowadzającej i powrotu RBF i GFR do normy.
- Ten mechanizm znany jako kanalikowo-kłębuszkowe sprzężenie zwrotne ma na celu utrzymanie stałości
„ładunku” moczu kanalikowego dopływającego do kanalika dalszego i plamki gęstej
Co jest cechą charakterystyczną komórek śródmiąższu nerkowego? Warstwowe ułożenie ciśnień osmotycznych
Ciśnienie osmotyczne płynu śródmiąższowego (okołokanalikowego) istoty rdzeniowej osiąga na
szczycie piramid wartość około 1200 mOsm/L, (niekiedy nawet 1400 mOsm/L). Do podobnych
wartości wzrasta także ciśnienie osmotyczne moczu kanalikowego przepływającego przez ramie
zstępujące pętli Henlego w kierunku szczytu piramid.
Środowisko przez które przebiegają kanaliki i przewody zbiorcze w drodze do miedniczki nerkowej,
stanowi płyn śródmiąższowy (okołokanalikowy) substancji rdzennej nerek o wzrastającym w
kierunku miedniczki ciśnieniu osmotycznym,
Możliwość znacznego zagęszczania moczu przez nerki tłumaczy się działaniem mechanizmu tzw. wzmocnienia
przeciwprądowego. Mechanizm ten prowadzi do nagromadzenia substancji osmotycznie czynnych w świetle
kanalików, naczyń nerkowych i w płynie śródmiąższowym rdzenia w stężeniach wzrastających w kierunku od kory
do brodawek nerkowych.. Charakterystyczne gromadzenie się substancji osmotycznie aktywnych w rdzeniu zależy
przede wszystkim od usuwania NaCl z ramienia wstępującego długich pętli nefronu. Ponieważ ramię to jest
nieprzepuszczalne dla wody, proces ten wywołuje następstwa dwojakiego rodzaju
Pytanie o aldosteron. Główny mineralokortykoid, wpływa na Na i K.
pobudzanie wydzielania aldosteronu w wyniku:
o wzrost zawartości we krwi angiotensyny II i III
o zwiększenie stężenia jonów K+ i zmniejszenie stężenia jonów Na+ we krwi
§ zmniejszenie o 10% stężenia jonów Na+ lub zwiększenie o 10% stężenia jonów K+ w
płynach zewnątrzkomórkowych a zwłaszcza w osoczu przepływającym przez
nadnercza, stanowi bodziec dla kory nadnerczy zwiększający prawie dwukrotnie
wydzielanie aldosteronu
§ bo aldosteron wzmaga resorpcję Na+ i wydalanie K+
o zmniejszenie objętości krwi lub płynu zewnątrzkomórkowego
o bardzo duże zwiększenie wydzielania hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) przez część
gruczołową przysadki
o nieco mniejszą rolę odgrywają prostaglandyny, estrogeny i pobudzenie receptorów β-
adrenergicznych
- działanie biologiczne aldosteronu
o receptory dla aldosteronu znajdują się w nerkach, śliniankach, jelicie, gruczołach potowych
o zwiększenie wchłaniania zwrotnego Na+ i wydzielania K+ przez komórki kanalików nerkowych
o zwiększenie wchłaniania Na+ przez komórki gruczołów potowych, ślinowych i nabłonka
jelitowego
o zwiększenie objętości ECF, co powoduje zwiększenie objętości wyrzutowej serca i wzrost
ciśnienia tętniczego
o zwrotnemu wchłanianiu jonów Na+ z kanalików pod wpływem aldosteronu towarzyszy
zwiększone wydzielanie jonów H+ do ich światła co może prowadzić do alkalozy
o niedobór aldosteronu jest przyczyną zmniejszenia wchłaniania jonów Na+ z kanalików co może
spowodować kwasicę
- mechanizm działania
o aldosteron działa podobnie jak inne steroidy:
§ wnika do komórki docelowej -> tworzy kompleks z odpowiednim białkiem
receptorowym w cytoplazmie -> kompleks ten do jądra komórkowego -> aktywacja
odpowiednich genów i indukcja odpowiedniego mRNA -> a w końcu wzmaga syntezę
białka efektorowego (enzymatycznego, transportującego i strukturalnego).
§ Aldosteron pobudza także bezpośrednio enzymy mitochondrialne prowadząc
ostatecznie do zwiększenia przepuszczalności komórek dla jonów Na+ i aktywności
pompy sodowej w komórkach docelowych
Pytanie o wazopresynę. Kurczy naczynia, wpływa na pracę serca…
VP transportowana jest we krwi w postaci luźnych połączeń z globulinami osocza
- Uwalnianie VP z zakończeń nerwowych odbywa się pod wpływem wielu różnych bodźców, z których
najważniejszymi są impulsy przewodzone włóknami nerwowymi do tych zakończeń
- Uwalniana stale , choć w małych porcjach
- Główne czynniki pobudzające uwalnianie VP to:
o Wzrost ciśnienia osmotycznego osocza krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego o 1-2 % ponad
wartość prawidłową
o Zmniejszenie objętości krwi i ciśnienia tętniczego o 5-10%
o Działanie angiotensyny II
o Pobudzenie ośrodkowego układu nerwowego w stanach stresowych w wyniku urazu
fizycznego lub bodźców emocjonalnych
o działanie prostaglandyn
o Działanie nikotyny
- Czynniki hamujące uwalnianie VP:
o Zwiększenie objętości krwi
o Wzrost ciśnienia
o Alkohol
- Funkcja
o Działanie hamujące wydalanie wody (antydiuretyczne)
§ Wbudowują do błony kanalików dalszych i zbiorczych kanały wodne (akwaporyny-2)
obecne w cytoplazmie co warunkuje zwiększone przechodzenie wody z moczu
kanalikowego do płynu zewnątrzkomórkowego
o Po krwotokach -> znaczne uwalnianie -> skurcz naczyń krwionośnych, zwiększenie oporów
naczyniowych
o Duże dawki powodują obkurczenie mięsni gładkich zwłaszcza macicy i przewodu
pokarmowego
o Uwalniana jest razem z kortykoliberyną (CRH) silnie pobudza uwalnianie hormonu
adrenokortykotropowego (ACTH) z przedniego płata przysadki i przez to wzmaga
steroidogenezę w korze nadnerczy
Pytanie o funkcję gleju. Zamyka szczelinę synaptyczną, reguluje gospodarkę jonową, gospodarkę pH, nie bierze udziału w przewodzeniu.
