Patologia+mskich+narzdw+pciowych


Patologia męskich narządów płciowych

Opracował dr n. med. Wojciech Zajęcki

Zabrze 2004r.

Jądro - zmiany wrodzone.

Znaczenie:

Zapalenia.

Zapalenia zwykle toczą się pierwotnie w najądrzu, a nowotwory znacznie częściej występują w jądrach.

Zapalenia nieswoiste (epididymitis et orchitis non specifica).

Etiologia:

Zapalenia swoiste, rzeżączka i gruźlica toczą się w najądrzu, a kiła w jądrze.

Patologia jąder i najądrza - nowotwory.

Większość występuje pomiędzy 15-35 r.ż. i w tej grupie powodują 10% zgonów z powodu choroby nowotworowej.

Klasyfikacja WHO guzów jądra

Etiologia - nieznana, czynniki predysponujące to:

Zmiany genetyczne w nowotworach jąder.

W ponad 90% występuje izochromosom na krótkim ramieniu chromosomu12 - i(12p) bez względu na postać histopatologiczną nowotworu. Podobne zaburzenie stwierdza się w guzach zarodkowych jajnika.

Występują ponadto inne liczne zaburzenie genetyczne.

Najczęstsze postacie morfologiczne guzów zarodkowych:

Stanowi około 30% guzów zarodkowych. Szczyt zachorowań to 4 dekada życia. Komórki nie produkują alfafetoprotiny (AFP), gonadotropiny kosmówkowej (beta HCG) czy zasadowej fosfatazy łożyskowej (PLAP). Wyjątek stanowią te przypadki, które zawierają komórki sycytiotrofoblastyczne , które mogą produkować beta HCG. Poza jądrem ten typ nowotworu może powstać zaotrzewnowo i w śródpiersiu.

Wbrew nazwie jest to oddzielna jednostka morfologicznie i klinicznie. Stanowi około 4-6 % wszystkich n nasieniaków. Występuje zwykle po 65r.ż. I w przeciwieństwie do postaci klasycznej rośnie powoli i bardzo rzadko daje przerzuty.

Postacie czyste stanowią w około 3% guzów jądra, za to mieszane 45%. Jest to najczęstszy nowotwór w grupie pacjentów 20-30lat. Zwykle postacie mieszane zawierają komórki trofoblastu ( w surowicy wzrost poziomu beta HCG) lub yolk sac tumor ( w surowicy wzrost poziomu AFP). Bardziej złośliwy niż nasieniak.

Najczęstszy nowotwór jąder u dzieci do 3 r.ż i w tej grupie wiekowej ma bardzo dobre rokowanie. U osób dorosłych rzadko występuje jako postać czysta częściej w postaciach mieszanych.

Ten rodzaj nowotworu w postaci czystej występuje bardzo rzadko, mniej niż w 1% przypadków. Częściej w postaciach mieszanych. Analogiczne typ nowotworu występuje w związku z ciążą, w jajnikach, śródpiersiu i jamie brzusznej.

Guz zbudowany z tkanek pochodzących z trzech listków zarodkowych i tworzący struktury narządowe.
Postacie czyste występują na drugim miejscu po YST, u dorosłych rzadko 2-3% częściej w kombinacji z innymi guzami. Morfologicznie wyróżniamy trzy postacie:

Klinicznie etapy zaawansowania guzów zarodkowych:

Z uwagi na właściwości biologiczne i stosowane leczenie zasadnicze znaczenia ma podział guzów zarodkowych na nasieniaki i pozostałe guzy zarodkowe (NSGCT) !

Różnice pomiędzy nasieniakami, a NSGCT:

Przydatność markerów obecnych w surowicy krwi takich jak AFP, beta HCG, PLAP, LP i innych.

Patologia jąder - nowotwory niezarodkowe.

Występuje w każdym wieku lecz najczęściej pomiędzy 20, a60 r.ż. Mogą produkować androgeny jak i estrogeny.

Objawy kliniczne poza obrzmieniem jądra mogą wynikać z czynności hormonalne ginekomastia - dorośli, przedwczesne dojrzewanie - dzieci). 90% łagodnych

Stercz - budowa

Strefa przejściowa oraz w mniejszym stopniu okolica okołocewkowa stanową główną lokalizację łagodnego rozrostu stercza (benign lobular hyperplasia). Rozrost tej pierwszej strefy przyjmuje charakter płatowego rozrostu bocznego. W strefie przejściowej i centralnej rzadziej lokalizują się raki (kolejno 20-25% i 5-10%), a ponadto w tej ostatniej rzadko spotykamy się z zapaleniami.

Opisane przez McNeal'a strefy budowy w praktyce zwykle zostają okrojone do badalnej per rectum strefy obwodowej i do niebadalnej per rectum strefy przejściowej.

