CUKRZYCA część 2 POWIKŁANIA

OSTRE POWIKŁANIA CUKRZYCY

1. Kwasica, śpiączka ketonowa u osób przyjmujących insulinę

2. Nieketonowa śpiączka hipermolalna „

3. Kwasica i śpiączka mleczanowa po biguanidach

4. Śpiączka hipoglikemiczna po insulinie i pochodnych sulfonylomocznika

ŚPIĄCZKA KETONOWA: Przyczyny:

1. infekcje

2. błędy w leczeniu

3. nowe przypadki cukrzycy

4. zawał mięśnia sercowego nadmiar: glukagonu

5. 
   inne amin katecholowych

6. przyczyny niejasne kortyzolu

GH

BRAK INSULINY

↓ zużytkowania glukozy ↑ glukoneogenezy ↑ lipolizy ↑ katabolizm białek

↑ podaż WKT → hipertriglicerydemia

hiperglikemia

ketoza

glikozuria odwodnienie

wewnątrzkomórkowe

kwasica wymioty ketonuria

diureza osmotyczna zaburzenia świadomości

(śpiączka)

oddech kwasiczy utrata wody i elektrolitów

utrata wody utrata elektrolitów

odwodnienie odwodnienie

zapaść, częstoskurcz, hipotonia ujemny bilans azotowy

Objawy kliniczne śpiączki ketonowej = cukrzycowej:

1. odwodnienie

2. hipotensja

3. tachykardia

4. hipotermia

5. oddech kwasiczy Kussmaula

6. zapach acetonu z ust

7. arefleksja

Postępowanie:

1. Leczenie insuliną:

• dożylnie:

• ciągły wlew - pompa infuzyjna 0,1 j.m. / kg m.c. / godz.

• wstrzyknięcia co 15 minut 4 j.m. przez wenflon (gdy nie ma pompy)

• domięśniowe (tylko w sytuacjach koniecznych)

• dawka wstępna 12-16 j.m.

• następne dawki po 8 j.m. co godzinę

Wynik leczenia kontroluje się co 1-2 h. W przypadku nieskuteczności zwiększyć szybkość wlewu,

aż glikemia = 200mg%; można zmienić na podskórnie i i dodać roztwór glukozy bo głód tkankowy.

• wlew ciągły 0 h - 4 j.m.; 4-6 j / h

• i.v. małe dawki 0 h - 8 j.;4 j co 15 min.

2. Wyrównanie niedoborów wody i elektrolitów:

• przeciętna śpiączka ketonowa: spore niedobory

• ↓ H₂O o 4-6l

• ↓ Na⁺ o 7-10 mmol / kg

• ↓ Cl^- o 5-7

• ↓ K⁺ o 3-5

1h 2h 3h 4h nast.

0,9% NaCl 1,5l 1,0l 1,0l 1,0l 2l na 8h

potas 20mmol 20 20 20 20

Stężenie elektrolitów oznacza się co 2h, modyfikuje szybkość podawania.

K⁺ - kaliemia (mmol/l): < 3 zwiększyć szybkość do 39 / h (3g KCl) max ile można podać

3-4 zwiększyć szybkość do 26 / h (2g KCl)

5-6 zwiększyć szybkość do 13 / h (1g KCl)

> 6 wstrzymać podaż KCl NIE WIĘCEJ NIŻ 200 / dobę!!!

3. Wyrównanie zaburzeń RKZ:

• pH < 7,15 → i.v. 100 mmol HCO₃^-, powtarzać co 30 minut aż pH = 7,15

• jedyna sytuacja gdy podajemy HCO₃^- w kwasicy

Postępowanie dodatkowe:

• odsysanie zalegającej treści żołądkowej

• tlenoterapia

• terapia antybiotykami

• podanie heparyny

ŚPIĄCZKA NIEKETONOWA HIPERMOLALNA

• ludzie starzy, zaburzenia pragnienia i łaknienia → nie przyjmują wody → znaczne odwodnienie

• pH krwi niezmienione

ciała ketonowe w normie (nie ma kwasicy)

glikemia bardzo wysoka (> 1000mg%)

nie ma diurezy (bardzo odwodnieni)