Glej w CSN
¨ makroglej - z ektodermy
· astrocyty
· oligodendrocyty
· ependymocyty
¨ mikroglej - z mezodermy
· mikrocyty
Astrocyty:
§ w istocie szarej
§ dzielą się na włókniste i protoplazmatyczne
§ liczne wypustki -> stopki naczyniowe
§ tworzą barierę krew-mózg (BBB)
§ tworzą blizny glejowe
§ regulacja składu płynu tkankowego
§ odżywianie neuronów - pośredniczą w wymianie produktów przemiany materii między krwią a
neuronami, czyli spełniają ważną funkcje odżywczą
§ recyrkulacja neuromediatorów
§ wytwarzają czynniki troficzne pobudzające i ułatwiające wzrost neuronów (fibronektyna, laminina)
§ gromadzą również aminokwasy: glutaminiany i aspraginiany, które uwalniane na zakończeniach
neuronów stanowią przekaźniki synaptyczne (np. GABA)
§ recyrkulacja neuromediatorów (GABA, GLICYNA)
§ wychwyt K+
§ w czasie regeneracji astrocyty zaktywowane przez czynniki uszkadzające wytwarzają białka
niezbędne do tego procesu oraz wydzielają interferon γ i transformujący czynnik wzrostu β (TGF-β)
Oligodendrocyty:
§ w substancji białej
§ mają niewiele wypustek
§ wypustki owijają się wokół aksonu ->osłonka mielinowa wokół aksonów w CSN
§ podpora istoty białej
§ tworzą sznury, pęczki i szlaki istoty białej
Ependymocyty:
§ tworzą nabłonek wyścielający:
· komory mózgowe
· kanał rdzenia kręgowego
· sploty naczyniówkowe komór bocznych, komory III, komory IV
§ uczestniczą w wytwarzaniu płynu mózgowo - rdzeniowego
§ posiadają liczne mikrokosmki
§ połączone ścisłymi złączami
Mikrocyty:
§ w sąsiedztwie naczyń włosowatych
§ to forma osiadłych makrofagów tkankowych
§ posiadają zdolność poruszania się i wchłaniania obcych substancji -> funkcja obronna
§ fagocytoza, chemotaksja, diapedeza
§ produkcja NGF
§ produkcja: IL-1, IL-6, TNFalfa,
§ odpowiadają za procesy naprawcze
§ należy do układu komórek prezentujących antygeny (APC)
kom. gleju posiadają zdolność do aktywnego transportu
glutaminianu z synapsy i resyntezy glutaminy
Wchłanianie żelaza w enterocytach.
Zapotrzebowanie dobowe - 0,5 do 3.0 mg
- w organizmie około 4g
¨ 65% w erytrocytach w postaci związanej z Hb
¨ 20% w wątrobie jako ferrytyna i hemosyderyna
¨ 4% w mioglobinie
¨ 1% w komórkach jako składnik enzymów oddechowych
¨ 0,1% w połączeniu z transferryną
¨
- organizm traci żelazo w ilości około 1 mg na dobę ze złuszczającymi się nabłonkiem i naskórkiem, z
włosami, a u kobiet z krwawieniami miesiączkowymi.