Histologicznie stercz zbudowany jest ze zrazików składających się z cewek gruczołowych i przewodów wyprowadzających otoczonych włóknisto-mięśniowym podścieliskiem. Wydzielina komórek sekrecyjnych stanowi zasadniczą objętościowo część ejakulatu. Chociaż żadna z licznie produkowanych substancji nie jest bezwzględnie konieczna do zapłodnienia to stwarzają one optymalne mikrośrodowisko dla realizacji tego zadania.

Jednym z enzymów produkowanych przez komórki sekrecyjne jest PSA (prostatic specific antygen) będący proteinazą odpowiedzialną między innymi za upłynnianie ejakulatu po wytrysku. Funkcja fosfatazy kwaśnej, której stężenie w sterczu jest ponad 200 razy większe niż w innych tkankach nie jest jednoznacznie wyjaśniona jasna.

Patologia stercza -zapalenia

Różnicowanie tych postaci opiera się na ocenie zawartości leukocytów w moczu i wydzielinie z prostaty uzyskanej drogą bezpośredniego masażu oraz wyniku posiewów tej wydzieliny. Jeśli leukocytów jest więcej niż 15 to jednoznacznie jest ostre zapalenie. W zapaleniach bakteryjnych wyniki posiewów są dodatnie.

Etiologia: Głównie bakterie gram ujemne (E.Coli), enterokoki i gronkowce. Zakażenie ma najczęściej charakter wstępujący z dróg moczowych. Klinicznie występuje gorączka i objawy dysuryczne. W badaniu palpacyjnym silnie bolesna stercza

Może stanowić zejście zapalenia ostrego jednak częściej od początku rozwija się skrycie. Objawy to pobolewania w okolicy dolnej grzbietu, okolicy nadłonowej i krocza. Często pacjenci skarżą się na nawracające zakażenia dróg moczowych.

Obecnie najczęstsza postać zakażenia. Klinicznie nie różni się do przewlekłego zapalenia bakteryjnego lecz wyniki posiewów są ujemne i brak w wywiadzie nawracających zakażeń dróg moczowych. Ponieważ ta postać zapalenia dotyczy mężczyzn aktywnych seksualnie podejrzewa się czynnikiem etiologicznym może być Chlamydia trachomatis i Ureaplasma urealyticum.

Mikroskopowo obraz jak w przewlekłych zapaleniach bakteryjnych.

Patologia stercza - rozrost

Rozrost guzkowy (nodular hyperplasia) nazywany bywa również rozrostem gruczołowo-podścieliskowym (hyperplasia adenomyofibrosa). W języku polski może spotkać można jeszcze archaiczne określenie adenoma, a w języku angielskim równie nieprawidłowe określenie benign nodular hyperplasia.

Częstość występowania:

20% mężczyzn 40 letnich, 70% 60 letnich, 90% powyżej 80 r.ż.

Choroba „egalitarna” dotyczy biednych i bogatych, wykształconych i niewykształconych, brzydkich i pięknych.

Objawy kliniczne występują u około 50% pacjentów z rozrostem po 50r.ż.

Etiologia

Nie ma rozrostu bez androgenów (jąder)!.

Głównym czynnikiem wzrostotwórczym dla podścieliska i komórek nabłonka wydzielniczego jest dihydrotestosteron (DHT). Powstaje on w wyniku metabolizmu testosteronu przez 5α reduktazę w komórkach podścieliska. Wzrost poziomu estrogenów, do jakiego dochodzi wraz z wiekiem, potęguje działanie DHT.

Rozrostowi mogą podlegać zarówno komórki nabłonka gruczołowego jak i włóknisto-mięśniowego podścieliska. Tworzą się guzki gruczołowe, torbielkowate, włóknisto-mięśniowe i mieszane.

Następstwa rozrostu.

Rozrost nie zwiększa ryzyka rozwoju raka!!!

Patologia stercza - rak

Rak stercza zajmuje pierwsze miejsce w statystce zachorowalności na nowotwory złośliwe w USA (32%). W Polsce natomiast zajmuje miejsce 4 po raku płuc jelita grubego i żołądka (5,5%)

Rak ten jest 4 przyczyną zgonu na nowotwory złośliwe zarówno w USA (13%) jak i w Polsce (6%).

Spośród wykrywanych raków 20% będzie przyczyną zgonów.

Rak stercza jest choroba powszechną starszych mężczyzn. W badaniach stercza u mężczyzn zmarłych z powodów innych niż rak tego narządu stwierdzano go u 10% mężczyzn w wieku 50 lat i 80% mężczyzn w wieku 80 lat. Rzadko natomiast występuje przed 40 rokiem życia.

Czynniki etiologiczne raka stercza są nieznane. Około 10% raków rozwija się na podłożu genetycznie dziedziczonej podatności.

Występują bardzo duże różnice w częstości zachorowań w różnych krajach. I tak częstość zachorowań na 100000 mieszkańców wynosi 2-3 w Hongkongu, a 50-60 dla białych w USA.