↓ RR

insulina	0,45% NaCl	K^+	Inne zaburzenia
1) Postępowanie natychmiastowe 1-2h
małe dawki krótkodziałającej i.v. jak w śpiączce ketonowej oznaczanie co 2h	2l hipotonicznego (0,45%) roztworu NaCl przez 2h	KCl 10-20mmol / h oznaczanie co 2h	rozpoznanie przy wywołaniu śpiączki leczenie swoiste i przyczynowe
2) Postępowanie dalsze 3-24h
dalsze podawanie i.v. aż do glikemii = 250mg% potem s.c. (podskórnie)	5% roztwór glukozy	KCl 20 mmol aż diureza prawidłowa
3) Po ustąpieniu objawów ostrych
insulina długo działająca	uzupełnienie wody i elektrolitów	K^+ p.o. 5-7 dni	dieta sulfonylomocznik

KWASICZA ŚPIĄCZKA MLECZANOWA

• po biguanidach (np. Metformina) i niedotlenieniu - zaburzenie stosunku NADP / NADPH

• kwasicza

• utrata przytomności i zgon (80% †)

• 
  wyrównać RKZ → podać HCO₃^-, tlen, antybiotyki

działanie pomocnicze

ŚPIĄCZKA HIPOGLIKEMICZNA - ciężkie uszkodzenia OUN

1. nawracająca (zmiana dawek insuliny, leków hipoglikemizujących, pory posiłków, dodatkowy wysiłek fizyczny)

2. sporadyczna (pomyłka w dawce, alkohol, nie zjedzenie posiłku, zmiana miejsca wkłucia)

3. nieuświadomiona

Ad.3): wywiad od otoczenia: poci się, wilczy głód, tachykardia, bełkotliwa mowa, agresywne zachowanie

• nie ma objawów prodromalnych gdy długo trwa bo uszkodzenie OUN

• hipoglikemie nocne

• niskie wartości HbA_1c

unikać glikemii < 70 mg% (< 60 objawy, < 40 próg świadomości)

leczenie:

• DM leczona insuliną:

• glukagon 1mg i.m. → może nie być efektu po alkoholu, u głodujących, z marskością wątroby

• lub 20% roztwór glukozy i.v.

• po odzyskaniu świadomości doustnie łatwo przyswajalne węglowodany

• DM leczone lekami hipoglikemizującymi:

• nie podawać glikogenu bo powoduje ↑ insuliny a u chorych hiperinsulinizm

• u ludzi starszych też nie

PRZEWLEKŁE POWIKŁANIA CUKRZYCY

Cecha wspólna = hiperglikemia

• zwiększa szybkość przesączenia kłębuszkowego i przepływ osocza przez nerki

• zwiększa szybkość przepływu krwi przez siatkówkę

• zmniejsza szybkość przewodzenia w ruchowych i czuciowych nerwach obwodowych

• upośledza zależne od NO funkcje komórek śródbłonka

• prowadzi do pobudzenia układu krzepnięcia

• zwiększa ilość białek adhezyjnych

• nasila procesy oksydacji w tkankach

HbA_1c jest funkcją FBG + PPBG

HbA_1c - hemoglobina glikowana

FBG - glikemia na czczo

PPBG - poposiłkowy wzrost glikemii (ważniejsza, bo dłuższa)

Hiperglikemia poposiłkowa:

• szlak poliolowy nasilający nieenzymatyczną glikację i syntezę DAG = diacyloglicerolu (poprzez zwiększenie NADH / NAD), co zwiększa aktywność kinazy białkowej C

• późne produkty glikacji glukozy, fruktozy i metabolitów pośrednich

• stres oksydatywny (niedotlenienie śródbłonka - przyspiesza zmiany w naczyniach)

• wyższe poposiłkowe wartości TG i NEFA (nienasyconych kwasów tłuszczowych)

• hiperglikemia może wydłużać czas QT w EKG - nagłe zgony

Patogeneza powikłań:

50% chorych ma powikłania w momencie rozpoznania

hiperglikemia W chwili rozpoznania DM2 ⅓ ma retinopatie



Większość kosztów leczenia DM to powikłania


ostra przewlekła


?? HbA_1c

↓ ↓

ostra przewlekła Postacie kliniczne mikroangiopatii cukrzycowej:

toksyczność toksyczność 1. Retinopatia



2. Nefropatia

uszkodzenie tkanek 3. Neuropatia

↓ - obwodowa czuciowo-ruchowa

powikłania DM - autonomiczna

- ogniskowa (pojedyncze nerwy czaszkowe)

Renitopatia

Przewlekłe uszkodzenie narządu wzroku spowodowane zmianami w naczyniach włosowatych siatkówki i siatkówce, które w różnym czasie i stopniu rozwija się u prawie wszystkich chorych na cukrzycę.

Podział:

• nieproliferacyjna (NPDR = nonproliferative diabetic retinopathy)

• prosta

• przedproliferacyjna

• proliferacyjna (PDR = proliferative diabetic retinopathy)

Nie ma dolegliwości aż pacjent straci wzrok.