- w żołądku żelazo nie podlega wchłanianiu
¨ wchłania się w jelicie (w kompleksie z gastroferrytyną) do krwi
¨ wchłanianie żelaza jest powolne, gdyż jest kontrolowane na drodze ujemnego sprzężenia
zwrotnego
¨ żelazo może być wchłonięte z jelit jedynie w postaci jonu żelazawego (Fe2+) dlatego substancje
redukujące, jak kwas askorbinowy wzmagają wchłanianie żelaza
¨ wpływ wzmagający wchłanianie ma też kwas solny i specjalny czynnik stabilizujący w soku
żołądkowym
- wchłanianie żelaza z jelit wzmagają czynniki obecne w sokach trawiennych, zwłaszcza w soku
żołądkowym. Znany jest wpływ pobudzający kwasu solnego, czynnika wewnętrznego i specjalnego
czynnika stabilizującego, zawartego w soku żołądkowym. Ten ostatni chroni sole żalazawe przed
przejściem w żelazowe i wytrąceniem w nierozpuszczalne kompleksy. Podobne pobudzająco na
wchłanianie działają enzymy trzustkowe i jelitowe, sprzężone sole żółciowe i niektóre witaminy zwłaszcza
kwas askorbinowy
- wchłaniane w jelitach sole żelazawe łączą się w błonie śluzowej jelita z apoferrytyną - białkiem, które wiąże
żelazo w postaci ferrytyny
- żelazo w postaci ferrytyny zostaje zmagazynowane w wątrobie, śledzionie i jelitach a szczególnie w
makrofagach tych narządów
- gdy trzeba (np. do syntezy Hb) ulega łatwo uwolnieniu z ferrytyny i przechodzi do osocza gdzie łączy się z
białkiem transportowym, należącym do frakcji β-globuliny tworząc transferrynę, a ta transportuje go do
mitochondriów gdzie syntetyzowany jest hem
- po rozpadzie krwinek haptoglobina silnie wiąże wolną hemoglobinę, a hemopeksyna tworzy kompleksy z
hemem, Połączenia z białkami sprawiają że żelazo może być odzyskiwane z rozpadu hemu i Hb dopiero po
zakończeniu biologicznego życia krwinki czerwonej
- wówczas żelazo jest przekazywane transferrynie i zostaje w ten sposób transportowane do wątroby, albo
wykorzystane w erytropoezie
IP3 i DAG należą do… - cyklu inozytolo-foforowego
· IP3 i DAG mobilizują wapń ze zbiorników wewnątrzkomórkowych i zwiększają
przewodnictwo kanałów wapniowych wywołując skurcz mięśni gładkich i
zwężenie naczyń
Tromboksan A2 (TXA2) działa antagonistycznie względem prostacykliny: agreguje przyściennie
płytki krwi i ułatwia powstawanie zakrzepów wewnątrznaczyniowych oraz zwęża naczynia
krwionośne. Tromboksan powstaje w wyniku działania cyklooksygenazy 1 w płytkach krwi na kwas
arachidonowy i działa za pośrednictwem białka G i drugiego przekaźnika IP3 w cyklu
fosfatydyloinozytolowym.
trójfosforan inozytolu (IP3) oraz dwuacyloglicerol(DAG), powstające równocześnie w wyniku
działania fosfolipazy C na fosfatydyloinozytol
Receptory pobudzanie w odruchu kolanowym
to np. odruch kolanowy
· nosi kilka nazw:
· miotatyczny
· głęboki
· monosynaptyczny własny mięśnia
· cechy odruchu:
· monosynaptyczny
· prosty
· animalny
· nieuświadomiony
· miotatyczny
· o krótkim okresie latencji
· bodziec:
§ rozciągnięcie mięśnia
· receptor:
§ pierwotne (w fazie dynamicznej) i wtórne (w
fazie statycznej, tonicznej) zakończenia
nerwowe we włóknach intrafuzalnych
wrzecion nerwowo - mięśniowych (czyli
zakończeń pierścieniowo - spiralnych)
Ilość tlenu pobierana przez nerkę. - 15
Jednostka stężenia glukozy we krwi na czczo - mmol
Prawidłowe stężenie glukozy we krwi 80-90 mg% (4,44-5,0 mmol/L)
Stężenie glukozy na czczo wynosi 3,64-5.32 mmol/L (65-95 mg%)
U chorych na cukrzycę wartość ta wzrasta powyżej 6,72 mmol/L (120 mg%)
Receptory w reakcji statycznej mięśnia
odpowiedź statyczna - utrzymanie napięcia mięśniowego (utrzymanie postawy ciała)
odruch statyczny
a. gdy stałe, słabsze, powolniejsze rozciągnięcie mięśnia
b. asynchroniczna reakcja receptorów i motoneuronów
c. warunkuje to utrzymywanie się w alfa-motoneuronach stanu ciągłego podstawowego
pobudzenia
d. drogą aferentną tej reakcji stanowią włókna II rozpoczynające się we wtórnych zakończeniach
nerwowych wrzecion nerwowo-mięśniowych (zakończenia pierścieniowo-spiralne wtórne) i
przewodzące dośrodkowo nieco wolniej impulsy tzn. z szybkością 30-70 m/s
e. zapobiega on nadmiernemu rozciągnięciu mięśnia i umożliwia stabilizacje postawy ciała przez
mięśnie podstawne
f. odruch ten ulega znacznemu wzmożeniu po uszkodzeniu układu piramidowego, kiedy to
występuje znaczny wzrost napięcia mięśniowego zwany stanem spastycznym
Działanie parathormonu.