Różnice te w duży stopniu związane są z czynnikami środowiskowymi gdyż po zmianie miejsca życia w znacznym stopniu zanikają.

Znacznie mniejsze różnice występują w częstości raka stwierdzanego autopsyjnie.

Rak stercza przez długi okres swoje rozwoju pozostaje niemy klinicznie, a rozpoznanie zostaje postawione na postawie badań morfologicznych wykonywanych w następujących sytuacjach klinicznych:

Diagnostyka raka stercza

Podstawą diagnostyki jest pobranie wycinków (bioptatów) drogą biopsji gruboigłowej.

Prawidłowo biopsj tzw. sekstantowa obejmuje pobranie 6 wycinków na ślepo i przynajmniej 2 z podejrzanego ogniska. Tak wykonana biopsja pozwala wykryć ponad prawie 100% raków.

Jako powikłanie po biopsji występują zapalenia stercza oraz skrzepliny zamykające odpływ moczu.Te powikłania występują u mniej niż 1% pacjentów.

Badanie poziomu PSA (przyjęta granica normy to 4ng/ml) pozwala dokonać wyboru grupy pacjentów wymagających dalszej diagnostyki.

Uwaga: PSA jest narządowo specyficznie lecz nie nowotworowo specyficzne.

Badanie poziomu PSA (przyjęta granica normy to 4ng/ml) pozwala dokonać wyboru grupy pacjentów wymagających dalszej diagnostyki.

Pomiędzy 4-10ng/ml „szara strefa”

PSA > niż 4ng/ml posiada 30% pacjentów z rozrostem i 80% z rakiem.

PSA < niż 4ng/ml 20-40% stwierdza się u pacjentów z rakiem ograniczonym do stercza.

Bardziej specyficzne wydaje się ocena stosunku PSA wolnego do całkowitego.

Grading raka stercza

Powszechnie przyjęta jest klasyfikacja Gleasona oparta na ocenie budowy cewkowej raka pod małym powiększeniem. Jest to klasyfikacja 5 stopniowa i jedyna jaka stosowana w patologii uwzględniająca heterogenność nowotworu. Przy podawaniu stopnia zróżnicowania ocenia się dwie dominujące komponenty stąd stopień Gleasona wynosi np. (4+3). Klasyfikacja ta dobrze koreluje z przebiegiem klinicznym.

Staging raka stercza

Według ACS z 1986r.

A Zmiana niepalpacyjna

A1 - o charakterze ogniskowym,

A2 - o charakterze rozlanym.

B Rak ograniczony do stercza

B1- pod postacią pojedynczego, małego ogniska,

B2 - pod postacią wielu ognisk lub dużego ogniska.

C Rak ograniczony do stercza i jego okolic

C1- niezajmujący pęcherzyków nasiennych o masie 70g lub mniej,

C2- zajmujący pęcherzyki nasienne, guz o masie ponad 70g.

D Rak stercza z obecnością ognisk przerzutowych

D1- w węzłach miedniczych lub powodujący utrudnienia w odpływie moczu z powstaniem wodonercza,

D2- z przerzutami do kości lub tkanek miękkich.

Przebieg kliniczny raka stercza

Pacjenci z rakiem w stopniu zaawansowania:

A1- większość pozostaje wolna od choroby w ciągu najbliższych 10 lat lecz u 5-25% choroba będzie się rozwijać szczególnie u pacjentów poniżej 60 r.ż.

Dla tej grupy proponuje się obserwację.

A2 -u 30-50% pacjentów choroba rozwinie się dalej w ciągu 5 lat i 20% z nich umarłoby gdyby nie byli leczeni.

Niestety większość pacjentów (ponad 75%) diagnozowana jest w stopniu C,D gdy występują objawy kliniczne takie jak: trudności w zapoczątkowaniu i zakończeniu oddawania moczu, częstomocz, ból (objaw naciekania pni nerwowych i przerzutów do kośćca). Obecność przerzutów osteoblastycznych jest równoznaczne z rozpoznaniem raka stercza.

Leczenie raka stercza

Mimo że większość raków stercza ma charakter zaawansowany w chwili rozpoznania to 80% pacjentów umrze z innych powodów.



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
analiza złożonych aktów ruchowych w sytuacjach patologicznych
PATOLOGIA GLOWY I SZYI
norma i patologia
01 Pomoc i wsparcie rodziny patologicznej polski system pomocy ofiarom przemocy w rodzinieid 2637 p
Cw 3 patologie wybrane aspekty
Patologia przewodu pokarmowego CM UMK 2009
Patologie w administracji
Fizjologiczne i patologiczne uwarunkowania hematopoezy
11 Pomoc i wsparcie rodziny patologicznej powiatowy urza pracyid 12237 ppt
zakresy ruchów w stawach w warunkach normy i patologii
patologia choroby nadnerczy
Patologia układu krwiotwórczego
Patologia obrzęki
patologia plodu poplodu noworodka

więcej podobnych podstron