Prosta:

• mikrotętniaki (czerwone plamki w oftalmoskopii, w angiografii białe plamki)

• wysięki twarde (bo organizacja wynaczynionej krwi) położone przy naczyniach

• nieregularna szerokość naczyń żylnych

Przedproliferacyjna:

• nieregularna szerokość naczyń żylnych

• krwotoczki o kształcie płomykowatym i okrągłym

• skupiska twardych wysięków lipidowych

• ogniska kłębków waty o nieostrych obrysach

Proliferacyjna:

• proliferacja z tarczy nerwu wzrokowego

• nowotworzenie naczyń (w obrębie tarczy) niszczące siatkówkę → ślepota

Gdy retinopatia dotyczy plamki żółtej = makulopatia.

Powikłania dotyczące narządu wzroku:

1. retinopatia: prosta, przedproliferacyjna, proliferacyjna; makulopatia

2. zaćma

3. jaskra wtórna

4. uszkodzenie rogówki (z powodu zaburzeń czucia)

5. porażenie nerwów czaszkowych (III, IV, VI)

Planowanie badań okulistycznych chorych na cukrzycę:

DM 1, 2: pierwsze badanie przy rozpoznaniu

następne raz na rok

ciąża: przed zajściem w ciążę

w I trymestrze

co 3 miesiące

Przyczyny ślepoty:

• uszkodzenie / obrzęk plamki → laseroterapia

• proliferacja → laseroterapia

• odwarstwienie siatkówki → chirurgiczne usunięcie ciałka szklistego

• uszkodzenie ciałka szklistego → chirurgiczne usunięcie ciałka szklistego, nacięcie ciałka szklistego

• czynniki uszkadzające plamkę

• retinopatia prosta → leki uszczelniające naczynia krwionośne, poprawiające przepływ

naczyniowy, zmniejszające adhezję

Nefropatia

Patologiczny obraz nerek charakteryzujący się współistnieniem zmian naczyniowych z pozapalnym uszkodzeniem narządu.

• stwardnienie kłębuszków nerkowych

• miażdżyca naczyń nerkowych

• martwica brodawek nerkowych

•  skłonności do odmiedniczkowego zapalenia nerek

	GFR	Albuminuria	Białkomocz	RR	Kreatynina
I hiperfiltracja i hiperperfuzja	↑	-	-	-	-
II faza utajenia	-	-	-	OK	-
III zmiany wczesne	↑	30-300 mg / 24h 20-200 μg / min	-	↑	-
IV jawna nefropatia		> 300 mg / 24h	+	↑	-
V schyłkowa niewydolność nerek	↓	> 300 mg / 24h	+++	b↑	↑

Skala Morgensena:

Profilaktyka: mikroalbuminuria

Albuminuria (test paskowy rano)

(-) < 20 mg / l (+) > 20 mg / l

↓ ↓

kontrola co roku wyłączenie i leczenie innych przyczyn albuminurii:

↓

oznaczenie 24h wydalania albumin z moczem

(co najmniej 2x w okresie 6 tygodni) test paskowy (2 wyniki na 3 = mikroalbuminuria)

< 20 mg / d > 20 mg / d

↓ ↓

kontrola co roku przekazanie do diabetologa

Leczenie nefropatii cukrzycowej:

1. intensywne leczenie nadciśnienia tętniczego (nie wyższe niż 120/85)

2. zaprzestanie palenia

3. ograniczenie sodu w diecie (< 3 g / 24h)

4. redukcja zawartości białka w diecie (< 0,8 g / kg m.c.)

5. inhibitory ACE jako leki pierwszego rzutu

6. w razie konieczności diuretyki i α-blokery

Postępowanie równoległe:

1. dobre metaboliczne wyrównanie cukrzycy

2. intensywne leczenie objawowej infekcji dróg moczowych

3. kreatynina > 2,2 mg / dl (200 μmol / l) - współpraca z nefrologiem

1. 10 mg - dializa bez cukrzycy

2. 5 mg - dializa z cukrzycą

Zakresy albuminurii:

7-20 μg / min (10-30 mg/24h)= normoalbuminuria

20-200 μg / min (30-300 mg/24h)= mikroalbuminuria

> 200 μg / min = makroalbuminuria, jawny białkomocz


+ obrzęki > 200 μg / min

+ zaburzenia lipidowe zespół nerczycowy > 300 μg / d (500) = jawny białkomocz

+ hipoalbuminemia

Inne przyczyny mikroalbuminurii:

• wysiłek fizyczny

• zła kontrola metaboliczna

• ↑ podaż białka w diecie

• duża podaż płynów

• infekcje dróg moczowych

• nieprawidłowa zbiórka moczu

• błąd laboratoryjny

Neuropatia

Obwodowa ruchowo-czuciowa

1. polineuropatia czuciowa (mrowienie, drętwienie, parestezje, zaburzenia czucia dotyku, bólu i temperatury; stopy i ręce)

2. polineuropatia ruchowa (zniesienie odruchów, zaniki mięśni, zaburzenia chodu, upośledzenie statyki stopy)

3. mononeuropatia obwodowa (silny ból lub zaniki mięśni w obrębie 1 dużego nerwu)

4. neuropatia nerwów czaszkowych III, IV, VI

5. neuropatia autonomiczna

Czynniki:

1. niedostatecznie wyrównana metabolicznie cukrzyca (hiperglikemia)

2. długi czas trwania cukrzycy

3. angiopatia cukrzycowa

4. działanie toksyn (papierosy, alkohol)

5. podeszły wiek

Inne:

• toksyny (mocznica, metale ciężkie, leki)

• neuropatia niedoborowa (alkohol, witamina B₁₂)

• choroby nowotworowe i zapalenia

• endokrynopatie

• czynniki genetyczne
  

Badanie:

• wywiad w kierunku czynników ryzyka i objawów klinicznych

• odruchy ścięgniste (Achillesa)

• czucie dotyku, bólu (igła), wibracji (kamerton), temperatury

• tętno, RR po pionizacji, EKG spoczynkowe

EMG = elektromiografia → wkłuwa się 2 elektrody na przebieg nerwu; zwolnienie przebiegu, zmniejszenie wysokości potencjału

Neuropatia autonomiczna:

• neuropatia układu sercowo naczyniowego:

• stała tachykardia

• hipotonia ortostatyczna

• niemy zawał

• zawroty głowy przy pionizacji

• neuropatia przewodu pokarmowego

• gastropareza (utrudnienie połykania, dysfagia dolna, nudności, wymioty)

• biegunki nocne

• uczucie pełności w jamie brzusznej

• neuropatia układu moczowo-płciowego

• atonia pęcherza moczowego

• impotencja

• neuropatia dotycząca zaburzeń potliwości

• ↑ (twarz, najczęściej przy jedzeniu) lub ↓ (na stopach)

Szczególną postacią neuropatii autonomicznej jest zespół odnerwienia serca

• ryzyko nagłego zgonu

• ryzyko niemego niedokrwienia i bezobjawowego zawału

• ↑ częstości występowania zaburzeń rytmu

• zła tolerancja wysiłku

• ryzyko powikłań w czasie anestezji

• nadwrażliwość na leki wpływające na układ autonomiczny

• skrócone przeżycie po zawale

• ↑ ryzyka zgonu w czasie ciąży

Leczenie:

• konwencjonalne leki przeciwbólowe

• pończochy antyżylakowe

• pochodne trójcykliczne (amitryptylina)

• duże dawki karbamazepiny (600-1200 mg / 24h)

• fenytoina

• kremy z kapsaicyną

• dobre metaboliczne wyrównanie

• usunięcie czynników ryzyka

• konsultacja diabetologa i neurologa

• stała opieka gdy:

• upośledzenie czucia stóp

• mononeuropatia obwodowa lub czaszkowa (+ neurolog)

• nocne bóle kończyn dolnych

• objawy neuropatii autonomicznej

Gastropareza:

• rtg lub endoskopia

• cizaprid, domperidon, metoklopramid

Biegunki cukrzycowei nocne nietrzymanie stolca:

• kodeina, loperamid, difenoksylat

Impotencja:

Sildenafil, alprostadil (docelowo lub iniekcje do ciał jamistych)

• Viagra

Zaburzenia potliwości:

• leki antycholinergiczne

Makroangiopatia:

• choroba dużych naczyń

• miażdżyca (kilka razy większa częstość: zawałów, udarów i miażdżycy kończyn dolnych)

Stopa cukrzycowa - miażdżyca kończyn dolnych + neuropatia

owrzodzenia, zgorzel (najczęstsza przyczyna amputacji kończyn dolnych u ludzi bo zaburzenia czucia i ukrwienia - brak możliwości naprawczych))

Stopa Charcot'a:

przykurcz → palce młoteczkowate bo zmiana w ustawieniu kości stopy → nieprawidłowy rozkład sił nacisku → owrzodzenie → infekcja → zapalenie kości → amputacja

Endokrynologia. Cukrzyca

5

---