PARATHORMON
o Ułatwia transfer wapnia z kości, przesączu kłębuszkowego i zawartości jelitowej do ECF
§ Działa bezpośrednio na kości uruchamiając uwalnianie wapnia z jego rezerwuaru
§ Działa na kanaliki nerkowe, usprawniając zwrotne wchłanianie wapnia i wydalanie
fosforanów z moczem
§ Pośrednio ułatwia wchłanianie wapnia z jelit stymulując tworzenie w nerkach 1,25(OH)2D3
Podstawa niemiarowości oddechowej - pobudzanie nerwu błędnego
Zwiększenie oddawania tlenu przez erytrocyt - zwiększenie 2,3-DPG, zwiększenie pH, spadek temperatury…
wzrost produkcji 2,3-DPG w erytrocytach - przesunięcie krzywej dysocjacji w prawo
· łączy się ze zredukowaną Hb, zmniejszając jej powinowactwo do tlenu i
ułatwiając oddawanie tlenu tkankom
· jednocześnie jednak utrudnia łączenia tlenu z Hb w płucach ->obniża transport
tlenu z płuc do tkanek
· wątpliwa wartość adaptacyjna do hipoksji
czyli przesunięcie krzywej dysocjacji w prawo (zmniejszenie powinowactwa Hb do tlenu -> ułatwianie oddawanie
tlenu tkankom) w wyniku:
- wzrost temp
- nagromadzenie CO2
- spadek pH
- działanie nieorganicznych fosforanów (szczególnie 2,3-DPG)
pojemność całkowita to… -
pojemność życiowa plus zalegająca
VC (Vital capacity) - pojemność życiowa = TV + ERV + IRV -> średnio ok. 4,8 l (80% TLC)
RV (Residual volume)- objętość zalegająca - to co zostaje w płucach po maksymalnym wydechu -
ok. 20% TLC czyli ok. 1,2 l
TLC (Total lung capacity)- całkowita pojemność płuc = TV + IRV +ERV + RV -> przeciętnie ok. 6l
Które receptory przy zapadaniu płuc? RAR, SAR, C, J
poza odruchem Heringa-Breuera typu inflacyjnego istnieje także deflacyjny odruch Heringa-Breuera
(pobudzająco-wdechowy) inicjowany przez spadek aktywności tych samych receptorów SAR,
związanych z odruchem inflacyjnym lub przez pobudzenie innych receptorów (deflacyjnych) na
skutek zapadania się płuc. Informacje z tych receptorów docierają poprzez nerwy błędne do
ośrodków oddechowych pnia mózgu, prowadząc do zamiany wydechu we wdech.
Do jakich immunoglobulin należą anty-A i anty-B. IgM
przeciwciała naturalne (IgM)
· pojawiają się w osoczu jako reakcja na antygeny bakteryjne flory jelitowej
Ile procent dla przecieku płucnego. 5%
przy bardzo niskim stosunku V/Q à fizjologiczny przeciek żylny
Niedobór jakiej witaminy przy makrocytozie? B12, kwas foliowy…
niedobór witaminy B12 lub kwasu foliowego
O niedosłuchu przewodzeniowym świadczy…
wydłużenie przewodnictwa kostnego w próbie Rinnego
Jaka substancja jest inhbitorem receptorów dla acetylocholiny w płytce motorycznej? Nikotyna, muskaryna…
Ach łączy się z receptorami nikotynowymi w części postsynaptycznej powodując powstanie potencjału
płytki końcowej (EPP). Związanie Ach z receptorami (nikotynowymi) powoduje zwiększenie
przepuszczalności błony postsynaptycznej dla jonów Na+ i K+, co prowadzi do depolaryzacji. Bo
receptory są sprzężone z białkowymi kanałami dla jonów Na+ i K+, które otwierają się w momencie
interakcji Ach z tymi receptorami
- Z tym że na początku aktywacji kanałów gradient elektrochemiczny jonów Na+ skierowany
jest dokomórkowo: ich stężenie na zewnątrz jest około 10 razy większe niż w sarkoplazmie, a
ujemny potencjał wnętrza przyciąga je do środka.
- Gradient elektrochemiczny jonów K+ jest w tej fazie zbliżony do 0, gdyż siła ich dyfuzji ku
zewnątrz równoważona jest przez elektrostatyczne przyciąganie ujemnego wnętrza. Ale później
odkomórkowy prąd potasowy coraz silniej równoważy wobec tego dokomórkowy prąd sodowy
Co to jest stereognozja?
stereognozja (czucie kształtu)
rozpoznawanie dotykiem przedmiotów po ich kształtach z
wyłączeniem wzroku
Który z ośrodków nie jest ośrodkiem kojarzeniowym? Potyliczny.
Obejmują ok. 80% powierzchni kory mózgowej
¨ nie mają one ściśle sprecyzowanej funkcji dlatego noszą nazwę pól kojarzeniowych
¨ łączą się one z polami czuciowymi i ruchowymi, jak również ze strukturami podkorowymi, przede wszytkim
ze wzgórzem
¨ obejmują one:
§ styk płatów skroniowo-potyliczno-ciemieniowego
§ okolice przedczołową (czołowo-oczodołową)
§ okolice skroniową (limbiczną)
Gdzie znajdują się ośrodki układu autonomicznego w rdzeniu?
Ogólną cechą organizacji układu autonomicznego jest to, że impulsy z CSN do efektorów w
narządach trzewnych są przewodzone dwoma połączonymi synaptycznie neuronami:
o (1) neuronem przedzwojowym, którego ciało komórkowe znajduje się w pniu
mózgowym lub w rogach bocznych rdzenia kręgowego
o (2) neuronem pozazwojowym, którego ciało komórkowe mieści się w obwodowych
zwojach autonomicznych.
o Na skutek połączenia synaptycznego poza obrębem CSN oraz cienkich włókien
przewodnictwo w układzie autonomicznym jest wolniejsze i w związku z tym czas
reakcji jest znacznie dłuższy niż w układzie somatycznym.
Ciała komórkowe neuronów przedzwojowych części współczulnej znajdują się w rogach bocznych substancji
szarej rdzenia, gdzie tworzą symetryczne jądro pośrednio-boczne w odcinkach rdzenia C8 do L2-3.
Pień współczulny:
§ jest to zespół zwojów przykręgowych leżących po jednej stronie kręgosłupa, połączonych włóknami
międzyzwojowymi
§ jest parzysty, leży bocznie od trzonów kręgów i sięga od podstawy czaszki do kości guzicznej
§ składa się z licznych, połączonych ze sobą zwojów kręgowych
§ wyróżnia się w nim część:
· szyjną - 3 zwoje
· piersiową - 11-12 zwojów
· lędźwiową - 3-4 zwoje
· krzyżową - 4-5 zwojów
· ogonową - 1 zwój
Ośrodki układu przywspółczulnego znajdują się w odcinku krzyżowym rdzenia kręgowego (S2-S4) oraz w jądrach
przywspółczulnych nerwów czaszkowych III, VII, IX i X.
Które włókna mięśniowe korzystają głównie z oddychania beztlenowego?
Szybkie białe
Jaką reakcję wywołuje umiarkowane zimno?
tylna część podwzgórza łączy się z reakcjami odruchowymi na zimno a więc z
zachowaniem ciepła i ze wzrostem jego produkcji (drżenie mięśniowe i skurcz naczyń skórnych)
uczucie bólu, zimno, ciepło
§ neurony II rzędu dla szlaków przewodzących rozpoczynają się też w rogach tylnych.
Aksony tych neuronów po skrzyżowaniu w spoidle białym i szarym biegną kontralateralnie
(po przeciwnych stronach) w rdzeniu, tworząc drogę rdzeniowo-wzgórzową boczną.
Główna część włókien tej drogi kończy się w jądrach wzgórza, a mniejsza tworzy synapsy
z neuronami tworu siatkowatego opuszki i śródmózgowia.
§ Neurony III rzędu przewodzą impulsy ze wzgórza do kory somatosensorycznej, gdzie
znajduje się neuron IV rzędu tej drogi czuciowej
Co znajduje się w ciałkach gęstych trombocytów?
Skurcz tężcowy - krótka refrakcja, sumowanie skurczów…
pobudliwość rośnie (bo jest funkcją ilości
potencjałów czynnościowych)
Siła skurczu tężcowego jest dużo większa, bo
schodkowe nakładanie się kolejnych skurczów i
wzrost pobudliwości mięśnia na kolejne
potencjały czynnościowe
Pobudliwość - to funkcja ilości potencjałów
czynnościowych !!!
Mechanizm zagęszczania moczu dzięki… wzmacniaczowi przeciwprądowemu
Mechanizmy zagęszczania i rozcieńczania moczu zależą od:
o Mechanizmu wzmacniaczy przeciwprądowych
o Działanie ADH (regulacja)
o Przepuszczalności kanalików zbiorczych dla mocznika
o Gradientu osmotycznego wzdłuż rdzenia nerki ( hiperosmolarność istoty rdzennej nerek)
Dwutlenek węgla transportowany w postaci: karbaminianów, Co2 w osoczu i wodorowęglanów
CO2 jest transportowany we krwi (żylnej) z tkanek do płuc w 3 postaciach:
§ Jako rozpuszczony fizycznie CO2 w płynie osocza i krwinek - 10%
§ Jako jony wodorowęglanowe - 70%
§ Jako związki karbaminowe (karbaminiany) w postaci połączeń CO2 z grupami
aminowymi Hb i białek osocza. - 20%
o Zawartość CO2 we krwi żylnej mieszanej to około 52ml/100ml krwi
- Transport w krwi tętniczej
o Transportowany jest w postaci:
§ Rozpuszczony fizycznie - 6%
§ W postaci karbaminianów - 6%
§ Wodorowęglany - 88%
Zmęczenie mięśnia sposobem pośrednim… spadek ATP w mięśniu, wyczerpanie acetylocholiny…
Co powoduje skurcz dróg oddechowych? VIP, Histamina na receptorze H1, histamina na H2
efekt odruchów z receptorów J:
§ krótkotrwały bezdech
§ następnie płytkie i częste ruchy oddechowe (tachypnoe)
§ towarzyszy temu odruchowe zwężenie oskrzeli i skurcz mięśni zamykających głośnię
oraz pobudzenie nerwów błędnych, zwolnienie akcji serca, zmniejszenie napięcia
naczynioruchowych nerwów adrenergicznych i rozszerzenie naczyń krwionośnych
spadek prężności CO2 w pęcherzykach doprowadza do skurczu
oskrzelików
Wzrost napięcia nerwów błędnych, jaki typowo zachodzi podczas wydechu, warunkuje skurcz
oskrzeli, a spadek napięcia tych nerwów w czasie np. wdechu zapewnia rozkurcz oskrzeli i spadek
ich oporu dla przepływu powietrza.
- Pobudzenie nerwów błędnych może także być wynikiem odruchowego zadrażnienia oskrzeli przez
zanieczyszczenia przemysłowe, które drażnią zakończenia czuciowe dośrodkowych włókien tych
nerwów w błonie śluzowej u wywołują odruch wago-wagalny, prowadzący do skurczu oskrzeli.
Zakończenia włókien autonomicznych płuc uwalniają także w oskrzelach różne neuromediatory
peptydowe, odpowiedzialne za tzw. nieadrenergiczne i niecholinergiczne (NANC) działanie, czyli utrzymujące się
po blokadzie receptorów cholinergicznych M3 i adrenergiczych β2.
Do nich zalicza się substancję P i inne kininy (PHM i PHI), CGRP , które mają działanie obkurczające, a także VIP
działającą rozkurczająco na oskrzela.
Działanie obkurczające oskrzeli ma także histamina uwalniana z licznych komórek tucznych w
błonie śluzowej oskrzeli i działająca parakrynnie na receptory histaminowe H1 komórek
mięśniowych, wywołując skurcz oskrzeli
Coś o surfaktancie - zapobieganie siłom retrakcji, stabilizacja kształtu pęcherzyka?
Surfaktant ma zasadnicze znaczenie w zapobieganiu zapadania małych
pęcherzyków i opróżnianiu ich do większych oraz w redukcji siły retrakcji płuc
związanej z napięciem powierzchniowym
surfaktant - czynnik powierzchniowy zbudowany z dipalmitynocholiny lub dipalmitynolecytyny
związany z białkiem apoproteiną
- Dzięki obecności surfaktantu zmniejsza się 20-30-krotnie napięcie powierzchniowe pęcherzyków
- produkowany przez pneumocyty II z Glc, choliny, kwasów tłuszczowych
o pneumocyty typu II różnicują się jako odrębne komórki w 24 tygodniu życia płodowego.
Pomiędzy 28 a 32 tygodniem rozpoczynają one syntezę surfaktantu (czyli w okresie gdy nerwy
błędne uległy już mielinizacji)
o w czasie narodzin surfaktant umożliwia wykonanie noworodkowi pierwszego wdechu
- do jego tworzenia przyczynia się też działanie pobudzające i troficzne ze strony nerwów układu
autonomicznego i niektórych hormonów jak glikokortykoidy nadnerczowe i hormony gruczołu
tarczowego.
- Insulina hamuje tworzenie surfaktantu
- Nerwy błędne stymulują w pneumocytach II wytwarzanie surfaktantu poprzez uwalnianą
acetylocholinę i receptory M, a nerwy współczulne poprzez uwalnianą NA i receptory β-
adrenergiczne.
- U wcześniaków, u których synteza surfaktantu jest upośledzona, może dojść do tzw. zespołu ostrej
niewydolności oddechowej niemowląt (Infant Respiratory Distress Syndrome - IRDS)
- U dorosłych wytwarzanie surfaktantu może ulec upośledzeniu np.
o W wyniku dłuższego oddychania czystym tlenem
o Po zadziałaniu gazów bojowych (chlor, fosgen)
o Pod wpływem promieniowania jonizującego
o W stanach patologicznych jak:
· Zaczopowanie oskrzela
· Zatkanie tętnicy płucnej
· Operacje na otwartym sercu
- Grubość warstwy surfaktantu zmienia się w cyklu oddechowym, pozostając w stosunku odwrotnie
proporcjonalnym do średnicy pęcherzyków
o W czasie wydechu zagęszcza się warstwa surfaktantu na powierzchni pęcherzyków, co z kolei
obniża ich napięcie powierzchniowe, zapobiegając zapadaniu się zwłaszcza tych o małej
średnicy.
o W czasie wdechu, gdy warstwa surfaktantu zostaje rozciągnięta i zmniejsza się jej grubość,
wzrasta napięcie powierzchniowe, zwłaszcza w dużych pęcherzykach, zapobiegając ich
dalszemu rozciąganiu i pękaniu
- Rola surfaktantu:
o Obniża napięcie powierzchniowe pęcherzyków, przez co ułatwia ich wypełnianie gazem i tym
samym zmniejsza wysiłek mięśni oddechowych, niezbędny do pokonania oporów sprężystych
płuc w czasie wdechu
o Pozwala na współistnienie pęcherzyków o zróżnicowanej średnicy i zapobiega wytwarzaniu
gradientu ciśnień pomiędzy komunikującymi się ze sobą pęcherzykami o różnej wielkości
o Bierze udział w utrzymaniu suchości pęcherzyków, gdyż zmniejsza działanie ssące sił napięcia
powierzchniowego na osocze w kapilarach płucnych i zapobiega przechodzeniu do światła
pęcherzyków płucnych
- Gdy brak surfaktantu:
o Zapadanie się pęcherzyków płucnych
o Wzrost wysiłku oddechowego
o Wnikanie osocza do pęcherzyków płucnych -> obrzęki
o Przesączanie elementów morfotycznych do jamy opłucnowej -> zwłóknienia i stwardnienia
Pobudzenie włókien współczulnych - rozszerzenie dróg, spadek oporu
naczynia płucne posiadają unerwienie współczulne pochodzące od zwoju gwiaździstego,
wykazujące niewielką aktywność toniczną
§ uwalniana z zakończeń NA działa głównie przez alfa-receptory adrenergiczne
Natomiast pobudzenie włókien współczulnych prowadzi do rozkurczu oskrzeli i zahamowania wydzielania
oskrzelowego poprzez aktywacje receptorów adrenergicznych typu β2, w wyniku działania neuromediatorów, jak
noradrenalina i adrenalina.
Nerwy błędne stymulują w pneumocytach II wytwarzanie surfaktantu poprzez uwalnianą
acetylocholinę i receptory M, a nerwy współczulne poprzez uwalnianą NA i receptory β-
adrenergiczne.
Odruch Heringa-Breuera - przedłuża wydech
działa hamująco na wdech
- rozpoczyna się w płucach w wyniku ich rozciągania i podrażnienia wolno adaptujących
mechanoreceptorów płuc (Slow Adapting Receptors - SAR, zwanych także receptorami inflacyjnymi)
i aferentnych nerwów błędnych
- odruch ten hamuje i skraca wdech, torując wydech
- główna rola fizjologiczna odruchu polega na ujemnym sprzężeniu zwrotnym kształtującym wzorzec
oddechowy, tak aby ograniczać intensywność i czas trwania wdechu i zapobiec nadmiernemu
rozciągnięciu płuc i klatki piersiowej. W ten sposób zapewniony jest optymalny rytm oddechowy dla
dane wentylacji minutowej. Organizm optymalizuje wydatek energetyczny pracy oddechowej
- Podczas wydechu w miarę zmniejszania objętości płuc pobudzenie SAR i w ślad za tym neuronów
wydechowych stopniowo maleje, maleje też ich wpływ hamujący na neurony wdechowe i w ten
sposób torowany jest kolejny wdech
- to najważniejszy czynnik oddychania przez nerwy obwodowe
- u ludzi dorosłych pobudliwość odruchu Heringa-Breuera jest mała i odruch nie ujawnia podczas
oddychania spokojnego, spoczynkowego
- po jego wyeliminowaniu oddechy stają się głębsze i dłuższe, wzrasta objętość oddechowa i rytm
oddechowy staje się wolniejszy
- główną rolą odruchu jest ujemne sprzężenie zwrotne, ograniczające czas trwania wdechu przez
pobudzenie neuronów P w grupie neuronów grzbietowych DRG-NTS wyłączających wdech
- odruch ten hamuje także neurony sercowe nerwu błędnego przyspieszając rytm serca oraz hamuje
neurony przedwspółczulne obszaru RVLM, hamując tym samym toniczną aktywność współczulną
adresowaną do wielu obszarów naczyniowych
- w sumie podczas hiperwentylacji, która stanowi odpowiedź organizmu na zapotrzebowanie tlenowe,
odruch Heringa-Breuera:
o sprzyja zmniejszaniu oporów oddechowych podczas wdechu redukując w ten sposób pracę
oddechową
o dostosowuje częstość oddychania do głębokości wdechów, dzięki czemu optymalizuje koszt
energetyczny pracy oddechowej
o przyspiesza częstość skurczów serca i zwiększa objętość minutową serca
o rozszerza niektóre naczynia krwionośne i wspomaga dostawę krwi i tlenu do pracujących
narządów
- odruch ten wpływa w taki sposób na oba sprzężone ze sobą czynnościowo układy - oddechowy i
krążeniowy - aby optymalizować koszt energetyczny dostawy tlenu do komórek organizmu
- poza odruchem Heringa-Breuera typu inflacyjnego istnieje także deflacyjny odruch Heringa-Breuera
(pobudzająco-wdechowy) inicjowany przez spadek aktywności tych samych receptorów SAR,
związanych z odruchem inflacyjnym lub przez pobudzenie innych receptorów (deflacyjnych) na
skutek zapadania się płuc. Informacje z tych receptorów docierają poprzez nerwy błędne do
ośrodków oddechowych pnia mózgu, prowadząc do zamiany wydechu we wdech.
Pobudzenie chemoreceptorów kłębków szyjnych co powoduje? - hiperwentylacja, bezdech
w sumie podczas hiperwentylacji, która stanowi odpowiedź organizmu na zapotrzebowanie tlenowe,
odruch Heringa-Breuera:
o sprzyja zmniejszaniu oporów oddechowych podczas wdechu redukując w ten sposób pracę
oddechową
o dostosowuje częstość oddychania do głębokości wdechów, dzięki czemu optymalizuje koszt
energetyczny pracy oddechowej
o przyspiesza częstość skurczów serca i zwiększa objętość minutową serca
o rozszerza niektóre naczynia krwionośne i wspomaga dostawę krwi i tlenu do pracujących
narządów
pobudzenie tych receptorów powoduje: <RAR>
§ odruch pobudzający aktywność oddechową z pogłębieniem i przyspieszeniem ruchów
oddechowych -> hiperwentylacje
§ odruch kaszlu i skurcz oskrzeli
Miejscowe działanie nikotyny lub acetylocholiny na okolicę chemowrażliwą prowadzi do jej
pobudzenia i hiperwentylacji, natomiast jej oziębienie czy znieczulenie prokainą wywołuje bezdech.
Wyróżnia się 3 etapy hiperwentylacji wysiłkowej:
- ETAP I
§ cechuje go nagły wzrost wentylacji w chwili rozpoczęcia wysiłku
§ wynika z pobudzenia kory ruchowej
- ETAP II
§ to stopniowe narastanie wentylacji, zależnie od wielkości wysiłku i zużycia O2
§ pobudzenie chemo- i mechanoreceptorów w mięśniach szkieletowych
- ETAP III
§ to utrzymanie się na pewnym poziomie wentylacji w czasie trwania wysiłku
§ wzrost poziomu mleczanów
§ wzrost temperatury
Hiperwentylacja hipoksyczna np. na dużych wzniesieniach ma trzy etapy:
- I etap
o rozwija się bezpośrednio po ekspozycji na hipoksje i jest wynikiem podrażnienia
chemoreceptorów obwodowych.
o Wentylacja podnosi się przejściowo tylko o około 50% ponad ten na poziomie morza, gdyż
usuwanie CO2 i wzrost pH (alkaloza oddechowa) obniżają wrażliwość ośrodka oddechowego i
zmniejszają napęd oddechowy wywołany tę hipoksją
- II etap hiperwentylacji aklimatyzacyjnej (reakcja ostra) na hipoksje
o pojawia się po paru godzinach i osiąga szczyt po około 2-4 dniach,
o prowadzi do kilkukrotnego wzrostu wentylacji płuc, nawet pomimo niskiego PCO2 we krwi.
Tłumaczy się to
§ Zmniejszeniem zawartości HCO3- w osoczu na skutek jego wydalania z moczem
§ Bezpośrednim działaniem pobudzającym hipoksji na neurony oddechowe na skutek
kwasicy mleczanowej mózgu
§ Czynnym transportem H+ do płynu mózgowego, względnie czynnym transportem HCO3-
z tego płynu, co obniża jego pH i przywraca wrażliwość strefy chemowrażliwej na CO2 i
H+
- III etap to reakcja przewlekła.
o Po 4 dniach aklimatyzacji wentylacja płuc obniża się trochę, ale nadal utrzymuje się na nieco
podwyższonym poziomie przez okres pobytu na dużych wzniesieniach
Przewodzenie bezpośrednie? Synapsa bezpośrednia?
Obwody bezpośrednie
§ kora mózgowa -(glutaminian) - prążkowie - (GABA/dynorfina /substancja P) - gałka
blada wewnętrzna/istota czarna siatkowata -(GABA) - jądra brzuszno-boczne i
brzuszno-przyśrodkowe wzgórza -(glutaminian) - kora mózgowa
§ Neurony glutaminergiczne są pobudzające, pozostałe wymienione - hamujące.
§ Czyli pod wpływem dopaminy produkowanej przez istotę czarną następuje pobudzenie
szlaków bezpośrednich (poprzez receptor D1) i hamowanie szlaków pośrednich (poprzez
receptor D2):
§ pobudzenie szlaków bezpośrednich powoduje pobudzenie prążkowia
- większa aktywność prążkowia powoduje większe hamowanie gałki bladej
wewnętrznej
- poprzez zahamowanie gałki bladej wewnętrznej zmniejsza się jej hamujące
działanie (neurony GABA) na jądra wzgórza, zmniejsza się też hamujące działanie
istoty czarnej na te jądra
- mniejsze hamowanie jąder wzgórza zwiększa pobudzanie przez jądra wzgórza
kory mózgowej
Wewnętrzne obwody jąder podstawnych:
o Najistotniejszym z obwodów wewnętrznych jest zwrotne połączenie pomiędzy prążkowiem a
częścią zbitą istoty czarnej.
§ Prążkowie wysyła do niej projekcję GABA-ergiczną, hamującą jej spontaniczną
aktywność.
§ W przeciwnym kierunku przebiega połączenie dopaminergiczne. Dopamina pobudza
szlaki podstawno-korowe bezpośrednie za pośrednictwem receptorów typu D1 i
jednocześnie hamuje szlaki pośrednie przez oddziaływanie na receptory typu D2
(zmniejszenie pobudzenie prążkowia)
Niedokrwienie obszaru RVLM pobudza bezpośrednio neurony przedwspółczulne i zwiększa
ciśnienie tętnicze krwi. Analogiczny mechanizm presyjny przeciwdziała niedokrwieniu
mózgu przy zwiększeniu ciśnienia wewnątrzczaszkowego, uciskającego z zewnątrz
naczynia RVLM.
Sposoby detoksykacji w wątrobie
Detoksykacja wątrobowa może zachodzić na drodze metabolicznej inaktywacji przez
reakcje utleniania, redukcji, hydroksylacji (leki) lub też proteolizy i deaminacji (hormony)
Jak się zmienia szybkość skracania mięśnia od jego wstępnego obciążenia.
gdy długość wyjściowa mięśnia jest jego długością optymalną (100% długości
mięśnia)
- wzajemny układ między ilością połączeń a przestrzenią na której może
zachodzić interakcja jest optymalny, dlatego napięcie skurczowe sarkomeru
jest maksymalne
§ gdy długość (początkowa) mięśnia jest mniejsza od połowy długości optymalnej to:
- ilość połączeń między aktyną i miozyną jest maksymalna, ale nie ma przestrzeni
na której mogłoby swobodnie zachodzić ślizganie aktyny i miozyny (nitki cienkie
są daleko wsunięte w nitki grube, a przez to możliwość powstawania między
tymi nićmi nowych połączeń jest znikoma)à dlatego napięcie skurczowe dąży
do minimum
§ gdy długość (początkowa) mięśnia jest większa od podwojonej długości optymalnej
włókna to:
- ilość możliwych interakcji między aktyną i miozyną spada do 0, bo zbytnie
rozciągnięcie mięśnia zmniejsza stopień nakładania się nitek miofibryli (co
zmniejsza możliwość powstawania połączeń aktyna-miozyna (mostków)), a
tym samym zmniejsza napięcie skurczowe. Napięcie to spada do zera, jeśli
mięsień jest pobudzony do skurczu w chwili, gdy jest on tak rozciągnięty, że nitki
cienki i grube w ogóle na siebie nie zachodzą i gdy brak jest łączących je
mostków i interakcji między nimi.